Der Unico - Anátomo-Histologia E Lesões Elementares (1)

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- ÍNDICE -
CAP. 1: DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS DA PELE
HANSENÍASE
INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE
CLASSIFICAÇÃO
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
MICOSES
INTRODUÇÃO
MICOSES SUPERFICIAIS E CUTÂNEAS
MICOSES SUBCUTÂNEAS
MICOSES PROFUNDAS
LEISHMANIOSE E TUBERCULOSE TUBERCULOSE CUTÂNEA
ECTOPARASITOSES (INFESTAÇÕES POR ARTRÓPODES)
 
ESCABIOSE 
PEDICULOSE  
FTIRÍASE
PULÍASE 
TUNGÍASE (BICHO-DE-PÉ) 
MIÍASE (BERNE OU BICHEIRA) 
DERMATOVIROSES
HERPES SIMPLES
HERPES-ZÓSTER
VÍRUS EPSTEIN-BARR (LEUCOPLASIA PILOSA)
PITIRÍASE RÓSEA DE GILBERT
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) – VERRUGAS, CONDILOMA ACUMINADO, ETC.
MOLUSCO CONTAGIOSO
ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL (SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI)
CAP. 2: FARMACODERMIAS
INTRODUÇÃO
EXANTEMA INDUZIDO POR DROGAS
URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
ERITEMA PIGMENTAR FIXO
VASCULITE POR HIPERSENSIBILIDADE
ERITEMA POLIMORFO (ERITEMA MULTIFORME)
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (SÍNDROME DE LYELL)
CLASSIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA E PATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ALTERAÇÕES ORGÂNICAS E LABORATORIAIS
TRATAMENTO
PROGNÓSTICO
OUTRAS FARMACODERMIAS
FOTODERMATOSES POR FÁRMACOS
ERITRODERMIA EXFOLIATIVA
LÚPUS FARMACOINDUZIDO
SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDADE (DRESS – DRUG REACTION WITH EOSINOPHILIA AND SYSTEMIC
SYMPTOMS)
PÊNFIGO E PENFIGOIDE FARMACOINDUZIDO
PUSTULOSE EXANTEMATOSA GENERALIZADA AGUDA (PEGA)
ERUPÇÃO LIQUENOIDE
ERUPÇÃO ACNEIFORME
IODODERMA E BROMODERMA
CAP. 3: DERMATITES ECZEMATOSAS
INTRODUÇÃO
DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO)
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
DERMATITE DE CONTATO
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO (DCIP)     
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)
ECZEMA NUMULAR (ECZEMA DISCOIDE)
DERMATITE DE ESTASE
ECZEMA DISIDRÓTICO (POMPHOLYX)
ECZEMA SEBORREICO (“CASPA”) TRATAMENTO
ECZEMA ASTEATÓTICO
CAP. 4: DERMATITES ERITEMATODESCAMATIVAS E PAPULARES
PSORÍASE
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
PATOGENIA E PATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
LÍQUEN PLANO
EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FORMAS VARIANTES
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA NATURAL
TRATAMENTO
LÍQUEN NÍTIDO
LÍQUEN SIMPLES
CAP. 5: DERMATOSES BOLHOSAS CRÔNICAS (BULOSES)
INTRODUÇÃO
PÊNFIGO VULGAR
EPIDEMIOLOGIA
PATOGÊNESE E PATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PÊNFIGO FOLIÁCEO
EPIDEMIOLOGIA
PATOGÊNESE E PATOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PENFIGOIDE BOLHOSO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
DERMATITE HERPETIFORME
CAP. 6: ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA
INTRODUÇÃO
FOTODERMATOSES
LESÕES CUTÂNEAS PRÉ-CANCERÍGENAS
CERATOSE ACTÍNICA
DOENÇA DE BOWEN
ERITROPLASIA DE QUEYRAT E PAPULOSE BOWENOIDE
CORNO CUTÂNEO
CERATOSE ARSENICAL
CERATOSE TÉRMICA
CERATOSE DE RADIAÇÃO CRÔNICA
CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
NEVOS
MELANOMA
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
TRATAMENTO
CAP. 7: MISCELÂNEA
ACNE VULGAR
PATOLOGIA E PATOGÊNESE
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
ROSÁCEA (“ACNE ROSÁCEA”)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
RINOFIMA
LESÕES VASCULARES EM PEDIATRIA
PELAGRA
DERMATOSES NEUTROFÍLICAS
APÊNDICE - ANATOMIA E HISTOLOGIA DA PELE
EPIDERME
DERME
 JUNÇÃO DERMOEPIDÉRMICA
 FIBROBLASTOS
HISTIÓCITOS, MACRÓFAGOS E CÉLULAS DENDRÍTICAS DA DERME
MASTÓCITOS
INERVAÇÃO DA DERME
VASCULARIZAÇÃO DA DERME
LESÕES ELEMENTARES
MODIFICAÇÕES DA COR (MANCHA OU MÁCULA)
FORMAÇÕES SÓLIDAS
LESÕES DE CONTEÚDO LÍQUIDO
ALTERAÇÃO DA ESPESSURA
SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA PELE
LESÕES CADUCAS
SEQUELAS
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CAP. 1
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS DA PELE
HANSENÍASE
INTRODUÇÃO
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Considerada o maior órgão do corpo humano, a pele encerra funções sem as quais o corpo humano não poderia
sobreviver. Além de possuir fundamental papel na interface social e na impressão que temos de nossos próprios
corpos, podemos pensá-la como a principal barreira entre o nosso organismo, e o ambiente externo. Ambiente
este repleto de agentes agressores tais como infecções, traumas, radiações ultravioleta (UV), etc. Nesse módulo,
começaremos tratando das principais doenças infecciosas que acometem a pele (também as condições mais
cobradas nos concursos!!!). E, sem dúvidas, a hanseníase é o carro-chefe entre elas. Conhecida também como
lepra, ou mal de Lázaro, a doença surgiu na Índia e na China e acredita-se que tenha sido levada para o
Mediterrâneo pelas conquistas de Alexandre, o Grande, rei da Macedônia. Mas o número de doentes na Europa
aumentou na época das Cruzadas, no final do século XI. Foi nesse período também o início da perseguição aos
“leprosos”, que duraria três séculos. Na França, milhares de doentes foram queimados nas fogueiras. O doente
recebia um par de luvas e uma espécie de sino para anunciar sua chegada a lugares públicos. Milhares de pessoas
foram expulsas das comunidades, ingressando nas colônias de leprosos ou mendigando na periferia das cidades.
No Brasil, os doentes eram vítimas de internação compulsória. A prática do isolamento continuou até 1976. Dos
101 antigos hospitais-colônia do país, 33 ainda estão em atividade e abrigam antigos doentes que passaram a vida
nas colônias e hoje não têm para onde ir. O aspecto humanista só passou a ter espaço recentemente.
A hanseníase é uma infecção crônica, granulomatosa, curável, que tem como agente etiológico o Mycobacterium
leprae ou bacilo de Hansen, um micro-organismo de elevada infectividade, porém baixa patogenicidade, isto é,
poucos indivíduos infectados adoecem.
O Mycobacterium leprae foi descrito em 1873 pelo norueguês Amauer Hansen, razão pela qual é chamado Bacilo
de Hansen (BH) – . É um Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório
com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do sistema nervoso
periférico (célula de Schwann), células da pele e mucosa nasal. Uma importante diferença morfológica com o
bacilo da tuberculose (BK) é que o BH, quando em grande quantidade nas lesões, forma aglomerados bacilares,
denominados globias ( ). O BH ainda não pode ser cultivado in vitro, um dos fatores que dificultam o
estudo de suas propriedades, embora saibamos que apresenta uma multiplicação extremamente lenta (justificando
a apresentação insidiosa da doença e o período de incubação de anos) e também que possui preferência para
ambientes com temperatura mais baixa (inferiores a 36,5ºC)...
FIGURA 1
FIGURA 2
Classicamente, o acometimento cutâneo caracteriza-se por máculas hipocrômicas, hipo ou anestésicas. Entretanto,
na dependência da forma clínica, placas, nódulos, tubérculos e mesmo infiltração sem lesões de pele aparentes
podem ser observados. O bacilo, quando identificado à histopatologia, localiza-se nas partes profundas da derme.
Fig. 1: Bacilo de Hansen – microscopia eletrônica.
Fig. 2: Mycobacterium leprae (Ziehl-Neelsen). BAAR com formação das globias.
Com a evolução da doença não tratada, as manifestações dermatológicas e neurológicas associam-se a
deformidades e mutilações, alterações que tanto estigmatizam os pacientes.
Desta forma, o diagnóstico precoce da doença, o tratamento com a poliquimioterapia e o reconhecimento
imediato dos quadros reacionais garantem a interrupção da cadeia de transmissão e a prevenção das
incapacidades físicas. Tem notificação compulsória em todo o território nacional e é de investigação obrigatória.
Após concluir o diagnóstico, o caso deve ser notificado ao órgão de vigilância superior, através de uma ficha de
notificação do SINAN.
EPIDEMIOLOGIA
Nos últimos anos, observou-se bastante sucesso com a implantação dos programas de controle da hanseníase,
apoiados pela OMS. O foco desses programas está na detecção precoce de casos novos, tratamento gratuito com
poliquimioterapia, sustentabilidade dos ganhos alcançados e na redução da carga da doença nas comunidadesendêmicas. No Brasil, o Ministério da Saúde também tem dado prioridade às ações para os casos em menores de
15 anos, a partir da “Campanha Nacional de Hanseníase, Geo-Helmintíases e Tracoma”.
Pode-se dizer que a prevalência da doença vem diminuindo em todo o mundo nos últimos anos. Entretanto, esse
declínio desacelerou mais recentemente. A taxa global de incidência da hanseníase também parece estar
diminuindo, ainda que lentamente e que, em muitas áreas, permaneça estática ou mesmo em crescimento. No
mundo, foram reportados à Organização Mundial da Saúde (OMS) 202.185 casos novos da doença em 2019.
