SUSEME Emergência e CTI - Módulo Oncologia

Prévia do material em texto

SUSEME EMERGÊNCIA E CTI 
MÓDULO 
ONCOLOGIA 
 
 
 
 
ÍNDICE 
LISE TUMORAL ........................................................................................................................ 3 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR ......................................................................... 6 
HIPERCALCEMIA .................................................................................................................... 9 
 
 
 
 
 
LISE TUMORAL 
• Visão geral 
A síndrome de lise tumoral (SLT) é descrita como um conjunto de alterações re-
sultantes da maciça liberação de metabólitos intracelulares provenientes da lise 
de células tumorais. O resultado é hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, 
hipocalcemia e lesão renal aguda. Pode ser classificada de acordo com tipo de 
neoplasia, relação com tratamento e classificação de Cairo-Bishop. 
Classificação Cairo-Bishop 
SLT laboratorial Presença de 2 ou mais achados seguintes (3 dias antes até 7 
dias após o início do tratamento): 
Ácido úrico sérico >8mg/dl ou aumento de >25% do valor prévio 
Potássio sérico >6mEq/L ou aumento de >25% do valor prévio 
Fósforo sérico >4,5mg/dl ou aumento de >25% do valor prévio 
Cálcio total sérico <7mg/dl ou redução de >25% do valor prévio 
SLT clínica/IRA SLT laboratorial associada a 1 ou mais critérios a seguir: 
Creatinina sérica >1,5x o valor normal 
Arritmias cardíacas ou parada cardiorrespiratória 
Convulsão 
 
• Etiologia 
As principais causas são neoplasias hematológicas, sendo mais frequentemente 
linfomas não Hodgkin de alta proliferação (“agressivos””) e leucemia linfoide 
aguda, em comparação com tumores sólidos. 
• Fisiopatologia 
A maciça destruição celular provoca a liberação de grande quantidade de meta-
bólitos do ácido nucleico, do fósforo e do potássio, justificando os achados 
 
 
 
característicos da síndrome; a saber: hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfate-
mia e hipocalcemia. 
• Fatores de risco 
Paciente com maior risco de evoluir para SLT são: aqueles com história de do-
ença renal preexistente, desidratados, com doença avançada (especialmente de 
acometimento abdominal), linfoma de Burkitt, linfoblástico e o de grandes célu-
las, linfoma linfoide aguda, hemograma com >100.000/mm3 células, níveis séri-
cos aumentados de ácido úrico e fosforo, e desidrogenase lática sérica >2x o 
limite superior da normalidade. 
• Fatores precipitantes 
Destacam alta “carga tumoral”, câncer com alta taxa de proliferação, relativa-
mente sensível o tratamento oncológico, desidrogenase sérica elevada e desi-
dratação. 
• Manifestações clínicas 
Além dos sinais e sintomas associados à neoplasia de base (variados e depen-
dendo do tipo e local do tumor), podemos citar: náusea, vomito, anorexia, diarreia 
e desconforto abdominal; oligúria ou anúria e sintomas urêmicos (decorrente de 
depósitos de urato no trato urinário e deposição de cristais de cálcio-fosforo); 
alterações neuromusculares (como fraqueza muscular, cãibras e tetania) e arrit-
mias (resultantes de hipercalemia e hipocalcemia); e, convulsões (consequência 
de hiperfosfatemia e hipocalcemia). 
• Abordagem investigativa 
Os exames complementares devem ser solicitados imediatamente à chegada do 
paciente. Os exames laboratoriais incluem hemograma, eletrólitos, função renal, 
desidrogenase lática, exames de coagulação, urina tipo I e hepatograma. O 
 
