Sistema Digestório e Endócrino

Prévia do material em texto

SISTEMA DIGESTÓRIO E ENDÓCRINO
UNIDADE 2 - SECREÇÕES, DIGESTÃO,
ABSORÇÃO E FUNÇÕES MOTORAS DO
TRATO DIGESTÓRIO
Nathalia Cruz de Victo
Introdução
Vamos iniciar nossa conversa com a simples pergunta: o que você comeu hoje? Você sabe como os
nutrientes desse alimento são processados no nosso corpo? Todos os organismos vivos necessitam de
energia para desenvolver suas funções vitais, essa energia vem do alimento. O sistema digestório é
responsável por realizar a incrível tarefa de transformar os alimentos em moléculas menores para
absorção no nosso organismo.
Nessa unidade veremos que o sistema digestório possui glândulas especializadas em secretar
substâncias/enzimas fundamentais para a digestão. Tais secreções são liberadas em locais propícios
para a digestão. Você sabe quais secreções são essas? O pâncreas produz uma secreção complexa que
contem diferentes enzimas que fazem a digestão dos alimentos no duodeno. Além disso, o fígado
produz outra secreção que auxilia na digestão de gorduras. 
Após a digestão, como acontece o processo de absorção desses nutrientes? Nos tópicos a seguir
iremos descrever como o epitélio intestinal absorve não só os nutrientes, mas também água e eletrólitos
importantes para manter nossa homeostasia. 
Por fim, iremos elucidar como nosso sistema nervoso regula as funções motoras do estômago, intestino
delgado e intestino grosso e como alguns medicamentos atuam nesse sistema. Se você for a qualquer
farmácia e observar o número de medicamentos relacionados a distúrbios digestórios, pode estimar o
impacto de doenças que afetam esses órgãos existe atualmente. Vamos começar? Acompanhe esta
unidade com atenção!
2.1 Secreção biliar e vias biliares. Secreção pancreática
exócrina. Litíase biliar e pancreatite
Alguns órgãos são de suma importância para o processo de digestão. Dentre eles, podemos citar as
estruturas anexas vesícula biliar e pâncreas. A primeira tem a função de armazenar a bile - secreção
produzida pelo fígado para facilitar a digestão de gorduras. Por outro lado, o pâncreas, uma glândula que
faz parte tanto do sistema endócrino quanto do exócrino, produz secreções envolvidas no sistema
digestório facilitando a digestão e hormônios que regulam os níveis de açúcar no sangue.
Caracterizando uma glândula com funções exócrina e endócrina, respectivamente. 
A seguir, iremos discutir essas duas estruturas e seus papeis fundamentais no sistema digestório. 
2.1.1 Vesícula biliar
A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, que mede de sete a doze centímetros de comprimento.
Está localizado na face inferior do lobo direito do fígado, dividido anatomicamente em: fundo, corpo e
colo. O fígado adulto tem a capacidade de produzir aproximadamente 900 mililitros de bile por dia,
entretanto, a capacidade da vesícula biliar de armazenamento é de aproximadamente entre 30 e 50
mililitros.  
A bile é uma secreção aquosa, amarelo-esverdeada, composta por eletrólitos ácidos biliares, colesterol,
fosfolipídios e bilirrubina. As funções mais importantes da bile são: emulsificação de lipídios para sua
correta digestão, absorção e eliminação de produtos residuais, como a bilirrubina, que são suprimidos
no organismo por meio das fezes. 
Sua liberação é menor no jejum, sendo a maior parte desviada à vesícula biliar (concentração). Quando o
quimo chega ao intestino delgado, lipídios, proteínas ácidas e proteínas parcialmente digeridas no
estômago estimulam a liberação dos hormônios entéricos colecistoquinina (CCK). Este, em reposta à
presença de gorduras, estimula as contrações da vesícula biliar e do ducto biliar comum, além de
secretina que, por conta do ácido, estimula a secreção de bicarbonato e água no ducto biliar,
aumentando o volume e fluxo de bile ao intestino. Como parte da resposta gustativa, a bile armazenada
é liberada da vesícula biliar.
Sua secreção segue a seguinte trajetória: 
Figura 1 - Posição normal da vesícula biliar e dos ductos biliares extra-hepáticos. A. Corte sagital
esquemático mostrando as relações com a parte superior do duodeno. B. Colangiopancreatografia por
Ressonância Magnética.
Fonte: MOORE; DALLEY, 2014, p. 491.
A secreção de bile pode ser compreendida, inicialmente, quando os hepatócitos secretam bile em
canalículos, dos quais flui para os ductos biliares. Navegue no recurso a seguir e compreenda mais
sobre a bile: 
VOCÊ SABIA?
Os cálculos biliares, compostos predominantemente de colesterol, resultam de
processos que permitem que o colesterol precipite na bile. Se a concentração
da bile aumenta exageradamente, cristais de sais e minerais insolúveis
começam a aparecer; estes, são denominados cálculos biliares. A presença
desses cálculos no organismo é chamada de Colelitíase. Quando pequenos, os
cálculos conseguem passar pelo ducto colédoco e são excretados, esta
condição é assintomática. Porém, se um cálculo biliar penetra e obstrui a
cavidade do ducto cístico ou do ducto colédoco, surgem os sintomas
dolorosos da cólica biliar ou Colecistite aguda. O tratamento é indicado quando
há a presença de sintomas – pode ser feita a dissolução com medicamentos
ou por litotrícia – ondas de choque. Quando há obstrução das vias biliares é
necessário realizar cirurgia para remoção de cálculos grandes; a vesícula biliar
também é removida para evitar recorrências.  
biliares. À medida que a bile flui pelos ductos biliares, sofre modificações pela adição de
secreção rica em bicarbonato, produzida nas células epiteliais dos ductos.  
A bile é armazenada na vesícula biliar durante o jejum, sendo concentrada em até cinco
vezes. Sua secreção é bastante importante para eliminar colesterol. O colesterol livre é
pouco solúvel em água, mas, solúvel na bile graças aos ácidos biliares e lipídios (lecitina). 
Os ácidos biliares atuam em lipídios da dieta para auxiliar na sua digestão e absorção
intestinal - eles são sintetizados a partir do colesterol no hepatócito (GUYTON; HALL, 2011).  