Desses, 29.936 (93%) ocorreram na região das Américas e 27.864 (93% do total das Américas) foram notificados
no Brasil. Do total de casos novos diagnosticados no país, 1.545 (5,5%) ocorreram em menores de 15 anos.
Quanto ao Grau de Incapacidade Física (GIF), entre os 23.843 (85,6%) avaliados no diagnóstico, 2.351 (9,9%)
apresentaram deformidades visíveis (GIF2). Diante desse cenário, o Brasil é classificado como um país de alta
carga para a doença, ocupando o segundo lugar na relação de países com maior número de casos no mundo,
estando atrás apenas da Índia.
Por aqui, embora os compromissos internacionais não tenham sido plenamente atingidos, observamos nos
últimos anos uma redução importante do coeficiente de prevalência de hanseníase – e o mesmo se deu para a
incidência. Entretanto, a prevalência de hanseníase ainda apresenta importantes variações regionais e estaduais.
Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio Grande do Norte e Distrito Federal), ainda há
coeficientes elevados, sobretudo nos estados de Mato Grosso, Tocantins e Maranhão.
Mais recentemente, o Ministério da Saúde elaborou a Estratégia Nacional para Enfrentamento da Hanseníase
2019-2022 que tem como objetivo geral reduzir a carga da doença no país ao fim de 2022, e possui as seguintes
metas: (1) reduzir para 30 o número total de crianças com grau 2 de incapacidade física; (2) reduzir para 8,83/1
milhão de habitantes a taxa de pessoas com grau 2 de incapacidade física; e (3) implantar em todas as Unidades
da Federação canais para registro de práticas discriminatórias às pessoas acometidas pela hanseníase e seus
familiares.
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE
O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens
naturalmente infectados (tatus e macacos). Os pacientes portadores de formas multibacilares são a principal fonte
de infecção (são capazes de eliminar grande quantidade de bacilos para o meio exterior – carga de cerca de 10
milhões de bacilos na mucosa nasal), embora o papel dos paucibacilares na cadeia de transmissão tenha sido
demonstrado. A existência de portadores sadios tem sido relatada pelos estudos de DNA utilizando a técnica da
reação em cadeia da polimerase (PCR), entretanto o papel desses na transmissão e o seu risco de adoecimento não
estão definidos.
As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo. Soluções
de continuidade na pele eventualmente podem ser porta de entrada da infecção. Secreções orgânicas como leite,
esperma, suor e secreção vaginal podem eliminar bacilos, mas não possuem importância na disseminação da
hanseníase.
A hanseníase atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos, no entanto raramente ocorre em crianças abaixo
de cinco anos de idade. A distribuição da doença em conglomerados, famílias ou comunidades com antecedentes
genéticos comuns sugere a possibilidade de uma predisposição genética à infecção pelo BH. Existem marcadores
imunológicos relacionados à capacidade dos macrófagos em destruir o bacilo ou simplesmente deixá-lo se
multiplicar. Os fenótipos HLA-DR2 e HLA-DR3 estão relacionados à forma paucibacilar; e o fenótipo HLA-
DQ-1, à forma multibacilar da doença.
O período de incubação é longo, em média de dois a cinco anos, podendo ser de meses a mais de dez anos. Isso
ocorre em virtude do M. leprae ser um micro-organismo “lento”, que se reproduz por divisão binária simples a
cada 14 dias, sendo necessários muitos anos para que o organismo possua uma carga bacilar capaz de expressar-se
clinicamente.
Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, o bacilo de Hansen irá se localizar na
célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos (linfonodos, olhos, testículos, fígado) pode
ocorrer nas formas mais graves da doença, nas quais o agente infectante não encontra resistência contra a sua
multiplicação.
A imunidade humoral (dependente de anticorpos) é ineficaz contra o M. leprae. A defesa é efetuada pela
imunidade celular, capaz de fagocitar e destruir os bacilos, mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e
mediadores da oxidação, fundamentais na destruição bacilar no interior dos macrófagos.
Na forma paucibacilar (lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama,
enquanto que na forma multibacilar (lesões virchowianas ou lepromatosas), o predomínio é de linfócitos T supressoras
e Th2, produzindo IL-4, IL-5 e IL-10.
Na hanseníase tuberculoide, a exacerbação da imunidade celular e a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-
1 e TNF-alfa) impedem a proliferação bacilar, mas podem se tornar lesivas ao organismo, causando lesões
cutâneas e neurais, pela ausência de fatores reguladores. Na hanseníase virchowiana, a produção de substâncias
pelo bacilo (ex.: PGL-1), no interior do macrófago, favorece seu escape à oxidação, pois estes possuem função
supressora da atividade do macrófago e favorecem a sua disseminação.
A hanseníase é uma doença de ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade.
CLASSIFICAÇÃO
Existem três classificações diferentes para hanseníase: a classificação de Madri, a de Ridley e Jopling e a
operacional.
A classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953) é a mais utilizada no Brasil. Consideram-se dois polos
estáveis e opostos (virchowiano e tuberculoide)) e dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo), que caminhariam
para um dos polos, na evolução natural da doença.
A classificação proposta por Ridley e Jopling (1962), divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT), casos
borderline ou dimorfos que são subdivididos em Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e Dimorfo-
Virchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV).
A classificação operacional da OMS se dá pelo número de lesões; quando até cinco lesões, é classificado como
paucibacilar, e quando apresentar mais de cinco lesões, é classificado em multibacilar.
CLÍNICA
Nesse momento, é importante que você pare por alguns segundos e faça uma comparação! Que outra doença, que
muitos que estão lendo este material e residem no Brasil podem ter sido infectados, mas não adoeceram e que também
é causada por uma micobactéria??? Exatamente – a tuberculose! E é assim que a hanseníase deve ser lembrada – uma
doença semelhante à tuberculose. Inclusive a própria transmissão se dá pela via respiratória! A diferença está
basicamente no tipo de lugar que esta bactéria “gosta” de fazer lesão! Podemos marcar a hanseníase como uma
doença de duplo acometimento: dermatoneurológica! E se tivermos um sinal marcante para destacarmos na
hanseníase, este é, sem dúvidas, a perda de sensibilidade nas áreas afetadas pelas lesões (ou em outras áreas inervadas
por nervos periféricos)! Ela é mais frequente nos pacientes paucibacilares, nos quais a imunidade celular está
exacerbada e, com isso, ao englobar o bacilo, acaba atingindo o nervo. Assim, os macrófagos são, na realidade, os que
têm papel fundamental na neurite. É importante salientar, contudo, que, nos pacientes com o vírus HIV, o curso da
hanseníase não se altera. Eventualmente, outros achados sistêmicos podem ocorrer em virtude do processo
inflamatório associado, como uveíte ou glomerulonefrite, ou da própria extensão da doença em quadros de baixa
resistência ao bacilo (linfonodomegalia e hepatoesplenomegalia).É o que vamos detalhar a partir de agora....
 HANSENÍASE INDETERMINADA (HI)
Caracteriza-se pelo aparecimento de mancha(s) hipocrômica(s), anestésica e anidrótica, com bordas imprecisas. As
lesões são únicas ou em pequeno número e podem se localizar em qualquer área da pele (  e ).FIGURAS 3A 3B
Não há comprometimento de troncos ervosos nesta forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. A
baciloscopia é negativa. A HI é considerada a primeira manifestação clínica da hanseníase; e, após período de
tempo que varia de poucos meses até anos, dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura ou para outra
forma clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua histopatologia apresenta infiltrado perivascular e
perineural.
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase alba, pitiríase versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata,
nevo acrômico, nevo anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros.
A principal diferença entre a lesão da hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a alteração de
sensibilidade!!!
Fig. 3: Hanseníase indeterminada.
 HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT)
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com boa resistência. No polo de resistência, a hanseníase
tuberculoide caracteriza a forma clínica de contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença. As
lesões são bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas, com perda total da sensibilidade e de distribuição
assimétrica. Descrevem-se inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas papulosas, e áreas
de pele eritematosas ( ) ou hipocrômicas. Seu crescimento centrífugo lento leva à atrofia no interior da
lesão, que pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, com descamação das bordas. Observam-se, ainda, a variedade
infantil e a forma neural pura. A primeira manifesta-se em crianças conviventes com portadores de formas
bacilíferas e localiza-se principalmente na face ( ). Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões
tricofitoides ou sar coídi cas. Portanto, é uma forma paucibacilar (a baciloscopia é tipicamente negativa), cujo foco
foi um paciente multibacilar.
FIGURA 4
FIGURA 5
Fig. 4
A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a princípio,
comprometimento funcional do nervo. Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar o dano, identificado
por anidrose e ressecamento cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em que é perdida: térmica, dolorosa
e tátil) e motora, cursando com dormência e perda da força muscular. Se não tratado, o acometimento neural
pode provocar incapacidades e deformidades. Em alguns casos, as alterações de sensibilidade e motricidade
podem aparecer sem os sintomas agudos de neurite (neurite silenciosa). Outra forma é a forma neural pura,
quando não se encontram lesões cutâneas, mas encontramos espessamento do tronco nervoso e dano neural
precoce e grave.
Na hanseníase tuberculoide podemos ver emergindo da placa o espessamento neural, o qual denominamos de
sinal da raquete ( ).
Fig. 5
FIGURA 6
Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são:
1. Face – trigêmio e facial: podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz;
2. Braços – radial, ulnar e mediano: podem causar alterações nos braços e nas mãos;
3. Pernas – fibular e tibial: podem causar alterações nas pernas e nos pés.
E as suas consequências estão descritas na Tabela 1.
Tab. 1
Fig. 6: Sinal da raquete.
Principais síndromes de nervo periférico
● Ulnar – mão em garra e atrofia de interósseos.
● Mediano – mão do pregador.
