CARDIOLOGÍA EN EL DESPORTE 3 EDICIÓN - J RICARDO SERRA GRIMA

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CARDIOLOGIA 
en el deporte 
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REVISIÓN DE CASOS CLÍNICOS 
BASADOS EN LA EVIDENCIA 
J. R ICARDO S ERRA G RIMA 
3.ª EDICIÓN 
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© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
RESPUESTA CARDIOVASCULAR 
AL EJERCICIO
Ricard Serra Grima
INTRODUCCIÓN
La adaptación a cargas de trabajo progresivas implica una mayor aportación de oxígeno 
al músculo esquelético en actividad y a los demás sistemas que desempeñan una función 
destacada durante el ejercicio. Para conseguir este objetivo se producen modificaciones 
a nivel central (adaptación cardíaca) y periférico (adaptación muscular), cuya magnitud 
guarda relación, parcialmente, con el grado de entrenamiento previo, las condiciones 
específicas en las que se realiza el ejercicio, la edad, el sexo, el tipo de ejercicio, la aptitud 
física (fitness) y la presencia o ausencia de cardiopatía orgánica con repercusión funcional 
importante.
Durante un ejercicio máximo en el cual entran en acción grandes grupos musculares, 
los requerimientos energéticos en reposo pueden incrementarse más de 20 veces y el gasto 
cardíaco alrededor de seis veces, lo que permite equilibrar las necesidades con el aporte 
hasta un límite que coincide con el agotamiento y la claudicación del esfuerzo.
El comportamiento de los diferentes parámetros hemodinámicos varía durante el 
ejercicio según el tipo de trabajo y las características de la prueba (carga de trabajo 
inicial, incremento, duración, etc.); de ahí la importancia de seleccionar el protocolo 
más adecuado para cada situación.
La reproducibilidad de la prueba de esfuerzo es una de las cuestiones que acarrea más 
problemas en la valoración del fitness y de los efectos del entrenamiento. En la mayoría 
de las ocasiones, especialmente en deportistas de alto nivel, se subestima la capacidad 
real de ejercicio, con todos los inconvenientes que ello genera cuando se trata de diseñar 
el programa de entrenamiento más idóneo. Este problema también es importante en 
los pacientes con algún tipo de cardiopatía, debido a que, del resultado de la prueba, 
pueden derivarse decisiones terapéuticas importantes. Para atenuar este inconveniente se 
aconseja elegir la prueba más apropiada para cada persona en función de sus habilidades, 
del fitness o del objetivo específico de la prueba. En resumen, se trata de individualizar el 
procedimiento para alcanzar los objetivos deseados.
TIPOS DE TRABAJO MUSCULAR
Las modificaciones cardiocirculatorias y periféricas varían sensiblemente en relación con 
las modalidades de contracción muscular, que pueden ser de tipo dinámico (isotónico), 
estático (isométrico) o mixto.
Trabajo dinámico o isotónico
El trabajo dinámico o isotónico provoca cambios en la longitud de la fibra, con ligeras 
alteraciones en la tensión muscular. Se producen una contracción y una relajación simul­
táneas de grandes grupos musculares, lo cual origina importantes demandas energéticas 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...4
y cambios notables en las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio, ambos 
directamente implicados en el transporte de oxígeno al músculo esquelético.
El trabajo dinámico, o actividad muscular rítmica en la que se genera movimiento, 
permite una valoración más adecuada de los diferentes parámetros de la función cardio­
pulmonar y hemodinámicos. Por esta razón se utilizan con más frecuencia las pruebas 
de esfuerzo con trabajo dinámico para valorar la capacidad física, o pruebas de esfuerzo 
clínicas.
Trabajo isométrico o estático
El trabajo isométrico o estático produce cambios en la tensión de la fibra sin modificar su 
longitud de manera significativa. Una de las situaciones más frecuentes en que se presenta 
este tipo de trabajo es al ejercer una tensión contra una resistencia fija o imposible de 
vencer. Levantar pesos o arrastrar objetos pesados son algunas de las modalidades de ejer­
cicio de predominio isométrico. El interés que suscita este tipo de trabajo, especialmente 
cuando se utiliza en la valoración de pacientes con cardiopatía, es la marcada respuesta que 
genera sobre la presión arterial sistólica y diastólica, efecto que se describe más adelante.
Trabajo mixto
El trabajo mixto es una combinación de ambos en diferente proporción según el tipo de 
tarea o deporte que se realiza. La mayoría de las actividades que lleva a cabo una persona 
en su trabajo o durante el ejercicio físico requieren un esfuerzo de estas características, y 
por este motivo se habla de actividades o deportes con trabajo de predominio dinámico, 
de predominio isométrico o de tipo mixto.
ERGÓMETROS
Para la evaluación de la respuesta cardiovascular a diferentes tipos de trabajo se han 
utilizado distintos modelos, entre los cuales cabe señalar como más habituales el step 
test (escalón), el handgrip, el cicloergómetro en posiciones de sedestación y decúbito, el 
treadmill y el ergómetro de brazos. El cicloergómetro y el treadmill son los más utilizados 
en las pruebas de valoración funcional del rendimiento físico y en las pruebas diagnósticas.
Cicloergómetro
Se dispone de modelos de tecnología sencilla, con sistema de frenado mecánico, y de 
otros más complejos y con mayor coste económico, que llevan incorporados sistemas de 
frenado electrónico que permiten conocer con precisión el trabajo efectuado. La posición 
del asiento es graduable, por lo que pueden utilizarlo personas de diferentes estaturas en 
las posiciones más cómodas para desarrollar el trabajo en condiciones adecuadas. Este 
detalle, aparentemente insignificante, no debe despreciarse porque, en los casos con 
limitación acentuada del rendimiento físico, los impedimentos biomecánicos pueden 
incidir en el resultado global de la prueba. Es decir, antes de iniciar el procedimiento 
hay que ajustar la distancia del asiento y comprobar el ángulo de la rodilla en la máxima 
extensión.
Al mismo tiempo, es recomendable acoplar a los pedales un sistema para la fijación 
de los pies similar al utilizado por los ciclistas. Quienes no han practicado bicicleta y/o 
disponen de poca coordinación pueden tener dificultades para mantener el ritmo de 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 5
pedaleo a las revoluciones establecidas. Si se consigue la fijación correcta del pie, es más 
cómodo pedalear sin perder el ritmo, no reducir el trabajo y, por el contrario, no realizar 
un esfuerzo suplementario innecesario.
El trabajo realizado en bicicleta es de tipo dinámico; no obstante, existe un compo­
nente isométrico no despreciable en las personas poco habituadas a este tipo de actividad 
y a niveles de esfuerzo intensos, como ocurre en los minutos finales de una prueba 
poco antes de llegar al agotamiento. El efecto del trabajo isométrico se ha demostrado 
en ciclistas profesionales al valorar la respuesta cardiovascular a largo plazo. Mediante 
ecocardiografía se ha observado que presentan cambios inducidos por el trabajo diná­
mico e isométrico1.
El trabajo adicional y la dificultad para mantener el ritmo estable contribuyen a in­
crementar el gasto energético total y del miocardio, lo cual tiene un gran interés en pruebas 
de esfuerzo cuyo objetivo primordial es el diagnóstico y la valoración de la cardiopatía 
coronaria.
Habitualmente, las pruebas de esfuerzo se realizan en un cicloergómetro en posición 
de sedestación; sin embargo, en casos especiales puede utilizarse la bicicleta en posición su­
pina. Existen diferencias en la respuesta cardiovascular durante el esfuerzo agudo por 
el simple cambio postural. El trabajo cardíaco para un mismo nivel de esfuerzo es más 
intenso cuando el ejercicio se realiza en posición supina, debido al incremento de la 
presión de llenado diastólico. Este fenómeno incide en la valoración de los pacientescon cardiopatía coronaria, al conseguirse cambios en el electrocardiograma (ECG) más 
acentuados con un esfuerzo más bajo2.
El cicloergómetro en posición supina se utiliza habitualmente en el estudio de la 
función cardíaca durante el esfuerzo con técnicas isotópicas. Para realizar el proce­
dimiento se necesita una buena estabilidad del tronco superior, y la mejor forma de 
conseguirlo es en la posición de decúbito con la gammacámara acoplada al plano 
anterior del tórax.
Treadmill
El trabajo se realiza al andar sobre una plataforma móvil con velocidad y pendiente gradua­
bles. El ejercicio en estas condiciones es más fisiológico y asequible para la mayoría de las 
personas. Se movilizan más grupos musculares que en la bicicleta, lo cual se traduce en 
un consumo de oxígeno más alto, de aproximadamente 250 ml/min, pero esta diferencia 
no es significativa3.
El esfuerzo físico en el treadmill varía sensiblemente cuando se realiza con la ayuda del 
soporte de seguridad o sin sujetarse a él. La diferencia en el gasto energético de un caso a 
otro puede llegar hasta un 30%. Uno de los objetivos de la prueba de esfuerzo es, como ya 
se ha indicado, la valoración del rendimiento cardiovascular; por esta razón es importante 
observar el máximo rigor en el método durante la realización del procedimiento. La 
vigilancia de la actitud de los pacientes desde el inicio del ejercicio (si se apoyan mucho 
pese a que se recomienda que sólo utilicen el soporte para guardar el equilibrio) contribuye 
a determinar con más exactitud la intensidad del esfuerzo realizado. El cumplimiento de 
estos detalles facilita alcanzar el objetivo señalado en la mayoría de las pruebas en que, 
por distintas causas, no se realiza el estudio de la función cardiopulmonar con análisis 
del VO2máx
� , que es un método más preciso. V˙O2máx
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...6
PROTOCOLOS DE EJERCICIO
Se han utilizado diversos modelos de ejercicio en cinta y bicicleta ergométrica. La apli­
cación de uno u otro tipo se decide en función de las características de los individuos y 
del objetivo principal que se persigue al indicar la prueba.
Protocolos en treadmill
Protocolo de Bruce (tabla 1­1)
Este protocolo es uno de los más utilizados en los laboratorios de pruebas de esfuerzo 
clínicas cuyo objetivo prioritario es el diagnóstico y la valoración de la cardiopatía coro­
naria. Asimismo, se emplea en la detección de esta enfermedad en la población general y 
para la valoración de la capacidad funcional por método indirecto en diversas situaciones.
La velocidad y la pendiente se incrementan cada 3 minutos. El gasto energético es 
equivalente a 1 MET (gasto energético basal: 3,5 ml/kg/min de O2) por minuto cuando el 
trabajo realizado en la cinta es real, sin apoyo en la barra. El error en el cálculo del VO2máx
� 
es del 10­20%. En los pacientes con función cardiovascular deprimida puede acentuarse 
debido a que el rápido incremento del trabajo en esta situación excede la cinética de la 
captación del VO� .
Existe amplia experiencia sobre la utilidad de este protocolo en pruebas de esfuerzo 
con finalidad diagnóstica o de valoración funcional. Desde un punto de vista práctico, 
debe recomendarse a todos los pacientes que no usen el soporte para poder valorar de una 
manera más objetiva el trabajo que se realiza. Cuando el paciente lo utiliza sólo para no 
perder el equilibrio y se apoya con un dedo de cada mano, el ahorro en gasto energético, 
comparado con andar sin ayuda, es insignificante.
En los pacientes físicamente activos puede utilizarse una modificación de este mismo 
protocolo consistente en reducir las etapas a 2 minutos para intensificar el trabajo con 
más rapidez. Esta maniobra también es útil cuando el objetivo de la prueba sea alcanzar 
el máximo trabajo cardíaco y la valoración de la capacidad funcional pasa a un segundo 
plano. La prueba dura menos minutos, se realiza más esfuerzo y se elimina en muchos 
casos el cansancio muscular que obliga a interrumpir la prueba sin haber alcanzado el 
nivel de trabajo cardíaco óptimo.
Protocolo de Balke Naughton
Este protocolo tiene tres modalidades con velocidades de 3,2 km/h, 4,8 km/h y 5,4 km/h. 
El más suave es el indicado para personas mayores con capacidad física disminuida y, en 
general, en situaciones en las cuales se han de realizar pruebas de bajo nivel de esfuerzo.
V˙O2máx
V˙O
Tabla 1-1 Protocolo de la prueba de esfuerzo en treadmill de Bruce
ETAPA VELOCIDAD (KM/H) PORCENTAJE PENDIENTE DURACIÓN (MIN)
1 2,1 – 3
2 3 10 3
3 4,5 12 3
4 6,1 14 3
5 7,5 16 3
6 9 18 3
7 9,9 20 3
8 10,8 22 3
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 7
Protocolo de Balke modificado (tabla 1­2)
El protocolo de Balke modificado consta de seis etapas con velocidad constante a 5,4 km/h 
y un incremento de la pendiente de un 1% cada minuto. Es parecido al anterior y ambos 
tienen la ventaja de acomodarse a pacientes con dificultades en la marcha, por la suavidad 
de la pendiente. No obstante, el ritmo de 5,4 km/h es demasiado rápido para personas 
de edad avanzada.
Protocolo de deportistas
Para el hombre (tabla 1­3). El calentamiento es de 3 minutos (previamente ya han 
efectuado ejercicios de estiramientos musculares y carrera continua sin desplazamiento) y 
Tabla 1-2 Protocolo de la prueba de esfuerzo en treadmill de Balke modificada
ETAPA VELOCIDAD (KM/H)
PORCENTAJE 
PENDIENTE DURACIÓN (MIN/S) MET
Inicio 2,2 0,0 – 1,9
1 5,4 0,0 1:00 3,6
2 5,4 1,0 1:00 4,1
3 5,4 2,0 1:00 4,5
4 5,4 3,0 1:00 5,0
5 5,4 4,0 1:00 5,5
6 5,4 5,0 1:00 5,9
7 5,4 6,0 1:00 6,4
8 5,4 7,0 1:00 6,9
9 5,4 8,0 1:00 7,3
10 5,4 9,0 1:00 7,8
11 5,4 10,0 1:00 8,3
12 5,4 11,0 1:00 8,7
13 5,4 12,0 1:00 9,2
14 5,4 13,0 1:00 9,7
MET, metabolic equivalent time. Gasto energético en reposo equivalente a 3,5 ml/kg/min de oxígeno.
Tabla 1-3 Protocolo de la prueba de esfuerzo en treadmill para deportistas (hombres 
y mujeres)
ETAPA VELOCIDAD (KM/H)
PORCENTAJE 
PENDIENTE DURACIÓN (MIN/S)
HOMBRES MUJERES
1 8 6 3 3
2 9 7 3 1
3 10 8 3 1
4 11 9 3 1
5 12 10 3 1
6 13 11 3 1
7 14 12 3 1
8 15 13 3 1
9 16 14 3 1
10 17 15 3 1
11 18 16 3 1
12 19 17 3 1
13 20 18 3 1
14 21 20 3 1
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...8
a continuación la velocidad de la cinta aumenta 1 km/h cada minuto, con una velocidad 
inicial de 8 km/h. La pendiente es de un 3% constante. La cinta permite llegar a una 
velocidad de 24 km/h.
Para la mujer (tabla 1­3). La velocidad inicial es de 6 km/hy los incrementos son de 
1 km/h, con una pendiente constante del 3%.
En resumen, los protocolos que se han mencionado cubren las necesidades de un 
laboratorio de pruebas de esfuerzo. Se dispone también de otros protocolos, pero los 
más utilizados son, en general, los que hemos descrito. La posibilidad de modificar 
manualmente cada uno de ellos, si las circunstancias lo aconsejan, permite realizar estas 
pruebas a personas sanas y a pacientes con una capacidad física deteriorada.
Lo más importante es aplicar el protocolo adecuado a cada situación, familiarizarse 
con él y observar la actitud de quien está realizando la prueba, de modo que se consiga 
toda la información necesaria para valorar con objetividad los diferentes parámetros en 
cualquiera de sus indicaciones.
Protocolos en cicloergómetro
El cicloergómetro es un instrumento que se utiliza como alternativa al treadmill, ocupa 
un espacio menor y su coste es sensiblemente más bajo. En caso de limitaciones os­
teoarticulares, inestabilidad en el treadmill, falta de coordinación o si interesa valorar 
con mayor precisión el comportamiento de la presión arterial, es posible obtener más 
rendimiento de las pruebas, en especial de las realizadas con fines diagnósticos y en las 
que hay que conseguir un nivel de esfuerzo óptimo.
Suele aplicarse una carga inicial ligera, de 25­50 W (150­300 kg/m/min−1), con incremen­
tos de25­50 W cada 2 minutos hasta la limitación por síntomas. Este período es suficiente 
para conseguir la estabilización de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial en cada nivel 
de esfuerzo. La brevedad de las etapas permite alcanzar la frecuencia cardíaca máxima con 
mayor facilidad, al no acumular cansancio muscular por la prolongación del tiempo de etapa. 
En los momentos en que se acusa cansancio muscular, hasta el punto de limitar la prueba, la 
reducción de la resistencia y el incremento del ritmo de pedaleo son una maniobra útil para 
aumentar el trabajo cardíaco, objetivo de la mayoría de las pruebas de esfuerzo.
El gasto energético del trabajo realizado en cicloergómetro valorado por método 
indirecto se representa en la tabla 1­4.
Protocolos de rampa
Froelicher et al.4 introdujeron una modalidad de prueba que presenta las siguientes 
características:
1. El incremento del trabajo es progresivo, suave y a intervalos de 1 minuto.
2. Es una prueba individual en la cual la pendiente y la velocidad se adaptan a las 
características de cada persona.
3. Se trata de una prueba que tiene una duración de 8­10 minutos, en la cual se alcanza 
el VO2máx
� .
4. El VO2máx
� y la frecuencia cardíaca máxima teórica según la edad pueden predecirse 
mediante un nomograma que el mismo grupo ha propuesto. El diseño de la prueba 
se ha establecido de modo que no se prolongue más de 10 minutos, tiempo en que 
deben alcanzarse el VO2máx
� teórico y la frecuencia cardíaca predicha.
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 9
La utilización de un protocolo de estas características debería reservarse para casos en los 
que el objetivo es alcanzar el pico de la potencia aeróbica (VO2máx
� ), que es esencialmente 
de valoración funcional.
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR AL ESFUERZO AGUDO
Trabajo dinámico
En el trabajo dinámico están implicados grandes grupos musculares y las demandas 
energéticas son altas. El incremento del VO2máx
� se produce a expensas de la frecuencia 
cardíaca y del volumen sistólico, que progresan de forma lineal en relación con la inten­
sidad del esfuerzo realizado. Se alcanza un punto en que ambas constantes se estabilizan 
y no pueden llevarse a cabo niveles de trabajo superiores. Se ha llegado al agotamiento y 
la claudicación al esfuerzo se produce en 1­3 minutos. Se había indicado que el volumen 
sistólico se estabiliza antes, alrededor del 40­50% de la máxima capacidad de esfuerzo, 
pero en un estudio realizado en deportistas de alto nivel con un ECG normal, en el 
cual se utilizó el sistema VEST (monitorización ambulatoria de la función ventricular) 
(v. láminas 1 y 2 en color) para valorar el comportamiento de la función ventricular, se 
observó que el volumen sistólico se mantenía hasta el límite fisiológico de la adaptación al 
esfuerzo5. El incremento del volumen sistólico se produce por un aumento del volumen 
telediastólico o una disminución del volumen telesistólico. Que se produzca de una forma 
u otra depende de diversos factores, entre los que cabe citar la función ventricular y la 
posición del cuerpo durante la prueba (decúbito o sedestación). El volumen sistólico de 
los deportistas, especialmente de los que realizan trabajo dinámico o mixto, es más alto 
que el de los sedentarios con una superficie corporal similar.