É preciso se atentar para que não seja confundido o processo de emulsificação com o de digestão; na
emulsificação há aumento da superfície de contato da gordura para ação das lipases, enzimas
digestivas cujo substrato são lipídios. Além disso, os ácidos biliares podem atuar como transportadores
de lipídios e formar micelas - agregados lipídicos de ácidos graxos, colesterol e monoacilglicerois em
suspensão – realizam, também, o transporte e absorção de vitaminas lipossolúveis como A, D, E, K
(MOURÃO et al., 2005). 
Ele, ingerido como parte da dieta ou derivado da síntese hepática é convertido nos ácidos
biliares e ácido cólico e quenodesoxicólico. Estes, conjugados à glicina ou taurina, originam
a forma conjugada secretada ativamente nos canalículos.  
Por apresentarem uma característica anfipática, a porção derivada do colesterol de um
ácido biliar tem uma porção hidrofóbica (grupo metila) e hidrofílica (grupo hidroxila), sendo
esta propriedade aumentada pela conjugação com aminoácidos polares e hidrofílicos. 
A importância da natureza anfipática dos ácidos biliares - essa propriedade permite a
emulsificação de lipídios, uma vez que os ácidos biliares exercem ação detergente, fazendo
com que os lipídios maiores sejam emulsionados em gotas lipídicas microscópicas
(SILVERTHORN, 2010). 
Figura 2 - Gotícula de lipídio da dieta associada com sais biliares.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 679.
Diariamente, uma grande quantidade de ácidos biliares é secretada no intestino, mais precisamente no
duodeno, com a finalidade de auxiliar as enzimas pancreáticas no processo de digestão. Porém, uma
pequena quantidade é perdida, já que quase todo o ácido biliar liberado no duodeno é reabsorvido para
circulação venosa do íleo, direcionado ao fígado.  
2.1.2 Pâncreas
O pâncreas é uma glândula mista, exócrina-endrócrina retroperitoneal, localizada no abdômen superior,
encaixada na alça do duodeno e no hilo do baço. Em humanos, mede entre dez e quinze centímetros de
comprimento e pesa entre 60 e 150 gramas (JUNQUEIRA, 2018).  Possui três subdivisões anatômicas: a
cabeça, encaixada no duodeno,o corpo, maior parte da glândula e a cauda, estendida até a altura do
baço.  
Figura 3 - Posição anatômica do pâncreas e suas subdivisões.
Fonte: Tefi, Shutterstock, 2020.
A função do pâncreas é dividida em endócrina e exócrina. A primeira, compõe 2% da massa total do
pâncreas e é responsável por secretar, através das ilhotas de Langerhans, hormônios que atuam no
metabolismo da glicose, como a insulina e o glucagôn, direto na corrente sanguínea. Por outro lado, a
função exócrina, está relacionada com a secreção do suco pancreático, rico em enzimas digestivas,
através de células secretoras organizadas como ácinos. 
Pâncreas exócrino - A porção exócrina do pâncreas é dividida em
lóbulos chamados de ácinos, similares àqueles das glândulas
salivares. As células acinares secretam enzimas digestivas e as
células do ducto secretam solução de bicarbonato de sódio para
neutralizar o quimo acidificado que chega ao duodeno. A
produção diária do suco pancreático é em torno de dois e três
litros.
•
Os ácinos secretam uma variedade de enzimas necessárias para a digestão de proteínas, carboidratos e
gorduras. Elas são sintetizadas nas suas formas inativas (pré-enzima) e armazenadas nos grânulos de
zimogênio, são ativadas no momento da chegada ao intestino. As células de revestimento dos ductos
também secretam um líquido rico em bicarbonato. Entre as enzimas que fazem parte do suco
pancreático, podemos destacar: quebra de proteína - tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase e
elastase; quebra de carboidrato - amilase; quebra de lipídeos - lípase, fosfolipase e hidrolase do éster de
colesterol.
Figura 4 - Pâncreas exócrino. A. anatomia do pâncreas. B. Ducto e ácinos do pâncreas exócrino. C. um
único ácino pancreático.
Fonte: Elaborada pela autora, baseada em BARDEESY; DEPINHO, 2002, p.899.
Essas secreções desembocam no ducto pancreático principal, que se une ao ducto colédoco na ampola
hepatopancreática. Os sinais para sua liberação incluem sinais neurais (nervo vago), hormonais (CCK),
distensão do intestino delgado e a presença do alimento.
Tanto a bile, quanto o suco pancreático, são essenciais para o processo de digestão. Este, inicia-se na
boca com digestão mecânica e uma quebra parcial do carboidrato através de enzimas; continua no
estômago, com o peristaltismo estomacal; local em que há, também, a quebra parcial de proteínas. A
digestão será finalizada somente no intestino delgado. 
VOCÊ SABIA?
A pancreatite é a inflamação do pâncreas. Apresenta como principais sintomas
dores abdominais, náuseas e vômitos. O consumo de bebidas alcoólicas e
cálculos biliares estão entre as principais causas da inflamação que pode ser
súbita (aguda) ou ocorrer ao longo de muitos anos (crônica) (ROBBINS, 2013).
Em ambas, os mecanismos patogênicos são similares, podendo a pancreatite
aguda recorrente resultar em pancreatite crônica. Outras causas da pancreatite
podem ser a ativação inapropriada das enzimas digestivas do pâncreas (devido
a mutações nos genes que codificam o tripsinogênio ou os inibidores da
tripsina) e os danos acinares primários (causados por toxinas, infecções,
isquemia ou trauma). Normalmente, o tratamento requer hospitalização.
Depois da estabilização do paciente é tratada a causa subjacente. 
2.2 Digestão e absorção de carboidratos, proteínas e
lipídios. Intolerância à lactose
Os nutrientes provenientes da alimentação, após a chegada ao duodeno, sofrem a ação de diferentes
enzimas para finalizar a quebra em micronutriente e posterior absorção no intestino delgado.  Neste
contexto os carboidratos serão quebrados em nível de glicose, as proteínas em aminoácidos e os
lipídeos em ácidos graxos.  
Cabe ressaltar que o intestino delgado é a porção terminal da digestão dos alimentos e o local onde
ocorre a absorção dos nutrientes. O comprimento e as microvilosidades no órgão são fatores
importantes para aumentar o contato do alimento com as células absortivas e facilitar a absorção dos
nutrientes. 