● Ulnar + mediano – mão simiesca ou garra completa.
● Radial – queda do punho.
● Ramo trigeminal do facial – lagoftalmo.
● Fibular comum – queda do pé.
● Tibial posterior – mal perfurante plantar ( ), deformidade em garra de artelhos.FIGURA 7
A forma tuberculoide (HT) e a forma indeterminada (HI) constituem as formas paucibacilares da hanseníase.
Apesar da possibilidade de cura espontânea na HT, a orientação é de que os casos sejam tratados para reduzir o
tempo de evolução da doença e o risco de dano neural.
 HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV)
Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de lepra ou hanseníase lepromatosa), reconhecida
por corresponder ao polo de baixa resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da forma
indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da
pele, mucosas das vias aéreas superiores, olhos, testículos, nervos; podendo afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e
o baço (hepatoesplenomegalia).
Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e tubérculos ( ). A infiltração é difusa e mais
acentuada na face e nos membros. A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade
semelhante ao cobre. Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e da cauda da sobrancelha (madarose – 
).
Fig. 7: Mal perfurante plantar.
FIGURAS 8
FIGURA 9
Fig. 8: Hanseníase virchowiana.
A infiltração da face e pavilhões auriculares, com madarose sem queda de cabelo, forma o quadro conhecido como
fácies leonina . O comprometimento nervoso ocorre nos ramúsculos da pele, na inervação vascular
e nos troncos nervosos. Estes últimos vão apresentar deficiências funcionais e sequelas tardias. São sinais precoces
de HV a obstrução nasal, rinorreia serossanguinolenta e edema de membros inferiores. Um subtipo de HV, com
infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou placas, é denominado lepromatose difusa ou “lepra bonita”. Outra
variedade é chamada de histoide ( ), na qual encontramos lesões nodulares que se assemelham com
dermatofibromas (caracterizado por histiócitos fusiformes).
Fig. 9: Madarose.
(FIGURA 10)
FIGURA 11
Fig. 10: Fácies leonina.
O acometimento dos testículos pode levar à diminuição da produção de testosterona, ocorrendo aumento do FSH
e LH com queda da libido e eventualmente ginecomastia. O acometimento da câmara anterior do olho resulta em
glaucoma e formação de catarata. A insensibilidade da córnea pode levar ao trauma (triquíase) e infecção
secundária. Na HV avançada pode ocorrer perfuração do septo nasal e desabamento nasal.
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva (multibacilar) e representa, nos casos virgens de tratamento,
importante foco infeccioso ou reservatório da doença. A histopatologia demonstra aglomerado de bacilos nas
camadas profundas da derme (globias). Na realidade, o micro-organismo pode ser isolado de qualquer tecido ou
órgão (fígado, baço, medula óssea, etc.) com exceção do pulmão e sistema nervoso central.
 HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BORDERLINE (HB)
Fig.11
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o que faz com que haja grande variação em suas
manifestações clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no comprometimento sistêmico. As lesões da pele revelam-se
numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo haver predominância ora de um, ora de
outro tipo. A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem como a presença de lesões no
pescoço e nuca, é elemento sugestivo desta forma clínica. As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com
frequência, levam a incapacidades físicas.
Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em:
● Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas eritematosas, por vezes anulares, de maior extensão,
distribuição assimétrica, pouco numerosas ou com lesões satélite. A baciloscopia é negativa ou discretamente
positiva.
● Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), também descritas
como anulares ou foveolares, com limite interno nítido e limites externos imprecisos, com bordos de cor
ferruginosa. As lesões são mais numerosas que a BT, mas de distribuição assimétrica. A baciloscopia
geralmente é moderadamente positiva.
● Borderline Virchowiana (BV): múltiplaslesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas de aspecto anular 
). A baciloscopia é francamente positiva (tal como na hanseníase virchowiana).(FIGURAS 12
Fig. 12: Borderline virchowiana.
HANSENÍASE REACIONAL
Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se intercalam no curso crônico da hanseníase.
Muitas vezes podem chamar mais atenção do que as próprias lesões primárias da hanseníase, pela riqueza de
sinais e sintomas. Ao contrário da apresentação esperada para uma hanseníase, possuem evolução aguda. Os tipos
de reação mais importantes são a reação reversa ou reação do tipo 1 e a reação do tipo 2 ou Eritema Nodoso da
Hanseníase (ENH) - ver Tabela 2. As reações seguem-se a fatores desencadeantes, tais como: infecções
intercorrentes, vacinação, gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e emocional. Os quadros
reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da hanseníase, surgem durante o tratamento ou após a alta.
História da doença
De uma forma resumida, podemos dizer que a hanseníase indeterminada é a forma inicial da
doença, com o aparecimento da típica lesão hipocrômica (única ou em número pequeno), sem
comprometimento de troncos nervosos. Após um período variável de meses a anos, pode evoluir
para a cura ou para um dos extremos da doença.
Nos pacientes com boa resistência, surge a hanseníase tuberculoide. Como a resposta é “boa”, os
bacilos estão controlados e as lesões são bem delimitadas. Na parte neurológica, encontramos
espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e grave. Podemos ver emergindo da placa
o espessamento neural (sinal da raquete). Apesar da possibilidade de cura espontânea, o
tratamento deve ser indicado para reduzir o tempo de doença e o risco de dano neural.
No outro extremo, de pacientes com baixa resistência imunológica, temos a hanseníase virchowiana.
Nela encontramos a infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas, olhos, testículos, nervos;
podendo afetar ainda linfonodos, fígado e baço. A infiltração da face e pavilhões auriculares dá o
típico aspecto de fácies leonina. Existe um subtipo de HV, sem nódulos ou placas, denominado
lepromatose difusa ou “lepra bonita”. Os bacilos são numerosos, constituindo o paciente um
importante foco infeccioso e estão aglomerados (formando globias) nas camadas profundas da
derme.
Em cima do muro, temos os pacientes caracterizados por instabilidade imunológica – a hanseníase
dimorfa ou borderline. Há grande variação em suas manifestações clínicas. Dependendo da
morfologia, número de lesões e simetria poderia ser ainda subclassificada em borderline-
tuberculoide, borderline e borderline-virchowiana.
Tab. 2: Síntese das reações hansênicas (tipos 1 e 2) em relação à classificação operacional da hanseníase: casos paucibacilares e multibacilares.
Reação tipo 1 (reversa): a reação do tipo 1 tende a surgir mais precocemente no tratamento, entre o segundo e o
sexto mês, caracteristicamente na hanseníase dimorfa. É considerada reação mediada pela imunidade celular.
Caracteriza-se pela exacerbação das lesões preexistentes, que se tornam edemaciadas, eritematosas, brilhantes,
semelhante à erisipela; podem surgir novas lesões, embora pouco numerosas ( ). FIGURAS 13
Os sintomas sistêmicos variam (geralmente uma febre baixa). Surgem lesões novas à distância e as neurites
mostram-se frequentes e graves, podendo ser a única manifestação clínica. Se não tratadas precocemente, deixam
sequelas... As neurites podem ser silenciosas, ou seja, o dano funcional do nervo se instala sem quadro clínico de
dor e espessamento do nervo. Os nervos mais comprometidos são os ulnares e medianos nos membros superiores,
fibular comum e tibial posterior nos membros inferiores, e facial e grande auricular no segmento cefálico.
Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): observada nas formas multibacilares (virchowianas ou dimorfas), em
geral, após seis meses de tratamento. O eritema nodoso hansênico é uma paniculite (inflamação da hipoderme)
lobular (predomina nos lóbulos), acompanhado de vasculite.
É uma síndrome desencadeada por depósito de imunocomplexos nos tecidos e vasos, mas a imunidade celular
possui importância em etapas iniciais do processo. Há aumento de citocinas séricas, como o fator de necrose
Fig. 13: Reação tipo 1 (reversa).
tumoral alfa e o interferon gama sem, contudo, haver mudança definitiva da condição imunológica do paciente.
As manifestações clínicas incluem:
● Febre e linfadenopatia;
● Neurite – nervo ulnar é o mais comumente acometido;
● Uveíte;
● Orquite;
● Glomerulonefrite.
Na pele, a lesão típica (eritema nodoso – ) se caracteriza por lesões eritematosas, dolorosas, de
tamanhos variados incluindo pápulas e nódulos localizados em qualquer região da pele. Os nódulos evoluem para
ulceração, e é chamado de eritema nodoso necrotizante ( ). O eritema poliforme também pode
acompanhar a reação tipo 2.
FIGURA 14
FIGURA 15
Fig. 14: Eritema nodoso. 
 
Em alguns casos, o quadro reacional evolui com neurite, orquite, epididimite, irite, iridociclite, artralgia ou artrite,
linfadenopatia generalizada, proteinúria e dano hepático. Edema de membros inferiores, pré-tibialgia e febre
acompanham esta reação. Às vezes, a febre alta e prolongada domina o quadro clínico. Leucocitose (incluindo
reação leucemoide), com desvio para esquerda, anemia normocítica-normocrômica, VHS bastante elevado e
proteína C-reativa aumentada são achados frequentes. Títulos altos de fator reumatoide e FAN podem ser
encontrados, confundindo o diagnóstico com o das colagenoses. As reações do tipo 2 repetem-se e evoluem
indefinidamente em surtos subentrantes.
Fenômeno de Lucio: ocorre antes do tratamento em poucos pacientes com hanseníase virchowiana, especialmente
naqueles com a forma “lepra bonita” ou lepra de Lucio. Lesões maculares equimóticas (necróticas) que se ulceram
podem ocorrer em pequeno número ou por uma área extensa da pele ( ), sendo observada mais
comumente em extremidades inferiores. No caso de lesões generalizadas, o paciente pode comportar-se como um
grande queimado, e a infecção secundária das lesões por Pseudomonas aeruginosa é uma complicação temida. A
histo patolo gia demonstra necrose isquêmica da epiderme e derme superficial, parasitismo intenso de células
endoteliais, proliferação de células endoteliais e formação de trombos em grandes vasos das porções profundas da
derme. O tratamento consiste na poliquimioterapia, medidas de suporte, antibioticoterapia e transfusões de troca.