La presión arterial sistólica aumenta 7­10 mmHg por MET de gasto energético6. La 
presión arterial diastólica no se modifica o experimenta un ligero aumento. El resultado 
es el incremento de la presión arterial media, que en las personas con una presión arterial 
normal no excede los 120 mmHg (fig. 1­1). La presión arterial sistólica puede llegar a 
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Tabla 1-4 Gasto energético en ml/kg por minuto para el trabajo en cicloergómetro
Peso (kg) CONSUMO DE OXÍGENO (ML/KG/MIN)
40 15,0 22,5 30,0 37,5 45,0 52,5 60,0 67,5 82,5 97,5
50 12,0 18,0 24,0 30,0 36,0 42,0 48,0 54,0 66,0 78,0
60 10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 35,0 40,0 45,0 55,0 65,0
70 8,5 13,0 17,0 21,5 25,5 30,0 34,5 38,5 47,0 55,5
80 7,5 11,0 15,0 19,0 22,5 26,0 30,0 34,0 41,0 49,0
90 6,7 10,0 13,3 16,7 20,0 23,3 26,7 30,0 36,7 43,3
100 6,0 9,0 12,0 15,0 18,0 21,0 24,0 27,0 33,0 39,0
110 5,5 8,0 11,0 13,5 16,5 19,0 22,0 24,5 30,0 35,5
120 5,0 7,5 10,0 12,5 15,0 17,5 20,0 22,5 27,5 32,5
Carga de trabajo
kg/min: 150 300 450 600 750 900 1.050 1.200 1.500 1.800
W (aprox.): 25 50 75 100 125 150 175 200 250 300
Consumo de oxígeno total por minuto, incluyendo el basal (ml)
600 900 1.200 1.500 1.800 1.800 3.300 2.700 3.300 3.900
Kilocalorías por minuto (aprox.)
3,0 4,5 6,0 7,5 9,0 10,5 12,0 13,5 16,5 19,5
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...10
220­230 mmHg en las personas sanas. Habitualmente, el incremento de la presión arterial 
sistólica es mayor en los individuos sedentarios que en los deportistas.
Existen diferencias en el comportamiento de la presión arterial en relación con el 
trabajo realizado utilizando los miembros superiores (p. ej., remar) o inferiores (bicicleta 
o carrera). El incremento de las presiones arteriales sistólica y diastólica es más acusado 
cuando el trabajo se realiza casi exclusivamente con los brazos.
La valoración de la presión arterial durante el trabajo dinámico suele realizarse en la 
prueba de esfuerzo en bicicleta o treadmill. Las dificultades se presentan con los niveles 
de esfuerzo próximos al agotamiento, por las interferencias del ruido del ergómetro, el 
movimiento del cuerpo y la tensión muscular. Para obtener un registro más preciso de la 
presión arterial es aconsejable seguir, entre otras, las siguientes recomendaciones:
1. Mantener el brazo relajado en el momento de iniciar la compresión con el manguito.
2. La determinación siempre debe hacerla, si es posible, la misma persona que colabora 
en el procedimiento.
3. El valor de la presión diastólica en los niveles de esfuerzo próximos al agotamiento es 
difícil de determinar, por lo que resulta de mayor utilidad centrarse exclusivamente 
en la presión sistólica.
4. La presión sistólica durante el período de recuperación tiene más interés cuando se 
dispone del registro en el máximo esfuerzo.
En resumen, la respuesta cardiovascular al trabajo físico de predominio dinámico es 
de progresión más suave y, en consecuencia, más fisiológica. Es uno de los argumentos 
para recomendarlo en los programas de prescripción de ejercicio cuyo objetivo es el 
mantenimiento y la mejora de la condición física.
Figura 1-1 Comportamiento de la presión arterial durante el ejercicio dinámico.
220 11 
200 
bO 
1 180 Sistólica 
3 160 
á, 
1¡í 
140 
A 
'º Media -·------• ·¡¡; ---J: 120 _ _..--
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JOO .. --
Diastólica 
80 
o 25 50 75 100 
Reposo 
% vo, m., 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 11
Trabajo isométrico
El trabajo isométrico produce cambios en la tensión de la fibra muscular sin alterar de 
manera significativa su longitud. Las características más relevantes de este tipo de trabajo 
muscular ya se han señalado en el apartado «Tipos de trabajo muscular». En el trabajo de 
levantamiento de pesas, sobre todo cuando la resistencia a vencer es alta, hay un predo­
minio del trabajo isométrico o estático. A pesar de que en el trabajo de levantamiento de 
pesas existen también momentos de trabajo dinámico, la respuesta cardiovascular a este 
tipo de ejercicio es similar a la del trabajo puramente isométrico. Hecha esta matización, 
para simplificar los términos, en el apartado de trabajo isométrico se incluyen todas las 
formas de trabajo muscular en oposición al trabajo dinámico puro.
La contracción isométrica causa un incremento abrupto de las presiones arteriales sis­
tólica y diastólica, en ocasiones desproporcionado para el esfuerzo efectuado (fig. 1­2). 
La magnitud de la respuesta de la presiónarterial guarda relación con la masa muscular 
implicada: a más masa muscular, mayor incremento en la presión arterial7.
Como reacción a un ejercicio de gran resistencia, la presión arterial muestra valores 
extremadamente altos durante la fase de contracción concéntrica y declina con la con­
tracción excéntrica. Este fenómeno se explicaría por el hecho de que, al ser la resistencia 
muy alta, hay una fase isométrica (hasta que se vence la inercia del movimiento) seguida de 
una fase concéntrica en la que propiamente se inicia la acción. En el comportamiento de 
la presión arterial influye, además, la participación de otros grupos musculares (en forma 
de trabajo de predominio isométrico) encargados de mantener la actitud postural correcta.
Mc Dougall et al.8, en un estudio realizado con deportistas jóvenes levantadores de 
pesas, demostraron que durante el esfuerzo la presión arterial llegaba a 320 mmHg. La 
compresión mecánica de los vasos y la maniobra de Valsalva, que aumenta la presión 
Figura 1-2 Comportamiento de la presión arterial durante el ejercicio isométrico: contracción 
muscular progresiva sobre un dinamómetro.
□ 
24 11 220 
200 
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o 25 50 75 100 
Porcentaje máximo de contracción voluntaria 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...12
intratorácica que se transmite al árbol arterial, son los causantes de esta extrema elevación 
de la presión arterial.
La respuesta cardiovascular de la contracción de pequeños grupos musculares puede 
medirse utilizando un manómetro conectado a la columna de mercurio. El procedimiento 
consiste en realizar una contracción voluntaria mantenida equivalente a dos tercios de la 
máxima contracción voluntaria. Se produce una reducción del flujo arterial por compre­
sión de las pequeñas arterias que impiden el retorno venoso, y el aumento de las presiones 
sistólica y diastólica es desproporcionado. El volumen sistólico y la frecuencia cardíaca 
aumentan ligeramente. Para un mismo porcentaje de la máxima contracción voluntaria 
existe una relación entre el incremento de la presión arterial y la masa muscular activa. 
Por ejemplo, hay una mayor respuesta de la presión arterial en la extensión de la pierna 
por contracción del cuádriceps que en la maniobra de fuerza de presión manual (hand-
grip)9. El flujo sanguíneo se reduce cuando la contracción muscular alcanza el 40­60% 
de la máxima contracción voluntaria. Por encima de este punto, el flujo se mantiene a 
causa de una marcada respuesta de la presión arterial que ajusta la presión de perfusión 
por encima de la presión intramuscular10,11.
El aumento de la presión arterial y de la intratorácica por la maniobra de Valsalva se 
transmite al líquido cefalorraquídeo, que a la vez incrementa su presión en la misma 
proporción que en el tórax y el abdomen. Este efecto podría ser la causa de la reducción 
de la presión en la circulación cerebral y reducir el riesgo de accidentes vasculares en 
casos extremos12.
El ejercicio físico de estas características provoca un tipo de respuesta cardiovascular que 
posiblemente no resulte adecuado para todas las personas que desean practicar ejercicio de 
musculación como complemento de un programa de acondicionamiento físico general. 
La reacción inmediata al cesar el estímulo de la sobrecarga muscular consiste en una 
súbita dilatación de los vasos de la masa muscular que estaban ocluidos mecánicamente, 
y la activación de reflejos barorreceptores y cardiopulmonares. Esto produce un brusco 
descenso de la presión arterial que puede ser la causa de la sensación de mareo e ines­
tabilidad que se experimenta después de un esfuerzo importante. La atenuación de la 
respuesta cardiovascular durante el esfuerzo o en la recuperación se consigue con el 
entrenamiento. La progresión suave de las cargas de trabajo dentro de un programa de 
prescripción de ejercicio puede evitar los efectos desfavorables de este tipo de trabajo 
realizado en condiciones poco cuidadas.
Se ha estudiado el comportamiento de la función ventricular durante el ejercicio 
isométrico mediante ventriculografía isotópica y ecocardiografía. La prueba más utilizada 
en estos casos es la contracción isométrica con handgrip a un 25­30% de la máxima 
contracción voluntaria. En los sujetos normales, el descenso de la fracción de eyección 
se relaciona con un importante incremento en la presión arterial sistólica. En el ejercicio 
isométrico de gran intensidad, la fracción de eyección disminuye inicialmente, pero se 
produce una compensación por el mecanismo de Frank­Starling13­15. Así, el descenso 
de la fracción de eyección no corresponde a un signo de función ventricular anormal 
y probablemente se debe a una forma transitoria de adaptación al ejercicio de estas 
características16.
En resumen, el ejercicio isométrico provoca una respuesta cardiovascular que se carac­
teriza por un incremento importante de la presión arterial sistólica y, en consecuencia, del 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 13
trabajo cardíaco, así como de las resistencias periféricas. Los programas de entrenamiento 
en que predomina este tipo de trabajo requieren un seguimiento más esmerado de los 
deportistas, especialmente de los veteranos, con tendencia o antecedentes de hipertensión 
arterial sistémica.
CONSUMO MÁXIMO DE OXÍGENO (VO2máx
� )
El VO2máx
� es el parámetro que se utiliza habitualmente en la valoración del rendimiento 
cardiocirculatorio. Representa la máxima capacidad de transporte y utilización de oxígeno 
como fuente de energía para los diferentes órganos y sistemas.
La utilización de oxígeno en los procesos oxidativos durante el ejercicio depende de 
los siguientes procesos fisiológicos: ventilación pulmonar, difusión alveolo­capilar, gasto 
cardíaco y su redistribución, diferencia arterio­venosa de O2 y las variaciones fisiológicas 
del O2.
El VO2máx
� es el producto del gasto cardíaco por la diferencia (A­V de O2) en el es­
fuerzo límite:
VO (FC VS) dif A - V de O2máx 2
� = × ×
Donde FC es la frecuencia cardíaca y VS el volumen sistólico.
El VO2máx
� se alcanza normalmente cuando en el ejercicio está implicada la mitad de la 
masa muscular corporal. Por esta razón, el VO2máx
� está más limitado por el gasto cardíaco 
que por el factor periférico17.
El VO2máx
� equivale al límite fisiológico de la adaptación al esfuerzo. El criterio más 
objetivo de VO2máx
� es la estabilización (plateau) del VO2
� en las dos últimas etapas de 
ejercicio en la prueba de esfuerzo. No obstante, es casi imposible llegar a este nivel en 
pacientes con enfermedad pulmonar o cardiovascular, e incluso en la población general 
sin patología aparente. Por consiguiente, es más real hablar de pico de O2 en lugar de 
VO2máx
� 18.
Variaciones fisiológicas
Antes de la pubertad no existen diferencias fisiológicas significativas entre niños y niñas. 
Más tarde se establecen cambios valorables, de modo que el VO2máx
� es un 10­20% más 
alto en los hombres que en las mujeres, que equivale a un 70­75% en valores aproximados. 
Algunas de las causas que justifican las diferencias son la concentración de hemoglobina, 
la masa muscular y el volumen sistólico.
En ambos sexos se alcanza el pico a los 18­20 años de edad, y a partir de entonces­
declina de manera paulatina, de tal modo que a los 60 años disminuye a dos tercios del 
que se tenía por término medio a los 20 años. Con el entrenamiento físico, sobre todo si 
el trabajo es de predominio dinámico o mixto, aumenta un 10­30% por un incremento 
del volumen sistólico y de la diferencia A­V de O2
19,20.
El V
.
O2 basal es de 3,5 ml/kg por minuto (MET). El aumento de la actividad genera un 
mayor gasto energético; por ejemplo, al pedalear en una bicicleta estática sin resistencia 
a un ritmo de 60 revoluciones por minuto, el gasto llega a ser de 5,8ml/kg por minuto 
(casi 2 MET). Si se aplica una resistencia, el gasto energético en las personas sanas es de 
10 ± 1 ml/kg por minuto y watt. El gasto energético del trabajo realizado en treadmill 
puede calcularse por método indirecto utilizando nomogramas ajustados a la edad y el 
V˙O2MÁX
V˙O2máx
V˙O2máx
V˙O2máx=(FC×VS)×dif A­V de O2
V˙O2máx
V˙O2máx
V˙O2máx
V˙O2máxV˙O2
V˙O2máx
V˙O2máx
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...14
sexo, por ejemplo el de Bruce (fig. 1­3). Asimismo, puede calcularse el VO2máx
� aplicando 
la siguiente fórmula cuando se sigue el protocolo de Bruce:
VO en ml/kg/min 2,94 min 7,65 (hombres)
VO en ml/kg/min 2,94 min 3,74 (mujeres)
�
�
= +
= +
El interés por conocer el gasto energético durante la prueba de esfuerzo se debe a la 
buena correlación que existe entre el VO2máx
� y la función cardíaca21. La reproducibilidad 
en la determinación del O2 utilizando este método es alta (r = +0,9) y el error estándar 
es de menos de 2 ml/kg por minuto. El gasto energético teórico del trabajo realizado en 
bicicleta puede conocerse con tablas de referencia validadas (v. tabla 1­4).
En los laboratorios de pruebas de esfuerzo clínicas no es habitual utilizar ergoanali­
zadores de gases para el estudio de la función cardiopulmonar (v. lámina 3 en color). La 
utilización de métodos indirectos en la valoración del VO2máx
� puede suplir con garantías 
el método de valoración directo si la metodología de la prueba es rigurosa. Las ventajas 
del método de valoración indirecto son el menor coste económico de la prueba y la 
comodidad para los pacientes que, con frecuencia, tienen dificultades para adaptarse a la 
mascarilla y presentan sensación de agotamiento mucho antes de lo esperado.
Ventilación pulmonar
Aumenta en relación lineal con el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de 
carbono (CO2) hasta el 50­60% del VO2máx
� . Por encima de este punto, que coincide en 
V˙O2máx
V˙O en ml/kg/min=2,94 min+7,65 (hom­
bres)V˙O en ml/kg/min=2,94 min+3,74 (mu­
jeres)
V˙O2máx
V˙O2máx
V˙O2máx
Figura 1-3 Nomograma para calcular el porcentaje de reducción en la función aeróbica en 
pacientes que realizan la prueba de esfuerzo siguiendo el protocolo de Bruce. 
La línea que une el punto de la columna de la izquierda (edad del individuo) 
con el de la derecha (minutos de ejercicio) se proyecta sobre la columna central 
que señala el porcentaje de reducción de la función aeróbica, en este caso de un 
50%. Adaptada de Bruce et al. Maximal oxygen intake and normographic assess­
ment of functional aerobic impartment in cardiovascular disease. Am Heart J. 
1973;85:546­62.
Varón o Mujer o 
15 1 15 
20 2 
20 
-., ?o 2 
~ ?o 3 ~ Bo 3 
25 --._ 25 fJ So ~ 4 :e; 4 
30 '-- 30 
'C "º fJ 5 ój Jo 5 
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7 -- Jo 7 40 .g o Zo :#--3o _ 8 
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50 50 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 15
algunos casos con el umbral anaeróbico (v. más adelante), la ventilación se relaciona con 
la producción de CO2 que se incrementa más que el consumo de oxígeno. La presión de 
CO2 del gas espirado (PaCO2) aumenta hasta el 75% del máximo consumo de oxígeno; 
por encima de este umbral, la PaCO2 desciende. La relación lineal entre ventilación y 
producción de CO2 varía entre las personas debido, en parte, a las diferencias en la res­
puesta ventilatoria al estímulo del CO2
22. Los volúmenes ventilatorios altos, por encima 
de 120 l/min, en las personas sanas y deportistas, y el aumento del consumo de oxígeno, 
se deben en parte al incremento del gasto energético por el trabajo de los músculos res­
piratorios, que se intensifica a niveles de ventilación extremos.
La ventilación pulmonar llega a ser 20­25 veces más alta que en reposo durante el 
máximo esfuerzo. Con un trabajo de mediana intensidad, la ventilación se produce por el 
incremento del volumen corriente, mientras que durante el ejercicio de fuerte intensidad 
es la frecuencia respiratoria la que adquiere una función de mayor relieve.
Difusión del alvéolo al capilar
Este proceso depende de la diferencia en la presión parcial de oxígeno (PO2) entre los 
pulmones y el capilar pulmonar. Durante el ejercicio, la presión de O2 en el alvéolo es más 
alta debido al incremento de la ventilación. A la vez, la presión de O2 en la sangre venosa 
está disminuida por la mayor captación de oxígeno por el músculo esquelético en plena 
actividad. El resultado de estos dos fenómenos es una mayor diferencia en el gradiente 
de presión parcial entre el oxígeno alveolar y el oxígeno del capilar, y en consecuencia un 
incremento de la perfusión de oxígeno.
GASTO CARDÍACO
El aporte de oxígeno a los tejidos guarda relación con el volumen sistólico y la frecuencia 
cardíaca (gasto cardíaco = volumen sistólico × frecuencia cardíaca). Los niveles progresivos 
de esfuerzo producen un incremento lineal de la frecuencia cardíaca hasta un punto en 
que cargas superiores de trabajo no consiguen mantener el ritmo ascendente y la curva 
tiende a la estabilización. Esta es la frecuencia cardíaca máxima real de un individuo, que 
puede predecirse utilizando la fórmula: 220 − edad. Con el entrenamiento disminuye 
unos 10­15 latidos por minuto debido al incremento del tono vagal y/o la depresión del 
tono simpático23; no obstante, en estudios realizados con denervación farmacológica 
se ha dado mayor relieve a la modificación de la frecuencia cardíaca intrínseca en el 
comportamiento de la frecuencia cardíaca24,25.
Paralelamente, el volumen sistólico aumenta de 70 ml/latido a 120­130 ml/latido en 
los individuos sedentarios sanos. Los deportistas pueden alcanzar en reposo los valores de 
esfuerzo que presentan los sujetos sedentarios, y con el ejercicio aumentar hasta 200 ml/lat. 
Los factores implicados en el aumento del volumen sistólico son la contractilidad por 
estímulo simpático, el retorno venoso que aumenta la precarga y los cambios hemodiná­
micos en el ventrículo izquierdo, que aumenta al final de la diástole y disminuye al final 
de la sístole. En reposo y en decúbito es un 20% más alto que en bipedestación, debido 
a un mayor retorno venoso.
Como se ha mencionado, el volumen sistólico aumenta hasta un 40­50% del VO2máx
� , 
momento en que se estabiliza. A partir de este valor, el incremento del gasto cardíaco 
ocurre a expensas de la frecuencia cardíaca.
V˙O2máx
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...16
Redistribución del gasto cardíaco
El músculo esquelético recibe en reposo el 20­25% del total del gasto cardíaco, pero en 
el máximo esfuerzo se produce un cambio en el volumen sanguíneo que afluye a cada 
uno de los órganos y sistemas.
El músculo esquelético recibe el 85% del gasto cardíaco de acuerdo con la relevante 
función que desempeña durante el ejercicio. Esto es posible por la reducción del flujo a 
órganos cuya función no es prioritaria, como el sistema nervioso central, la piel o el riñón. 
La regulación del flujo se produce por interacción de las funciones del sistema nervioso 
autónomo y del metabolismo local.
Extracción de oxígeno (diferencia arterio-venosa)
La captación de oxígeno por el músculo esquelético se demuestra por la diferencia en 
la concentración de oxígeno, que aumenta progresivamente en función de la intensidad 
del ejercicio. Entre los factores más importantes de los que depende esta captación se 
encuentran el índice metabólico, la distribución regional del flujo sanguíneo periférico 
y la densidad de los capilares en el músculo. En las personas sanas, la diferencia arterio­
venosa de oxígeno es de 4­5 ml por 100 ml, aproximadamente el 23% de la extracción.Durante el ejercicio, la extracción aumenta y la diferencia puede llegar hasta 16­18 ml de 
O2/100 ml, excediendo el 85% de la extracción. En los deportistas, la saturación puede 
descender un 10­20% debido a la adaptación del músculo al entrenamiento. En los 
pacientes con cardiopatía, la extracción se incrementa y es uno de los mecanismos que 
contribuyen a mantener la capacidad funcional dentro de unos límites.
