Cap 2 e 3 hipertensão arterial - conceitos

Prévia do material em texto

Cap 2 – hipertensão arterial – conceitos
Fatores de risco:
· Genéticos;
· Idade;
· Sexo;
· Excesso de peso e obesidade;
· Ingesta elevada de sódio e reduzida de potássio;
· Sedentarismo;
· Fatores socioeconômicos;
· Apneia obstrutiva do sono.
Recomendações:
· Básico:
· Aferir nos 2 braços simultaneamente;
· Preferir o oscilométrico ao auscultatório;
· Em cada consulta, 3 medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2 minutos de intervalo;
· PA do paciente é a médica das duas últimas leituras da PA, sem arredondamentos;
· Todas as próximas medidas devem ser feitas no braço de maior valor da PA;
· Se houver diferença >15mmHg entre os membros ateromatose.
· Preparo correto: 
· Repouso por 5 minutos em ambiente calmo;
· Se certifique que o paciente não fale durante a aferição, se está com a bexiga cheia, não pode ter praticado exercício físico 60 minutos antes, se ingeriu café ou álcool, se fumou 30 minutos antes.
Monitorização ambulatorial da PA = MAPA:
· Quando pedir: 
· Discordância entre PA domiciliar e do consultório;
· Suspeita de hipertensão do jaleco branco (HAB) ou hipertensão mascarada (HM);
· Confirmação de HAS resistente.
· É um melhor preditor de risco cardiovascular e lesão de órgão-alvo do que a PA de consultório.
Monitorização residencial da PA = MRPA:
· 3 medidas da PA antes do café e dos remédios e 3 medidas da PA antes do jantar por 5 dias; ou
· 2 medidas da PA antes do café e dos remédios e 2 antes do jantar por 7 dias.
NÃO confundir com AMPA (automedição da PA), pois essa pode ser a qualquer hora do dia.
Classificação:
Diagnóstico:
· PA ≥ 140x90mmHg em pelo menos 2 consultas;
· Exceções: 
· PA ≥ 180x110mmHg ou lesão de órgãos-alvo ou doenças cardiovasculares JÁ FAZ DIAGNÓSTICO na 1ª consulta.
Exames complementares:
· Exames iniciais básicos:
· Análise de urina;
· Potássio plasmático;
· Creatinina plasmática e estimativa da TFG;
· Glicemia de jejum;
· Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;
· Ácido úrico plasmático;
· ECG convencional.
· Outros:
· Rx tórax: suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar, aortopatia;
· Ecocardiograma: indícios de hipertrofia do VE no ECG e suspeita de IC;
· Microalbuminúria: pacientes hipertensos diabéticos com síndrome metabólica com 2 ou mais fatores de risco.
IMPORTANTE! Se tem diagnóstico de HAS procura fatores de risco, lesões de órgão-alvo, presença de doença cardiovascular e renal estabelecida.
Órgãos-alvo: cérebro, retina, coração, rins, vasos.
Fatores de risco adicionais:
· Homens >55 anos e mulheres >65 anos;
· Tabagismo;
· Dislipidemias: 
· TG >150;
· LDL >100;
· HDL <40 em homens e <46 mulheres.
· DM confirmado ou pré-DM;
· Obesidade;
· HF (história familiar) prematura de doença CV: homens <55 e mulheres >65 anos;
· Perfil de síndrome metabólica;
· Pressão de pulso em idosos >65;
· História de eclampsia ou pré-eclampsia;
· Obesidade central, etc.
CAI NA PROVA! Estratificação de risco:
CAI NA PROVA! HAS resistente: PA não controlada apesar do uso de 3 anti-hipertensivos de classes diferentes (IECA ou BRA + BCC + tiazídico). 
HAR (hipertensão arterial resistente) controlada: PA controlada com 4 ou mais anti-hipertensivos.
O 4º fármaco é a espironolactona.
HAR:
· Risco 50% maior de eventos cardiovasculares;
· Idosos, obesos, afrodescendentes;
· Fatores relacionados: aferição incorreta da PA, efeito do avental branco, excesso de sal, uso de ACO, AINES, doença renal crônica, HAS 2ª, tratamento inadequado.