Os glicocorticoides e a talidomida não são úteis. Ainda se discute se pode ou não ser considerada uma reação.
Fig. 15: Eritema nodoso necrotizante.
FIGURA 16
DIAGNÓSTICO
Esta é uma etapa essencialmente clínica e epidemiológica, com base na história e condições de vida do paciente,
além do exame derma-toneurológico. Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de pele com alteração de
sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou autonômico).
No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico:
1. Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés;
2. Palpação dos troncos nervosos periféricos;
3. Avaliação da mobilidade articular;
4. Avaliação da força muscular; e
5. Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores.
O exame dos nervos periféricos ( e ) é fundamental, procurando-se deficit motores, sensitivos e
espessamento dos troncos nervosos pela palpação. O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do segundo e
terceiro dedos, deslizando-os sobre a superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no sentido de cima para
baixo. Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de choque ou de dor; se há
Fig. 16: Fenômeno de Lucio.
FIGURAS 17A 17B
espessamento do nervo palpado comparado com o nervo correspondente, no lado oposto; se há alteração na
consistência do nervo (endurecimento, amolecimento); se há alteraçãona forma do nervo (abscessos e nódulos); se
o nervo apresenta aderências.
Fig. 17A
Os nervos comumente avaliados são: nos membros superiores, o nervo ulnar, o mediano e o radial; nos membros
inferiores, o tibial posterior e o fibular comum; no segmento cefálico, o grande auricular e o nervo facial que é
motor e não é palpável. Sequelas bem definidas podem ser encontradas já no período do diagnóstico, tais como:
paralisia facial do tipo periférico unilateral ou bilateral, ou paralisia do ramo orbicular do nervo zigomático,
provocando o lagoftalmo, epífora (escoamento de lágrimas devido à obstrução do canal lacrimal) e exposição da
córnea; mão em garra (garra do quarto e quinto quirodáctilos ou garra completa); mão caída; pé caído, garra de
artelhos, que pode ser acompanhada do mal perfurante plantar.
Para avaliação da sensibilidade, devemos explicar o teste que será realizado e apresentá-lo numa área da pele com
sensibilidade normal. Em seguida, a sensibilidade (térmica, dolorosa e tátil) deve ser testada com o paciente de
olhos fechados. Examina-se a sensibilidade térmica através de dois tubos de ensaio, um aquecido e outro frio.
Pede-se para o paciente não olhar o exame e encosta o tubo em uma área sadia e outra com lesão, perguntando se
Fig. 17B
ele acha que o tubo está quente ou frio. Para a sensibilidade dolorosa utilizamos uma agulha e tocamos
suavemente na pele do paciente, o suficiente para sentir a sensação álgica. A sensibilidade tátil é verificada através
de um leve toque, utilizando um tampão de algodão, cuja extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada.
Isso permite exercer sobre a pele uma pressão muito leve. (Em caso de falta de algodão, pode-se utilizar o toque
muito leve de uma pena de ave). Não se deve mexer o algodão nem fazê-lo escorregar sobre a pele: é mais fácil
perceber a sensação de uma coisa que está em movimento. Dessa forma pode-se deixar de notar uma área onde a
sensibilidade está diminuída, mas ainda não completamente perdida. Dá-se o nome de anestesia à perda total de
sensibilidade e de hipoestesia à sua diminuição. Grosseiramente, para analisar a sensibilidade protetora, alguns
textos sugerem a testagem em diferentes pontos com a caneta esferográfica de ponta grossa perpendicularmente à
pele. No entanto, o melhor é que sejam utilizados os monofilamentos de Semmes-Weinstein (monofilamentosde
0,05 g, 0,2 g, 2 g, 4 g, 10 g e 300 g) – aqueles mesmos do diabetes!!! Para os olhos, o fio dental (sem sabor) é o
indicado para avaliar a sensibilidade da córnea. Considera-se como grau 1 de incapacidade a ausência de resposta
ao filamento igual ou mais pesado que o de 2 g (cor violeta).
A baciloscopia ( ) é o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo.
Deve ser feito com a linfa obtida em pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos
direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. A coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e apresenta-se o
resultado sob a forma de Índice Baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+. A baciloscopia mostra-se
negativa (IB = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada, fortemente positiva na forma virchowiana e revela
resultado variável na forma dimorfa.
FIGURA 18
Fig. 18: Baciloscopia.
Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais:
● Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil;
● Comprometimento do nervo periférico, geralmente espessamento, associado a alterações sensitivas e/ou
motoras e/ou autonômicas; e
● Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele.
Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o teste da histamina (ausência do
eritema secundário) e da pilocarpina (anidrose).
O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele.
Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja sangramento. O esperado
normalmente é que ocorra a tríplice reação de Lewis: (1) eritema inicial no local da picada, no máximo com 10
mm, 20 a 40 segundos após a picada;  (2) eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após aproximadamente um
minuto, devido à vasodilatação arteriolar por ato reflexo axônico; e (3) seropápula, dois a três minutos após a
escarificação. É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois
nestas falta o eritema pseudopódico. Não se realiza este exame na raça negra devido à dificuldade de leitura. O
teste é classificado em completo e incompleto.
No teste da pilocarpina utilizamos injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. Normalmente ocorre
sudorese na área picada dois minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. Os dois testes acima devem ser
feitos em áreas sadias e doentes, preferencialmente simétricas.
A reação de Mitsuda é um teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). Utiliza-se na classificação
da doença e na definição do prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois de um modo geral é
encontrado de forma positiva na população sã, que já teve contato com o bacilo, porém não desenvolveu a doença
por apresentar boa imunidade. O teste consiste na aplicação intradérmica – na superfície extensora do antebraço
direito – de 0,1 ml de um preparado que contém 40 a 60 milhões de bacilos mortos por mililitro ( e
).
FIGURAS 19A
19B
Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se uma reação localizada (semelhante à reação tuberculínica),
denominada reação de Fernandez, de significado incerto. Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer uma segunda reação
tardia à mitsudina ou lepromina: é a reação de Mitsuda ( ). Esta consiste na presença de uma pápula
ou nódulo, que pode ou não ulcerar. Segundo a Organização Mundial de Saúde, reações até 5 mm chamamos de
mitsuda negativo, e acima de 5 mm chamamos de mitsuda positivo. Na lepra de Lucio existe a leitura da chamada
reação de Medina, seis horas após a inoculação intradérmica da lepromina.
Os casos com suspeita de comprometimento neural sem lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural pura) e
aqueles que apresentam área com alteração sensitiva e/ou autonômica duvidosa e sem lesão cutânea evidente
deverão ser encaminhados para unidades de saúde de maior complexidade, para con fir mação diag nós tica. Nessas
unidades, serão submetidos mais uma vez a um exame dermatoneurológico criterioso, bem como à coleta de
material para exames laboratoriais (baciloscopia ou histopatologia cutânea ou de nervo periférico sensitivo),
Fig. 19: Reação de Mitsuda.
FIGURA 19C
exames eletrofisiológicos e/ou outros mais complexos. Em crianças, diante da dificuldade de aplicação e
interpretação dos testes de sensibilidade, recomenda-se utilizar o Protocolo Complementar de Investi gação
Diagnóstica de Casos de Hanseníase em Menores de 15 anos.
O antígeno glicolípide fenólico-1 (PGL-1) é específico do M. leprae e leva à formação de anticorpos das classes IgG
e IgM. Os títulos de IgM correlacionam-se com a forma clínica e a atividade da doença. Níveis aumentados do
anti-PGL-1 têm sido descritos na hanseníase virchowiana e tendem a decrescer com o tratamento específico. Por
outro lado, na hanseníase tuberculoide não há resposta desses anticorpos.
A identificação do Mycobacterium leprae pela reação em cadeia da polimerase (PCR), que serve para detectar
quantidades mínimas de micobactérias, tem sido estudada em centros de pesquisa, mas não é realizada
rotineiramente.
TRATAMENTO
Toda pessoa afetada pela hanseníase deverá ter fácil acesso ao diagnóstico e ao tratamento gratuito com a
poliquimioterapia (PQT).
E este tratamento vem apresentando um sucesso contínuo; nem a questão da recidiva, nem a resistência a drogas
têm sido problemas significativos e os esquemas são bem tolerados. O risco potencialde surgimento e transmissão
de cepas resistentes à rifampicina deve ser contido assegurando a maior regularidade do tratamento e a rigorosa
adesão aos esquemas da PQT. Além disso, é importante estabelecer uma rede de vigilância mundial para
monitorar a resistência a drogas na hanseníase, e promover pesquisas sobre esquemas de tratamento mais eficazes
e breves contra a doença. Procedimentos claros são fornecidos para tratar pacientes que utilizaram a PQT de
forma irregular.
Para o Ministério da Saúde, o êxito do tratamento está diretamente ligado à compreensão e à assimilação do
paciente sobre a sua importância, tarefa que muitas vezes só é conseguida após exaustiva orientação quanto à
tomada correta do medicamento, além é claro do acolhimento durante as consultas, principalmente no primeiro
atendimento.
A definição do esquema antimicrobiano para hanseníase depende da classificação operacional do caso, baseada
no número de lesões cutâneas (Tabela 3):
● Paucibacilares (PB) – casos com até cinco lesões de pele;
● Multibacilares (MB) – casos com mais de cinco lesões de pele (seis ou mais).
Tab. 3: Classificação operacional da hanseníase e relação com formas clínicas e baciloscopia.
A baciloscopia positiva classifica o caso como multibacilar, independentemente do número de lesões. No Brasil, a
proporção de casos novos multibacilares foi de 78,4% em 2019, mostrando um aumento de 32,6% em relação a
2010.