 
 
aumento de ureia e creatinina são achados de maior gravidade, correlacionando 
a pior prognóstico. Ademais, considera-se exames séricos relacionados à SLT: 
dosagem de ácido úrico, fósforo, cálcio e potássio. O eletrocardiograma (ECG) 
pode ajudar na identificação de arritmias graves e possíveis parada cardiorres-
piratória. Na hipercalemia (complicação inicial mais grave), observa-se ondas T 
apiculadas, prolongamento do segmento QRS, achatamento ou ausência de 
onda P; por outro lado, as características eletrocardiográficas da hipocalcemia 
são aumento do intervalo QT, podendo causar taquicardia ventricular (mais es-
pecificamente torsades de pointes). Por fim, a USG de rins e vias urinárias é útil 
para avaliar e excluir outras causas de IRA. 
• Diagnósticos diferenciais 
Englobam desidratação, infecção (sepse), uso excessivo de anti-inflamatórios 
(frequente em pacientes oncológicos), exposição recente a nefrotoxinas, com-
pressão de vias urinárias e invasão do parênquima renal pelo tumor. 
• Tratamento 
A identificação precoce da síndrome é de grande importância, visto que a insti-
tuição rápida de medidas preventivas é uma etapa prioritária. 
(1) Hidratação vigorosa: Idealmente, visa o débito urinária >3l/dia. A hidratação 
aumenta a excreção de urato e reduz a precipitação renal de cristais de cálcio-
fosforo e de urato. Não é indicado para paciente congesto. 
(2) Diuréticos: Sem benefício comprovada para SLT. Apresenta maior utilidade 
em casos de sinal de congestão com hiperidratação. Adota-se furosemida como 
opção terapêutica. 
(3) Alopurinol: É um inibidor da xantina-oxidase, o que resulta na redução da 
produção de ácido úrico. 
 
 
 
(4) Rasburicase: Tem como mecanismo farmacológico aumentar a conversão de 
ácido úrico para alantoína (metabólito mais solúvel), reduzindo a lesão renal. É 
melhor para pacientes já com SLT, em comparação a alopurinol; no entanto, pode 
causar urticária e broncoespasmo, é contraindicada em pacientes com deficiên-
cia da G6PD, e é de alto custo. 
(5) Alcalinização da urina: Aumenta a solubilidade do ácido úrico. 
(6) Quelante do fósforo: Objetiva reduzir a hiperfosfatemia. 
(7) Gluconato de cálcio: Importante pra a estabilização da membrana miocár-
dica, em caso de arritmia grave. 
(8) Hemodiálise: Deve ser considerada precocemente em pacientes com anor-
malidades metabólicas e eletrolíticas persistentes ou que pioram com o trata-
mento clínico. Além disso, também deve ser indicada em pacientes hipervolêmi-
cos, urêmicos, com repercussão neurológica, muscular ou miocárdica. 
Alteração Tratamento 
Injúria renal aguda Hidratação IV 
Hiperuricemia Alopurinol 
Rasburicase 
Hiperfosfatemia Quelante de fósforo 
Hipocalcemia Gluconato de cálcio 
Hipercalemia Gluconato de cálcio 
Insulina regular + glicose a 50% 
Inalação com beta2-agonista 
Resina quelante de potássio 
Bicarbonato de sódio 
 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
• Visão geral 
 
 
 
A síndrome da veia cava superior (SVCS) é uma complicação típica da doença 
avançada, de neoplasias agressivas e de alta proliferação (respondem 90% dos 
casos), ou de complicações iatrogênicas. Em alguns casos, pode se apresentar 
como uma emergência clínica: obstrução de vias aéreas, choque obstrutivo, hi-
pertensão intracraniana, por exemplo. 
• Etiologia 
Em sua maioria, a SVCS é casada por neoplasia, em especial, câncer de pulmão 
(80%; mais frequentes em pacientes >50 anos) e linfoma (10%; mais comum em 
mais jovens). As causas não malignas representam a minoria; em destaque, são 
de origens infecciosas e iatrogênicas. 
• Fisiopatologia 
Formada pela junção das veias braquicefálicas, a veia cava superior se unta à 
veia ázigos antes de entrar no átrio direito. Como esse sistema é de baixa pres-
são, de paredes finas e com muitas estruturas circundantes (traqueia, brônquio 
direito, timo, aorta ascendente, artéria pulmonar e linfonodos), o crescimento sig-
nificativo dessas estruturas pode obstruir ou invadir a cava superior, provocando 
a síndrome. A SVCS também pode ser resultante da trombose relacionada a ca-
teter de dialise ou de quimioterapia. 
• Quadro clínico 
A intensidade e a gravidade dos achados dependem da velocidade de instalação, 
da totalidade ou parcialidade, e do local da obstrução. As principais manifesta-
ções são: edema na face e no pescoço (82%), edema nas extremidades superio-
res (62%), dispneia em repouso (52%), tosse (50%), circulação colateral ou veias 
dilatadas no tórax (38%) e dor no ombro (28%). Os sintomas geralmente são 
piores quando o paciente acorda. Cefaleia matinal,confusão e letargia são acha-
dos de pior prognóstico, indicando dificuldade de drenagem venosa do SNC e 
hipertensão intracranaiana. Outros achados graves são intolerância ao decúbito, 
 