Medicamentos que elevam a PA: AINEs, glicocorticoides, descongestionantes nasais, ciclosporina, tacrolimus, ACO, EPO, TRH, sibutramina, anfetaminas, cocaína, álcool.
IMPORTANTE! Quando pensar em HAS 2ª:
· Paciente em estágio 3 e <30 anos ou >50 anos;
· HAS resistente ou refratária;
· Causas endócrinas: Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo 1º, acromegalia;
· Não endócrinas: coarctação de aorta, apneia obstrutiva do sono, doença renovascular.
Doença renal crônica:
· Clearance <60ml/min/1.73m²;
· Causa e consequência de HAS;
· Ureia e creatinina altos;
· Exame de urina alterado;
· USG de rins e vias urinarias: rins diminuídos;
· História clássica: fatores de risco, elevação da ureia e creatinina, edema, anemia normo/normo, fadiga.
Apneia obstrutiva do sono:
· Principal causa de HAS resistente;
· Polissonografia:
· 5 ou mais episódios por hora (IAH) é diagnóstico;
· IAH ≥ 15 parece ter maior impacto na PA.
· Moderado a grave usar CPAP;
· Clássico: obesidade, ronca muito, sonolência diurna, síndrome metabólica.
Hiperaldosteronismo 1º:
· Principal causa de HAS 2ª;
· Hipocalemia espontânea ou induzida por diurético + alcalose metabólica;
· HAS resistente – nódulo adrenal;
· Rastreio: relação aldoterona/renina é melhor teste
· Se renina suprimida, adosterona >20 e hipocalemia tomografia.
· Testes confirmatórios: teste da infusão salina, teste do captopril, teste de fludrocortisona, teste da furosemida EV;
· Clássico: jovem com HAS, hipocalemia.
Hipertensão renovascular:
· Causa comum e reversível;
· Estenose total ou parcial de um ou os dois rins;
· Isquemia renal;
· Padrão ouro diagnóstico é arteriografia renal;
· Menos invasivos: doppler renal, angiografia por RM, TC helicoidal.
· Causada por aterosclerose: paciente meia idade ou idoso com muitos fatores de risco, sopro abdominal, assimetria >1.5 cm dos rins, aumento da creatinina
· Tratamento: doença unilateral faz bloqueio do SRAA, se disfunção renal ou EAP procedimento invasivo.
Displasia fibromuscular:
· Clássico: mulher jovem hipertensa, EAP e sopro abdominal, lesão de órgão alvo;
· Tratamento: angioplastia isolada, stent se houver complicações.
Feocromocitoma:
· Clássico: tríade – cefaleia, sudorese e palpitações;
· HAS resistente + paroxismos;
· Diagnóstico inicial:
· Metanefrinas plasmática livre;
· Metanefrinas urinárias mais barato;
· TC ou RMN após confirmar com metanefrinas.
· Tratamento: cirúrgico, preparo com alfa 1 bloqueador (doxazosina, prazosina).
CAI NA PROVA! Resumo pacientes clássicos:
Outras causas:
1. Coarctação de aorta: pulso em MMII ausente ou reduzido, PAS >10mmHg em MMSS, sinal de Roesler (erosão da borda inferior dos arcos costais);
2. Hipo e hipertireoidismo: 
a. Hipotireoidismo: HA diastólica.
3. Síndrome de Cushing;
4. Obesidade;
5. Acromegalia.
Cap 3 - Tratamento:
 De forma geral, PA <140x90 mmHg, mas não menor que 120x70mmHg.
Se doença coronariana e ICFEr (IC com fração de ejeção reduzida): PA <130x80 mmHg, mas não inferior a 120x70 mmHg;
Se DM: PA <130x80 mmHg;
Se AVE: PAS de 120 a 130mmHg;
DRC (doença renal crônica): PA <130x80 mmHg, independente de DM.
Idosos: 
· Hígidos: PAS 130-139 e PAD 70-79 mmHg;
· Frágeis: PAS 140-149 e PAD 70-79 mmHg.
IMPORTANTE! 