As drogas são administradas por via oral. A PQT é distribuída em blisteres convenientes com tratamento para
quatro semanas. Existem blísteres para crianças, com as mesmas drogas em dosagens menores.
Nos esquemas padronizados pela OMS e MS, são utilizadas a rifampicina (única bactericida dos esquemas-
padrão), dapsona e clofazimina. O fornecimento da medicação é gratuito em todo o país. Até 2020, o esquema
utilizado para PB era composto de duas drogas (rifampicina e dapsona) e para MB, de três drogas (rifampicina,
dapsona e clofazimina). No entanto, diante da baixa disponibilidade da baciloscopia, da insuficiente acurácia dos
profissionais de saúde no diagnóstico e classificação da hanseníase, além da alta rotatividade dos profissionais, é
fato reconhecido que erros de diagnóstico e classificação podem ocorrer. Isso acaba levando pacientes MB a serem
erroneamente tratados como PB. Ao mesmo tempo, estudos como o UMDT-CT-BR, que compararam a
utilização do mesmo esquema terapêutico independentemente da classificação em PB e MB, mostraram
efetividade similar dos dois esquemas, sem diferença estatisticamente significante (inclusive para os MB com altas
cargas bacilares). Além disso, o Brasil já adotava a clofazimina como droga de escolha no lugar da dapsona,
quando suspensa, com dose mensal supervisionada.
Características
Notas: 
• Na hanseníase virchowiana, afora as lesões dermatológicas e das mucosas, ocorrem também lesões viscerais. 
 • As manifestações neurológicas são comuns a todas as formas clínicas. Na hanseníase indeterminada, não há comprometimento de nervos,
não ocorrendo problemas motores. Na hanseníase tuberculoide, o comprometimento dos nervos é mais precoce e intenso. 
 • Os casos não classificados quanto à forma clínica serão considerados, para fins de tratamento, como multibacilares.
Assim, a unificação do tratamento da hanseníase utilizando as três drogas, passou a ser recomendada, com a
adição da clofazimina ao tratamento de paciente PB. Inicialmente, a recomendação foi adiada em decorrência de
desabastecimento de medicamentos ocasionados pela pandemia de Covid-19. Contudo, o Ministério da Saúde
lançou uma Nota Técnica mais recente implantando, de fato, o esquema a partir de julho de 2021. No documento,
a associação dos fármacos rifampicina + dapsona + clofazimina, na apresentação de blísteres, para tratamento de
hanseníase, passa a ser denominada “Poliquimioterapia Única – PQT-U”. Assim, a recomendação é:
1. Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase PB devem utilizar o PQT-U, por seis meses (cartela
adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes;
2. Todos os pacientes diagnosticados com hanseníase MB devem utilizar o PQT-U, por doze meses
(cartela adulto ou criança) com os mesmos critérios de alta por cura vigentes.
Nos casos em que não seja possível utilizar algum medicamento do esquema-padrão, a diretriz em hanseníase
prevê esquemas substitutivos de tratamento combinados com os medicamentos ofloxacino 400 mg e/ou
minociclina 100 mg. Nos casos de crianças abaixo de 30 kg, as doses de rifampicina, clofazimina e dapsona
deverão ser ajustadas conforme peso corporal (rifampicina: 10-20 mg/kg; clofazimina: 1 mg/kg diariamente e 5
mg/kg mensalmente; dapsona: 1,5 mg/kg diariamente e mensalmente). Os critérios de falta, abandono e de
encerramento do tratamento na alta por cura, estabelecidos nas diretrizes para vigilância, atenção e eliminação da
hanseníase como problema de saúde pública permanecem inalterados.
Tab. 4 Esquemas terapêuticos utilizados na hanseníase
Duração: 6 a 12 doses.
Seguimento dos casos: comparecimento mensal para dose supervisionada.
Critério de alta: na forma PB, o tratamento estará concluído com seis (6) doses supervisionadas em até nove meses; na 6ª dose, os pacientes deverão
ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receber alta por cura. Na forma
MB, o tratamento estará concluído com doze (12) doses supervisionadas em até 18 meses. Na 12ª dose, os pacientes deverão ser submetidos ao exame
dermatológico, à avaliação neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receberem alta por cura.
Os pacientes MB que, excepcionalmente, não mostrarem melhora clínica, apresentando lesões ativas da doença ao final do tratamento preconizado de
12 doses (cartelas), deverão ser encaminhados para avaliação em serviço de referência (municipal, regional, estadual ou nacional), para se verificar a
conduta mais adequada para o caso.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
HANSENÍASE E INFECÇÃO POR HIV/AIDS
Deve ser mantido o esquema de PQT, de acordo com a classificação operacional. A hanseníase não se modifica
basicamente pela coinfecção com o vírus HIV; entretanto existe a possibilidade de maior gravidade nas reações
hansênicas.
 HANSENÍASE E TUBERCULOSE
Deve ser mantido o esquema terapêutico apropriado para a tuberculose (lembrando que, nesse caso, a dose de
rifampicina, de 600 mg, será administrada diariamente), acrescido dos medicamentos específicos para a
hanseníase, nas doses e tempos previstos no esquema-padrão de PQT.
 HANSENÍASE E GRAVIDEZ
As alterações hormonais da gravidez causam diminuição da imunidade celular, fundamental na defesa contra o
Mycobacterium leprae. Portanto, é comum que os primeiros sinais de hanseníase, em uma pessoa já infectada,
apareçam durante a gravidez e puerpério, quando também podem ocorrer os estados reacionais e os episódios de
recidivas.
Adulto
Rifampicina (RFM): dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com
administração supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 100 mg supervisionada e dose diária de 100 mg
autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com
administração supervisionada e uma dose diária de 50 mg autoadministrada.
Criança
Rifampicina (RFM): dose mensal de 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 cápsula de
300 mg) com administração supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 50 mg supervisionada e uma dose diária de 50 mg
autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de 150 mg (3 cápsulas de 50 mg) com
administração supervisionada e uma dose diária de 50 mg autoadministrada em
dias alternados.
A gestação nas mulheres portadoras de hanseníase tende a apresentar poucas complicações, exceto pela anemia,
comum em doenças crônicas.
A gravidez e o aleitamento materno não contraindicam a administração dos esquemas de tratamento
poliquimioterápicos da hanseníase que são seguros tanto para a mãe como para a criança.Contudo, mulheres
com diagnóstico de hanseníase e não grávidas devem receber aconselhamento para planejar a gestação após a
finalização do tratamento de hanseníase. Algumas drogas são excretadas pelo leite, mas não causam efeitos
adversos. Os recém-nascidos, porém, podem apresentar a pele hiperpigmentada pela clofazimina, ocorrendo a
regressão gradual da pigmentação, após a parada da PQT. Em mulheres na idade reprodutiva, deve-se atentar ao
fato de que a rifampicina pode interagir com anticoncepcionais orais, diminuindo sua ação.
EFEITOS ADVERSOS DOS MEDICAMENTOS
 DAPSONA (DDS)
Nas dosagens utilizadas, o medicamento é muito seguro e os efeitos adversos são raros.
Os doentes com anterior alergia às sulfonas não devem receber dapsona. Para doentes com anemia
grave, o nível de hemoglobina deve ser elevado, mediante tratamento apropriado, antes de se iniciar a
terapêutica com dapsona.
Efeitos colaterais e medidas a serem tomadas:
1. Perturbações no estômago – tomar a DDS após as refeições;
2. Insônia – tomar a DDS de manhã;
3. Reações da pele (Stevens-Johnson) – parar com a DDS;
4. Urticária – se a alergia for grave, enviar o doente ao hospital e tratar com prednisolona;
5. Erupção fixa – se a alergia for leve, tratar com anti-histamínicos; após uma semana, pode-se reiniciar a DDS
com doses baixas: 1/8 de comprimido (= 12,5 mg), observar o doente por um dia;
6. Dermatite (raramente exfoliativa) – parar com a DDS por uma semana e reiniciar com 50 mg (= ½
comprimido), controlando o doente semanalmente;
7. Metaemoglobinemia (o doente aparece com a pele ligeiramente azulada) – parar com a DDS por uma semana e
reiniciar com 50 mg (= ½ comprimido), controlando o doente semanalmente;
8. Anemia – pode ter outras causas, que devem ser procuradas (parasitoses intestinais, dieta inadequada, malária).
Se for grave, suspender a DDS, administrar sulfato ferroso e controlar a Hemoglobina (Hb);
Quando houver melhoria (Hb > 10), reiniciar DDS controlando semanalmente a Hb;
9. Agranulocitose (poucas células brancas). Frequentemente associada com úlceras da garganta e febre alta –
suspender DDS e enviar o doente ao hospital. A DDS não pode ser utilizada mais (o supervisor provavelmente
pode avaliar a possibilidade de utilizar clofazimina);
10. Hepatite (escleróticas e pele amarelas) – suspender a DDS (e a rifampicina) e enviar ao hospital.
 CLOFAZIMINA (LAMPRENE®)
A clofazimina é geralmente bem tolerada e praticamente não tóxica nas dosagens utilizadas. A sua eficácia é
maior quando administrada diariamente.
Atenção: quando houver dor abdominal e/ou diarreia crônica intermitente, deve-se evitar o uso da clofazimina.
Efeitos colaterais:
1. Coloração escura, avermelhada da pele, das palmas das mãos, das plantas dos pés, da esclerótica e das urinas (o
sol agrava estes efeitos). Coloração escura das lesões da pele. Não é um problema sério. Após terminar o
tratamento, a cor regressa lentamente ao normal (em alguns meses);
2. Secura da pele especialmente na face anterior das coxas. Neste caso devemos untar com óleo a pele seca e
continuar com a clofazimina.
RIFAMPICINA
Não estão assinalados efeitos adversos importantes na administração mensal, com exclusão da síndrome
semigripe.