 
 
cornagem, insuficiência respiratória aguada e hipotensão. Além do mais, pode 
haver sinais e sintomas relacionados à própria doença de base, como síndrome 
de Horner (ptose, miose, enoftalmia e anidrose), rouquidão, disfagia e paralisia 
do nervo frênico. 
• Diagnóstico 
Além da suspeição clínica, alguns exames complementares podem auxiliar na 
investigação. Solicita-se hemograma, exames de coagulação, eletrólitos, desi-
drogenase lática, ácido úrico e função renal. A radiografia de tórax encontra-se 
alterada em 70-80% dos casos (massa mediastinal ou hilar direita). A TC de tó-
rax é o exame de escolha na emergência, permitindo avaliar os detalhes anatô-
micos da obstrução, bem como sugerir ou identificar a causa. A biópsia de me-
dula óssea é útil nos casos de linfoma ou suspeita de invasão medular. Consi-
dera-se dosagem de alfa-fetoproteína e beta-HCG se houver suspeita de tumo-
res germinativos, em pacientes jovens (<40-50 anos). 
• Tratamento 
(1) Avaliar ABC, especialmente a patência das vias aéreas. 
(2) Elevar a cabeceira (a 45%) e fornecer oxigênio (útil em paciente sintomático). 
(3) Não existe evidência para o uso de diuréticos. 
(4) Não há comprovação da efetividade do corticoide empírico. A dexametasona 
pode ser útil nos casos em que o tipo de tumor é sensível à droga. 
(5) O diagnóstico histológico é crucial e determinante para a escolha correta do 
tratamento. A radioterapia apresenta maior utilidade quando o câncer é de pul-
mão não pequenas células ou de metástases mediastinais. A quimioterapia é o 
tratamento de escolha para neoplasia de pequenas células, nos linfomas e nos 
tumores germinativos de mediastino. 
 
 
 
(6) A radiologia intervencionista (stent e/ou trombólise local), visando a obstru-
ção da veia cava superior, e é a melhor terapêutica de urgência nos casos graves 
e mais sintomáticos. O alívio da obstrução costuma ser efetivo e rápido em mais 
de 90% dos casos. É considerada de primeira linha nos casos de SVCS sintomá-
tica. Pode resolver a trombose de cateter central. 
 
HIPERCALCEMIA 
• Visão geral 
É definida como cálcio sérico >10,5mg/dl ou cálcio iônico plasmático >5,2 mg/dl. 
A hipercalcemia provem da alteração de mecanismos homeostáticos que resul-
tam em influxo de cálcio proveniente do esqueleto, absorção de cálcio intestinal 
e diminuição do clearance renal do cálcio. Vários fatores influenciam a dosagem 
do cálcio sérico, como proteínas séricas (em especial albumina), gamopatias mo-
noclonais, desidratação e distúrbios do equilíbrio acidobásico; desse modo, é im-
portante verificar o cálcio iônico. 
• Etiologia e fisiopatologia 
As principais causas incluem hiperparatireoidismo (produção excessiva de PTH), 
excesso de vitamina D, câncer (liberação de PTH-like) e aumento da reabsorção 
óssea. O cálcio da dieta e sua absorção não parecem representar papel predo-
minante. 
• Quadro clínico 
A apresentação clínica da hipercalcemia geralmente reflete a causa desta, assim 
como é dependente de sua gravidade. Os sintomas mais comuns incluem: alte-
ração de comportamento, poliúria, polidipsia, confusão, letargia, fraqueza mus-
cular, anorexia e vômitos, constipação. As complicações decorrentes são 
 