Se ha demostrado una mejoría en la tolerancia al ejercicio en pacientes con insuficiencia 
cardíaca sometidos a un programa de entrenamiento físico; no hay evidencia de cambios 
en la función cardiopulmonar y, sin embargo, la adaptación al esfuerzo es mejor26­30.
Chati et al.31 investigaron la contribución de la pérdida de la capacidad física en las 
anormalidades del músculo esquelético de pacientes con insuficiencia cardíaca. Demostraron 
que entre este tipo de pacientes y los individuos sedentarios no había diferencias significativas 
durante el ejercicio en los niveles musculares de fosfocreatina, pH intracelular y difosfato de 
adenosina. Por el contrario, sí las había entre estos dos grupos y personas físicamente activas, 
que presentaban concentraciones más bajas de fosfocreatina, adenosina y menos acidosis, lo 
que pone de manifiesto una mejor adaptación periférica al ejercicio. Tales datos indican que 
los cambios metabólicos en el músculo esquelético de los pacientes con insuficiencia cardíaca 
contribuyen a disminuir la capacidad de ejercicio a consecuencia de la inactividad física.
Otros estudios hacen referencia a la función que desempeña el factor periférico en 
la limitación al esfuerzo por alteraciones en los procesos de transporte y utilización de 
energía32,33. El deterioro progresivo en la capacidad de ejercicio, sin justificación al no 
existir un empeoramiento de la función cardíaca, puede atenuarse o incluso tolerar mejor 
el esfuerzo con programas de entrenamiento de baja intensidad.
OTROS PARÁMETROS EVALUADOS EN PRUEBAS CON ANALIZADORES DE GASES
Ventilación minuto
Se trata del volumen de aire movilizado, expresado en l/min (BTPS). Puede llegar a 
ser 20­25 veces superior a los valores de reposo en el máximo esfuerzo. Con esfuerzos 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 17
moderados, la ventilación aumenta mediante el volumen corriente, y en los esfuerzos 
importantes lo hace a expensas de la frecuencia ventilatoria. La ventilación aumenta de 
manera lineal durante un esfuerzo graduado hasta que se llega al 60­70% del VO2máx
� , 
cuando se inicia la acumulación de lactato y se produce una inflexión en la curva. Este 
punto se denomina «umbral ventilatorio», y niveles de esfuerzo por encima de él se asocian 
a una progresiva acumulación de lactato que lleva a la fatiga muscular. El entrenamiento 
de predominio aeróbico modifica el umbral ventilatorio, retrasa la acumulación de lactato 
y, en consecuencia, se toleran niveles de esfuerzo superiores.
Producción de dióxido de carbono (VCO2
� )
La producción de CO2 se genera como resultado de los procesos metabólicos musculares 
durante el ejercicio. Se expresa en l/min (STPD). La reacción bioquímica que se desarrolla 
es la siguiente:
Láctico H NaHCO LaNa CO H
CO H H O CO
3 3 2
3 2 2 2
+ + >>> +
>>> +
+
La acumulación de lactato se sigue de un incremento de la ventilación pulmonar por 
estímulo de los quimiorreceptores que facilitan la eliminación de CO2 y se evita la acidosis 
respiratoria. Por lo tanto, los valores de CO2 y de ventilación pulmonar son una medida 
indirecta del incremento de la producción de lactato durante el ejercicio físico.
Cociente respiratorio
El cociente respiratorio representa la cantidad de CO2 producido dividido por el consumo 
de oxígeno. En reposo, alrededor del 70­75% del gasto energético basal se convierte 
en CO2, por lo que el cociente es de 0,70­0,85. Esta cifra oscila, además, en función 
de si el sustrato energético son hidratos de carbono o grasas. Al progresar el ejercicio, 
la producción de CO2 aumenta hasta el punto en que el cociente sobrepasa la unidad. 
Valores de 1­1,2 indican que se está llegando al esfuerzo máximo. En los deportistas, el 
cociente respiratorio alcanza valores más altos debido a la mayor tolerancia al metabolis­
mo anaeróbico y al retraso en la producción de CO2. Un cociente de 1,10 coincide 
aproximadamente con un esfuerzo máximo.
Pulso de oxígeno
El pulso de oxígeno es un índice de la eficiencia del transporte de O2 del corazón a los 
tejidos. Se obtiene del cociente entre el VO2
� y la frecuencia cardíaca:
Pulso de O VO / FC VS dif. A - V de O (VS volumen sistólico) / FC2 2 2
�= = × =
Ante un volumen sistólico reducido, el pulso se mantiene a expensas de una 
mayor extracción de oxígeno. Los valores más altos se observan en los deportistas 
y en los individuos con una capacidad física de buen nivel con independencia del 
entrenamiento. Los valores más bajos se ponen de manifiesto cuando el volumen 
sistólico está reducido por una función ventricular deprimida34. Asimismo, pueden 
obtenerse valores más bajos, aunque la función ventricular sea normal, si la saturación 
de oxígeno en la sangre arterial está disminuida, como ocurre en la anemia importante 
o en la hipoxemia.
V˙O2máx
V˙CO2
Láctico+H++NaHCO3>>>La­
Na+CO3H2CO3H2>>>H2O+CO2
V˙O2
Pulso de O2=V˙O2/FC=VS×dif. A­V de O2 (VS=­
volumen sistólico)/FC
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...18
Umbral anaeróbico: ventilatorio y/o metabólico
Este umbral se define como el nivel más alto de consumo de oxígeno a partir del cual la 
ventilación aumenta exponencialmente en relación con la del VO2
� (umbral ventilatorio). 
Se acentúa la acumulación de lactato en el músculo por un aporte insuficiente de oxígeno 
para cubrir las necesidades energéticas. Este desequilibrio aumenta por la glucólisis anaeró­
bica para la producción de energía y, en consecuencia, se genera una mayor producción de 
lactato (umbral metabólico). El umbral anaeróbico en los individuos sedentarios se sitúa 
en el 45­65% del VO2máx
� , y en los entrenados se desplaza hacia la derecha, de modo que 
el predominio del metabolismo anaeróbico se retrasa, la vía aeróbica actúa más tiempo 
y, por tanto, el rendimiento es más eficaz.
El concepto de umbral anaeróbico ha tenido diversas interpretaciones. Desde un punto 
de vista metabólico, hay que situarlo en el momento en que el lactato alcanza 4 mmol/l. 
Los criterios de Wasserman se fundamentan en un método ventilatorio y se definen como 
el punto de inflexión en el cual aumenta la ventilación no lineal en relación con el VO2
� 
sin cambios en la relación VE/ V� CO2
35.
Más recientemente, algunos estudios han demostrado que la producción de lactato 
aumenta de manera continua, incluso en situación de reposo, lo que desvirtuaría el con­
cepto de umbral. Por esta razón podría utilizarse, en lugar del término umbral anaeróbico, 
el de umbral ventilatorio, que para algunos define mejor los cambios metabólicos que se 
producen durante el esfuerzo36,37.
El interés en determinar el umbral anaeróbico durante las pruebas de esfuerzo en los 
pacientes con cardiopatía y en los deportistas se debe a las siguientes razones:
1. Es útil para conocer aspectos de la condición física y de la adaptación al entrenamien­
to, lo que permite diseñar los programas con criterios más sólidos y objetivos.
2. Se relaciona con la acumulación de lactato en el plasma.
3. La fatiga muscular se asocia a la acumulación de lactato.
4. La acidosis metabólica puede facilitar la inestabilidad eléctrica cardíaca y la subsi­
guiente aparición de arritmias en pacientes predispuestos afectados de cardiopatía 
coronaria38­40.
En resumen, el umbral anaeróbico es una buena referencia en la adaptación al esfuerzo 
y, pese a la controversia que ha suscitado, su determinación es útil para la prescripción de 
ejercicio. Tal vez el mayor inconvenientecuando se utilizan los criterios de Wasserman es 
su determinación. En casos dudosos, lo más correcto es considerarlo como indeterminado.
Pendiente VE/V̇CO2
La relación entre la ventilación pulmonar y el volumen de CO2 calculados en litros por 
minuto es un índice de la eficiencia ventilatoria, al agrupar la ventilacióny la perfusión. 
Sin considerar la técnica utilizada en su determinación, un valor por debajo de 30 se 
considera normal41. Unos valores por encima de 60 indican afectación grave en pacientes 
con insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial secundaria, 
enfermedad obstructiva crónica o enfermedad intersticial pulmonar. En los pacientes 
con cardiopatía congénita, asimismo, adquieren valor pronóstico los valores superiores a 
39 junto a Pet CO242.
V˙O2
V˙O2máx
V˙O2
V˙
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 19
El pico de V
.
O2 por debajo de 14 ml/kg por minuto se ha considerado crítico en 
pacientes con disfunción ventricular grave candidatos a trasplante cardíaco. No obstante, 
este valor está subestimado en los pacientes con sobrepeso. En estos casos, la pendiente 
VE/ V�CO2 > 45 mm contribuiría a establecer más objetivamente la capacidad funcional, 
con independencia del factor sobrepeso43.
Por su implicación en el diagnóstico y la repercusión funcional de distintas patologías, 
este parámetro incrementa el valor del análisis de gases durante la prueba de esfuerzo 
aplicando el protocolo más adecuado.
Reducción funcional aeróbica (RFA)
La desviación del VO2máx
� por debajo de los valores normales es lo que se denomina 
reducción de la función aeróbica. La función cardiovascular guarda una buena correlación 
con el VO2máx
� y depende, como ya se ha mencionado, del gasto cardíaco y de la diferencia 
arterio­venosa de oxígeno. Mediante un nomograma, obtenido de valores de individuos 
sanos del mismo sexo, edad y nivel de actividad física, y utilizando la siguiente fórmula, 
puede calcularse la disminución de la capacidad o función aeróbica:
RFA VO pronosticado VO obtenido
VO pronosticado
1002máx 2máx
2máx
� �
�= − ×
Este método permite obtener información del deterioro de la función cardíaca. La 
reducción es ligera en un 15­25%, moderada en un 26­40% y grave en un 41­51%. En 
personas con sobrepeso, de vida sedentaria, con períodos de convalecencia prolongados o 
falta de motivación al realizar la prueba, se observa una reducción de la función aeróbica sin 
que ello tenga relación con cambios en la función cardiovascular44. Es importante insistir 
en este punto para no incurrir en falsas interpretaciones cuando el objetivo de la prueba 
de esfuerzo es la valoración de la capacidad funcional. El ejemplo más demostrativo de lo 
que ocurre con el reposo se ha verificado en individuos sanos que, después de permanecer 
en cama durante 3 semanas, muestran una disminución del VO2máx
� de un 25%.
En ocasiones no existe correlación entre la duración del ejercicio o la capacidad física 
valorada en MET y la fracción de eyección (FE) en reposo deprimida. En estos casos, lo 
normal sería comprobar la existencia de una capacidad aeróbica significativamente dis­
minuida; no obstante, con cierta frecuencia no ocurre así. Se ha demostrado que pacien­
tes con FE en reposo <40% muestran una capacidad funcional superior a la pronosticada, 
con valores de VO2máx
� a nivel de la media de sujetos sedentarios sanos. Esto ocurre cuando 
la función sinusal es normal y permite mantener el gasto cardíaco pese al descenso o la 
ausencia de incremento del volumen sistólico45,46.
Consumo miocárdico de oxígeno
Los factores determinantes del consumo de oxígeno más relevantes son la presión arterial 
y la frecuencia cardíaca. Cuanto mayor es el incremento de ambas, tanto mayores son 
las necesidades energéticas del miocardio que han de compensarse por el mayor flujo 
coronario47,48. Si estas demandas energéticas son importantes y el flujo coronario no es el 
adecuado, debido a las limitaciones impuestas por la cardiopatía coronaria, se produce 
isquemia en el territorio afectado. La traducción clínica del fenómeno es la angina, y en 
el ECG se registran cambios específicos.
V˙
V˙O2máx
V˙O2máx
RFA=V˙O2máx pronosticado−V˙O2máx obte­
nidoV˙O2máx pronosticado×100
V˙O2máx
V˙O2máx
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...20
La cuantificación del trabajo cardíaco permite conocer de manera indirecta el consumo 
de oxígeno del miocardio, lo cual es importante en la realización de una prueba de es­
fuerzo. Se utiliza el producto de la frecuencia cardíaca por la presión arterial sistólica. 
Cuanto mayor es su incremento, tanto más importantes son las demandas energéticas del 
miocardio. En las pruebas de esfuerzo de tipo diagnóstico tiene interés valorarlo y hacer 
la comparación con el valor en reposo. Una relación esfuerzo/reposo por encima de 2,5 
indica que el trabajo cardíaco realizado es suficiente.
Sarnoff et al.49 encontraron una correlación positiva entre la frecuencia cardíaca, 
la presión arterial, el volumen diastólico y el consumo de oxígeno miocárdico; sin 
embargo, la mejor correlación se produce entre el índice de frecuencia cardíaca, la 
presión arterial y el tiempo de contracción sistólica. También se denomina índice 
tensión­tiempo.
La tensión intraparietal desarrollada por el ventrículo es otro factor vinculado al 
consumo de oxígeno miocárdico, y guarda relación con la presión arterial, el grosor de 
la propia pared y el radio del ventrículo50. Por último, hay que hacer referencia a la con­
tractilidad, que es un elemento con incidencia sobre el trabajo cardíaco y, en consecuencia, 
sobre el incremento de las demandas energéticas.
INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA
La frecuencia cardíaca alcanzada en la prueba de esfuerzo es el signo que demuestra la 
intensidad del trabajo efectuado. El valor alcanzado en el límite fisiológico de la adaptación 
al esfuerzo es la frecuencia máxima, que puede llegar hasta 220 latidos por minuto en 
personas jóvenes y que desciende con la edad51. El entrenamiento modifica el valor de 
la frecuencia cardíaca basal y es más lenta para un esfuerzo submáximo en comparación 
con los individuos sedentarios.
El insuficiente incremento para un nivel de esfuerzo determinado, en ausencia de 
fármacos con acción cronotrópica negativa o de limitación periférica (claudicación 
intermitente, fatiga muscular, falta de motivación, etc.), se define como incompetencia 
cronotrópica (fig. 1­4).
Este signo tiene interés clínico debido a que habitualmente se asocia a disfunción sinu­
sal o a cardiopatía isquémica grave52. En los pacientes con infarto agudo de miocardio de 
localización posteroinferior es frecuente una insuficiente taquicardización en las pruebas 
de esfuerzo efectuadas en las primeras 3 semanas. Este fenómeno guarda relación en parte 
con la afectación de receptores adrenérgicos53.
RESPUESTA DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Los cambios que se producen con el ejercicio se deben a la activación simpática y a la 
inhibición del tono vagal.
1. Onda P: aumenta su voltaje y la onda de repolarización es más acusada. Estas modi­
ficaciones influyen sobre el segmento P­Q, que se hace descendente.
2. Intervalo P­R: se acorta debido a la disminución del período refractario de la unión 
A­V por efecto de la actividad adrenérgica.
3. Duración del QRS: se reduce al aumentar la velocidad de conducción por las fibras 
de Purkinje y a través de la masa ventricular.
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 21
4. Segmento ST y punto J: se considera normal cuando es ascendente y de forma 
convexa con una duración de 0,04­0,06 s del punto J. Estos cambios desaparecen 
inmediatamente al cesar el ejercicio y el punto J regresa a la línea de base.
5. Onda T: cambia de morfologíay aumenta de voltaje, especialmente tras el 
esfuerzo.
En el cuadro 1­1 se enumeran los cambios que se consideran fisiológicos en el ECG 
durante el ejercicio.
Figura 1-4 Valoración de la incompetencia cronotrópica. La insuficiente taquicardización 
durante el ejercicio tiene interés pronóstico. Su estimación en la prueba de esfuerzo 
permite conocer si existe alteración en la adaptación de la frecuencia cardíaca 
al esfuerzo. El nomograma de Hamond et al.61es muy sencillo de aplicar. Basta 
proyectar sobre la línea del límite de la incompetencia cronotrópica la del paciente 
en la columna de la frecuencia cardíaca. En un paciente de 60 años de edad, 
la frecuencia cardíaca mínima en el máximo esfuerzo no debería ser inferior a 
130 lpm. a y b:las líneas de puntos y discontinua corresponden al mismo valor 
obte nido en estudios de otros autores.
CUADRO 1-1 MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE EL EJERCICIO
● Taquicardia sinusal
● Aumento de voltaje de la onda P
● Acortamiento del intervalo P­R
● Descenso del segmento PQ
● Cambios en el voltaje del QRS
● Descenso del punto J
● Desnivel negativo del segmento RS­T
● Ascendente rápido
● Acortamiento del intervalo QT
● Cambios en el voltaje de las ondas T y U
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Límite de la 
incompetencia 
cron otrópica 
65 Edad 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...22
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR AL ESFUERZO PROLONGADO
El programa de entrenamiento de corredores de larga distancia, ciclistas o nadadores 
consta de sesiones en las que predomina el volumen sobre la intensidad durante períodos 
prolongados. Las características del trabajo de predominio dinámico o aeróbico están más 
indicadas para personas sin antecedentes de haber practicado deporte con regularidad, 
deportistas de otras especialidades, veteranos o personas con algún tipo de cardiopatía 
sin repercusión clínica y funcional importante.
El trabajo de una carrera de larga distancia (maratón, ultramaratón) no puede consi­
derarse en rigor extenuante, excepto en los últimos minutos de la prueba. Requieren un 
esfuerzo sostenido, manteniendo el equilibrio entre el consumo y el aporte de oxígeno 
a los tejidos, durante las horas que dura el ejercicio. La intensidad del esfuerzo es del 
70­90% del VO2máx
� y en relación con el umbral anaeróbico.
La disminución gradual de la capacidad física en los últimos kilómetros de una carrera 
de maratón y, en general, del esfuerzo prolongado, se debe a diversos factores, entre los 
cuales cabe señalar los de tipo energético­metabólico o psicológico. Se produce un im­
portante incremento de enzimas musculares debido a modificaciones en la permeabilidad 
y/o destrucción de miofibrillas. En las carreras de maratón o ultramaratón aumenta la 
actividad catalítica de la creatincinasa 2 (CK2, CKMB) en el músculo esquelético, cuyo 
efecto es parecido a lo que ocurre en el miocardio. Por esta razón, los microtraumatismos 
en la miofibrilla inducirían aumentos de la actividad catalítica de la CK2 en el plasma o 
de su proporción sobre la actividad catalítica de la CK indiferenciables de los observados 
en la fase aguda del infarto de miocardio54. En reposo, o tras un esfuerzo prolongado, los 
atletas presentan concentraciones plasmáticas de CK2 elevadas, similares a las más altas 
observadas en los sujetos con un infarto agudo de miocardio; sin embargo, cuando la 
concentración de CK2 se valora como razón sobre la actividad catalítica total de CK 
(en mg/l) se observa que el 94% de los atletas presentan valores de esa isoforma no diferencia­
bles de los sedentarios, mientras que el 100% de los enfermos con infarto presentan valores 
altos de esta. De este modo pueden distinguirse correctamente ambos tipos de sujetos.
Cuando en 10 corredores de maratón de edades comprendidas entre 32 y 47 años (media de 
39,6 años) se estudió la función ventricular izquierda durante el esfuerzo prolongado, se com­
probó, mediante ventriculografía isotópica realizada en los primeros 10 minutos tras finalizar 
la carrera, que el tiempo de sístole era significativamente más largo después de la carrera55. No 
había diferencia entre la fracción de eyección en reposo y tras el esfuerzo. Niemela56 comprobó 
que la función ventricular izquierda en corredores de ultramaratón (que corrieron entre 114 y 
227 km) estaba deprimida al final del ejercicio. La fatiga cardíaca es probablemente la causa del 
fenómeno. Con el fin de profundizar en el significado de la prolongación del tiempo de sístole 
se ha realizado un estudio en 10 corredores de ultramaratón de edades comprendidas entre 
los 26 y los 48 años. Corrieron durante 6 horas por un circuito de 1.454 m. Los resultados 
del estudio demostraron que la FE era más alta tras el esfuerzo debido a la disminución en 
el volumen telesistólico. La FE del ventrículo derecho era más baja tras el esfuerzo debido al 
aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico. Asimismo, coincidiendo con el estudio 
previo, se observó que el tiempo en alcanzar la máxima sístole era más largo tras el esfuerzo 
que en reposo. Por último, la captación de antimiosina (marcador específico de la miosina del 
miocardio en presencia de rotura y/o modificaciones en la permeabilidad de la membrana) 
era normal en siete de los corredores y había una mínima captación en tres. Las conclusiones 
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Respuesta cardiovascular al ejercicio Capítulo 1 23
del estudio indican que las alteraciones en la función biventricular se deben a una adaptación 
funcional y no a una alteración estructural en el miocardio57.