Os doentes com insuficiência hepática ou renal grave não devem tomar rifampicina. A rifampicina
funciona melhor quando é tomada com estômago vazio (se possível, não comer durante as seis horas
antes da tomada da rifampicina e durante a meia hora depois de ter tomado).
Efeitos colaterais:
1. Urina avermelhada (no dia da tomada supervisionada, durante algumas horas); lágrimas e outras secreções
avermelhadas.
Não é efeito negativo e é devido à eliminação do medicamento através da urina. Explicar previamente ao
doente e continuar com o tratamento;
2. Prurido e pele avermelhada, particularmente na face e couro cabeludo, com lacrimejamento e eritema dos
olhos. É um efeito transitório e leve: não interromper o tratamento;
3. Perturbações no estômago (dor, náusea, às vezes vômito, raramente diarreia; anorexia).
Se o incômodo for grave, referir o doente ao hospital para consulta médica.
TRATAMENTO DAS FORMAS REACIONAIS
O diagnóstico correto e o tratamento adequado e precoce das reações são de grande valor para a prevenção de
incapacidades, principalmente para evitar o dano neural. A busca de fatores desencadeantes deve ser rotineira,
especialmente para infecções intercorrentes. Deve-se manter a poliquimioterapia, se o doente ainda estiver em
tratamento específico; imobilizar o membro afetado com tala gessada, em caso de neurite associada; monitorizar
a função neural sensitiva, e motora, e programar e realizar ações de pre ven ção de incapacidades. Neurites
refratárias aos corticoides poderão necessitar de tratamento cirúrgico.
Para a reação do tipo 1 ou reversa, recomenda-se iniciar prednisona na dose de 1-1,5 mg/kg/dia (excepcionalmente
de 1,5-2 mg/kg/dia), conforme avaliação clínica, reduzindo a dose, conforme resposta terapêutica.
Para a reação do tipo 2 ou eritema nodoso hansênico, a talidomida é a droga de escolha na dose de 100 a 400
mg/dia, conforme a intensidade do quadro. A corticoterapia pode ser indicada em determinadas situações:
● Contraindicações à talidomida;
● Mulheres grávidas ou sob risco de engravidar;
● Presença de lesões oculares reacionais, com manifestações de hiperemia conjuntival com ou sem dor,
embaçamento visual, acompanhadas ou não de manifestações cutâneas;
● Edema inflamatório de mãos e pés (mãos e pés reacionais);
● Glomerulonefrite; orquiepididimite; artrite; vasculites; eritema nodoso necrosante;
● Reações de tipo eritema polimorfo-símile e síndro me de Sweet-símile.
Nos casos de reação crônica ou subintrante reação intermitente (surtos muito frequentes), que normalmente
recrudescem tão logo a dose seja reduzida ou retirada, recomenda-se avaliar a coexistência de fatores
desencadeantes (parasitose intestinal, in fec ções concomitantes, cárie dentária, estresse emocional). Além disso,
após excluir atividade de doença (recidiva), utilizar a clofazimina, associada ao corticosteroide ou talidomida
(clofazimina em dose inicial de 300 mg/dia por 30 dias, 200 mg/dia por mais 30 dias e 100 mg/dia por mais 30
dias).
Outra opção na reação tipo 2 é a pentoxifilina, após alimentação, na dose de 1.200 mg/dia, dividida em doses de
400 mg de 8 em 8 horas, associada ou não ao corticoide. Ela pode ser uma opção para os casos em que a
talidomida for contraindicada, como mulheres grávidas e sob risco de engravidar; pode beneficiar os quadros com
predomínio de vasculites. Deve-se reduzir a dose conforme resposta terapêutica, após pelo menos 30 dias,
observando a regressão dos sinais e sintomas gerais e dermatoneurológicos.
A ocorrência de reações hansênicas não contraindica o início da PQT, não implica sua interrupção e
não é indicação de reinício de PQT se o paciente já houver concluído seu tratamento.
RECIDIVA
No momento da alta, mesmo com tudo tendo sido feito adequadamente, as lesões cutâneas nem sempre já terão
desaparecido por completo. Ainda, a alteração da função neural pode persistir, indefinidamente, se o dano neural
ocorrer em mais de 1/3 do nervo. A baciloscopia pode necessitar de um tempo maior para negativar, uma vez que
o índice baciloscópico diminui em média 0,6 a 1,0 log/ano. E as reações hansênicas podem ocorrer em até 30% dos
casos! Ou seja, ao final do tratamento o paciente deve continuar sendo avaliado e é muito importante diferenciar
um deficit residual ou estado reacional de um caso de recidiva (ver Tabela 5). No caso de estados reacionais, por
exemplo, a pessoa deverá receber tratamento específico, sem reiniciar, porém, o tratamento PQT/OMS. No caso de
suspeita de recidiva, o paciente deverá ser encaminhado para um centro de referência para confirmação e reinício
do tratamento.
Fig. 20: Tratamento das formas reacionais.
Tab. 5
Por definição, a recidiva é a situação em que o paciente completa o tratamento (poliquimioterapia)com sucesso e,
depois, desenvolve novos sinais e sintomas da doença. Não se pode falar de recidiva para os doentes que
anteriormente tenham sido tratados somente com monoterapia ou para aqueles que não tenham completado o
tratamento (abandonos) e que voltem com novos sinais de atividade da doença. Trata-se de um evento raro naqueles
tratados regularmente, com os esquemas poliquimioterápicos preconizados e, geralmente, ocorre cinco anos após
a alta. Entre as causas relacionadas à recidiva, temos: tratamentos irregulares (principal!); persistência bacilar
(bacilos latentes não são afetados pelos medicamentos); resistência bacilar e reinfecção.
De acordo com o MS, os critérios clínicos para o diagnóstico de recidiva, segundo a classificação operacional, são:
Diferenças entre reações e recidivas
Obs.: nos pacientes PB, é difícil muitas vezes distinguir a recidiva da reação reversa.
Tab. 6 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS NEURITES
A dor neuropática (neuralgia) pode ocorrer durante o processo inflamatório, associada ou não à compressão
neural, ou por sequela da neurite. Pacientes com dores persistentes, com quadro sensitivo e motor normal ou sem
piora, devem ser encaminhados aos centros de referência para o tratamento adequado. Poderão ser utilizados
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), fenotiazínicos (clorpromazina, levomepromazina) ou
anticonvulsivantes (carbamazepina, oxicarbamazepina, gabapentina, topiramato). Para pacientes com quadro
neurológico de difícil controle, as unidades de referência poderão também adotar protocolo clínico de
pulsoterapia com metilprednisolona endovenosa, na dose de 1 g por dia, até melhora acentuada dos sinais e
sintomas. A terapia cirúrgica é uma modalidade terapêutica de exceção, tendo como indicações os quadros
refratários à abordagem clínica:
● Abscesso de nervo;
● Neurite que não responde ao tratamento clínico padronizado, em quatro semanas;
● Neurites subintrantes;
● Neurite do nervo tibial após avaliação, por ser, geralmente, silenciosa e, nem sempre, responder bem ao
corticoide. A cirurgia pode auxiliar na prevenção da ocorrência de úlceras plantares.
PREVENÇÃO DE INCAPACIDADES
Incapacidade é um termo amplo que inclui qualquer impedimento, limitação de atividade ou restrição de
participação que afete uma pessoa. Graduação da incapacidade na hanseníase, deve-se determinar o “grau de
incapacidade” para cada caso novo de hanseníase. O grau, que descreve a situação do paciente no momento do
diagnóstico, varia em uma escala de 0 a 2. Determina-se o grau de incapacidade para cada olho, cada mão e cada
pé. Assim sendo, o paciente tem, na verdade, seis “graus de incapacidade”. Utiliza-se o maior grau atribuído como
o Grau de Incapacidade do paciente.
Grau 0 significa que nenhuma incapacidade foi encontrada.
Grau 1 significa que se observou perda de sensibilidade nas mãos ou nos pés (aos olhos não é dado grau 1). Perda
de sensibilidade nas mãos ou nos pés significa que um dos principais troncos nervosos periféricos foi lesado pela
hanseníase. Isso é mais comum nos estágios mais avançados da doença do que durante o diagnóstico. Isso não
deve ser confundido com a perda de sensibilidade em uma lesão cutânea, que é causada por dano local nos
pequenos nervos da pele e não nos principais troncos de nervos periféricos. As pessoas com anestesia (grau 1 de
Critérios clínicos para a suspeição de recidiva
1. Paucibacilares (PB) – paciente que, após alta por cura, apresentar: dor no trajeto de nervos;
novas áreas com alterações de sensibilidade; lesões novas e/ou exacerbação de lesões anteriores,
que não respondem ao tratamento com corticosteroide, por pelo menos 90 dias.
2. Multibacilares (MB) – paciente que, após alta por cura, apresentar: lesões cutâneas e/ou
exacerbação de lesões antigas; novas alterações neurológicas, que não respondem ao
tratamento com talidomida e/ou corticosteroide nas doses e prazos recomendados; baciloscopia
positiva; ou quadro clínico compatível com pacientes virgens de tratamento.
incapacidade) na planta dos pés, mas sem nenhuma outra anormalidade, correm risco significativo de desenvolver
úlceras plantares. Pessoas com grau 1 de incapacidade que utilizem rotineiramente os calçados apropriados estão
protegidas de úlceras e têm bem menos problemas de longa duração nos pés. Portanto, a mensuração e o registro
do grau 1 de incapacidade é um passo essencial para prevenir danos aos pés das pessoas afetadas por hanseníase.
É, portanto, um componente-chave dos serviços de hanseníase de boa qualidade.
Grau 2 indica a presença de uma lesão ou incapacidade visível.
Com relação aos olhos, isso inclui a incapacidade de fechar os olhos completamente ou hiperemia evidente do
olho (na hanseníase, isso é geralmente causado ou por uma úlcera de córnea ou por uveíte). Uma diminuição da
acuidade visual ou cegueira também determina o grau 2 de incapacidade.