 
 
desidratação, nefrolitíase, nefrocalcinose, insuficiência renal, hipertensão, arrit-
mias cardíacas, úlcera péptica, pancreatite e coma. 
Manifestações clínicas da hipercalcemia 
Renais 
Poliúria 
Polidipsia 
Nefrolitíase 
Nefrocalcinose 
Acidose tubular renal distal 
Diabetes insipidus nefro-
gênico 
Insuficiência renal 
Musculoesqueléticas 
Fraqueza muscular 
Miopatia grave (rara) 
Osteíte fibrosa cística 
Osteosporose 
Neurológiacas 
Alteração de concentra-
ção 
Perda de memória 
Confusão mental 
Cardiovasculares 
Encurtamento do intervalo 
QT 
Bradicardia 
Hipertensão (rara) 
Gastrointestinal 
Anorexia, náuseas e vô-
mitos 
Constipação 
Pancreatite 
 
• Diagnóstico 
Faz-se pela mensuração das concentrações plasmáticas de cálcio sérico, cálcio 
iônico e PTH. Vale lembrar que o ideal é dosar o cálcio iônico, pois a concentração 
sérica do cálcio total é influenciada pelo equilíbrio acidobásico e albumina sérica. 
A presença de PTH elevado em pacientes com hipercalcemia faz o diagnóstico 
de hiperparatireoidismo primário; as únicas outras possibilidades diagnósticas 
são o uso de lítio ou a hipercalcemia hipocalciúria familiar. Classifica-se hipercal-
cemias em PTH-dependentes ou PTH-independentes. A presença de níveis ele-
vados de PTHrp confirma o diagnóstico de hipercalcemia da malignidade. Os ní-
veis elevados de calcidiol indicam ingestão excessiva de vitamina D; entretanto, 
a concentração de 1,25-hidróxi-vitamina D aumentada pode indicar ingesta in-
direta desse metabólito, produção por doenças granulomatosas ou linfoma e 
produção renal aumentada da mesma secundária ao hiperparatiroidismo. A pre-
sença de níveis diminuídos de PTH, PTHrp e de vitamina D e seus metabólitos 
sugere outras causas de hipercalcemia, como hipertireoidismo, doença de Paget 
ou intoxicação por vitamina A. No ECG, verifica-se bloqueios atriventriculares, e 
encurtamento do segmento QT. No exame oftalmológico, pode apresentar cera-
topatia em banda, que representa depósito subendoterial de fosfato de cálcio na 
córnea. 
 
 
 
• Complicações 
A hipercalcemia, se não tratada, pode evoluir a óbito. A hipercalcemia crônica 
está associada a nefrolitíase e calcificações metastáticos. O hiperparatireoidismo 
primário pode evoluir com osteoporose, fraturas patológicas e doença ulcerosa 
péptica. 
• Tratamento 
O objetivo é aumentar a excreção de cálcio e reduzir a reabsorção óssea de cál-
cio. A primeira medida nos casos de hipercalemia grave é a hiper-hidratação com 
salina fisiológica, visando aumentar o fluxo sanguíneo renal e depuração do cál-
cio acumulado nos túbulos renais (onde é tóxico), além de promover a restaura-
ção volêmica do paciente que se encontra desidratado. A seguir, inicia-se com 
diurético de alça (furosemida). Por fim, a terapia deve ser direcionada para cada 
tipo de patologia; sendo a medida mais eficaz, sobretudo em hipercalemia grave 
e associada à malignidade, o uso dos bifosfonados, como pamidronato e zolen-
dronato (ácido zolendrônico), que inibem a função osteoclástica de reabsorção 
óssea. A calcitonina tem efeito em diminuir a calcemia nas primeiras 24 horas, 
haevendo escape posterior. Os corticosteroides são uma boa opção para hiper-
calcemia secundária à doença granulomatosa.