En resumen, durante el esfuerzo prolongado se producen cambios que afectan ex­
clusivamente a la función y constituyen mecanismos de adaptación a una situación es­
pecial. No se ha demostrado la presencia de daño en el propio miocardio producido por 
un ejercicio de larga duración.
Receptores adrenérgicos en el miocardio y esfuerzo prolongado
La metaiodobencilguanidina (MIBG) se ha utilizado en la valoración de la actividad simpática 
en el miocardio. Desde el punto de vista clínico, lo más destacable es la relación entre activi­
dad simpática, desarrollo de arritmias cardíacas potencialmente malignas y muerte súbita58,59.
Para valorar la influencia del ejercicio de larga duración (maratón, ultramaratón) sobre 
la inervación simpática cardíaca, se estudió un grupo de nueve corredores de larga distancia 
que al menos habían participado en una ocasión en una carrera de 100 km. La media de 
edad del grupo era de 34 ± 11 años. Los atletas corrieron durante 4 horas por un circuito 
hospitalario de 1.100 m (v. lámina 4 en color). Los kilómetros recorridos fueron 44­55 
(45 ± 8). Antes de iniciar la carrera se les inyectó 123I­MIBG, y a las 2 semanas se realizó 
el estudio en reposo con la misma dosis del radiofármaco. Se tomaron imágenes planares 
y se realizó una tomografía computarizada por emisión de fotones simples (SPECT) de 
tórax al final de la carrera y en reposo.
Para cuantificar la captación de MIBG se calculó el índice de captación del corazón y 
el mediastino. Asimismo, se determinó la concentración de noradrenalina después de la 
carrera y en situación basal.
El índice corazón­mediastino en reposo era de 1,84 ± 0,16 y después de la carrera de 
1,70 ± 0,18 (p < 0,005). La frecuencia cardíaca aumentó de 70 ± 8 latidos a 81 ± 13 
(p < 0,03). La frecuencia cardíaca teóricamente de esfuerzo es la que se obtuvo unos 
5 minutos después de terminar la carrera, lo que justifica que sea más baja de lo esperado. 
El nivel de noradrenalina en reposo fue de 142 ± 68 pg/ml y después de la carrera 
156 ± 48 pg/ml, lo cual no se considera significativo.
Los resultados de este estudio señalan que la captación de 123I­MIBG puede estar influi­
da por el ejercicio prolongado. Este aumentaríael aclaramiento y disminuiría la captación 
de MIBG según la activación simpática cardíaca. Son necesarias nuevas investigaciones 
con la utilización del radiofármaco, que es captado por el simpático de manera similar 
a como lo hace con la noradrenalina, para valorar si este hallazgo guarda relación con lo 
que se ha llamado fatiga cardíaca y en la prolongación del tiempo de sístole, conceptos 
a los que ya se ha hecho referencia. Asimismo, cabe especular sobre la reducción de la 
actividad simpática en el miocardio y la relación con la inestabilidad eléctrica cardíaca 
causante de arritmias cardíacas potencialmente malignas. En este caso, el fenómeno que 
se produce, a tenor de lo que se ha investigado previamente, tendría un efecto protector60.
RESUMEN
La respuesta cardiovascular al ejercicio varía en función del trabajo realizado, dinámico 
o aeróbico y estático o isométrico. El comportamiento de la frecuencia cardíaca, de la 
presión arterial y del consumo de oxígeno se modifica, además, si el trabajo se realiza en 
treadmill o bicicleta ergométrica, así como según las características del protocolo aplicado.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...24
Se recomienda la utilización de analizadores de gases con el fin de valorar con criterios 
más objetivos la función cardiovascular. Uno de los argumentos más consistentes para 
utilizar este sistema es la buena correlación existente entre el VO2máx
� y la función cardíaca. 
Al tratarse de sistemas de mayor coste y complejidad, puede que no estén disponibles en 
todos los laboratorios de pruebas de esfuerzo clínicas de los hospitales. En estos casos, 
la aplicación de métodos indirectos para la determinación del VO2máx
� según tablas de 
referencia tiene una fiabilidad aceptable.
En la respuesta al esfuerzo prolongado se producen cambios que corresponden, en 
general, a mecanismos de adaptación diferentes, y que probablemente constituyen una 
variante de la normalidad. Los resultados de diferentes pruebas no invasivas y determi­
naciones analíticas demuestran que no hay signos de afectación orgánica aparente ni 
adaptación patológica en el corazón del deportista en el que no se han detectado signos 
de cardiopatía orgánica.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Fagard R, Aubert A, Staessen J, VandenEynde E, Vanhjees L, Amery A. Cardiac structure 
and function in cyclists and runners. Comparative echocardiographic study. Br Heart J 
1984;52:124­9. 
 2. Currie PJ, Kelly MJ, Pitt A. Comparison of supine and erect bicycle exercise electrocardio­
graphy in coronary heart disease: accentuation of exercise­induced ischemic ST depression by 
supine posture. Am J Cardiol 1983;52:1167­73. 
 3. Hellerstern HK, Franklin BA. Exercise testing and prescription in rehabilitation of the coronary 
patient. In: Hellestern HK, ed. Nanettee Kass Wenger. Nueva York: J Wiley and Sons; 1984. 
p. 157. 
 4. Froelicher VF, Myers J, Follansbee WP, Labovitz A. Exercise testing methodology. Exercise 
and the heart. St. Louis: Mosby; 1993. pp. 10­31. 
 5. Flotats A, Serra Grima R, Camacho V, et al. Left ventricular end­diastolic volume is decreased 
at maximal exercise in athletes with marked repolarisation abnormalities: a continuous radionu­
clide monitoring study. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2005;32:203­10. 
 6. The Committee on Exercise. Exercise testing and training of individuals with heart disease 
or at high risk for its development: a handbook for physicians. American HeartAssociation; 
1975.
 7. Seals DR, Whosburn RA, Hyanson PG, et al. Increased cardiovascular response to static con­
traction of larger muscle group. J Appl Physiol 1983;54:434­7. 
 8. MacDougall JD, Tuxen D, Sale DG, et al. Arterial blood pressure response to heavy resistance 
exercise. J Appl Physiol 1985;58:785­90. 
 9. McDougall JD. Blood pressure responses to resistive, static, and dynamic exercise. In: Fletcher 
GF, ed. Cardiovascular response to exercise. Nueva York: Mount Kisco; 1994. p. 155­73. 
 10. Mc Ardle WD, Katch FI, Katch CL. Exercise physiology, energy nutrition and human 
perfomance. Filadelfia: Lea and Febiger; 1991. 
 11. Hamilton WF, Woodbury RA, Harper HT Jr. Arterial, cerebroespinal and venous pressures 
in man during cough and strain. Am J Physiol 1944;141:42­50. 
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© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
PARTICULARIDADES 
DEL ELECTROCARDIOGRAMA 
Y DE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO EN NIÑOS
Maite Doñate Rodríguez
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS EDADES PEDIÁTRICAS
Aunque existen distintos puntos de vista en los países que más se han preocupado de 
proteger la salud del practicante habitual de ejercicio físico, el electrocardiograma (ECG) 
de reposo se perfila como una herramienta de uso habitual.
La presencia cada vez más relevante del niño y del adolescente en el ámbito del deporte 
federado está incrementando la realización de ECG en esta población y hace necesario el 
conocimiento de sus características diferenciales con respecto a los adultos.
Rasgos frecuentes del electrocardiograma del niño y del adolescente
Los rasgos frecuentes que se observan en el ECG del niño y del adolescente son los 
siguientes1:
1. Frecuencia cardíaca (FC) más alta: la FC de reposo suele ser más alta con respecto 
al adulto. Es conocido que esta disminuye progresivamente desde la etapa neonatal 
hasta la adolescencia.
2. Arritmia sinusal respiratoria: los acortamientos o incrementos de la distancia R-R 
con la inspiración y la espiración forman parte de la adaptación fisiológica en estas 
edades.
3. Intervalo PR corto: se considera corto el intervalo PR que mide menos de 0,12 s. En 
los niños puede considerarse como límite inferior de la normalidad una medida de 
0,10 s.
4. Eje del QRS normal hasta 120°: aunque el promedio del eje del QRS se encuentra a 
+60°, el intervalo de la normalidad en estas edades es de +20° a +120°. La delgadez 
acentúa la verticalidad del eje del QRS.
5. Relación ondas R/S en V1-V2 ≥1: aunque la progresión con la edad de la amplitud 
de la onda R en precordiales derechas (V1-V2) es a disminuir y la de la onda S es a 
aumentar, hasta la adolescencia pueden observarse relaciones R/S ≥1 sin que ello 
represente necesariamente patología.
6. Onda T negativa/bimodal V1-V4: la presencia de ondas T invertidas en las precordiales 
derechas es un hallazgo relativamente habitual en estas edades.
Algunas de estas características se detallan en la tabla 2-1, y en la figura 2-1 se muestra 
un ECG típico.
2
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...30
El electrocardiograma de reposo del niño y del adolescente deportistas
La carga de entrenamiento en volumen e intensidad es muy diferente en las distintas 
especialidades deportivas que practican los niños y adolescentes, con tiempos de entre-
namiento o práctica competitiva semanal que oscilan entre las 4 y las 20 horas. Estas 
grandes diferencias se plasman en las características que se observan en los ECG de los 
deportistas. Es por ello que, en el niño y el adolescente que realizan ejercicio físico de gran 
Figura 2-1 Niño de 6 años de edad. ECG de reposo en el cual se observa arritmia respiratoria, 
relación de las ondas R/S = 1 en V1 y onda T invertida en V2. En algunas derivaciones 
precordiales también pueden verse voltajes del complejo QRS elevados.
Tabla 2-1 Valores normales del ECG en el niño mayor
FRECUENCIA CARDÍACA (lpm)
EDAD (AÑOS) VALORES NORMALES (MEDIA)
5-7 65-133 (100)
8-11 62-130 (91)
12-15 60-119 (85)
INTERVALO PR (S), LÍMITE INFERIOR DE LA NORMALIDAD
EDAD (AÑOS) VALORES NORMALES
3-16 0,10
>16 0,12
INTERVALO PR (S), LÍMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD
EDAD (AÑOS) VALORES NORMALES
5-7 0,16
8-11 0,17
12-15 0,18
VOLTAJES DE LAS ONDAS R Y S SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD, MEDIA (PERCENTIL 98)
AMPLITUD EN V1 AMPLITUD EN V6
EDAD (AÑOS) R S R S
5-7 6,7 (13,9) 12,0 (23,8) 16,3 (26,5) 1,2 (4,0)
8-11 5,4 (12,1) 11,9 (25,4) 16,3 (25,4) 1,0 (3,9)
12-15 4,1 (9,9) 10,8 (21,2) 14,3 (23,0) 0,8 (3,7)
Particularidadesdel electrocardiograma y de las pruebas de esfuerzo en niños Capítulo 2 31
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volumen semanal, los signos que se encuentran en los ECG de los deportistas adultos son 
también de frecuente aparición2, como son:
1. Bradicardia sinusal: FC <60 lpm; en niños deportistas es corriente encontrar fre-
cuencias de 45-60 lpm.
2. Con menor frecuencia se encuentran otras alteraciones del ritmo y de la conducción: 
marcapasos errantes, ritmos de la unión, bloqueos auriculoventriculares de primer o 
segundo grado (Mobitz I) y bloqueos incompletos de rama derecha.
3. También se observan repolarización precoz, ondas T prominentes típicas de la 
vagotonía y otras modificaciones del segmento ST y de la onda T que se presentan 
con más frecuencia en las precordiales derechas.
En la figura 2-2 puede verse un ECG con algunos de estos signos, que se consideran 
benignos y en general no requieren la realización de exploraciones complementarias. 
Puede encontrarse información más detallada acerca de ellos en el capítulo 4.
LA PRUEBA DE ESFUERZO EN LA EDAD PEDIÁTRICA
Aunque no es de uso habitual en pediatría, en medicina del deporte la prueba de esfuerzo 
en los niños se ha convertido en práctica común, con el fin de evaluar las adaptaciones 
cardiocirculatorias y musculares al ejercicio y contribuir al estudio específico de signos y 
síntomas en relación con el ejercicio, o de alteraciones cardíacas observadas en explora-
ciones previas de cribado de salud.
Asimismo, en cardiología pediátrica, la prueba de esfuerzo con estudio de la función 
cardiopulmonar ha demostrado ser una herramienta muy útil para la valoración funcional 
de los pacientes con cardiopatía congénita3.
En el cuadro 2-1 pueden verse más detalles.
Figura 2-2 Niño de 11 años de edad, practicante de ciclismo de competición, con un entrena-
miento habitual de 10 horas semanales. Derivaciones del plano frontal del ECG de 
reposo en el que se observa bloqueo auricular de segundo grado (Mobitz I) alternando 
con un ritmo auricular bajo.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...32
Ergómetros y protocolos
En el capítulo 1 ya se han comentado las características de los ergómetros más utilizados 
en las pruebas de esfuerzo. Se expone a continuación cuáles son los factores, en relación 
con los ergómetros y los protocolos más utilizados, que deben tenerse en cuenta en este 
grupo de edad.
Cicloergómetro
El menor peso corporal en general en este grupo de edad hace muy importante adecuar 
la carga inicial y sus incrementos a las características físicas del sujeto. También la poca 
experiencia en el mantenimiento del pedaleo constante en los niños más pequeños 
puede constituir un esfuerzo adicional, que cree ansiedad y contribuya a incrementar el 
trabajo cardíaco4. Asimismo, la falta de ergómetros adaptados al tamaño de los niños 
más pequeños puede suponer un inconveniente.
Hay que elegir siempre el protocolo adecuado. La carga inicial no debería ser superior 
a 0,5-1 W por kg de peso corporal. Los incrementos, en general de 25-30 W cada 
1-2 minutos, se establecerán según el tipo de valoración (pruebas indirectas o con estudio 
de la función cardiopulmonar). En los sujetos de tamaño pequeño pueden plantearse 
protocolos con cargas de inicio e incrementos más progresivos (tabla 2-2).
Treadmill
Aunque el treadmill es más caro y puede no ser práctico en caso de tener limitaciones 
de espacio, es de elección para los niños más pequeños4,5. A partir de los 4 años de edad 
CUADRO 2-1 INDICACIONES DE LA PRUEBA DE ESFUERZO EN NIÑOS
Valoración de signos y síntomas que aparecen con el ejercicio
● Relato de palpitaciones rápidas o irregularidades marcadas en el ritmo cardíaco.
● Relato de dolor precordial durante el ejercicio.
● Relato de fatiga anormal durante el ejercicio.
Hallazgos en el ECG de reposo
● Bradicardia sinusal en reposo <45 lpm.
● Bloqueo auriculoventricular de primer o segundo grado (Mobitz I) que no se normaliza con 
hiperventilación o cambio postural.
● Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz II) o tercer grado.
● PR <0,12 con o sin onda delta (valorar PR límite según la edad).
● Extrasístoles supra/ventriculares frecuentes.
● Prolongación del intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca mayor de 0,44 s.
● Depresión del ST y/o onda T negativa ≥2 mm en dos o más derivaciones consecutivas 
(excepto aVR y V1, e incluso hasta V2-V4).
Valoración de la capacidad funcional y la adaptación cardiocirculatoria al esfuerzo
● En niños deportistas sanos: puede realizarse de manera indirecta o con estudio de la función 
cardiopulmonar, según su nivel deportivo.
● En niños con cardiopatía: preferentemente con estudio de la función cardiopulmonar. De 
interés para valorar cambios después de la introducción o cambio de tratamiento, tras cirugía, 
para prescribir ejercicio o en el seguimiento si ya lo realiza.
Particularidades del electrocardiograma y de las pruebas de esfuerzo en niños Capítulo 2 33
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están capacitados para realizar una prueba en él si se dispone de una barra de sujeción 
adecuada a su estatura. La velocidad de la cinta y la pendiente pueden acomodarse lo 
necesario para adaptarlas a la amplitud de su pequeña zancada.
En los niños a partir de 8 años de edad con poco nivel de entrenamiento pueden 
utilizarse los mismos protocolos que en los adultos. A partir de la misma edad, en los 
niños entrenados los protocolos pueden ser similares a los de los adultos, con una carga 
inicial de 5 km/h y una pendiente del 3%, lo que permite un calentamiento andando 
rápido, con incrementos posteriores solo de velocidad y de 1 km/min de esfuerzo.
En los niños más pequeños, así como en los protocolos utilizados en cardiología pediá-
trica para el estudio de la función cardiopulmonar, se han introducido las modalidades 
en rampa, similares a las de los adultos, con incrementos muy progresivos de velocidad 
y pendiente, con el fin de conseguir los 8-10 minutos de ejercicio que permiten calcular 
el VO2máx
� , incluso en niños muy pequeños (tabla 2-3).
Parámetros cardiocirculatorios
La adaptación cardiocirculatoria difiere ligeramente entre los niños y los adolescentes 
según su nivel de entrenamiento, al igual que en los adultos. No obstante, cabe recordar 
las características que se observan en estas edades.
V˙O2máx
Tabla 2-2 Ejemplo de protocolo en cicloergómetro de freno mecánico (Monark) para sujetos 
de pequeño tamaño
VATIOS RPM TIEMPO (MIN)
15 30 1
30 30 1
45 30 1
60 30 1
75 30 1
90 30 1
105 30 1
120 30 1
… … …
RPM revoluciones por minuto.
Tabla 2-3 Protocolo de rampa tipo
VELOCIDAD (km/h) PENDIENTE (%) TIEMPO (min)
3 0 2
3,3 1,4 1
3,6 2,8 1
3,9 4,2 1
4,2 5,6 1
4,5 7 1
4,8 8,4 1
5,1 9,8 1
5,4 11,2 1
5,7 12 1
6 12 1
… … …
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...34
Frecuencia cardíaca
El incremento es lineal en relación con la carga, con tendencia a la estabilización en las 
más altas, aunque en general se observan valores más elevados que en los adultos, por el 
menor tamaño cardíaco y el menor volumen sistólico. No es infrecuente alcanzar valores 
superiores a 200 lpm y hasta 220 lpm. En las niñas se observan incrementos superiores 
para un mismo nivel de esfuerzo y superficie corporal.
El ergómetro y el protocolo utilizado tienen también influencia en la FC máxima, como 
ya se ha comentado. Aunque la falta de pericia en el desarrollo de la prueba puede afectar 
e incrementar la FC por ansiedad, también se ha observado que en el cicloergómetro las 
FC máximas son sensiblemente inferiores que en el treadmill 6.
No obstante, no debe obviarse la influencia de la motivación. Los más pequeños tienen 
más tendencia a autoprotegerse de los niveles altos de fatiga, y debe fomentarse la motivación 
cuando se requieren esfuerzos máximos, como en el estudiode la función cardiopulmonar.
En los niños con cardiopatías no hay que olvidar los factores de la propia enfermedad. 
En algunas existe afectación intrínseca del sistema de conducción7 y en otras deben 
 realizarse tratamientos que pueden modularla, sobre todo fármacos betabloqueantes.
La recuperación tras el esfuerzo es en general más lenta que en los adultos por inma-
durez del sistema nervioso autónomo8, aunque el efecto vagotónico del entrenamiento 
también afecta a los niños y adolescentes más entrenados, equiparando su recuperación 
a los adultos entrenados.
Presión arterial
La presión arterial sistólica (PAS) suele incrementarse progresivamente con la carga, pero 
de manera más suave que en el adulto y tanto más cuanto más joven es el niño. No es 
infrecuente observar un incremento de apenas 20-30 mmHg en el total del esfuerzo, y 
rara vez se observarán incrementos más allá de los 200 mmHg en los adolescentes de 
gran superficie corporal.
Debe tenerse en cuenta que la elevación rápida de la PAS es muy poco frecuente a 
estas edades y puede ser signo de organicidad; la hipertensión o la coartación aórtica 
son las causas más probables. Por otro lado, su disminución en las fases finales del 
ejercicio podría ser signo de estenosis aórtica grave o de miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva.