2.2.1 Carboidratos
Os carboidratos são moléculas orgânicas que incluem os monossacarídeos (glicose e frutose),
dissacarídeos (lactose e sacarose) e os carboidratos complexos ou polissacarídeos (amido e
glicogênio), sendo a maioria deles, importante para ingestão calórica diária. Clique a seguir para
conhecer mais sobre eles: 
VOCÊ QUER VER?
Vamos entender a importância da absorção de nutrientes e como uma alimentação
saudável pode auxiliar nesse processo. A reportagem a seguir, mostra a
importância das vilosidades intestinais no processo da digestão e absorção e o que
ocorre quando há problemas na absorção intestinal devido a cirurgia bariátrica ou
outros problemas. Acesse neste link: https://globoplay.globo.com/v/3357555/
(https://globoplay.globo.com/v/3357555/).
Amido e glicogênio
Digestão de carboidratos
O amido, presente nos alimentos de origem vegetal, inclui
amilose - polímero de glicose de cadeia linear (com ligações
α-1,4 glicosídicas), e amilopectina - polímero de glicose
ramificada (com ligações α-1,6 glicosídica na proporção de
pontos ramificados para ligações 1,4 glicosídicas). Já o
glicogênio, polissacarídeo encontrado nas células animais, tem
estrutura semelhante à amilopectina, mas com o número de
pontos de ramificação maior. 
A digestão do amido e glicogênio inicia com a α-amilase salivar e
é continuada com a α-amilase pancreática, ambas
endossacaridases, que clivam as ligações glicosídicas do tipo α
https://globoplay.globo.com/v/3357555/
Sucrase-isomaltase e a β-glicosidase apresentam alta distribuição e atividade no jejuno proximal,
enquanto a glucoamilase tem sua atividade mais alta no íleo proximal. Assim, a distribuição espacial
dessas dissacaridases potencializa a atividade para coordenar com os segmentos do intestino delgado
em que predominam os transportadores de glicose.  
g
complexos 
Enzimas
-1,4. A α-amilase salivar é inativada em pH ácido do suco
gástrico, porém se permanecer no interior do bolo alimentar
pode continuar digerindo carboidratos complexos. Assim, boa
parte da digestão de carboidratos complexos pode ocorrer antes
que o quimo atinja o intestino delgado. 
A presença de bicarbonato no suco pancreático neutraliza o
ácido estomacal e a α-amilase pancreática continua a
decomposição de carboidratos complexos em maltose,
isomaltose, trissacarídeos e dextrina-limite. Para promover a
absorção epitelial é necessária uma digestão adicional, com a
quebra dos compostos resultantes da hidrólise α-amilase
pancreática, pelas dissacaridases encontradas nas bordas em
escova dos enterócitos. Estas enzimas das bordas, são
exoenzimas como a maltase, que hidrolisa apenas as ligações
α-1,4 glicosídicas entre as moléculas de glicose na maltose ou
que iniciam a clivagem nos resíduos da extremidade do amido. A
isomaltase (dextrinase limite), hidrolisa as ligações α-1,6
glicosídicas nos pontos de ramificação em várias dextrinas-
limites e ligações α-1,4 na maltose e maltotriose. Outra enzima
das bordas em escova é o complexo da β-glicosidase, que inclui
lactase e glucosil-ceramidase - a lactase divide as ligações β-1,4
entre glicose e galactose no açúcar do leite. 
A absorção intestinal de glicose e galactose usa transportadores idênticos àqueles encontrados nos
túbulos renais proximais: o simporte apical. Na -glicose SGLT e o transportador basolateral GLUT2.
Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. A absorção de frutose, entretanto,
não é dependente de sódio (Na+), ela se move através da membrana apical por difusão facilitada pelo
transportador GLUT5 e através da membrana baso-lateral pelo GLUT2.
Figura 5 - Digestão de carboidratos em nível intestinal (produtos finais).
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 680.
A d-glicose e a d-galactose são absorvidas pelo cotransportador de glicose dependente de sódio
(SGLT1). Na ausência de sódio Na+, a d-glicose se liga ao SGLT1, com afinidade menor mas, na presença
do íon, ocorre uma alteração conformacional que permite que a molécula se associe com alta afinidade.
Quando a concentração intracelular de Na+é baixa, o Na+ se dissocia do seu local de ligação, fazendo
com que a afinidade do transportador pela d-glicose diminua e o açúcar seja liberado no citoplasma da
célula. 
2.2.2 Proteínas
A quantidade total de proteínas ingeridas diariamente provém da dieta e de proteínas endógenas, como
enzimas digestivas e células mortas. Para clivar proteínas em aminoácidos e pequenos peptídeos são
necessárias diversas enzimas proteolíticas, com especificidade para ligações peptídicas. Nesse
contexto, as endopeptidases têm como substrato ligações mais internas e resultam em polipeptídeos
maiores, enquanto as exopeptidases quebram ligações, liberando um aminoácido por vez do terminal
carboxi ou amino da proteína.
Figura 6 - Transporte de carboidratos em nível intestinal por transportadores específicos.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 680.
A decomposição das proteínas e peptídeos inicia no estômago, sob a ação da pepsina, enzima
secretada pelas células principais da mucosa gástrica como pepsinogênio (zimogênio), forma inativa da
enzima. O ácido clorídrico (HCl), presente no suco gástrico é secretado pelas células parietais e
transforma o pepsinogênio em pepsina ativa no estômago. A pepsina começa a hidrolisar proteínas em
vários pontos de clivagem, para polipeptídeos menores. O suco gástrico, sendo ácido, acaba
desnaturando proteínas, o que facilita que as proteases tenham acesso às suas ligações peptídicas.
Quando o quimo atinge o intestino delgado, as proteases pancreáticas são excretadas juntamente com
bicarbonato, neutralizando o ácido estomacal e elevando o pH, favorecendo a atividade das proteases
pancreáticas (secretadas como zimogênios para o pâncreas e não causar pancreatite). O tripsinogênio é
transformado em tripsina pela enteropeptidase da borda em escova de células do jejuno. As proteases
pancreáticas tripsina, clivam ligações peptídicas mais específicas nos aminoácidos lisina ou arginina. A
quimotripsina é menos específica e quebra as ligações peptídicas adjacentes aos aminoácidos
hidrofóbicos. Elastase e carboxipeptidases clivam os polipeptídeos em oligopeptídeos e aminoácidos. A
elastase cliva as ligações de elastina e peptídeo adjacentes à alanina, glicina e serina.