Para as mãos e pés, os danos visíveis incluem feridas e úlceras, bem como deformidades resultantes de fraqueza
muscular, como o pé caído ou a mão em garra. Perda de tecido, com perda parcial ou reabsorção dos dedos ou
dos artelhos, é um sinal tardio da hanseníase, mas também determina grau 2 de incapacidade para aquela mão ou
pé específico.
As principais formas de prevenir a instalação de incapacidades físicas são o diagnóstico e tratamento precoces. A
prevenção de deficiências (temporárias) e incapacidades (permanentes) não deve ser dissociada do tratamento
PQT/OMS, necessitando ser desenvolvida durante o acompanhamento do caso e estar integrada às ações na
rotina dos serviços. A prevenção das incapacidades físicas é realizada por meio de técnicas simples e orientação do
paciente para a prática regular de autocuidados. O Sistema Único de Saúde deverá dispensar para os pacientes os
seguintes insumos: colírio para reposição de lágrima, soro fisiológico para ressecamento do nariz, óleo com ácidos
graxos essenciais e creme com ureia a 10% para lubrificar e hidratar a pele.
Tab. 7                 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
As principais medidas de vigilância compreendem:
● Notificação: a hanseníase é uma doença de notificação compulsória em todo território nacional e de
investigação obrigatória;
● Descoberta de casos e tratamento específico: por meio da detecção ativa e passiva (demanda espontânea e
Critérios de Avaliação do Grau de Incapacidade e da Função Neural
Grau Características
0 Nenhum problema com os olhos, mãos e pés devido à hanseníase.
1
Diminuição ou perda da sensibilidade nos olhos, diminuição ou perda da
sensibilidade nas mãos e/ou pés.
2
Olhos: logoftalmo e/ou ectrópico; triquíase; opacidade corneana central; acuidade
visual menor que 0,1 ou não conta dedos a 6 cm de distância.
Mãos: lesões tróficas e/ou lesões traumáticas; garras; reabsorção; mão caída.
Pés: lesões tróficas e/ou traumáticas; garras; reabsorção; pé caído; contratura do
tornozelo.
encaminhamento). A detecção ativa de casos de hanseníase prevê a busca sistemática de doentes, pela equipe
da unidade de saúde, por meio das seguintes atividades: investigação epidemiológica de contatos; exame de
coletividade, com inquéritos e campanhas; exame das pessoas que demandam espontaneamente os serviços
gerais de unidade de saúde, por outros motivos que não sinais e sintomas dermatológicos ou neurológicos;
exame de grupos específicos, em prisões, quartéis, escolas, de pessoas que se submetem a exames periódicos,
entre outros; mobilização da comunidade adstrita à unidade, principalmente em áreas de alta magnitude da
doença, para que as pessoas demandem os serviços de saúde sempre que apresentarem sinais e sintomas
suspeitos. O tratamento da hanseníase é eminentemente ambulatorial e os medicamentos devem estar
disponíveis em todas as unidades de saúde de municípios endêmicos;
● Vigilância de casos em menores de 15 anos: diante de um caso suspeito de hanseníase em menores de 15 anos,
deve ser preenchido o “Protocolo Complementar de Investigação Diagnósticade Casos de Hanseníase em
Menores de 15 Anos” (PCID – < 15) e, se confirmado o caso, remeter esse protocolo à SMS, com a ficha de
notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do paciente;
● Vigilância de recidivas: as unidades de saúde dos municípios, diante de um caso suspeito de recidiva, devem
preencher a “Ficha de Intercorrências Pós-Alta por Cura” e encaminhar o caso para a unidade de referência
mais próxima. Uma vez confirmado o caso, remeter a ficha para a secretaria municipal de saúde, juntamente
com a ficha de notificação do Sinan, anexando cópia no prontuário do paciente;
● Atenção às áreas de ex-colônias de hanseníase: apesar do isolamento compulsório ter sido abolido em 1962 no
Brasil, muitas pessoas permaneceram residindo em ex-colônias ou em seus arredores. Outras foram
internadas por razões sociais até o início dos anos 1980, em alguns estados. Recomenda-se, portanto, que
essas populações sejam alvo de ações de vigilância e controle de hanseníase;
● Prevenção e tratamento de incapacidades físicas: todos os casos de hanseníase, independentemente da forma
clínica, deverão ser avaliados quanto ao grau de incapacidade no momento do diagnóstico e, no mínimo, uma
vez por ano, inclusive na alta por cura. Toda atenção deve ser dada ao diagnóstico precoce do
comprometimento neural;
● Investigação de contatos: sabe-se que a suscetibilidade ao bacilo tem influência genética. Assim, familiares de
pessoas com hanseníase possuem chances maiores de adoecer. Desta forma, essa investigação tem por
finalidade a descoberta de casos novos pelo exame dermatoneurológico entre aqueles que convivem ou
conviveram, de forma prolongada, com o caso novo de hanseníase diagnosticado, devendo ser realizada:
➤ Anamnese dirigida aos sinais e sintomas da hanseníase;
➤ Exame dermatoneurológico de todos os contatos dos casos novos, independentemente da classificação
operacional;
➤ Vacinação BCG para os contatos sem presença de sinais e sintomas de hanseníase no momento da avaliação,
não importando se são contatos de casos PB ou MB.
Para fins operacionais, define-se como:
● Contato domiciliar: toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido, conviva ou tenha convivido com o
doente de hanseníase, no âmbito domiciliar, nos últimos cinco (5) anos anteriores ao diagnóstico da doença,
podendo ser familiar ou não. Atenção especial deve ser dada aos familiares do caso notificado, por
apresentarem maior risco de adoecimento, mesmo não residindo no domicílio do caso. Devem ser incluídas,
também, as pessoas que mantenham convívio mais próximo, mesmo sem vínculo familiar, sobretudo, aqueles
que frequentem o domicílio do doente ou tenham seus domicílios frequentados por ele;
● Contato social: toda e qualquer pessoa que conviva ou tenha convivido em relações sociais (familiares ou
não), de forma próxima e prolongada com o caso notificado. Os contatos sociais que incluem vizinhos,
colegas de trabalho e de escola, entre outros, devem ser investigados de acordo com o grau e tipo de
convivência, ou seja, aqueles que tiveram contato muito próximo e prolongado com o paciente não tratado. A
aplicação da vacina BCG depende da história vacinal e segue as recomendações descritas na Tabela 8:
Tab. 8: Recomendações para aplicação de BCG-ID nos contatos intradomiciliares de hanseníase.
Nos menores de 1 (um) ano de idade, a conduta é:
● Não vacinados: administrar 1 (uma) dose de BCG;
● Comprovadamente vacinados que apresentem cicatriz vacinal: não administrar outra dose de BCG;
● Comprovadamente vacinados que não apresentem cicatriz vacinal: administrar 1 (uma) dose de BCG 6 (seis)
meses após a última dose.
Todo contato de hanseníase deve receber orientação de que a BCG não é uma vacina específica para este agravo e,
nesse grupo, é destinada, prioritariamente, aos contatos intradomiciliares. Recomenda-se a avaliação
dermatoneurológica pelo menos uma vez ao ano, por pelo menos cinco anos, de todos os contatos domiciliares e
sociais que não foram identificados como casos de hanseníase na avaliação inicial, independentemente da
classificação operacional do caso notificado – Paucibacilar (PB) ou Multibacilar (MB). Após esse período, estes
contatos deverão ser esclarecidos quanto à possibilidade de surgimento, no futuro, de sinais e sintomas sugestivos
de hanseníase.
● Indicadores: usados para ajudar a descrever a situação epidemiológica e para acompanhar mudanças ou
tendências em um período de tempo.
Avaliação da cicatriz vacinal Conduta
Sem cicatriz Prescrever uma dose
Com uma cicatriz de BCG Prescrever uma dose
Com duas cicatrizes de BCG Não prescrever nenhuma dose
SAIBA MAIS...
Por meio da Portaria SCTIE/MS nº 32, de 30/06/2015, a rifampicina dose única foi incorporada no SUS
para a quimioprofilaxia de contatos de doentes de hanseníase para realização do estudo PEP-Hans
(profilaxia pós-exposição). O protocolo de tratamento consistiu em rifampicina 600 mg (dois comprimidos
de 300 mg) em dose única, administrado no segundo mês de tratamento do caso-índice (aproximadamente
quatro semanas do início do tratamento do caso-índice); em crianças acima de cinco anos de idade, a
administração seria de 450 mg rifampicina e, em crianças ou adultos com peso inferior a 30 kg, a
recomendação foi administrar rifampicina 10 a 20 mg/kg. No entanto, após a conclusão do estudo, ficou
decidido pela desincorporação da estratégia no SUS, havendo consenso de que deveria haver novos
trabalhos que garantissem a sua aplicação. Além disso, estudos conduzidos pela OMS demonstraram que
o efeito protetor da rifampicina em dose única ocorreu somente nos dois primeiros anos, sem efeitos
adicionais após quatro e seis anos.
Tab. 9: Indicadores de monitoramento e avaliação da hanseníase.
MICOSES
INTRODUÇÃO
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Os fungos constituem um reino dos seres vivos (reino Fungi), tal como as bactérias e algas azuis (reino Monera) e
os protozoários e certas algas (reino Protista). O reino Fungi é dividido em filos, baseados no tipo de esporo
sexuado: zigomicetos (zigósporos), ascomicetos (ascósporos), basidiomicetos (basidiósporos) e citridiomicetos
(oósporos), sendo este último não encontrado nas doenças fúngicas humanas. Estes são os “fungos perfeitos”. O
Indicadores da força de morbidade, magnitude e perfil epidemiológico
quinto filo, dos deuteromicetos, é composto pelos “fungos imperfeitos”, ou seja, sem forma de reprodução
sexuada conhecida.