La presión arterial diastólica no suele aumentar y puede disminuir, e incluso a veces no 
es posible determinarla claramente. Por eso, un incremento de >20 mmHg con respecto 
al valor basal puede ser indicativo de hipertensión.
Electrocardiograma de esfuerzo
Se recomienda utilizar las 12 derivaciones del ECG de reposo, aunque con solo tres (DI, 
aVF y V5)
4 pueden detectarse casi todas las respuestas anómalas en niños sin patología.
La respuesta fisiológica del ECG de esfuerzo no varía con respecto a la del adulto. 
La isquemia es muy rara en los niños, pero debe recordarse la posible existencia de 
anomalías congénitas coronarias y la enfermedad de Kawasaki. El comportamiento 
benigno de las extrasístoles conlleva su desaparición o reducción importante en es-
fuerzo, y en cambio su aparición frecuente debe comportar la petición de exploraciones 
complementarias.
Particularidades del electrocardiograma y de las pruebas de esfuerzo en niños Capítulo 2 35
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Parámetros ergoespirométricos
Aunque el estudio de la función cardiopulmonar en laboratorio es poco frecuente 
en niños tanto sedentarios como deportistas, en los niños mayores que realizan alta 
competición y en los niños con una cardiopatía se realizan estas exploraciones con 
asiduidad. En la figura 2-3 se muestra un ejemplo de análisis de gases espirados. Los 
parámetros más interesantes por sus diferencias con respecto al adulto se explican a 
continuación.
Consumo de oxígeno
Ya se ha definido previamente este parámetro y su importancia en la valoración funcional 
del individuo. En la determinación en el laboratorio, progresa en paralelo con el incre-
mento de la carga, y en los adultos se estabiliza en el esfuerzo máximo (comportamiento 
en meseta) definiendo el �VO2máx. En los niños no se observa siempre este comportamiento 
y se asimila el valor máximo obtenido al �VO2pico. Se ha propuesto que factores como la 
edad, la masa magra y el entrenamiento pueden influir en dicho comportamiento9-11. En 
los pacientes con cardiopatías graves se han reportado valores inferiores a la media7,12,13. 
Además de la propia cardiopatía, se cree que una de las causas puede ser el ejercicio físico 
insuficiente que realizan muchos de estos niños13.
V˙O2máx
V˙O2pico
Figura 2-3 Gráfico de análisis de gases espirados y determinación del umbral anaeróbico en 
una prueba de esfuerzo con estudio de la función cardiopulmonar. �VO2, consumo 
de oxígeno, �VCO2, eliminación de dióxido de carbono, �VE, ventilación, EqO2, 
equivalente respiratorio de oxígeno, EqCO2, equivalente respiratorio de dióxido de 
carbono, AT, umbral anaeróbico. Véase lámina 5 en color.
V˙
V˙V˙
VO, [1/m in ] 
3,0 3, 
2,5 2, 
2,0 2, 
veo, [1/m in j 
E; ceso de CO. 
1,5 i·, ., . .. ...... . .... . .. . ~ .. ...... ...... .. ...... . . 
1,0 1, 
o.s 
0,0 
0,0 4,0 8,0 
EQO, EQCO2 
:l{J AT !iU 
4 2 42 
33 33 
25 25 
17 17 
8 8 
o 
4 ,0 8,0 12.0 1(1.,0 20.0 
AT 
12 ,0 
VE [1 /min] Carga [Watts] 
90 250 
75 208 
60 167 
. . ... .. .... .. . .... . 45 125 
:m H:i 
15 2 
Ti.em o [min 0 
16,0 20,0 
□ 
O, [% ] CO, [% ] Flujo (]/seg] Vol. [I] 
40 1 2 6 6 
3!i 10 
30 8 
25 
20 4 
15 
10 
o 
4 4 
2 2 
o o 
-2 -2 
-4 -4 
Tiem o [se J _,; 
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...36
Hasta la adolescencia no hay diferencias importantes entre sexos, pero a partir de la 
pubertad se observan valores más altos en los niños que en las niñas. En la tabla 2-4 
pueden verse los resultados de algunos estudios6,10,14-16.
Umbral anaeróbico ventilatorio
La metodología que se utiliza para determinarlo es la misma que en el adulto (cambios 
en V� E, V� E/ V� CO2 y V� E/V� O2), pero la menor acumulación de ácido láctico por 
falta de madurez de la vía de la glucólisis anaeróbica hace que a veces no pueda 
determinarse17.
Es muy útil en la prescripción de ejercicio en caso de cardiopatía. Limita el inicio 
del uso prioritario del metabolismo anaeróbico y puede usarse como límite superior de 
la programación de la intensidad del trabajo en condiciones aeróbicas. Suele expresarse 
en función de la FC. En los niños con una cardiopatía congénita grave podría ser una 
herramienta muy útil para la adaptación de los currículos escolares de educación física13.
Cociente respiratorio
Ya se ha comentado que valores superiores a 1,10 indican que la prueba de esfuerzo 
es máxima. La inmadurez de la vía anaeróbica y la no consecución de valores altos de 
V� CO2máx hace que el cociente respiratorio (RER) sea, en ocasiones, inferior a 1,10. 
También la falta de motivación y la inseguridad del niño ante la prueba pueden influir 
negativamente.
Pulsioximetría
La medición no invasiva (en la oreja o en el dedo) de la saturación de oxígeno en la sangre 
puede ser útil para determinar la presencia o ausencia de hipoxemia durante el ejercicio, 
y cuantificarla. Los niños normales suelen tener valores del 90% durante el ejerci- 
cio máximo. La desaturación (<90%) puede reflejar alteraciones circulatorias o pulmona-
res. En los niños con cardiopatías cianóticas esta determinación es de uso habitual.
Criterios de finalización de la prueba
El objetivo final de toda prueba de esfuerzo es la consecución del esfuerzo máximo, que 
indica el límite fisiológico del ejercicio en el sujeto a estudio. Como criterios de finalizar, 
en general, se utilizan parámetros sujetos a convención. La consecución de la FC máxima 
teórica (con las limitaciones conocidas que tienen los cálculos mediante fórmulas), la 
llegada al �VO2máx (con RER de 1,10), las alteraciones extremas de la presión arterial 
que ya se han comentado, los signos de alteración del ECG y los síntomas que expresa el 
sujeto son los más importantes (el dolor torácico, la disnea desproporcionada, el mareo y 
V˙V˙V˙V˙V˙
V˙
V˙O2máx
Tabla 2-4 �VO2máx en ml·kg−1·min−1en diferentes estudios (determinación directa). Valores 
de media y desviación estándar
ESTUDIO EDAD (AÑOS) N (H/M) HOMBRES MUJERES
Montecinos (1981) 8-13 74/64 45,95 ± 7,84 43,51 ± 8,96
Ricart (1989) 6-17 58/48 52,9 ± 6,7 45,3 ± 4 .9
Swaminathan (1997) 7-14 48/47 44,37 ± 6,0 33,87 ± 3,97
Kropej (2005) 10-14 14/13 50,8 ± 5,9 39,6 ± 4,7
Rodrigues (2006) 10-14 177/203 45,26 ± 8,04 37,91± 5,89
N (H/M), número de sujetos (hombres/mujeres).
V˙
Particularidades del electrocardiograma y de las pruebas de esfuerzo en niños Capítulo 2 37
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la cefalea son algunos de ellos). Además, el deseo reiterado de detener la prueba expresado 
por el sujeto debetenerse siempre muy en cuenta.
Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo
Las contraindicaciones absolutas para las pruebas de esfuerzo en los niños son muy pocas; 
entre ellas, la estenosis aórtica grave sintomática, la insuficiencia cardíaca descompensada, 
la pericarditis y la miocarditis agudas, la dilatación aórtica con riesgo de disección, las 
arritmias con compromiso hemodinámico, la embolia pulmonar y la enfermedad no 
cardíaca grave.
Interpretación e informe final
Debe registrarse y dar a conocer toda información desde el inicio de la recogida de datos 
hasta la finalización del período de recuperación, que no debe ser inferior a 3 minutos y 
en algunos casos prolongarse hasta 5 minutos (cuando se observen cambios en el ECG). 
El informe tiene que incluir lo siguiente:
1. Tipo de protocolo realizado.
2. Motivo de parar la prueba: agotamiento, dolor precordial, FC prevista, disnea, 
alteraciones del ECG, etc.
3. Comportamiento de la FC y de la presión arterial.
4. Presencia de alteraciones de la repolarización: modificaciones significativas del ST.
5. Presencia de arritmias.
6. Valoración de la capacidad funcional: indirecta o directa.
a. �VO2máx (y/o MET) y nivel correspondiente con respecto a su grupo poblacional 
(edad y sexo).
b. Parámetros específicos de la función cardiopulmonar: umbral anaeróbico, RER, 
pendiente de V� E/ V� CO2, etc.
7. Recomendaciones sobre ejercicio físico según el sujeto:
a. Aptitud deportiva.
b. Entrenamiento específico.
c. Con objetivos rehabilitadores, haciendo constar la intensidad máxima recomen-
dada utilizando la FC como parámetro guía (en general).
RESUMEN
El ECG normal de los niños tiene particularidades que deben conocerse para evitar 
confusiones diagnósticas.
Encontrar en ellos signos de corazón del deportista es muy frecuente, incluso en niños 
preadolescentes.
La prueba de esfuerzo se ha convertido en una exploración complementaria habitual en 
la población pediátrica, tanto en sujetos sanos como en los que tienen alguna cardiopatía.
Si no hay limitaciones extremas para la marcha puede realizarse una prueba de es-
fuerzo. Una segunda opción sería realizar la prueba en cicloergómetro. La elección del 
protocolo más adecuado al paciente y a los objetivos de la prueba aumenta la fiabilidad 
del resultado.
V˙O2máx
V˙V˙
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...38
La valoración funcional con prueba de esfuerzo es el mejor método para el seguimiento 
de los niños que practican deporte, sobre todo si tienen algún grado de limitación. En 
ese caso, la prueba de esfuerzo con estudio de la función cardiopulmonar es la mejor 
alternativa y se realizará con la periodicidad necesaria.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Pérez-Lescure FJ. Guía rápida para la lectura sistemática del ECG pediátrico. Rev Pediatr Aten 
Primaria 2006;8:319-26. 
 2. Ortigado A. Lectura del ECG. Pediatr Integral 2012;9:715-22. 
 3. Reybruck T, Deroost F, Van der Hauwaert LD. Evaluation of breath-by-breath measurement 
of respiratory gas exchange in pediatric exercise testing. Chest 1992;102:147-52. 
 4. Serra-Grima JR, Ventura MR. Prueba de esfuerzo en niños. En: Serra-Grima JR, ed. Corazón 
y ejercicio físico en la infancia y adolescencia. 1ª ed. Barcelona: Masson; 2001. p. 47-63. 
 5. Matecki S, Paruit C, Chaussain M, Ramonatxo M, Denjean A. Indications et réalisation 
practique des épreuves d’exercise chez l’enfant. Rev Mal Respir 2001;18:491-8. 
 6. Ricart RM, Massicotte F, Leger L, Tokmakids SP. Efectos de la edad y sexo en la predicción 
del VO2max. Apunts Med Esport 1989;101:169-75. 
 7. Buys S, Budts W, Reybrouck T, Gewillig M, Vanhees L. Serial exercise testing in children, adoles-
cents and young adults with Senning repair for TGA. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:88-94. 
 8. Ohuchi H, Suzuki H, Yasuda K, Arakaki Y, Echigo S, Kamiya T. Heart rate recovery after 
exercise and cardiac autonomic nervous activity in children. Pediatr Res 2000;47:329-35. 
 9. Prat JA, Coll R. Condición motriz: VO2max. Potencia aeróbica máxima, capacidad aeróbica y 
endurance en la infancia y la adolescencia. Apunts Med Esport 1987;94:261-7. 
 10. Kropej1VL, Škof B2, Milić R. The influence of aerobic and anaerobic characteristics of chil-
dren of different age on achievement of VO2 plateau. Biol Sport 2005;22:67-79. 
 11. Mucci P, Baquet G, Nourry C, Deruelle F, Berthoin S, Fabre C. Exercise testing in children. 
Comparison in ventilatory thresholds changes with interval-training. Pediatr Pulmonol 
2013;48:809-16. 
 12. Reybrouck T. Ventilatory response to exercise in patients after correction of cyanotic congenital 
heart disease - relation with clinical outcome after surgery. Heart 2004;90:215-6. 
 13. Serra-Grima R, Doñate M, Borrás X, Rissech M, Puig T, Albert DC, et al. Prueba de esfuerzo 
con función cardiopulmonar en niños operados de cardiopatía congénita. Recomendaciones 
de ejercicio físico en el ámbito escolar. Rev Esp Cardiol 2011;64:780-7. 
 14. Montecinos R, Guajardo J, Valenzuela J, Hernández D. Respuesta cardiorrespiratoria al 
ejercicio en niños chilenos. Apunts Med Esport 1981;71:143-50. 
 15. Swaminathan S, Vijayan VK, Venkatesan P, Kuppurao KV. Aerobic capacity and cardiopulmo-
nary response to exercise in healthy South Indian children. Indian J Pediatr 1997;34:112-8. 
 16. Rodrigues AN, Perez AJ, Carletti L, Bissoli NS, Abreu GR. Maximum oxygen uptake in adoles-
cents as measured by cardiopulmonary exercise testing: a classification proposal. J Pediatr (Rio 
J) 2006;82:426-30. 
 17. Mahon AD, Duncan GE, Howe CA, Del Coral P. Blood lactate and perceived exertion relative 
to ventilatory threshold: boys vs men. Med Sci Sports Exerc 1997;29:1332-7. 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR 
PRODUCIDA POR EL ENTRENAMIENTO
Ricard Serra Grima
INTRODUCCIÓN
El trabajo de predominio dinámico es, en gran medida, el causante de las modificaciones 
más acusadas que se observan en el corazón después de un período de acondicionamiento 
no inferior a 8 semanas. La magnitud de los cambios guarda relación con la duración del 
entrenamiento y con el volumen y la intensidad de cada una de las sesiones. La respuesta 
al entrenamiento, además, viene condicionada por factores individuales y genéticos, así 
como por el sexo1-8.
En el deportista se presentan con mayor frecuencia bradicardia sinusal, alteraciones en 
la conducción auriculoventricular (A-V)9-14, signos de hipertrofia ventricular izquierda 
y alteraciones en la repolarización ventricular. Estos signos, junto con el aparente agran-
damiento de la silueta cardíaca en la radiografía, forman parte del síndrome del corazón 
atlético, situación clínica definida hace más de 25 años15. Recientemente, la descripción 
del corazón del deportista se ha ampliado por la incorporación de nuevas técnicas de 
exploración complementarias que han permitido aumentar los conocimientos16,17.
En este capítulo se analizan los cambios en el electrocardiograma (ECG), las modifica-
ciones estructurales y la adaptación del músculo esquelético, con especial referencia a los 
ergorreceptores implicados en la regulación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO
El ECG del deportista cuyo entrenamiento es de predominio dinámico o aeróbico se 
caracteriza por presentar modificaciones que lo diferencian de forma significativa del 
ECG de la persona sedentaria. Hace más de 50 años, el ECG del corredor de maratón 
se interpretaba bajo sospecha de anormalidad pese a que, desde el punto de vista clínico 
y funcional, no presentaba ningún tipo de repercusión negativa. Este hecho se ha ido 
repitiendo, incluso en la actualidad, ante un deportista con bradicardia sinusal muy 
acusada que acude a una revisión médica por presentar síntomas sin aparente relación 
con la frecuencia cardíaca excepcionalmente lenta.
Por otra parte, deportistas muy entrenados bajo distinta metodología (trabajo isométrico 
o estático) presentan un ECG con escasasdiferencias en relación con el de un individuo 
sedentario. Al incluir este grupo, que en ocasiones ni siquiera presenta bradicardia sinusal en 
reposo, en el de los deportistas que realizan entrenamiento de tipo dinámico o aeróbico, se 
observa que el porcentaje de deportistas con bradicardia sinusal no alcanza el 100% espera-
do. En la tabla 3-1 puede verse que en un grupo de deportistas de diferentes especialidades 
sólo en un 22% se registró bradicardia sinusal. Este dato es sorprendente, pero se justifica, 
en parte, por lo que se ha expuesto y por el factor emocional en el momento del registro 
del ECG, que puede enmascarar la bradicardia sinusal. Asimismo, no debe olvidarse que la 
3
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...40
frecuencia cardíaca varía a lo largo de la temporada en función del tipo de entrenamiento, 
período de descanso o de competición. Con mucha frecuencia la bradicardia sinusal más 
acusada coincide con picos de entrenamiento, y la tendencia a la taquicardia relativa con 
los períodos de descanso (relativo o absoluto) o de sobreentrenamiento.
Bradicardia sinusal
Es el signo más común del ECG del deportista; no obstante, algunas estadísticas muestran 
porcentajes que no llegan al 50% (tabla 3-2). La etiología se encuentra en el incremento 
del tono vagal y, simultáneamente, en la disminución del tono simpático. Si se provoca una 
denervación del sistema nervioso autónomo con atropina y propranolol, se observa que la 
frecuencia cardíaca de los deportistas es más baja que la de las personas sedentarias, tanto 
en reposo como durante el ejercicio físico. Este fenómeno sugiere la existencia de un factor 
(frecuencia cardíaca intrínseca) que explicaría las diferencias en el grado de bradicardia, 
para un nivel similar de entrenamiento, de unos individuos a otros18-21. Un estudio de 
Williams et al.22, realizado en personas sedentarias y corredores de maratón con el fin 
de valorar el efecto del entrenamiento físico sobre los receptores beta-adrenérgicos y el 
papel de estos sobre la bradicardia sinusal, sugiere:
1. La disminución de la sensibilidad a las catecolaminas como factor que contribuye a 
la disminución de la frecuencia cardíaca.
2. La concordancia de los datos con la hipótesis de que el impulso neural al nodo sinusal 
está alterado.
Tabla 3-2 Presencia de arritmias en población general sana y en deportistas
ARRITMIA POBLACIÓN GENERAL (%) DEPORTISTAS (%)
Bloqueo sinusal 23,7 50-85
Arritmia sinusal 2,4-20 13,5-69
Migración
Marcapasos – 7,4-19
Bloqueo A-V de 1.er grado 0,65 6-33
Bloqueo A-V de 2.° grado 0,003 –
Bloqueo A-V de 3.er grado 0,06 0,017
Ritmo nodal 0,1-0,15 0,15-2,5
Frecuencia auricular 0,004 0,0063
De Houston TP, James MD, Puffer C, et al. The athletic heart syndrome. N Engl J Med. 1985;373:25.
Tabla 3-1 Arritmias registradas en una muestra de 5.130 electrocardiogramas en reposo 
de deportistas de un centro de medicina del deporte
NÚMERO PORCENTAJE
Bradicardia sinusal 1.121 22
Taquicardia sinusal 221 4,3
Extrasístoles supraventriculares 25 0,5
Extrasístoles ventriculares 29 0,6
Ritmo nodal 15 0,29
Bloqueo A-V de 1.er grado 78 0,52
Bloqueo A-V de 2.° grado 4 0,07
Síndrome de preexcitación 19 0,4
Residencia Blume. Secretaria General de l’Esport.
Adaptación cardiovascular producida por el entrenamiento Capítulo 3 41
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La bradicardia sinusal de 51-60 lpm se considera ligera, de 41-50 lpm es moderada, 
y por debajo de 40 lpm ya es grave. Siguiendo esta clasificación de Strauss et al.23, en la 
mayor parte de la población sedentaria con bradicardia sinusal, esta es de grado ligero y 
resulta muy infrecuente registrar bradicardias moderadas y graves.
La bradicardia sinusal se acompaña de arritmia sinusal, sobre todo en deportistas 
jóvenes; sin embargo, puede observarse en deportistas veteranos, lo que no ocurre en las 
personas sedentarias adultas.