Os cotransportadores de di e tripeptídeo acoplados a íons hidrogênio (H+) aproveitam um gradiente
eletroquímico de H + do lúmen para o citoplasma, por meio das membranas da borda em escova dos
enterócitos. O gradiente eletroquímico de H+ é gerado e mantido pelos trocadores de Na + e H+,
juntamente com a remoção de Na+ das células através das membranas basolaterais pelas Na + K + -
ATPases. A família transportadora de oligopeptídeos inclui PEPT1 e PEPT2. O PEPT1 é o transportador
predominante de oligopeptídeos intestinais e é encontrado, principalmente, no duodeno e no jejuno. 
Figura 7 - Esquema geral de clivagem inicial de proteínas no estômago.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 681.
Alguns dos di e tripipeptídeos, transportados intactos para os enterócitos, são hidrolisados por
peptidases intracelulares dentro das células para liberar aminoácidos. Aminoácidos livres deixam as
células através das membranas basolaterais e entram na corrente sanguínea. 
2.2.3 Lipídeos
Figura 8 - Transporte de aminoácidos e peptídeos através do epitélio intestinal.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 681.
A digestão dos lipídios pode iniciar com lipase lingual, produzida pelas glândulas salivares, e continuar
no estômago com lipase lingual e lipase gástrica, produzida pelas células principais. A maioria das
gorduras chega ao duodeno na forma não digerida, o que promove a secreção de lipases e esterases
pancreáticas e a contração da vesícula biliar para liberação de bile (SILVERTHORN, 2010). A
emulsificação é importante, pois estabiliza as partículas lipídicas dispersas impedindo que se
coalesçam novamente (ação dos sais biliares, fosfolipídios e colesterol) aumentando a ação das
lipases. Durante a hidrólise, as gotículas de emulsão se dissociam em cristais líquidos multilamelares,
que são convertidos em vesículas unilamelares por sais biliares e em micelas misturadas pela adição
adicional de sais biliares. 
Assim como a lipase pancreática, a colipase pancreátic - secretada como procolipase e ativada pela
tripsina - é necessária para facilitar a digestão de lipídios. A enzima se associa à lipase, permitindo que
os triglicerídeos se encaixem no sítio ativo da enzima. Triglicerídeos são geralmente digeridos por estas
duas enzimas pancreáticas na porção superior do jejuno. 
A lipase pancreática hidrolisa os ácidos graxos nas posições 1 e 3 da porção glicerol e produz ácidos
graxos livres e um 2-monoacilglicerídeo.  Da mesma forma, os ácidos graxos são removidos do
colesterol da dieta pela esterase pancreática, sendo formados um ácido graxo livre e um lisofosfolipídeo
pela ação da fosfolipase A2. Os produtos de decomposição lipossolúveis das gorduras alimentares
solubilizadas por sais biliares em micelas compostas por estes sais, ácidos graxos,
monogliacilglicerídeos e colesterol, são distribuídos pela fração aquosa em contato com as membranas
das bordas em escovas dos enterócitos.
Figura 9 - Agregado de lipídios da dieta em micelas mistas.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 679.
Nas membranas dos enterócitos, os ácidos graxos das micelas tornam-se protonados e se difundem.
Ácidos graxos de cadeia média fluem diretamente para o sangue portal, para serem transportados ao
fígado, associados à albumina sérica. No entanto, para transportar ácidos graxos de cadeia longa, há
diversos sistemas de transporte por translocases. O FAT / CD36 é um exemplo; esta proteína é expressa
e regulada pela presença de lipídios da dieta, obesidade genética e diabetes mellitus. 
Os enterócitos empacotam os triglicerídeos reconstituídos com proteínas e fosfolipídios em
quilomícrons. Um componente estrutural chave dos quilomícrons é a apoproteína B48 (ApoB48), uma
proteína grande, hidrofóbica e não trocável da membrana reticular endoplasmática rugosa. A síntese de
quilomícrons depende da proteína microssômica de transporte de triglicerídeos (MTP), que catalisa a
transferência do triglicerídeo insolúvel em água, para a gotícula lipídica crescente e combina com uma
partícula rica em proteínas e alta densidade no retículo endoplasmático rugoso. Posteriormente, o
ApoB48 e o complexo de partículas densas combinam-se com uma grande partícula leve e com
apoproteína AIV, anexada do retículo endoplasmático liso de onde brota uma vesícula de transporte para
ser finalizada no aparato de Golgi. O quilomícron usa uma grande segunda vesícula de transporte
contendo vários quilomícrons para atravessar o aparato Golgi para a membrana basolateral para
exocitose para entrarem nos vasos linfáticos e, posteriormente, na corrente sanguínea através do ducto
torácico. 
2.2.4 Intolerância à lactose
Figura 10 - Visão geral da digestão e absorção de lipídios.
Fonte: SILVERTHORN, 2010, p. 679.
Algumas pessoas são incapazes de digerir o açúcar encontrado no leite (lactose), por esse motivo, se
tornam intolerantes a esse açúcar. Pessoas com intolerância à lactose são incapazes de digerir
completamente lactose, como consequência, desenvolvem diarreia, flatulência e inchaço após ingerir
leite e seus derivados. A deficiência na produção da lactase produzida no intestino delgado é geralmente
a principal causa para intolerância à lactose. A lactase cliva a lactose – dissacarídeo – nos
monossacarídeos glicose e galactose, açúcares simples, capazes de serem absorvidos para corrente
sanguínea através do epitélio intestinal. Quando há deficiência de lactase, a lactose é movida ao cólon,
sendo substrato para fermentação de bactérias da microbiota normal do intestino grosso. Como
resultado, surgem os sinais e sintomas de intolerância. 
Há, basicamente, três tipos de intolerância conhecidos como a intolerância à lactose. Clique nas abas
abaixo para conhecê-los:
Intolerância primária
É a mais comum pois, conforme as crianças vão substituindo o leite por outros alimentos,
têm decréscimo na produção da enzima. É determinadageneticamente, ocorrendo em uma
grande proporção em indivíduos de ascendência africana, asiática ou hispânica.  