 Mudanças do estilo de vida:
· Perda de peso: perda de 5.1kg reduz a PAS em 4.4 mmHg e PAD em 3.6 mmHg;
· Dieta DASH: rica em frutas, vegetais, verduras, cereais integrais, peixes e carnes magras reduzir PAS 11.5mmHg.
· Redução do sódio: 1.8g/dia redução de 5.4 mmHg na PAS;
· Moderação no álcool: não ultrapassar 30g de álcool/dia (1 garrafa de cerveja de 600ml);
· Atividade física: 150 minutos de atividade moderada por semana, se for intensa 75 minutos;
· Aeróbico reduz 12.3 x 6.1 mmHg;
· Musculação reduz 5.7 x 5.2 mmHg;
· Resistivo isométrico reduz 6.5 x 5.5 mmHg.
Medicamentoso:
· CAI NA PROVA! 1ª linha:
· Diurético tiazídico: efeito diurético e natriurético, redução do volume extracelular e depois da RVP
· Hidroclorotiazida e Clortalidona;
· Não funciona em paciente clearance <30mL/min e creatinina >2mg/dL;
· Efeitos colaterais: hipovolemia, hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, disfunção erétil, pacientes com gota.
· IECA: inibe a conversão de angiotensina I em II, opção em IC, DM, pós IAM
· Efeitos colaterais: acumulo de bradicininas (tosse seca), hiperkalemia;
· Contraindicações: gestantes, estenose de artéria renal bilateral, estenose de artéria renal em rim único, hipercalemia.
· BRA: bloqueia o receptor AT1, mesmas indicações que os IECA, mesmos efeitos colaterais, exceto tosse seca;
· Losartana tem efeitouricosúrico.
· BCC (bloqueadores dos canais de cálcio)
· Diidropiridínicos (ação prolongada = amlodipina): redução da RVP, efeito colateral é edema maleolar bilateral, dose dependente;
· Não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem): inotrópico e cronotrópico negativo (contrai menos e bate mais devagar), NÃO utilizar na IC com FE reduzida.
Outros diuréticos:
· Diuréticos de alça (furosemida): clearance <30mL/min, insuficiência cardíaca, hipokalemia;
· Poupadores de potássio/antagonistas da aldosterona (espironolactona): HAS resistente, hiperaldosteronismo 1º, em associação a outros diuréticos, pode causar hiperkalemia e ginecomastia. 
CAI NA PROVA! 
Obs: NÃO associar IECA com BRA para hipertensão.
E os betabloqueadores (BB)? Não é de 1ª linha, utiliza em situações especiais (arritmia, DAC (doença arterial coronariana), IC, hipertireoidismo, enxaqueca).
· Carvedilol e nebivolol são mais potentes na hipertensão;
· Broncoespasmo e DPOC usa cardiosseletivo: metoprolol e bisoprolol;
· Em diabéticos pode mascarar a hipoglicemia.
Agentes de ação central:
· Clonidina: 
· Efeitos colaterais: sonolência, boca seca, hipotensão postural;
· Efeito rebote: não suspender de uma vez.
· Metildopa:
· Anemia hemolítica, galactorreia, disfunção hepática.
Vasodilatadores diretos:
· Hidralazina e minoxidil;
· NUNCA usar em monoterapia (somente eles);
· Úteis da DRC e hipercalemia;
· Efeitos colaterais:
· Hidralazina: lúpus like, cefaleia, flushing, taquicardia reflexa;
· Minoxidil: hirsutismo.
Alfabloqueadores: doxazosina e prazosina.
· Usa na Hiperplasia prostática benigna;
· Em monoterapia é fraco;
· Efeitos colateral: hipotensão postural.
Inibidor da renina: alisquireno
· Sem benefício em morbimortalidade;
· Não associar com IECA ou BRA;
· Não usar na gestação.
Hipertensão resistente:
· Excluir má adesão, HAS 2ª, efeito do avental branco;
· Tratamento tem que ser otimizado (IECA/BRA, BCC, DT);
· BCC (di) amlodipino -> deve ser tomado pela noite.
 
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image1.png
image2.png
image3.png
image4.png
image5.png