Conducción auriculoventricular
El efecto del entrenamiento produce cambios en la función del nodo A-V por incre-
mento del tono vagal. El bloqueo A-V de primer grado se presenta en un 6-33% de 
los deportistas, mientras que en la población general es sólo del 0,65% (tabla 3-2). La 
variabilidad tan amplia en la presencia de bloqueo A-V de primer grado entre deportistas 
se explica por las características de la muestra, el nivel de entrenamiento y el momento 
en que se realiza el ECG. Pese a todos estos factores, resulta infrecuente detectar valores 
superiores al 10%. Una población de deportistas en la que se detecta bloqueo A-V con 
tanta frecuencia, posiblemente es un grupo seleccionado de forma intencionada para una 
valoración de las arritmias.
El bloqueo A-V de segundo grado tipo Wenckebach es menos frecuente que el de 
primer grado; no obstante, los valores de referencia varían en función de las caracterís-
ticas del grupo estudiado. Así, por ejemplo, en corredores de maratón puede llegar 
a ser de hasta un 10%, mientras que en la población de deportistas en general no 
llega al 1%. Meytes et al.6 han observado, en una serie de deportistas, que un 2,4% 
presentaba este grado de bloqueo. Vittasolo et al.24 encontraron en 35 atletas de fondo 
una prevalencia significativamente mayor de trastorno de la conducción A-V frente a 
un grupo control de sedentarios. Talan et al.25 registraron una prevalencia del 40% en 
atletas jóvenes. El porcentaje del 2% observado en el ECG de corredores de maratón26 
se aproxima al 7% que se ha registrado en un grupo de corredores de maratón de alto 
nivel durante una grabación de ECG de 24 horas, fenómeno explicable por el mayor 
grado de vagotonía nocturna que puede incidir en la aparición del bloqueo. De hecho, 
resulta bastante común observar que en un atleta a quien se realiza una valoración 
cardíaca por bloqueo A-V de segundo grado en un ECG de control, este desaparece 
en la siguiente exploración. Lo mismo ocurre con la disociación A-V, en la cual la 
frecuencia del nodo sinusal y del nodo A-V son similares y con una leve taquicardia 
se inhibe el nodo A-V.
El bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz II es muy infrecuente. Su presencia 
indica cardiopatía orgánica y, en tales casos, hay que descartar su existencia con las ex-
ploraciones complementarias adecuadas. Una hipervagotonía no fisiológica con acción 
marcada sobre la unión A-V puede ser la causa de este tipo de bloqueo A-V que desaparece 
tras un período no inferior a 6 meses (v. caso clínico 3, cap.13).
En resumen, los deportistas entrenados con base aeróbica o dinámica importante 
(ciclistas, nadadores o corredores) presentan bradicardia sinusal más acusada, así como 
pausas de disociación A-V en el ECG de 24 horas, sobre todo durante la noche. Se trata de 
modificaciones, habitualmente de tipo funcional, que desaparecen con ligeras maniobras 
de activación del sistema simpático o al dejar el entrenamiento.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...42
EVOLUCIÓN DE LA BRADICARDIA SINUSAL EXTREMA
Hemos estudiado la evolución de la bradicardia sinusal extrema, inferior a 50 lpm, y los 
factores relacionados con su persistencia después del abandono de la competición en 157 
ex deportistas de alto rendimiento que entrenaban una media de 19 horas a la semana. 
Habían dejado el entrenamiento de alto rendimiento desde hacía, como mínimo, 5 años. 
En el 64% de los deportistas persistía la bradicardia y en el 18% la frecuencia cardíaca 
era inferior a 50 lpm. El análisis multivariado mostró que los factores relacionados con 
la persistencia de la bradicardia eran la práctica de ejercicio físico regular y el número de 
años durante los cuales se había entrenado a nivel de alta competición. Ni la edad, ni el 
sexo ni el número de años desde que abandonaron la alta competición, ni las horas de 
entrenamiento a la semana, estaban relacionados con la persistencia de la bradicardia27. La 
sugerencia de que haber realizado deporte constituye unfactor de riesgo para la aparición 
de fibrilación auricular no parece confirmarse por los datos de este grupo selecto de 
deportistas sometidos durante años a programas de entrenamiento de alta intensidad. 
Probablemente, la bradicardia sinusal no fisiológica (v. Sobreentrenamiento en el cap. 6) 
pueda ser la causa de una mayor incidencia de arritmias, entre ellas la fibrilación auricular, 
por desequilibrio en el sistema nervioso vegetativo en el miocardio28-31.
VOLTAJE DE QRS
El voltaje de QRS como signo de ECG aislado es poco específico porque varía con la 
posición del corazón en la cavidad torácica, la proximidad a los electrodos y la edad del 
individuo. Se han utilizado los criterios de voltaje según Sokolow y Lyon (SV1 + RV5) 
para valorar la presencia de hipertrofia en deportistas32. Los atletas de fondo tienen, 
habitualmente, grandes voltajes de QRS, pero esto coincide además con su constitución 
física, que favorece la presentación de un ECG con mayor voltaje independientemente 
de que exista o no hipertrofia. En varios estudios que han comparado el ECG de atletas 
con el de sedentarios se ha demostrado que los deportistas presentan mayores voltajes 
en la onda P y la onda R1,3,23,25. En un estudio comparativo en el que se realizaron ECG 
y vectorcardiograma (VCG) a 25 deportistas con 3 años de antigüedad como mínimo, 
para el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha, izquierda o mixta, se demostró 
en el ECG que dos (8%) presentaban signos de crecimiento ventricular izquierdo 
y seis (24%) crecimiento ventricular derecho. Por VCG, cinco (20%) presentaban 
signos de crecimiento ventricular izquierdo, dos (8%) crecimiento ventricular dere-
cho y 10 (40%) crecimiento biventricular. Las conclusiones del estudio ponen de 
manifiesto que la sensibilidad del VCG es superior a la del ECG, y deberían revisarse 
los criterios de crecimiento ventricular por ECG (datos no publicados). Romhilt y 
Estes33 propusieron unos nuevos criterios que mejoran la sensibilidad diagnóstica y se 
exponen en la tabla 3-3.
REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
Repolarización precoz (fig. 3-1)
Se trata de la alteración más común que se registra en el ECG de los deportistas que 
realizan trabajo de predominio dinámico o aeróbico. La asociación con bradicardia 
acusada sugiere su origen vagal. Durante el ejercicio físico desaparece y tras el esfuerzo 
Adaptación cardiovascular producida por el entrenamiento Capítulo 3 43
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se manifiesta con mayor intensidad, justo en el momento en que existe depresión en la 
actividad simpática e incremento del tono vagal. En consecuencia, se trata de un signo 
fisiológico asociado a las modificaciones del sistema nervioso autónomo inducidas por 
el entrenamiento.
Tabla 3-3 Criterios de hipertrofia ventricular izquierda según Romhilt y Estes33
PARÁMETRO PUNTUACIÓN
Voltaje 3
R o S en derivaciones estándar >20 mm
S en V1-V3 >25 mm
R en V5-V6 >25 mm
Alteraciones del segmento ST
Sin digital 3
Con digital 1
Desviación del eje QRS >15° 2
Duración QRS >0,09 s 1
Afectación de la aurícula izquierda
Fuerzas terminales de P en V1 >1 mm
Con duración >0,04 s 1
Deflexión intrinsecoide V5-V6 >0,05 s 1
Hipertrofia ventricular izquierda 5
Probable hipertrofia ventricular izquierda 4
Figura 3-1 Electrocardiograma de un atleta de fondo. Ritmo sinusal a 46 por minuto. Eje de 
P a 70°; eje de QRS a 90° y eje de T a 60°. Onda P acuminada en DII-DIII-VF y 
precordiales. Complejo rS en V1 con onda T negativa. Complejo qRs en V5 y qR en 
V6, DII-DIII y VF. Desde V2 a V6 el punto J está elevado y la onda T positiva con 
segmento Rs-T ascendente. El trazo sugiere bradicardia sinusal. Repolarización precoz.
□ 
1- 1 aVR v, V4 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...44
Elevación del segmento ST y T negativa (v. caso clínico 6, cap.14)
Es una alteración poco frecuente que se registra sobre todo en las precordiales derechas; 
no obstante, puede abarcar toda la cara anterior y, en casos extremos, afectar todas las 
derivaciones. En un estudio realizado con 6.580 deportistas, ocho presentaban un ECG 
de estas características. A todos se les practicó ecocardiograma, prueba de esfuerzo con gam-
magrafía isotópica y determinación de catecolaminas plasmáticas, con el objetivo de descar- 
tar una cardiopatía orgánica y descubrir su etiología. La edad del grupo era de 27-46 años, 
con una media de 35 años. El estudio de perfusión miocárdica y el ecocardiograma 
fueron normales en todos los casos. Se analizaron las catecolaminas plasmáticas en reposo 
y tras estimulación para valorar su influencia en este tipo de alteración del ECG, y se 
encontró una diferencia significativa con el grupo control en las concentraciones plas-
máticas de adrenalina y dopamina en situación basal y postestimulación. Por el contrario, 
no se observó ninguna diferencia entre estos deportistas y un grupo de corredores de 
maratón con ECG normal. Tampoco se halló relación entre este tipo de alteración 
de la repolarización ventricular y el nivel de entrenamiento; además, no se observaban 
diferencias estructurales por ecocardiograma entre los deportistas con ECG normal o 
alterado. El estudio no permitió demostrar la causa, pero posiblemente el sistema nervioso 
autónomo desempeñe alguna función en el origen del trastorno de la repolarización34. 
En un estudio que incluyó 20 deportistas con ECG de características similares al grupo 
antes citado se practicaron las mismas exploraciones, así como captación de antimiosina y 
marcador específico de la miosina del miocardio. Los resultados indican que la captación 
de antimiosina es más alta en caso de ECG con alteración en la repolarización ventricular. 
La asociación entre hipertrofia ventricular y alteraciones en la repolarización ventricu-
lar muestra una captación de antimiosina significativamente más elevada en relación con 
cambios producidos en la estructura de la membrana del cardiocito que afectan su 
permeabilidad. El seguimiento a largo plazo de marcadas alteraciones de la repolarización 
ventricular no muestra incidencias clínicas ni repercusión sobre el rendimiento físico35.
En el capítulo 4, dedicado específicamente al ECG del deportista, se amplían aspectos 
para un conocimiento más amplio de sus particularidades que tienen interés clínico 
relevante en la valoración de la aptitud para el deporte.
UTILIDAD DEL ELECTROCARDIOGRAMA DE HOLTER EN CARDIOLOGÍA DEL DEPORTE
El ECG de 12 derivaciones constituye la técnica de exploración complementaria habitual 
para conocer la prevalencia y la variabilidad de las modificaciones en la activación eléctrica 
cardíaca del corazón del deportista. Como ocurre habitualmente en la clínica cardiológica, 
esta exploración es insuficiente para el estudio de las arritmias de presentación transitoria y 
de los cambios en la actividad cardíaca que se acentúan en el período de máxima activación 
vagal fisiológica (sueño).
El sistema de registro de ECG de Holter tiene mayor rentabilidad para el estudio de las 
arritmias en deportistas debido a que el porcentaje más alto corresponde a las hipoactivas, 
que se manifiestan particularmente durante el período de sueño. La ventaja de esta técnica 
es la posibilidad de utilizarla durante los entrenamientos de las especialidades deportivas 
más comunes. La impermeabilización del sistema nos ha permitido utilizarlo en el es-
tudio de bradicardias extremas por apnea prolongada en algunos de los ejercicios que se 
realizan en natación sincronizada.
Adaptación cardiovascular producida por el entrenamiento Capítulo 3 45
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Electrocardiograma de Holter durante el sueño en deportistas de fondo
Con el fin de profundizar en el conocimientode las arritmias en deportistas cuyo en-
trenamiento es trabajo de predominio dinámico o aeróbico, se estudió a 20 deportistas, 
16 atletas de fondo y cuatro nadadores. Se demostró que durante el sueño la frecuencia 
cardíaca era inferior a 30 lpm (un caso a 25 lpm y otro a 28 lpm). La bradicardia más 
acentuada se registró entre la quinta y la sexta horas de sueño (fig. 3-2). Las frecuencias 
cardíacas por debajo de 30 lpm no se acompañan de ritmos ni latidos de escape. El P-R 
en estos dos casos extremos era inferior a 0,20 segundos. En cinco casos (25%) se registró 
bloqueo A-V de segundo grado tipo Wenckebach, y también en cinco casos (25%) extra-
sístoles ventriculares muy aisladas. En resumen, los resultados de este estudio indican lo 
siguiente:
1. La bradicardia grave (inferior a 40 lpm) es un fenómeno habitual en deportistas cuyo 
entrenamiento es intenso y de predominio dinámico y aeróbico.
2. La ausencia de latidos de escape a frecuencias cardíacas tan bajas se debe, tal vez, a la 
influencia del vago sobre el nodo sinusal y el nodo A-V36.
La modificación de los receptores adrenérgicos a los que se ha hecho referencia en el 
capítulo 1, al estudiar los defectos del ejercicio físico prolongado, posiblemente sean la 
estructura básica en la génesis de las bradicardias extremas.
Electrocardiograma de Holter en corredores de maratón de alto nivel
Con el propósito de llevar a cabo un estudio más amplio de las arritmias en deportistas 
de alto nivel de competición, se estudió con ECG de Holter a 13 corredores de maratón de 
24-38 años de edad (media de 33 años). La marca de maratón personal oscilaba entre 
las 2 h 13 min (récord de España) y las 2 h 30 min. El entrenamiento consiste en correr 
120-160 km a la semana. El mínimo de carreras de maratón en que han participado es 
de cuatro. A todos se les practicaron pruebas de esfuerzo con consumo de oxígeno, que 
mostró una capacidad física en concordancia con los tiempos invertidos en la carrera de 
maratón. El ecocardiograma era normal en todos los casos.
Figura 3-2 Comportamiento de la frecuencia cardíaca media horaria durante las horas de sueño en 
un grupo de deportistas cuyo entrenamiento es de predominio aeróbico o dinámico. 
La frecuencia cardíaca más baja se alcanza entre la quinta y la sexta horas de sueño. 
DE, desviación estándar.
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3 4 5 6 
Horas 
7 8 
Media = 4.5,62 
DE= ± 3,70 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...46
El ECG de Holter de 24 horas incluye un entrenamiento de 15-20 km (entre 1 h y 
1 h 30 min).
En resumen, la presencia de arritmias hipoactivas es muy frecuente en los corredores 
de maratón de alto nivel de competición. La ausencia de cardiopatía orgánica, sintoma-
tología, óptimo rendimiento y tolerancia a niveles de trabajo excepcionales sugieren su 
carácter benigno y secundario al entrenamiento. Otros estudios efectuados utilizando el 
ECG de Holter en corredores de larga distancia demuestran que la frecuencia cardíaca 
durante el período de vigilia y durante el sueño es significativamente más baja que la 
obtenida en personas sedentarias37,38.
Electrocardiograma de Holter durante una carrera de maratón (42,195 km)
La valoración funcional de un deportista se realiza en el laboratorio de pruebas de es-
fuerzo. La información obtenida es insuficiente para predecir todos los cambios que pue-
dan presentarse en el ECG en una competición que dura más de 2 horas. Por este motivo, 
se realiza el registro de ECG durante un entrenamiento y/o una competición de larga 
duración, lo que permite obtener información sobre las modificaciones que ocurren en 
estas condiciones. Esto tiene especial interés cuando la valoración tiene que hacerse 
en atletas veteranos.
Se estudió a 10 corredores de maratón de 20-60 años de edad (media de 40 años) 
con el objetivo de valorar los cambios en la frecuencia cardíaca y el ECG. El historial 
clínico, la exploración física y el ECG eran normales. Todos habían participado, como 
mínimo, en una carrera de maratón. El sistema de registro de ECG de Holter se colocó 
entre 30 minutos y 1 hora antes de la carrera, y se retiró a las 2 horas de finalizarla 
(v. lámina 6 en color). Se valoró el comportamiento de la frecuencia cardíaca por períodos 
de 10 minutos, media horaria y presencia de arritmias. En la tabla 3-4 puede observarse 
el comportamiento de la frecuencia cardíaca basal, durante la carrera y tras el esfuerzo. 
La frecuencia cardíaca tiende a incrementarse ligeramente a lo largo de la carrera. Sólo un 
caso presentó arritmias, posiblemente crisis de taquicardia supraventricular aberrante (co-
rredor de 60 años). En resumen, los datos del estudio muestran que la frecuencia cardíaca 
Tabla 3-4 Frecuencia cardíaca media durante las 3 horas de una carrera de maratón, 
obtenida con electrocardiograma de Holter
FRECUENCIA 
CARDÍACA 1.a h (lpm)
FRECUENCIA 
CARDÍACA 2.a h (lpm)
FRECUENCIA 
CARDÍACA 3.a h (lpm)
T TEST 
1.a h/3.a h
143 ± 22 166 ± 10 173 ± 6 NS
164 ± 12 178 ± 7 181 ± 7 p <0,005
158 ± 14 176 ± 5 172 ± 8 p <0,005
180 ± 11 192 ± 7 179 ± 11 NS
166 ± 6 175 ± 5 184 ± 3 p <0,001
176 ± 13 178 ± 4 166 ± 33 p <0,02
167 ± 8 168 ± 10 173 ± 8 p <0,005
198 ± 7 198 ± 3 172 ± 19 p <0,02
172 ± 2 189 ± 5 187 −
143 ± 30 156 ± 5 − −
NS, no significativo.
La tendencia es a aumentar entre la primera y la tercera hora. En algún caso la frecuencia cardíaca es 
excesivamente alta para mantener el esfuerzo prolongado, lo que sugiere que el trabajo no es aeróbico.
Adaptación cardiovascular producida por el entrenamiento Capítulo 3 47
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es más alta de lo esperado para el esfuerzo prolongado. No se dispone de datos sobre la 
frecuencia cardíaca de umbral anaeróbico (v. cap. 1). Sin embargo, en algunos momentos 
se ha sobrepasado, y en estas condiciones en que se produce un incremento del metabolis-
mo anaeróbico hay pérdida del rendimiento físico y la capacidad de recuperación es más 
lenta. Los atletas que presentaron una frecuencia cardíaca superior a 180 lpm acusaron 
signos de cansancio que les obligó a reducir el ritmo de carrera, al haber sobrepasado, 
muy probablemente, dicho umbral. El interés en conocer estos datos es doble: en primer 
lugar, un rendimiento inferior al esperado se justifica en parte por ritmos rápidos por 
encima del umbral anaeróbico, y en segundo lugar, porque la persistencia del metabolismo 
anaeróbico genera acidosis metabólica que puede favorecer la presentación de arritmias 
en individuos predispuestos, especialmente en atletas veteranos39.
Electrocardiograma de Holter en ciclistas veteranos
El ciclismo, en especial el cicloturismo, y en los últimos años la bicicleta de montaña, 
es un deporte que ha experimentado una gran difusión debido a que pueden practicarlo 
personas de todas las edades por las características del trabajo, cuya intensidad es fácilmen-
te graduable, y por el bajo impacto osteoarticular. Los practicantes del cicloturismo son 
personas de cualquier edad, pero una proporción no despreciable de ellos son deportistas 
veteranos que no han practicado deporte con regularidad en los últimos años, proceden de 
otras especialidades o habían sido ciclistas antes de pasar a ser veteranos. Por este moti-
vo se estudió a 24 ciclistas no profesionales de 33-70 años de edad, con una media de 
47,4 años, con el objetivo de valorar los cambios en el ECG durante 24 horas, incluyen-
do el entrenamiento en bicicleta más duro de la semana.
A todos se les practicó exploración física, ECG de reposo y esfuerzo, con estudio de 
función cardiopulmonar, y ecocardiograma. La prueba de esfuerzo fue normal en todos 
ellos y la capacidad física estaba a nivel de personas entrenadas. El ecocardiograma fue 
normal en todos los casos excepto en uno, con antecedentes de infarto de miocardio 
inferolateral, quepresentaba un defecto de la contractilidad en la zona de necrosis.