Intolerância secundária
Ocorre quando o intestino delgado diminui a produção de lactase após uma doença, lesão
ou cirurgia envolvendo o intestino delgado. Entre as doenças associadas à intolerância
secundária estão a doença celíaca e a doença de Crohn. 
Intolerância congênita
Com base em sintomas e em resposta à diminuição da quantidade de laticínios da dieta, é possível
suspeitar se um indivíduo é intolerante à lactose. Entretanto, a confirmação do diagnóstico deve ser
realizada por exames como o teste de tolerância à lactose: realizado com a ingestão de solução de
lactose em jejum. Logo após, é analisada a glicemia através de exames de sangue. Se os níveis de
glicemia não subirem, não está ocorrendo a digestão e absorção adequada da lactose ingerida em
jejum. Outro exame possível é o teste de hidrogênio na respiração: este inicia também com a ingestão
em jejum de solução de lactose, para serem medidas as quantidades de hidrogênio na respiração em
intervalos regulares. Se o organismo não digerir a lactose, a mesma será fermentada no cólon, liberando
hidrogênio e outros gases, que são absorvidos pelo intestino e que podem ser expirados (MATTAR;
MAZO, 2010).  
A intolerância à lactose congênita é uma condição mais rara, na qual recém-nascidos
nascem intolerantes por uma completa ausência de lactase (BRANCO, et al. 2017). Essa
condição é transmitida em padrão de herança autossômico recessivo.  
Infelizmente ainda não há como aumentar a produção de lactase naturalmente, sendo o mais indicado
evitar o desconforto que a intolerância à lactose pode trazer é evitar grandes porções de leite e outros
produtos lácteos (GUYTON; HALL, 2011). Ingerir produtos industrializados com baixos teores ou livres
de lactose ou adicionar a própria enzima lactase em preparações para quebrar a lactose. Além disso, é
bastante difundido o uso de comprimidos ou soluções a base de enzimas lactase que podem ajudar a
digerir produtos à base de leite (ingestão recomendada imediatamente antes de ingerir leite e
derivados). 
VOCÊ QUER LER?
Em proporção mundial, estima-se que 60% a 70% da população apresenta algum
nível de intolerância à lactose. Uma pesquisa do Datafolha relatou que no Brasil,
acredita-se que 35% da população (53 milhões de pessoas) acima de 16 anos,
apresente algum sintoma após consumo de derivados do leite. Para entender um
pouco mais sobre essa doença que atinge mais de um terço da população dentro
desta faixa etária, clique aqui: https://seer.sis.puc-
campinas.edu.br/seer/index.php/cienciasmedicas/article/view/3812/2630
(https://seer.sis.puc-
campinas.edu.br/seer/index.php/cienciasmedicas/article/view/3812/2630).
2.3 Digestão e absorção intestinal de vitaminas. Transporte
e absorção de água e eletrólitos no sistema gastrointestinal.
Doença celíaca.
As vitaminas são moléculas orgânicas obtidas por meio da alimentação, nosso organismo produz
apenas algumas delas, portanto, o consumo variado de alimentos é fundamental para prevenir carências
nutricionais que podem trazer prejuízos sérios à saúde. Em nosso organismo elas conseguem reparar
tecidos, ajudam a fortalecer o sistema imunológico, colaboram para a saúde de mucosas e pele, além de
ajudar no tratamento e prevenção de doenças. 
https://seer.sis.puc-campinas.edu.br/seer/index.php/cienciasmedicas/article/view/3812/2630
Outras moléculas importantes durante a digestão são a água e os eletrólitos. Essas substâncias fazem o
controle osmótico. Um desequilíbrio hidroeletrolítico pode desencadear problemas graves de saúde. 
2.3.1 Absorção vitaminas lipossolúveis em nível intestinal
Embora as vitaminas lipossolúveis como por exemplo, as vitaminas A, D, E, K quando digeridas e
absorvidas tenham funções específicas, possuem propriedades físicas comuns que determinam o
processo de captação e processamento pelos enterócitos de forma semelhante. As vitaminas
lipossolúveis não formam coenzimas ou grupos protéticos com apolipoproteínas solúveis e podem ser
armazenadas em depósitos de gordura.
Ao serem ingeridas, as vitaminas lipossolúveis são dissociadas das proteínas por fatores como acidez
estomacal e proteólise. No intestino delgado, incorporam-se a outros produtos lipídicos em emulsões,
vesículas e micelas, para absorção na superfície dos enterócitos por difusão simples ou por
transportadores. As vitaminas lipossolúveis difundem-se no interior do enterócito, ligadas às proteínas
transportadoras. No retículo endoplasmático liso, as vitaminas associam-se a gotas de lipídios,
formando quilomícrons e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs), que por vesículas secretoras
do aparato de Golgi chegam à linfa. 
Uma vez na circulação sanguínea sistêmica, as vitaminas A, D, E, K, solúveis em gordura, entram no
fígado por endocitose mediada por receptores de quilomícrons (DA POIAN, 2009). A deficiência de
vitamina lipossolúvel ocorre em vários estados de má absorção de gordura, incluindo aqueles induzidos
por cirurgia bariátrica, medicamentos que atrapalham a hidrólise de triacilgliceróis (Orlistate) e redução
de ácidos biliares por função hepatobiliar prejudicada ou insuficiência hepática.
A maior parte do Ca++ na dieta provém de leite e produtos lácteos. O transporte ativo de Ca++ através
das células epiteliais das vilosidades do duodeno é transcelular e está sob o controle da vitamina D
(CASTRO, 2011). 
Clique a seguir e conheça as etapas da absorção transcelular de Ca++:  
VOCÊ O CONHECE?
Casimir Funk nasceu na Polônia, em 1884. Mudou-se para a Suíça e trabalhou como
bioquímico. Em 1912, usou pela primeira vez o termo vitamina para substâncias
vitais para o funcionamento do organismo. A palavra vitamina surgiu a partir da
ideia de que elas são essenciais para a vida (vital) e que, quimicamente, seriam
aminas (compostos orgânicos). Funk isolou a primeira vitamina, que chamou de B1,
utilizando farelo de arroz. Além desta, ele descobriu as vitaminas B2, C e D.
(KUCHARZ, et al., 1994). 
A captação de Ca++ através da membrana apical
ocorre através dos canais TRPV6 Ca++,
impulsionada pelo gradiente eletroquímico entre
o lúmen e a célula.