Diferentemente das bactérias, os fungos são organismos eucariotas, ou seja, possuem um núcleo verdadeiro com
uma membrana nuclear, e podem ser uni ou multicelulares. Suas paredes celulares estão constituídas de quitina; e
suas membranas celulares, de ergosterol. São seres heterótrofos, pois alimentam-se de nutrientes captados de
outros seres vivos, como animais ou plantas; portanto, muitos deles vivem em parasitismo verdadeiro...
Os fungos geralmente são dimórficos, ou seja, podem se desenvolver sob duas formas: (1) leveduras; ou (2) micélio.
Acompanhe pela . As leveduras são unicelulares e se reproduzem de forma assexuada por
brotamento. 
A maioria dos fungos invasivos, agentes das micoses profundas, multiplica-se nos tecidos do hospedeiro sob a
forma de leveduras... O micélio é um conjunto de hifas, que são elementos filamentosos multicelulares ramificados,
divididos ou não por septos parciais (hifas septadas). Embora contenham múltiplos núcleos celulares, todas as
hifas de um micélio compartilham o mesmo citoplasma e organelas, o que permite um crescimento
FIGURA 21
Fig. 21: Os Fungos.
Existem aproximadamente 50.000 espécies de fungos na natureza, a maioria benéfica para os seres humanos, contribuindo para a degradação e reciclagem da
matéria orgânica, para a produção de alimentos e bebidas e fornecendo metabólitos para a indústria farmacêutica, como antibióticos e agentes citotóxicos.
Entretanto, os fungos podem prejudicar a agricultura, trazendo grandes perdas para a economia, e causar doenças nos animais e seres humanos. Existemalgumas centenas de espécies de fungos capazes de provocar patologia humana, sendo que 90% das micoses humanas são atribuídas a apenas algumas dúzias
de fungos.
extraordinariamente rápido. Esta é a forma que encontramos os fungos na natureza, constituindo muitas vezes
estruturas macroscópicas (bolores), como mofos, líquen e cogumelos. É também a forma dos fungos encontrados
nas micoses superficiais da pele e fâneros. O micélio pode se reproduzir tanto de forma assexuada (mitose) como
sexuada (meiose + fecundação), sempre formando esporos, células programadas para resistir às condições
climáticas adversas, permitindo a dispersão do fungo pelo ambiente natural; cada esporo, em condições favoráveis,
gera um novo micélio ou se torna uma levedura. Os conídios e os esporangioesporos são exemplos de esporos
assexuados, produzidos nos conidióforos e esporângios, respectivamente, regiões especializadas do micélio.
Zigósporos, ascósporos, basidiósporos e oósporos são exemplos de esporos sexuados, provenientes da conjunção
de elementos de dois micélios diferentes. O tipo de esporo sexuado é utilizado para a classificação taxonômica dos
fungos...
As infecções fúngicas podem ser classificadas de acordo com o nível de invasão tecidual em:
1. Micoses superficiais;
2. Micoses cutâneas;
3. Micoses subcutâneas;
4. Micoses profundas ou sistêmicas.
Essa classificação é baseada nas diferentes capacidades que esses agentes normalmente apresentam de parasitarem
desde as camadas mais superficiais do tegumento até os órgãos internos, aonde chegam através das vias aéreas
(por inalação) ou por implantação transcutânea. Determinados fungos só invadem os tecidos internos dos seres
humanos quando estes apresentam graves alterações do sistema imunológico. São, por esse motivo, chamados
fungos patogênicos oportunistas, sendo os demais conhecidos como patógenos verdadeiros ou primários.
MICOSES SUPERFICIAIS E CUTÂNEAS
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O termo micoses superficiais inclui as doenças que não provocam uma resposta inflamatória histopatológica
significativa no hospedeiro e está representado pelas ceratofitoses. Nelas, os fungos se proliferam na camada
córnea da pele ou sobre a haste livre dos pelos. As micoses cutâneas, por sua vez, podem provocar mudanças
patológicas no hospedeiro, sendo representadas principalmente pelas dermatofitoses (ou tíneas), quando os
fungos (referidos como dermatófitos) são tipicamente queratinofílicos, ou seja, adaptados a consumir queratina
para sua nutrição. Eles invadem a camada córnea, os pelos e as unhas, degradando-os e liberando antígenos que
desencadeiam uma resposta imunoinflamatória superficial. As ceratofitoses e as dermatofitoses são exclusivas da
pele queratinizada, poupando sempre as mucosas. A candidíase superficial é causada por leveduras do gênero
Candida e pode afetar tanto a pele quanto as mucosas.
CERATOFITOSES
PITIRÍASE VERSICOLOR
Afecção cutânea causada pela Malassezia furfur, uma levedura lipofílica, do filo dos basidiomicetos (embora sua
taxonomia seja duvidosa...), encontrada como saprobiota da pele humana em mais de 90% da população hígida, a
qual antes recebia o nome de Pityrosporum ovale ou orbiculare.
As leveduras são a forma predominante na vida saprobiota e predominam nas áreas corporais ricas em glândulas
sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior), por necessitarem de ácidos graxos para a sua nutrição. Quando
provocam a dermatose, as leveduras são encontradas em grande quantidade, neste caso associadas a hifas
rudimentares, ou pseudo-hifas ( ).
A doença é de ocorrência universal, predominando em locais de clima quente e úmido. Acomete adultos de ambos
os sexos, após a puberdade, quando as glândulas sebáceas estão mais desenvolvidas. Acredita-se numa
predisposição constitucional do indivíduo à infecção. Quase sempre as lesões são assintomáticas, caracterizadas
por manchas ou máculas, múltiplas, confluentes ( ), de cor variável conforme o paciente (daí o nome
“versicolor”). Podem ser hipocrômicas (em pacientes de pele pigmentada), eritematosas ou hipercrômicas
acastanhadas (pacientes brancos), apresentando uma descamação fina (furfurácea) ao se raspar a pele com a unha
(sinal da unha ou de Besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de Zileri). Acomete caracteristicamente a face, o
pescoço, o tronco superior e a porção proximal dos membros superiores. O couro cabeludo costuma ser afetado,
embora a lesão seja geralmente imperceptível... A região palmoplantar e mucosa nunca são atingidas. A
hipocromia da pitiríase versicolor é explicada não só pela barreira física aos raios ultravioleta do Sol, mas
principalmente pela produção de ácidos dicarboxílicos (ácido azelaico) pelo metabolismo do fungo, que inibe a
tirosinase, que é uma das enzimas responsáveis pela formação da melanina.
FIGURA 22
Fig. 22: Malassezia furfur.
FIGURA 23
Diagnóstico:  suspeitado clinicamente e pelo exame da luz de Wood (fluorescência rósea-dourada característica).
Confirma-se pelo exame micológico direto, pelo raspado das lesões (elementos leveduriformes e hifas curtas e
largas, observados após preparação com KOH 10%).
Tratamento: geralmente é tópico, tratando-se o couro cabeludo (fonte principal do fungo) e as lesões cutâneas.
Uma opção utilizada é o sulfeto de selênio a 2,5%, sob a forma de xampu, passando-se no couro cabeludo
(enxaguar após 15min) e nas lesões, durante quatro semanas. Antifúngicos imidazólicos tópicos são excelentes
opções de terapia, como tioconazol 1% loção, ou isoconazol 1% loção, ou cetoconazol 2% creme, aplicados nas
lesões 1x/dia por quatro semanas, associado ao tratamento com xampu de cetoconazol. Nos casos mais extensos
ou resistentes, indica-se a terapia sistêmica oral, com cetoconazol 200 mg/dia por dez dias, itraconazol 200 mg/dia
por cinco dias ou fluconazol 150 mg/semana por três semanas. É importante solicitar provas de função hepática,
antes de iniciar os imidazólicos (cetoconazol, itraconazol, etc.), pois eles têm metabolismo hepático. Cuidado com
Fig. 23: Pitiríase versicolor (Malassezia furfur).
medicamentos que tenham metabolização hepática. Os antifúngicos apresentam uma lista enorme de interações
medicamentosas. Não esquecer também que eles interagem com o anticoncepcional, diminuindo a sua eficácia.
Tab. 10: Micoses superficiais e cutâneas.
TÍNEA NEGRA
É causada pelo fungo filamentoso denominado Phaeoannellomyces werneckii (nomes alternativos: Exophiala
werneckii, Cladosporium werneckii), um fungo pigmentado (demáceo). Acomete usualmente o extrato córneo
palmar, mas pode atingir a superfície ventral dos dedos e a região plantar. Apresenta-se de forma assintomática
como mácula acastanhada ou enegrecida ( ), mais frequente em crianças do sexo feminino. O
diagnóstico diferencial é feito com melanoma, nevo juncional e púrpura do atleta. O exame direto confirma o
diagnóstico, revelando hifas escuras septadas no preparado com KOH 10%. O tratamento é feito com ceratolíticos
(ácido salicílico creme 0,1%) ou antifúngicos tópicos, devendo continuar o tratamento por mais duas semanas
após a cura clínica para evitarmos recidiva.
FIGURA 24
PIEDRA NEGRA
O agente etiológico é Piedraia hortae. Caracteriza-se por infecção do pelo formando nódulos pretos aderentes à
haste dos cabelos no couro cabeludo e eventualmente na barba ( ). Variam no tamanho de
microscópicos a milímetros. É encontrada em áreas tropicais como a Amazônia. Tratamento: corte do cabelo
associado a imidazólico tópico.
Fig. 24: Tínea negra (Phaeoannellomyces werneckii).
FIGURA 25
PIEDRA BRANCA
O agente etiológico é Trichosporum beigelii. A infecção do pelo é caracterizada por nódulos que variam do branco
ao castanho claro, de consistência cremosa que podem ser removidas facilmente mecanicamente. Acomete os
pelos genitais, axilares, da barba e eventualmente do couro cabeludo. O diagnóstico diferencial é: pediculose e
tricomicose axilar. Tratamento: corte do cabelo associado a imidazólico tópico ou sistêmico devido à