El ECG de Holter de 24 horas comprendía período de vigilia, sueño y entrenamiento 
más intenso de la semana. Se valoró la frecuencia cardíaca contabilizando por método 
semiautomático los latidos cada 15 minutos para obtener la frecuencia cardíaca media ho-
raria. La frecuencia cardíaca máxima se obtuvo contabilizando la frecuencia cardíaca 
cada 5 minutos. También se tuvo en cuenta la presencia de arritmias y trastornos en la 
conducción. En el cuadro 3-1 se muestran los valores de la frecuencia cardíaca durante el 
sueño, la vigilia y el entrenamiento. La frecuencia cardíaca media durante el entrenamiento 
CUADRO 3-1 COMPORTAMIENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DURANTE EL REGISTRO 
ELECTROCARDIOGRÁFICO DE HOLTER DE 24 HORAS INCLUYENDO UN ENTRENAMIENTO
● Media (noche): 55 ± 7 lpm
● Media (día): 71 ± 8 lpm
● Media (entrenamiento): 131 ± 11 lpm
● Mínima: 51,2 ± 5 lpm
● Máxima: 162 ± 8 lpm
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...48
fue de 131 lpm, aproximadamente el 75% de la máxima teórica, y corresponde al nivel 
de trabajo dinámico aeróbico que permite realizar un esfuerzo prolongado.
Se registraron arritmias en siete casos (25%), arritmias hiperactivas en seis casos y 
bloqueo A-V tipo Wenckebach en uno (fig. 3-3).
La estabilidad del trazado del ECG permite valorar los cambios en la repolarización 
ventricular durante el esfuerzo. En este estudio sólo se registraron alteraciones de la 
repolarización en un caso, que afectaban a la morfología y la polaridad de la onda T.
En resumen, el método Holter es útil para conocer los cambios en la activación eléc-
trica cardíaca de los deportistas veteranos con niveles de actividad física importantes (el 
entrenamiento consiste en correr una media de 200 km a la semana). Aunque el método 
tiene sus limitaciones, los registros de ECG durante el máximo esfuerzo real pueden ser 
valorados debido a la estabilidad del trazado. De esta forma se dispone de información 
adicional para orientar los programas de entrenamiento en los ciclistas, en especial en 
los veteranos.
Electrocardiograma de Holter en atletas veteranos
El objetivo de estudiar el ECG del deportista veterano tiene una doble finalidad: en primer 
lugar, conocer la prevalencia de arritmias y otros cambios producidos sobre todo durante 
el esfuerzo, y en segundo lugar valorar el perfil de riesgo cardiovascular especialmente en 
las personas con factores de riesgo o antecedentes familiares de cardiopatía.
El estudio de este grupo de atletas veteranos se realizó ante la escasa información de 
que se disponía sobre los cambios en el ECG durante el esfuerzo prolongado en este 
grupo de población.
El riesgo cardiovascular se asociaba a las carreras de larga distancia, debido a que se 
demostraron casos de muerte repentina en corredores de fondo mayores de 40 años. 
Figura 3-3 Registro electrocardiográfico de Holter en un ciclista durante el ejercicio. La frecuencia 
cardíaca es aproximadamente de 150 lpm (arriba). Tras el esfuerzo (abajo) se registró 
bigeminismo.
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El análisis anatomopatológico demostró que la casi totalidad de los atletas fallecidos 
estaban afectados de cardiopatía, especialmente de tipo coronario. Se trataba, pues, de 
enfermos que practicaban atletismo con regularidad.
En los últimos años, numerosos estudios han demostrado los efectos favorables del 
ejercicio físico dinámico o aeróbico sobre la salud (v. cap. 5), y por este motivo hay 
interés en incrementar la población físicamente activa, que en su gran mayoría serán 
personas mayores de 40 años y posiblemente con algún factor de riesgo. Con el fin de que 
los beneficios del ejercicio alcancen al mayor número de individuos sin que ello signifique 
un incremento del riesgo, debe estudiarse a estos deportistas con las exploraciones com-
plementarias habituales y, en casos especiales, con ECG de 24 horas, en el que se incluya 
el entrenamiento de mayor duración de la semana.
Se estudió a 50 atletas veteranos que completaron un cuestionario en el cual cons-
taban los antecedentes deportivos, el historial médico, los hábitos tóxicos y el nivel de 
entrenamiento. Todos habían corrido como mínimo una maratón oficial y el entrena-
miento consistió en correr entre 30 y 125 minutos (media de 90,7 min). Se les practicó 
una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma, que fueron normales en todos los casos. 
En los cuadros 3-2 a 3-4 se muestran las características del grupo, el comportamiento de 
la frecuencia cardíaca y la presencia de arritmias durante los períodos de vigilia, sueño y 
entrenamiento. La conclusión más importante del estudio es:
1. Ausencia de arritmias potencialmente malignas en reposo y durante el entrenamiento.
2. En el 100% de los casos se registró bradicardia sinusal inferior a 50 lpm.
3. Presentaron bradicardia sinusal grave (inferior a 40 lpm) un 10% de los atletas.
4. Bloqueo A-V de segundo grado tipo Wenckebach en cuatro casos (8%).
CUADRO 3-2 DATOS DE 50 ATLETAS ESTUDIADOS CON ELECTROCARDIOGRAMA DE HOLTER
● Número de atletas: 50
● Edad: 28-80 años; media: 44 años
● Duración del ejercicio: 30-125 min; media: 90,7 min
● Duración total del registro: 12 y 24 h; media: 21 h
● Han participado como mínimo en una maratón oficial
CUADRO 3-3 ARRITMIAS EN UN GRUPO DE 50 ATLETAS REGISTRADAS CON ELECTROCARDIOGRAMA 
DE HOLTER
Ejercicio
● Un caso con crisis de taquicardia supraventricular frecuente, que alterna con pautas de 
taquicardia con complejos anchos
Durante la vigilia y el sueño
● Extrasístoles ventriculares en número >30 × hora: 3 casos (6%)
● Bloqueo A-V de 2.° grado: 4 casos (8%)
Arritmias potencialmente malignas
● No se han registrado
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...50
Una conclusión adicional es que este grupo de atletas presentaría un perfil de riesgo 
cardiovascular claramente diferenciado de un grupo de población sedentaria de la mis-
ma edad. La ausencia de cardiopatía orgánica y de factores de riesgo (un solo caso de 
tabaquismo), el resultado de la prueba de esfuerzo normal y el registro de Holter sin 
arritmias significativas son indicadores de buen pronóstico y sin contraindicación para 
seguir entrenando en estas condiciones.
Electrocardiograma de Holter en corredores de maratón veteranos de ambos sexos
El interés por las carreras de larga distancia ha experimentado un importante aumento 
entre las personas mayores de 40 años, la mayoría sin antecedentes de haber practicado 
ejercicio físico con regularidad. Esto constituye un inconveniente, pues la posibilidad de 
riesgo encubierto es más alta en los individuos sedentarios que en los físicamente activos. 
El deportista con varios años de experiencia en entrenamientos o competiciones en los 
cuales el trabajo es de predominio dinámico o aeróbico se ha sometido a valoraciones 
continuas durante el entrenamiento y en la competición, por lo que la probabilidad de 
riesgo cardiovascular es más remota.
Para atletas con experiencia en carreras de larga distancia o personas sedentarias que van 
a seguir un programa de entrenamiento regular, el ECG de Holter es una técnica com-
plementaria de gran utilidad para valorar los cambios en la activación cardíaca durante un 
esfuerzo real. Se hace hincapié en el corredor de maratón debido a la controversia que ha 
suscitado la participación de hombres y mujeres mayores de 40 años en una competición 
de estas características.
En un trabajo realizado con 17 hombres de 40-63 años de edad (media de 41,7 años) 
y 13 mujeres de 35-58 años de edad (media de 42,9 años), conel objetivo de conocer los 
cambios de la activación cardíaca, se obtuvieron los siguientes resultados:
1. El ECG en reposo y durante el esfuerzo fue normal en ambos grupos.
2. El ecocardiograma también fue normal en todos los casos (los cambios de la frecuencia 
cardíaca y la presencia de arritmias se muestran en la tabla 3-5).
3. La incidencia de arritmias hiperactivas en los hombres fue muy baja, y la ausencia 
fue total en las mujeres.
4. El bloqueo A-V de segundo grado tipo I (Wenckebach) fue más frecuente en los 
hombres que en las mujeres. No se registraron pausas superiores a 2 segundos.
En resumen, los hallazgos en ambos grupos de atletas no demuestran la existencia 
de arritmias significativas de potencial riesgo durante la actividad física, al igual que ha 
ocurrido durante la prueba de esfuerzo convencional40.
CUADRO 3-4 COMPORTAMIENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DURANTE EL EJERCICIO, LA VIGILIA 
Y EL PERÍODO DE SUEÑO
● Durante el ejercicio: 140-180 lpm
● Durante la vigilia: bradicardia sinusal (<50 lpm) en el 100% de los casos
● Durante el sueño: bradicardia grave (<40 lpm) en el 10% de los casos
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La utilización del sistema de registro de ECG de Holter ha permitido conocer las 
variaciones fisiológicas de la actividad eléctrica en diferentes situaciones, así como detectar 
presuntas alteraciones, en especial durante el período de ejercicio físico que se ha pro-
gramado.
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
El entrenamiento físico produce cambios en el diámetro de la cavidad del ventrículo 
izquierdo y en el grosor de la pared (hipertrofia). Como ya se ha indicado, la importancia 
de estos cambios está en relación con el tipo de trabajo realizado, la intensidad del en-
trenamiento y los factores vinculados al sexo y la genética.
Los métodos utilizados en la valoración de la hipertrofia cardíaca, hasta la aplicación 
de los ultrasonidos y la resonancia magnética (RM), el ECG y el VCG, tienen baja 
sensibilidad y por ello los resultados obtenidos resultaban poco demostrativos.
La sensibilidad del ECG de 12 derivaciones es del 50% para el diagnóstico de hiper-
trofia ventricular izquierda en población sedentaria. Los leves grados de hipertrofia ven-
tricular izquierda que se detectan en deportistas han pasado desapercibidos en el ECG 
cuando se han utilizado los criterios habituales para su diagnóstico. En algunos casos, 
el ECG del deportista sugiere la existencia de hipertrofia biventricular; no obstante, al 
aplicar criterios objetivos, el diagnóstico es indeterminado33.
Los estudios con ECG y VCG llevados a cabo por la escuela francesa indicaban que el 
trabajo dinámico o aeróbico y el trabajo isométrico o estático producen un efecto diferente 
sobre el corazón. El trabajo dinámico causa un incremento de la cavidad ventricular, y el 
isométrico aumenta el grosor de la pared. Estas conclusiones han tenido cierta difusión 
y hasta hace poco persistía la confusión sobre cuáles son los efectos de los diferentes tipos 
de trabajo físico sobre el corazón. Técnicos en ejercicio físico valoraban negativamente el 
trabajo isométrico en deportistas jóvenes y adolescentes por su gran repercusión cardíaca. 
Se especulaba que provocaría un significativo incremento en el grosor de la pared, en 
detrimento del normal desarrollo de la cavidad ventricular.
Con el fin de comprobar hasta qué punto esta teoría, basada en criterios de ECG 
y VCG, era cierta, se realizó un estudio comparativo de los efectos del entrenamiento 
con radiografía de tórax, ECG, prueba de esfuerzo y ecocardiograma en modo M en 
Tabla 3-5 Cambios en la frecuencia cardíaca y en el ritmo cardíaco en dos grupos 
de corredores veteranos de ambos sexos
GRUPO A GRUPO B
Frecuencia cardíaca media (lpm) 62 ± 6 69 ± 7 p <0,001
Frecuencia cardíaca media durante el sueño (lpm) 47 ±7 50 ± 6 NS
Pausa más larga (s) 1,4 ± 0,2 1,3 ± 0,1 NS
Arritmia sinusal ligera (%) 64,7 76,9 0,001
Arritmia sinusal moderada (%) 35,2 8
Complejos ventriculares prematuros (%) 5,8
Complejos supraventriculares prematuros (%) 17,6
Bloqueo A-V de 2.° grado tipo I (%) 11,7 8 NS
Escapes de la unión A-V (%) 5,8
Cambios significativos en el ST-T No No
NS, no significativo.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...52
15 deportistas que realizaban trabajo de predominio dinámico o aeróbico y en 15 que lo 
realizaban de predominio isométrico o estático y/o fuerza explosiva.
La radiografía de tórax y el ECG demostraron tener poca utilidad para valorar los 
cambios inducidos por el entrenamiento. La prueba de esfuerzo con estudio de la función 
cardiopulmonar mostró diferencias entre ambos grupos (72 ± 29 frente a 47 ± 6,17; 
p <0,001). Los resultados del ecocardiograma muestran que existen diferencias significativas 
entre ambos grupos en el volumen telediastólico izquierdo y la masa ventricular izquierda, 
y que no existen diferencias significativas entre el grosor del tabique intraventricular y la 
pared posterior del ventrículo izquierdo.
El aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo aparece como el signo 
más común en los deportistas que realizan trabajo dinámico o aeróbico. Otros estudios, 
por el contrario, han señalado que el grosor del tabique y la pared exterior tiende a ser 
mayor con el trabajo dinámico5,11,41.
En los estudios dirigidos a valorar los efectos del entrenamiento deben analizarse con 
precisión el historial deportivo y las características del trabajo físico desarrollado. En caso 
de no disponer de información suficiente bien documentada, resultará difícil estudiar las 
posibles diferencias entre un tipo de trabajo físico u otro.
Existen algunos estudios con RM en deportistas que no han aportado información 
a la suministrada por la ecocardiografía. Un estudio de Turpeinen et al.42 en deportis-
tas demuestra que el eje longitudinal de la válvula mitral al ápex es significativamente 
más largo en los atletas. Este dato no suele valorarse en las exploraciones ecocardiográficas 
habituales; el resto de las observaciones con RM son similares a las obtenidas por eco-
cardiografía. La utilización de esta técnica en la valoración del corazón del deportista se 
reservaría para casos especiales o dudosos por ecocardiograma, a tenor de los resultados 
obtenidos, la dificultad en el acceso a esta exploración y su coste. En el capítulo 8 se 
revisan y actualizan los conocimientos sobre el corazón del deportista mediante técnicas 
de imagen.
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
El límite fisiológico de la hipertrofia cardíaca en el deportista es uno de los problemas 
pendientes de resolución. Es un hecho demostrado que, en los deportistas, se produce 
un incremento del grosor de la pared; sin embargo, el grado de hipertrofia difiere de 
unos deportistas a otros para un nivel de entrenamiento similar. La gran mayoría 
de los deportistas muestran unos valores de grosor del tabique interventricular y de 
la pared posterior en los límites altos de la normalidad (9-10 mm como cifras más 
corrientes). Grosores superiores a 11-12 mm son poco frecuentes, y grosores de 
13 mm o más se consideran raros. En un estudio realizado por Pelliccia et al.43 con 
1.000 deportistas de un centro de medicina del deporte, sólo un 2% presentaba un 
grosor de pared igual o superior a 13 mm. Esta cifra constituye, para estos autores, 
el probable límite de la hipertrofia cardíaca fisiológica. En una serie de deportistas 
del centro de medicina del deporte de la Residencia Blume, a quienes se exploró con 
ecocardiograma en modo M y 2 D, se encontró que un porcentaje similar al grupo de 
Pelliccia presentaba un grosor igual o superior a 13 mm (1,7% frente al 2%). Los 13 de- 
portistas con grosor igual o superior a 13 mm fueron estudiados con anticuerpos 
monoclonales (antimiosina), que constituyen un marcador específico de la miosina 
Adaptación cardiovascular producidapor el entrenamiento Capítulo 3 53
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del miocardio en presencia de modificaciones de la permeabilidad de la membrana 
celular del cardiocito. En 11 de ellos se demostró una captación anormal de grado 
ligero. Un grupo control de 10 deportistas con grosor de 11-12 mm mostró que ocho 
tenían una captación negativa y dos la tenían positiva. Estos datos apoyaban inicial-
mente los del estudio del grupo de Pelliccia, que indicaban que el límite fisiológico 
de la hipertrofia se situaba alrededor de los 13 mm. Los argumentos en favor de esta 
hipótesis son los siguientes:
1. Una hipertrofia de la pared de 13 mm es muy rara.
2. La respuesta al entrenamiento se caracteriza por incrementos de grosor que no suelen 
sobrepasar los 11 mm (valor considerado normal).
3. La antimiosina es un marcador específico de la miosina del miocardio; 11 de 13 casos 
muestran captación positiva.
Sin embargo, existen algunas sombras en la interpretación de la hipertrofia cardíaca del 
deportista que requieren estudios adicionales. Se ha observado que el grado de hipertrofia 
no guarda estricta relación con el tipo de trabajo desarrollado. Sólo este hecho ya sugiere 
la presencia de un factor individual, y probablemente de tipo genético, en la instauración 
de la hipertrofia miocárdica en el deportista.
Hipertrofia cardíaca en relación con la edad y el sexo
El ejercicio dinámico es una actividad frecuente en niños y adultos. Las modificaciones 
en la morfología del corazón en los niños se han valorado en edades de 5-17 años44. El 
grosor de la pared y de la masa ventricular era mayor que en los sedentarios, pero no 
había diferencia significativa en el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Pese a 
que hay pocos estudios realizados en niños, parece que se observan cambios significativos 
en los entrenados.
En una población de 1.000 deportistas estudiados con un 23% de mujeres, en estas no 
se ha registrado ningún grosor de la pared superior a 12 mm; es más, el grosor es similar 
al de las mujeres sedentarias de edad y superficie corporal similares.
En deportistas veteranos que realizan trabajo dinámico se observan cambios que afectan 
a la masa ventricular izquierda y al aumento de movilidad de la pared posterointerior. Estos 
datos se han obtenido en un estudio realizado con 15 deportistas veteranos, corredores 
de larga distancia, con una edad media de 49 años45.
ADAPTACIÓN MUSCULAR AL ENTRENAMIENTO DINÁMICO
En los últimos años se ha acrecentado el interés por el estudio de los cambios producidos 
en el músculo esquelético debido al entrenamiento dinámico o aeróbico en pacientes con 
cardiopatía, especialmente insuficiencia cardíaca y trasplante cardíaco. Se ha comprobado 
una mejoría de la capacidad física en los pacientes sometidos a entrenamiento. Este hecho 
se produce sin que se aprecien cambios significativos en la función cardíaca46. La mayoría 
de estos pacientes presentan un músculo esquelético que ha perdido en gran parte sus 
posibilidades para desarrollar su función. La reducción de la masa muscular debido a la 
inactividad física se acompaña de una disminución en el número de mitocondrias y de 
la capacidad oxidativa de los hidratos de carbono y los ácidos grasos que constituyen los 
elementos energéticos.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...54
La inactividad física produce una disminución del número de capilares que aportan 
oxígeno a las células. Los pacientes que han permanecido un largo período físicamente 
inactivos y recuperan su función cardíaca (insuficiencia cardíaca resuelta con trasplante 
cardíaco, valvuloplastia mitral, etc.) no están en condiciones de incrementar la intensidad 
del esfuerzo pese a que se haya solucionado el problema de base. Por este motivo, se ha 
puesto énfasis en introducir el ejercicio físico supervisado en el tratamiento de estos 
pacientes con el fin de atenuar la pérdida de la estructura y la función del músculo es-
quelético. Niveles de actividad física ligeros serían suficientes para controlar este efecto 
desfavorable. Esta medida de tratamiento complementario no constituye un riesgo cuando 
el ejercicio físico es supervisado47-50.
Ergorreceptores en la insuficiencia cardíaca
Los barorreceptores son los reflejos primariamente incluidos en el aumento de la presión 
arterial. En respuesta a cambios en la presión arterial isquémica, se producen modifica-
ciones en la frecuencia cardíaca y en las resistencias periféricas, con el fin de adaptarse a 
la situación de esfuerzo o reposo. Por otra parte, los reflejos metabólicos y mecánicos del 
músculo esquelético inducen respuestas que contribuyen a la adaptación cardiovascular al 
ejercicio. Se desconoce la función que desempeñan los procesos metabólicos musculares 
en la activación de estos reflejos51,52.
Algunos estudios han demostrado que, en el músculo con déficit de oxígeno, la presión 
arterial y la actividad simpática permanecen elevadas, mientras que la frecuencia cardíaca 
se recupera con normalidad, como ocurre en el músculo sin déficit de oxígeno. Esto 
sugiere que la frecuencia cardíaca y la presión arterial se regulan por diferentes reflejos 
metabólicos receptores46,47,53,54.