O Ca++ citosólico se liga à proteína calbindina,
que protege o Ca++ intracelular.
Uma bomba de Ca e um trocador de Na-Ca na
membrana basolateral, expulsam o Ca++ da
célula para o fluido intersticial.
A forma ativa da vitamina D estimula todas as etapas da via transcelular, mas seu efeito mais
importante é aumentar a síntese de calbindina (CASTRO, 2011). A vitamina D é uma vitamina
lipossolúvel que é absorvida principalmente no jejuno. A pele sintetiza a vitamina D3 a partir do
colesterol em um processo que requer radiação ultravioleta. 
2.3.2 Conhecendo alguns exemplos de vitaminas hidrossolúveis
Ácido fólico (folato): Adquirido na dieta é desconjugado
enzimaticamente pela folato conjugase, uma exopeptidase ativada
por zinco, na borda da escova antes da absorção por um trocador
de ânions na membrana apical dos enterócitos. O folato é
essencial para a síntese dos nucleotídeos timina e purina do DNA,
sendo sua deficiência prejudicial à replicação do DNA e mitose.
Como a síntese de RNA e proteínas não é prejudicada, são
produzidas células vermelhas grandes (megaloblastos), resultando
em anemia megaloblástica. Talvez a melhor associação dessa
vitamina esteja vinculada com a suplementação durante a
gravidez para redução dos riscos de defeitos do tubo neural do
embrião em formação. A absorção de folato representa um
processo de troca aniônica da membrana apical, no qual a
captação de folato está ligada ao efluxo de OH - através da
membrana apical. O mecanismo do movimento do folato para fora
•
•
•
•
da célula epitelial através da membrana basolateral, não é
conhecido.
Vitamina B12 (cobalamina): A principal fonte de vitamina B12
em humanos é a ingestão de produtos de origem animal como
carnes, peixes, mariscos e ovos, não estando presente em
alimentos de origem vegetal. A cobalamina atinge o estômago
juntoàs proteínas alimentares, sendo a pepsina e o pH ácido, os
fatores que liberam a vitamina, que, livre, se liga à haptocorrina. As
células parietais do estômago secretam fator intrínseco, crucial
para a absorção da cobalamina. 
No entanto, a acidez gástrica aumenta a ligação da cobalamina à haptocorrina e quando o complexo
cobalamina-haptocorrina chega ao duodeno, a haptocorrina é degradada por proteases pancreáticas. A
alcalinização promovida pela secreção pancreática no duodeno, faz com que a cobalamina derivada se
ligue ao fator intrínseco. O complexo cobalamina-fator intrínseco se associa a receptores das
membranas apicais dos enterócitos no íleo, através de ligação dependente de cálcio (Ca++). 
•
CASO
Paciente, gênero feminino, 23 anos de idade, 140 quilogramas para a estatura de
170 centímetros, com diabetes tipo 2 em uso de insulinoterapia, hipertensão
arterial sistêmica de difícil controle e alega ser sedentária. Após aprovação da
equipe da gastroenterologia, foi submetida a cirurgia bariátrica em Y de Roux que
tem o objetivo de excluir 90% do jejuno-ileo, estabelecendo uma situação de má
absorção intestinal. A paciente evoluiu bem no pós-operatório e teve alta. Em casa
seguiu as orientações médicas e nutricionais que incluíam uma dieta adequada,
uso regular de multivitamínicos e atividade física. Um ano após o procedimento
havia emagrecido 35 quilogramas. Retorna ao hospital apresentando um quadro
de palidez e fadiga aos menores esforços; quando questionada pelo médico disse
que suspendeu por conta própria o uso dos complexos multivitamínicos. Foi
solicitado hemograma completo e dosagem de vitamina B12 e ácido fólico. Os
exames laboratoriais confirmaram o quadro de anemia e dosagem baixa de
vitamina B12. 
O enterócito absorve o complexo de cobalamina - fator intrínseco; dentro da célula, a cobalamina e o
fator intrínseco se dissociam. A cobalamina é liberada dos enterócitos pela membrana basolateral
ligada à transcobalamina II. O complexo transcobalamina II-cobalamina entra na circulação portal para
ser armazenado na bile. 
2.3.3 Transporte e absorção de água e eletrólitos no sistema gastrointestinal
Diariamente, o sistema trato gastrointestinal deve absorver quase nove litros de líquidos, contendo água
e eletrólitos, que ocorre principalmente no intestino delgado e grosso. A desregulação dessa absorção
pode levar à diarreia ou constipação. Conheça mais sobre esse processo de absorção clicando a seguir:
A água é sempre absorvida no trato alimentar por osmose, através de uma via principalmente
paracelular entre os enterócitos. Consequentemente, a absorção de água é principalmente
acionada pela absorção ativa de eletrólitos osmóticos, especialmente sódio. Nos casos em que
uma alta concentração de solutos não absorvíveis permanece no lúmen gastrointestinal, a água
não pode ser reabsorvida e, portanto, causa diarreia osmótica. 
A reabsorção de Na+ na membrana luminal ocorre através de vários simportadores e
antiportadores no intestino delgado e grosso. Em todos os casos, a reabsorção da membrana
luminal é alimentada por uma NaK ATPase na membrana do enterócito basolateral. Essa ATPase
de NaK transporta ativamente o Na+ além da membrana basolateral, reduzindo, assim, a
concentração intracelular de Na+, que posteriormente cria um gradiente eletroquímico para o
transporte interno de Na+ na membrana luminal (SILVERTHORN, 2010). A absorção de Na+ no
intestino grosso é semelhante à que ocorre nas células principais do túbulo distal renal. A difusão
de Na+ através dos canais iônicos da membrana luminal é alimentada por uma NaK ATPase
basolateral. 
A absorção de Cl  ocorre em grande parte através da difusão passiva por uma via paracelular. A
reabsorção substancial de Na+ pode criar uma carga negativa do lúmen, criando assim um forte
gradiente eletroquímico para a reabsorção passiva de Cl-. A maioria do cloreto é reabsorvido no
intestino delgado, principalmente no duodeno e no jejuno. 
•
•
•
•
Absorção de água  
Reabsorção de Na+ 
Absorção de Cloreto  
Reabsorção de bicarbonato 
2.3.4 Doença celíaca
A doença celíaca é uma enteropatia sensível ao glúten, causada por uma reação imunológica no
intestino delgado ao consumo de glúten - proteína encontrada no trigo, cevada e centeio (LIU, 2014).
