FUNCAO RENAL

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Profa. Cláudia Alessandra Alves de Oliveira
FUNÇÃO RENAL
CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
INDICAÇÕES
Plano Geriátrico
Pré-operatório
• Estomatite
• Dor em topografia renal
• Disúria – dificuldade com micção dolorosa
• Poliúria - aumento de produção de urina
• Oligúria - diminuição na produção de urina
• Polaciúria - aumento na frequência de micção
• Estrangúria - micção dolorosa e lenta
• Anúria – ausência na produção de urina
• Polidipsia - aumento na ingestão de água
Manifestações clínicas sugestivas de 
doença do trato urinário 
AVALIAÇÃO DO SISTEMA URINÁRIO
 Hemograma
 Urinálise
 Análises Bioquímicas
 Imagem
IMPORTANTE
• Não revelam a causa da doença e sim o dano provocado
• Há necessidade exames seriados
• Quadro crônico
UREIA
 Sem função útil para o corpo, leve ação diurética
 Síntese - fígado (produto final da quebra de
aminoácidos do catabolismo proteico), transportada
pelo plasma aos rins
 Excreção: renal
 Reabsorção - 25 a 40% em túbulos
 Importância - O objetivo do ciclo da ureia é converter
os íons tóxicos de amônia em moléculas inócuas de
ureia para excreção.
 ↓ Taxa de filtração glomerular = elevação da ureia
Fatores não renais que provocam 
HIPERUREMIA
 Dieta proteica
 Alto teor proteico → grande quantidade de
aminoácidos absorvidos no trato
gastrointestinal → excesso desaminado no
fígado → ureia.
 Hemorragia trato gastrointestinal – digestão de
proteínas (sangue) → grande quantidade de
aminoácidos absorvidos no trato gastrointestinal
→ excesso desaminado no fígado → ureia.
 Alteração no balanço hídrico
Fatores renais que provocam 
HIPERUREMIA
 Destruição parênquima renal (75% lesionado) com 
incapacidade de excretar a ureia
Fatores pós-renais que provocam 
HIPERUREMIA
 Obstrução ou ruptura das vias urinárias excretoras
ATENÇÃO! A HIPOUREMIA pode indicar 
doença hepática
 Substância nitrogenada não-proteica
 Síntese - durante o metabolismo da musculatura
esquelética a partir da creatina (produto armazenado
nos músculos para produzir energia)
 Excreção - renal
 Reabsorção - nula
 Importância - Como a produção da creatinina é
constante, é um bom índice de filtração glomerular não
sendo influenciada pela dieta nem por hemorragias
intestinais.
CREATININA
Fatores não renais que provocam 
a HIPERCREATINEMIA
 Diminuição do fluxo sanguíneo (baixa velocidade
aumenta a absorção)
 Obstrução ou ruptura das vias urinárias excretoras
 Desidratação, cardiopatias, pouca ingesta de água
Fator renal que provoca a 
HIPERCREATINEMIA
 Diminuição da filtração glomerular
AZOTEMIA
HIPERUREMIA
HIPERCREATINEMIA
SINAIS CLÍNICOS
NÁUSEA
VÔMITOS
PERDA DE PESO
POLIÚRIA
POLIDIPSIA
ÚLCERAS NA CAVIDADE ORAL
HÁLITO URÊMICO
HIPERUREMIA
HIPERCREATINEMIA
UREMIA
Causas de Azotemia
Classificação Causa
Pré-renal Desidratação - ↓ fluxo sanguíneo
através dos rins
Doença cardiovascular
Renal ou primária Doença renal causando destruição de
2/3 ou ¾ dos néfrons (glomérulo)
Pós-renal Obstrução do trato urinário
Ruptura de bexiga (incapacidade de
eliminar eletrólitos)
Outras determinações 
químicas do sangue
 Os rins são importantes na conservação e
eliminação de diversos componentes químicos
do sangue, uma doença renal pode alterar
qualquer um de seus valores séricos.
SÓDIO
 Principal cátion do fluido extracelular.
 Filtrado pelo glomérulo e a maior parte é reabsorvida
pelos túbulos renais proximal e distal.
 Retido para oferecer equilíbrio hídrico – indutor oculto na
maioria das transferências de fluidos pelas superfícies
epiteliais do organismo.
 Adquirido através da dieta
 Excreção: urina, fezes, suor
 HIPONATREMIA em doença renal (nefropatias crônicas
com poliúria) – perda da capacidade de retenção
 HIPERNATREMIA com baixa ingestão de água
POTÁSSIO
 Principal cátion do fluido intracelular. É filtrado e
excretado ativamente pelos rins.
 O potássio é muito importante para a manutenção no
ritmo e da frequência cardíaca normais, o controle
renal de sódio, o metabolismo ácido-básico.
 HIPERCALEMIA OU HIPERPOTASSEMIA em doença
renal com anúria ou oligúria – retenção de potássio
 HIPOCALEMIA OU HIPOPOTASSEMIA em vômitos,
diarreia
 Participa da manutenção da homeostase
 Não há alterações em nefropatias agudas.
 HIPOCALCEMIA na doença renal crônica onde há perda 
na capacidade de reabsorção (paratireóide estimulada, 
com a mobilização do cálcio ósseo na tentativa de 
manter as concentrações plasmáticas do mineral –
hiperparatireoidismo renal secundário)
CÁLCIO
 Principal ânion do interior das células
 O metabolismo do fósforo é controlado por uma estrita
interação com o cálcio, pela ação do paratormônio,
calcitonina e calcitriol.
 Deve ser excretado
 HIPERFOSFATEMIA na doença renal (redução do
volume de filtração glomerular) mais frequente em cães
e gatos e menos em bovinos e equinos.
FÓSFORO
CLORETOS/BICARBONATOS
 Ânions que predominam no fluido extracelular.
 A composição de cloreto no corpo varia inversamente
com a concentração de bicarbonato
 HIPERCLOREMIA desidratação
Não Eletrólitos
 pH do sangue
 Doença renal - dificuldade de remover substâncias
ácidas do organismo
 Dificuldade de conservar Bicarbonato = ACIDOSE
METABÓLICA
 Lipídeos
 HIPERCOLESTEROLEMIA em cães com glomerulopatia
generalizada, nefrose
 Proteínas Séricas
 HIPOPROTEINEMIA e HIPOALBUMINEMIA na doença
renal - Proteinúria persistente
 HIPERPROTEINEMIA nos animais desidratados com
insuficiência renal
REFERÊNCIAS
 COLES, E. H. Patologia clínica veterinária. 3. ed. São Paulo: Manole; 1984, 566p.
 JAIN, N. C. Essentials of veterinary hematology. 5. ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 
1993. 417 p.
 MATOS, M. S.; MATOS, P. F. Laboratório clínico médico veterinário. 2. ed. São 
Paulo: Editora Atheneu; 1995. 238p.
 MEYER, D. J.; COLES, E. H.; RICH, L. J. Medicina de laboratório veterinária: 
interpretação e diagnóstico. São Paulo: Roca; 1995, 308 p.
 SWENSON, M. J.; REECE, W. O. Dukes fisiologia dos animais domésticos. 11. ed
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996, 856p.
 THRALL, M. A. Hematologia e bioquímica clínica veterinária. São Paulo: Roca; 
2006. 582 p.