Com o tempo, essa reação danifica o revestimento do intestino delgado causando má absorção de
alguns nutrientes. A doença geralmente causa diarreia ou prisão de ventre, fadiga, dores de cabeça,
perda de peso, inchaço e anemia; podendo levar a complicações mais importantes como anemia por
deficiência de ferro e dermatite herpetiforme.  
Não há cura para a doença celíaca, sendo recomendado seguir uma dieta sem glúten para poder ajudar
a minimizar sintomas e promover a recuperação intestinal.  
Uma grande quantidade de bicarbonato é secretada durante a secreção pancreática e a
manutenção do equilíbrio ácido-base adequado requer que alguns sejam reabsorvidos. Uma
molécula de CO2 é convertida em H+ e HCO 3, pela anidrase carbônica nos enterócitos. O HCO 3
é transportado após a membrana basolateral, enquanto o H+ é transportado para o lúmen
intestinal em um antiporte de Na+ - H+. Provavelmente o H+ combina com o bicarbonato luminal
e depois é convertido em CO2, difundido no sangue. 
VOCÊ QUER VER?
A doença celíaca é uma reação exagerada do sistema imunológico ao glúten,
proteína encontrada em cereais como o trigo, o centeio, a cevada e o malte (LIU,
2014). A animação a seguir relata como o corpo de uma pessoa que tem
intolerância ao glúten, doença celíaca e alergia ao glúten reage quando come algum
alimento contendo a proteína. Para assistir, clique aqui:
https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey
(https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey).
https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey
Quando o sistema imunológico reage ao glúten presente nos alimentos, ocorrem danos nas
microvilosidades que revestem o intestino delgado, não absorvendo nutrientes de forma suficiente. Não
tratar a doença celíaca pode causar desnutrição, levando à anemia e perda de peso; ossos
enfraquecidos, já que a má absorção de cálcio e vitamina D pode levar a um amolecimento do osso
(osteomalácia ou raquitismo); intolerância à lactose; câncer e problemas no sistema nervoso (SILVA;
FURNALETTO, 2010).
O diagnóstico pode ser realizado através de endoscopia digestiva alta com câmera que permite a
visualização do intestino delgado para retirada de amostra tecidual para biópsia e análise de danos nas
microvilosidades, testes sorológicos sensíveis a anticorpos produzidos em resposta ao glúten e testes
genéticos para antígenos leucocitários humanos (HLA-DQ2 e HLA-DQ8) pode ser usado para descartar a
doença celíaca. 
É importante fazer os exames para a doença celíaca antes de tentar uma dieta sem glúten. Eliminar o
glúten da dieta pode fazer com que os resultados dos exames de sangue pareçam normais. Após a
confirmação do diagnóstico, a remoção do glúten da dieta reduzirá gradualmente a inflamação no
intestino delgado (SILVA; FURNALETTO, 2010).
Figura 11 - Comparação intestino saudável e acometido por doença celíaca.
Fonte: Tefi, Shutterstock, 2020.
2.4 Sistema nervoso entérico Sistema nervoso entérico.
Funções motoras do estômago, do intestino delgado e do
intestino grosso. Fármacos antieméticos, laxativos,
antidiarreicos, antiespasmódicos
O sistema digestório apresenta seu próprio sistema nervoso local, denominado sistema nervoso
entérico ou intrínseco, que contém tantos neurônios quanto a medula espinhal. Os principais
componentes do sistema nervoso entérico são duas redes ou plexos de neurônios, embutidos na parede
do trato digestório, se estendendo do esôfago ao ânus. O plexo mioentérico está localizado entre as
camadas longitudinais e circulares do músculo na túnica muscular e, apropriadamente, exerce controle
principalmente sobre a motilidade do trato digestivo. 
O plexo submucoso, como o próprio nome indica, está enterrado nasubmucosa. Seu principal papel é
detectar o ambiente dentro do lúmen, regular o fluxo sanguíneo gastrintestinal e controlar a função
celular epitelial. Nas regiões em que essas funções são mínimas, como o esôfago, o plexo submucoso é
escasso e pode realmente estar ausente.
2.4.1 Funções motoras do estômago
O processo de digestão inicia-se antes mesmo do alimento entrar pela boca. O simples fato de ver,
cheirar e até mesmo pensar no alimento ativa reflexos antecipatórios, fase cefálica da digestão. Esses
estímulos ativam neurônios no bulbo que mandam sinais através do nervo vago para o sistema nervoso
entérico.
O estomago possui três funções gerais: armazenamento do alimento para que possa terminar a
digestão no duodeno; digestão ‘propriamente dita’ até formar uma massa semilíquida denominada
quimo e esvaziamento lento do quimo para o duodeno. À medida que o alimento entra no estômago, a
atividade digestória inicia-se com o reflexo vagal dando início a fase gástrica da digestão. A redução do
tônus da parede muscular faz com que haja a distensão estomacal, para o armazenamento e a presença
de peptídeos ou de aminoácidos no lúmen; são, então, ativadas células endócrinas e neurônios entéricos
que irão influenciar a motilidade e a secreção (SILVERTHORN, 2010).
O mecanismo de mistura é condicionado por dois eventos fundamentais. Conheça-os clicando a seguir:
Todo o processo de esvaziamento gástrico é por reflexos provenientes do intestino delgado, mais
especificamente, pelo duodeno (reflexo enterogástrico). O elevado volume gástrico e o consequente
estiramento das paredes e dos músculos gástricos são suficientes para desencadear reflexos
mioentéricos promotores do esvaziamento (SILVERTHORN, 2010).  
2.4.2 Funções motoras do intestino delgado
Uma vez que o quimo passa ao intestino delgado, a fase intestinal da digestão inicia. O quimo, que entra
no intestino delgado, sofreu relativamente pouca digestão química, então sua entrada no duodeno deve
ser controlada para evitar sobrecarga ao intestino delgado. Os movimentos segmentais misturam o
quimo com as secreções pancreáticas, biliares e intestinais (GUYTON; HALL, 2011). Os movimentos
para frente do quimo, ao longo do intestino, devem ser suficientemente lentos para permitir que a
digestão e a absorção sejam completadas.
O sistema nervoso parassimpático e os hormônios gastrina e CCK promovem a motilidade intestinal;
enquanto a inervação simpática inibe. O peristaltismo no íleo terminal abre o esfíncter íleo-cecal,
normalmente fechado (GUYTON; HALL, 2011).
2.4.3 Funções motoras do intestino grosso
Ondas de
mistura
O primeiro são as ondas de mistura - ondas peristálticas fracas - na porção medial
da parede gástrica e em direção ao antro do estômago. Esses movimentos tornam-
se mais intensos, formando anéis peristálticos constritores, impulsionados por
potenciais de ação que forçam o bolo em direção do piloro.  
Retropulsã
o
Ao mesmo tempo, o músculo pilórico contrai-se fortemente, fechando o piloro,
impedindo que o estômago se esvazie e impelindo o conteúdo antral para cima,
promovendo a mistura. Este movimento chama-se movimento de retropulsão e
constitui o mecanismo principal de mistura do estômago (GUYTON; HALL, 2011). 
O esfíncter ileocecal se abre quando uma onda peristáltica percorre o íleo terminal e restos do quimo
são transferidos para o ceco. O esfíncter se fecha, então, impossibilitando refluxos. O quimo continua a
ser misturado por contrações segmentares, o movimento para frente é mínimo durante as contrações de
mistura e depende principalmente de uma única contração colônica, chamada de movimento de massa -
ondas peristálticas vigorosas que empurram a massa fecal em direção ao reto (GUYTON; HALL, 2011).
O sistema nervoso parassimpático aumenta a frequência e amplitude dos movimentos e o simpático os
inibe; o plexo nervoso entérico organiza os movimentos. Um dos reflexos bem definidos é o
gastrocólico. No qual, por meio do sistema nervoso e de hormônios, a presença de alimento no
estômago aumenta a motilidade no intestino grosso. O movimento de massa é responsável pela
distensão súbita do reto, que desencadeia a defecação (SILVERTHORN, 2010). 
Conclusão
Nesta unidade tivemos a oportunidade de correlacionar as secreções da vesícula biliar e do pâncreas
exócrino no processo de digestão e entender como tais enzimas auxiliam na quebra de proteínas,
carboidratos e lipídeos para posterior absorção intestinal. Vimos também que esse sistema é controlado
não só por hormônios, mas também por um sistema nervoso específico, o sistema nervoso entérico. 
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
compreender que a vesícula biliar é um órgão que armazena e
concentra a bile produzida pelo fígado; 
conhecer a função do pâncreas exócrino e das principais enzimas
digestivas presentes no suco pancreático;
conhecer as partes do intestino delgado e suas células
enteroendócrinas;
saber que após a digestão os nutrientes são absorvidos pelo
epitélio intestinal através dos enterócitos;
entender porque pessoas que possuem dificuldades em digerir
derivados do leite apresentam dores abdominais e outros
sintomas relacionados à intolerância a lactose;
perceber que todo o processo digestório necessita de
peristaltismo e secreções e ambos são controlados pelo sistema
nervoso entérico.
•
•
•
•
•
•
Bibliografia
ATUÍ, F.; GONDINI, M. Confira como funciona a absorção dos alimentos. Portal Globoplay. Bem Estar,
2014. 32 min. Disponível em: https://globoplay.globo.com/v/3357555/
(https://globoplay.globo.com/v/3357555/). Acesso em: 27 jan. 2020.  
BARDEESY, N.; DEPINHO, R. A. Pancreatic cancer biology and genetics. Nature reviews cancer, Boston, n.
2, p.897-909, dez. 2002. 
BRANCO M. S. C. et al. Classificação da intolerância à lactose: uma visão geral sobre causas e
tratamentos. Revista Ciência Médica, v. 26, n. 3, p.117-125, 2017. 
CASTRO, L. C. G. O sistema endocrinológico vitamina D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia, v.55, n.8, p. 566 – 575, nov. 2011.  
CHEI. W.D. What’s the big deal with gluten? TEDEd Lessons Worth Sharing, 2015. 0:49s. Disponível em:
https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey
(https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey).  Acesso em: 21 jan. 2020.  
DA POIAN, A. et al. Bioquímica I. v. 3. 1. ed. Rio de Janeiro: Fundação CECIERJ, 2009. 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. 1151 p.  
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11. ed.  Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 524
p.  
JUNQUEIRA, V. Anatomia responde. Jornal da USP. São Paulo: Universidade de São Paulo, 2018.
Disponível em: https://jornal.usp.br/radio-usp/radioagencia-usp/pancreas-e-tema-do-anatomia-
responde/ (https://jornal.usp.br/radio-usp/radioagencia-usp/pancreas-e-tema-do-anatomia-responde/).
Acesso em: 05 fev. 2020 
KUCHARS, E. J.; SHAMPO, M. A.; KYLE, R. A. Casimir Funk - Polish-Born American Biochemist. Mayo
Clinic Proceedings, v. 69, n. 7, p. 656, jul. 1994. 
LIU, S. M. et al. Doença celíaca. Revista Médica de Minas Gerais, v. 24, n. 2, p. 38 - 45, 2014. 
MARTINI, F.; TIMMONS, M. J.; TALLITSCH, R. B. Anatomia humana. 6.ed. Porto Alegre: Artmed, 2009. 
MATTAR R.; MAZO, D. F. C. Intolerância à lactose: mudança de paradigmas com a biologia molecular.
Revista da Associação Médica Brasileira, v. 56, n. 2, p. 230 – 236, 2010. 
MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica.  7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara
Koogan, 2014. 
MOURÃO, D. M. et al. Biodisponibilidade de vitaminas lipossolúveis. Revista de Nutrição, Campinas, v.18,
n.4, jul. /ago. 2005. 
ROBBINS. Patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.  
RUBIN, E. et al. Patologia: bases clinicopatológicas da medicina. 4. ed. Rio De Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006. 
SILVA, T. S. G.; FURNALETTO, T. W. Diagnóstico da doença celíaca em adultos. Revista da Associação
MédicaBrasileira, v. 56, n. 1, p. 122 – 126, 2010. 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana – Uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 
https://globoplay.globo.com/v/3357555/
https://ed.ted.com/lessons/what-s-the-big-deal-with-gluten-william-d-chey
https://jornal.usp.br/radio-usp/radioagencia-usp/pancreas-e-tema-do-anatomia-responde/