Algunas observaciones sugieren que los cambios del músculo esquelético son importantes 
determinantes de la capacidad de ejercicio en la insuficiencia cardíaca crónica. No existe 
correlación entre la función ventricular y la capacidad de ejercicio55. Por otra parte, la 
mejora de los parámetros hemodinámicos con fármacos (p. ej., inhibidores de la enzima de 
conversión de la angiotensina) se retrasa semanas o meses, al igual que ocurre en los pacientes 
con estenosis mitral sometidos con éxito a una valvulotomía. El entrenamiento mejora los 
parámetros hemodinámicos, el sistema nervioso autónomo y la respuesta ventilatoria en 
los pacientes con insuficiencia cardíaca56. Los ergorreceptores son sensibles a los cambios 
metabólicos producidos por el ejercicio. En los pacientes con insuficiencia cardíaca la res-
puesta es exagerada, pero el entrenamiento reduce esta actividad de los ergorreceptores.
En resumen, los ergorreceptores sensibilizados por la acidosis muscular producen un 
incremento de la actividad simpática precoz, incluyendo la vasoconstricción simpática y, 
en consecuencia, la aceleración de la fatiga. El entrenamiento, mediante las modificaciones 
producidas en el músculo periférico, retrasa la actividad de este reflejo.
Cambios en el músculo producidos por el entrenamiento
El entrenamiento dinámico o aeróbico, y en general todo trabajo en el cual estén im-
plicados grandes grupos musculares, produce cambios en el músculo esquelético que 
se caracterizan por mejoras en los procesos de transporte y utilización de la energía. A 
continuación se hará una breve referencia a los cambios producidos en las mitocondrias, 
los capilares, el flujo sanguíneo y el metabolismo muscular.
Adaptación cardiovascular producida por el entrenamiento Capítulo 3 55
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Mitocondrias
Se produce un incremento en número y volumen. El contenido de enzimas oxidativas es 
más alto y ello permite mejorar la provisión de energía por la oxidación de ácidos grasos 
e hidratos de carbono. Las mitocondrias sólo producen adenosín trifosfato (ATP) para 
la contracción muscular en presencia de oxígeno. Cuanto mayor es su número, mayor es 
su capacidad oxidativa. Asimismo, se produce un control del metabolismo en el sentido 
de que aumenta la capacidad de oxigenación de los ácidos grasos en detrimento de los 
hidratos de carbono. Esto favorece la posibilidad de desarrollar esfuerzos de larga distancia.
Capilares del músculo
El entrenamiento incrementa el número de capilares de manera paralela al reclutamiento 
de nuevas fibras musculares. Se genera una mayor capacidad de flujo sanguíneo al mús-
culo en actividad.El aumento de los capilares junto a la miofibrilla produce una mayor 
superficie de intercambio de oxígeno entre el capilar y la fibra mediante un mecanismo 
de difusión.
El pico de flujo sanguíneo al músculo durante el ejercicio aumenta con el entrenamien-
to, pese a que esta capacidad de flujo ya es de por sí alta en el músculo esquelético. La 
adaptación vascular por el entrenamiento facilita una mejor utilización del flujo sanguíneo 
y el intercambio de los elementos energéticos entre el capilar y las miofibrillas.
El entrenamiento dinámico produce modificaciones que afectan a la oxidación de 
ácidos grasos, y ahorro en la utilización de hidratos de carbono. Este fenómeno permite 
la adaptación al esfuerzo prolongado, del tipo carreras de maratón, ciclismo en carretera 
o esquí de fondo.
La magnitud de los cambios guarda relación con la intensidad del ejercicio y su 
duración. Pese a no conocerse cuál es la intensidad mínima del entrenamiento (estímulo) 
para provocar dichos cambios, es cierto que los pacientes con una capacidad física muy 
limitada experimentan mejoría en la adaptación al esfuerzo con programas de ejercicio 
de intensidad ligera.
En resumen, la adaptación muscular al entrenamiento es un factor de mayor relieve 
en el deporte de competición; no obstante, debido a su implicación en la mejoría de 
la tolerancia al esfuerzo, sin evidencia de mejoría en la función cardíaca, es asimismo 
interesante en la valoración de la capacidad física de la población general y de pacientes 
con diversos tipos de cardiopatía. En el deportista y en los demás casos, el objetivo es 
utilizar mejor los mecanismos de adaptación al ejercicio para incrementar la tolerancia a 
diversos niveles de ejercicio físico.
RESUMEN
El entrenamiento modifica la estructura y la función cardíacas en relación con el tipo, el 
volumen y la intensidad del trabajo realizado. La respuesta individual es un factor que 
interviene, asimismo, en los cambios inducidos por el ejercicio físico. En el ECG, el signo 
más común es la bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca en reposo en período 
de vigilia por debajo de 40 lpm. Los cambios en la conducción A-V (bloqueo A-V de 
primer y segundo grado) son más frecuentes en los deportistas que en los sedentarios. 
La repolarización precoz es la imagen más habitual producida por el entrenamiento. 
Las alteraciones graves en la repolarización, tipo seudoisquemia, son poco frecuentes; 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...56
no obstante, es un hallazgo que se observa en deportistas en general con alto nivel de 
entrenamiento, cuya etiología no está aún definida.
El ECG de Holter se ha utilizado para estudiar los cambios en la activación cardíaca en 
deportistas con el doble objetivo de conocer con una mayor aproximación la presencia de 
arritmias y el riesgo cardiovascular por el entrenamiento de larga duración, especialmente 
en deportistas veteranos.
El ECG es poco sensible para diagnosticar los cambios producidos en el grosor de la 
pared y el diámetro de la cavidad izquierda; por esta razón se ha utilizado el ecocardio-
grama para definir la magnitud de la hipertrofia y la repercusión del trabajo muscular 
sobre el incremento del grosor de la pared. Los límites de la hipertrofia fisiológica aún 
no se han establecido, pero un grosor de pared mayor de 13 mm es muy poco frecuente 
y posiblemente excede los límites fisiológicos.
En los últimos años se ha puesto de manifiesto el interés por el estudio de los cambios 
en el músculo periférico. Más allá de sus efectos sobre el rendimiento deportivo está el he-
cho, de gran importancia en cardiología clínica, de favorecer el incremento de la capacidad 
física en pacientes con deterioro grave de la función cardiovascular. Las modificaciones 
más importantes afectan al tono muscular, la vascularización y los mecanismos de trans-
porte y utilización de la energía.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Ikäheimo MJ, Palatsi IJ, Takkunnnen JT. Noninvasive evaluation of the athletic heart: sprinters 
versus endurance runners. Am J Cardiol 1979;44:24-30. 
 2. Parker NM, Londeree BR, Cupp GV, Dubiel JP. The noninvasive cardiac evaluation of long-
distance runners. Chest 1978;73:376-81. 
 3. Cohen JUL, Gupta PK, Lichstein EW, Chadda KD. The heart of a dancer: noninvasive cardiac 
evaluation of professional ballet dancers. Am J Cardiol 1980;45:959-65. 
 4. Attina Da, Falorni PL, Pieri A, Iannizzotto C, de Saint Pierre G. In: Lubich T, Venerando A, 
eds. The electrocadiogram of the middle-aged men who practice physical activity outside of 
their normal work-time. Sports Cardiology. Bolonia: Aulo Gaggi; 1980. p. 257-61. 
 5. Roeske WR, O’Rourke RA, Klein A, Leopold G, Karliner JS. Noninvasive evaluation of ven-
tricular hypertrophy in professional athletes. Circulation 1976;53:286-92. 
 6. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, Hanne Paparo N, Neufels HN. Wenckebach A-V block: a 
frequent feature following heavy physical training. Am Heart J 1975;90:426-30. 
 7. Hanne Paparo N. Long term ECG monitoring of a sportsman with a second degree A-V 
block. En: Lubich T, Venerando A, eds. Sports cardiology. Bolonia: Aulo Gaggi; 1980. 
p. 559-67. 
 8. George KP, Wolfw LA, Burggrai GW. The athletic heart syndrome. A critical review. Sports 
Medicine 1991;5:300-20. 
 9. Zeppilli P, Fenici R, Sassara M, Pirrami MM, Caselli G. Wenckebach second-degree A-V block 
in top ranking athletes: an old problem revisited. Am Heart J 1980;100:281-94. 
 10. Piovano G, Caselli G, Pozzilli P. Frequency of ECG abnormalities in athletes: a study of 12,000 
ECG’s. En: Lubitch T, Venerando A, eds. Sports cardiology. Bolonia: Aulo Gaggi; 1980. 
p. 625-30. 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
EL ELECTROCARDIOGRAMA 
DEL DEPORTISTA Y SU EVOLUCIÓN
Ana Barradas-Pires, Jesús Álvarez-García
INTRODUCCIÓN
Existe un consenso unánime en la comunidad médica en cuanto a que una detallada 
anamnesis y una completa exploración física deben ser los pilares sobre los que se sustente 
la evaluación previa de cualquier persona que vaya a iniciarse en la práctica deportiva1-3. 
Sin embargo resulta paradójico que, en tiempos en que la Medicina es impulsada en 
gran parte por el avance tecnológico, persista el debate acerca de la conveniencia de que 
una técnica tan sencilla como el electrocardiograma (ECG) sea o no útil como herra-
mienta diagnóstica inicial en los deportistas4. Así, mientras en Europa se da por sentada 
su necesidad y se explora la utilidad de las pruebas de imagen en el deporte de élite5, en 
los Estados Unidos existen discrepancias sobre su utilidad a tenor de criterios de coste-
efectividad6.
En cualquier caso, esta controversia se explica porque, aunque la muerte súbita es un 
fenómeno muy infrecuente, sigue siendo la principal causa de mortalidad no traumática 
en los atletas durante su vida deportiva7. Por consiguiente, uno de los objetivos primor-
diales de la evaluación médica de cualquier individuo que quiera realizar deporte es la 
detección de anomalías cardíacas subyacentes, y la prescripción razonada del nivel de 
actividad física que puede desarrollar el sujeto.
Por lo tanto, no sólo los facultativos responsables de la atención cardiovascular de los 
atletas, sino cualquier médico debe tener conocimiento de las adaptaciones fisiológicas 
que desarrolla el corazón y cómo se manifiestan en el ECG. Estos cambios son habituales 
(hasta el 60% de los atletas) y reflejan la remodelación eléctrica y estructural que ejerce el 
sistema nervioso autónomo sobre el corazón como consecuencia de una actividad física 
mantenida8. Su alcance dependerá de la raza, la edad, el sexo, la disciplina deportiva y el 
nivel de entrenamiento.
Descuidar esta labor puede acarrear consecuencias funestas, tanto para el deportista en 
quien no se detecta una cardiopatía potencialmente letal como para aquel al que se niega 
el derecho federativo por una precaución desmesurada, además del coste que supone la 
indicación depruebas adicionales.
Este capítulo resume de manera didáctica los hallazgos normales que pueden aparecer 
en el ECG de un deportista, y que son reflejo de las adaptaciones fisiológicas del corazón 
al ejercicio. Para su elaboración, además de apoyarnos en la evidencia científica más 
reciente, se ha recurrido al documento de consenso publicado por la Sociedad Médica 
Americana para la Medicina del Deporte, el Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea 
de Cardiología y la Federación Internacional de Fútbol9.
4
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...62
HALLAZGOS NORMALES EN EL ECG DEL DEPORTISTA
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal en reposo es quizás la «alteración» más frecuente en el ECG del 
deportista, sobre todo en aquellos que realizan disciplinas de tipo aeróbico, y es el resulta-
do del predominio vagal sobre el tono simpático10. En un deportista entrenado, en ausencia 
de síntomas como fatiga, mareo o síncope, no es extraño encontrar frecuencias cardíacas 
basales por debajo de los 50 o incluso 40 latidos por minuto (lpm). Su instauración es 
progresiva y está directamente relacionada con la intensidad y el volumen del ejercicio 
realizado, y se atenúa una vez abandonada la actividad regular.
Serra-Grima et al.11estudiaron los factores que podían influir en este fenómeno en un 
grupo de 157 deportistas de élite con bradicardia sinusal marcada (<50 lpm) mientras 
estaban en activo y una vez retirados. De toda la cohorte, el 64% seguía presentando 
bradicardia sinusal después de al menos 5 años de haber abandonado el deporte de élite, 
y su persistencia se relacionó significativamente con el mantenimiento de una práctica 
regular de ejercicio y con el número de años en activo. Ninguno de los deportistas requirió 
marcapasos, y se confirmó el excelente pronóstico de la bradicardia sinusal en el ámbito 
del deporte.
En la figura 4-1 puede verse un ejemplo de bradicardia sinusal en un atleta varón de 
50 años de edad.
Arritmia sinusal
Se define como arritmia sinusal la variación de la frecuencia cardíaca durante el ciclo 
respiratorio. Esta respuesta fisiológica suele ser ligera, pero es más acusada durante la 
infancia y en deportistas con un alto nivel de entrenamiento, en quienes es habitual 
encontrarla en más de la mitad de los atletas en reposo12. Para el diagnóstico diferencial 
de este hallazgo con otras situaciones patológicas, como la disfunción sinusal, hemos de 
fijarnos en las siguientes diferencias:
Figura 4-1 Bradicardia sinusal a 38 lpm en un atleta varón de 50 años de edad.
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l La ausencia de cambios en el eje de la onda P durante la variación de la frecuencia 
cardíaca, a diferencia de lo que puede suceder en el síndrome del seno enfermo.
l La falta de sintomatología del deportista, como fatiga, mareo o síncope.
l La desaparición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca con la taquicardización.
Ritmo de escape de la unión
En ocasiones, debido al predominio del tono parasimpático durante la situación de reposo 
en el atleta, la bradicardia sinusal resultante puede ser superada por un ritmo de escape 
del nodo auriculoventricular con una frecuencia de estimulación mayor a la del nodo 
sinusal. Así, nos encontraremos con un ritmo regular, de QRS estrecho (en ausencia de 
trastornos de la conducción), generalmente inferior a 100 lpm, y con una disociación 
de la onda P sinusal. Con el ejercicio y el aumento de la actividad simpática, desaparece.
Ritmo auricular ectópico
Es aquel ritmo regular, habitualmente con una frecuencia inferior a 100 lpm, pero 
comandado por una onda P originada de un lugar distinto al nodo sinusal, y por tanto 
con una morfología diferente. Lo más común es que sea típicamente negativa en la cara 
inferior (derivaciones DII, DIII y aVF) y positiva en aVR. En otras ocasiones no es raro 
encontrar ondas P de morfologías distintas que se van alternando, lo que se conoce 
como «marcapasos auricular migratorio». En cualquier caso, estos dos ritmos traducen 
lo mismo: un enlentecimiento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal producto 
del mayor tono vagal del deportista, y que con el inicio de la actividad física recupera el 
«mando» del ritmo cardíaco.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El bloqueo auriculoventricular de primer grado muestra un intervalo PR prolongado, 
habitualmente de más de 200 milisegundos, y a una frecuencia dada permanece cons-
tante. Al igual que en las situaciones previamente descritas, este retraso en la conducción 
del impulso cardíaco desde el nodo sinusal hasta los ventrículos se debe al mayor tono 
parasimpático preponderante en los atletas entrenados, y en general se resuelve durante la 
taquicardización del sujeto al inicio del ejercicio. En la figura 4-2 se muestra un bloqueo 
auriculoventricular de primer grado en un deportista varón de 20 años de edad.
Figura 4-2 Bloqueo auriculoventricular tipo Wenckebach en un varón de 20 años de edad 
practicante de taekwondo.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...64
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I
También conocido como «fenómeno de Wenckebach», en esta ocasión el intervalo PR 
se alarga progresivamente latido a latido hasta que una de las ondas P se bloquea y no 
es conducida a los ventrículos, por lo que no se ve complejo QRS. La siguiente onda P es 
conducida, en cambio, con un PR más corto, comenzando de nuevo la secuencia. 
Representa un mayor trastorno de la conducción auriculoventricular que el de bloqueo 
auriculoventricular de primer grado, pero suele ser asintomático, de pronóstico benigno 
y, al igual que lo comentado en apartados previos, con el mayor tono simpático debe 
haber un retorno a la conducción aurículas-ventrículos 1 a 1.
Bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His
Se define como un complejo QRS de duración inferior a 120 milisegundos y con un patrón 
de bloqueo de rama derecha, esto es, con una onda R terminal en la derivación V1 y una 
onda S ancha terminal en las derivaciones izquierda DI y V6. Se ve en menos de un 10% en 
la población general, pero en los atletas de élite, especialmente en los dedicados a deportes 
de resistencia, puede llegar a estar presente en el 40%13. Como mecanismo se propone, más 
que un trastorno de la conducción per se, los cambios adaptativos que presenta el ventrículo 
derecho secundarios al entrenamiento de alta carga, como un aumento de su cavidad14.
El hallazgo de un bloqueo incompleto de rama derecha en un atleta asintomático, con 
una exploración física normal y sin antecedentes familiares de cardiopatía, no requiere 
ninguna otra prueba adicional. Sin embargo, supone un desafío por cuanto puede ser 
difícil el diagnóstico diferencial con otras situaciones patológicas y potencialmente 
fatales para el deportista. Así, la detección de un desdoblamiento fijo del segundo tono 
cardíaco exigirá descartar la presencia de un cortocircuito izquierda-derecha en forma de 
comunicación interauricular. También puede encontrarse un bloqueo incompleto de rama 
derecha en pacientes con una miocardiopatía arritmogénica con afectación del ventrícu-
lo derecho. En cambio, este hallazgo suele acompañarse de otras alteraciones en el ECG 
que nos deben poner en alerta, como ondas T invertidas en las derivaciones precordiales 
derechas, complejos QRS de escasa amplitud en las derivaciones de los miembros, un 
retraso en la rama ascendente de la onda S y extrasístoles ventriculares con morfología 
de bloqueo de rama izquierda.
Otro escenario en que el bloqueo incompleto de rama derecha puede ser signo de 
una cardiopatía grave es el síndrome de Brugada. Sin embargo, en este caso el patrón 
se caracteriza por un ascenso del segmento ST de tipo convexo seguido de una onda T 
negativaen dos o más derivaciones precordiales derechas V1-V3
15. A diferencia de la onda R 
terminal en el bloqueo incompleto de rama derecha típico del deportista, la «onda J» 
del síndrome de Brugada refleja la repolarización precoz subyacente, y no un retraso en 
la conducción por el ventrículo derecho. Resulta de especial interés práctico comprobar 
en los atletas la presencia de una onda S terminal simétrica en DI y V6, ya mencionada 
previamente, y que no aparece en el síndrome de Brugada.
Repolarización precoz
La presencia del patrón de repolarización precoz en el atleta es, probablemente, la alte-
ración más controvertida de la historia de la electrocardiografía deportiva, sobre todo en 
lo que se refiere a su pronóstico16.
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El patrón de repolarización precoz se define como una elevación del segmento ST, 
normalmente asociada a una onda J (la parte final del QRS) en forma de slurring o not-
ching. Asimismo, se distingue entre un patrón de repolarización con un ST horizontal/
descendente y uno «rápidamente ascendente». Puede estar presente en cualquier conjunto 
de derivaciones electrocardiográficas, pero es especialmente frecuente en derivaciones 
anteriores, inferiores y laterales, por este orden17,18.
Se trata de un patrón habitual en la población general (0,9-31%, según las series y 
los criterios usados)19 y se asocia principalmente con el sexo masculino, la raza negra y los 
deportistas20,21. De hecho, entre los atletas puede llegar a estar presente en un 20-90% de 
los casos, según las series consultadas. En la población entrenada, este patrón se considera 
una expresión del aumento del tono vagal secundario al entrenamiento, y por este motivo 
su prevalencia está directamente relacionada con la duración del entrenamiento yel nivel 
de intensidad, y es frecuente que coexista con bradicardia sinusal. Asimismo, se ha des-
crito su desaparición con el abandono del deporte22.
Considerada históricamente como una variante benigna de la normalidad23, en la 
década de 2000 empiezan a ser reportadas en la literatura algunas series de casos que 
relacionan la repolarización precoz con un aumento del riesgo de arritmias, lo que cul-
mina en el trabajo de Haissaguerre et al.24, publicado en 2009, en el que se relaciona la 
repolarización precoz con la muerte súbita en la población general. Esta asociación se 
estableció principalmente con el patrón de repolarización precoz circunscrito a las deri-
vaciones inferolaterales y cuando este adopta una morfología horizontal/descendente17,18. 
Sin embargo, dicha relación es a día de hoy muy debatida en la literatura.
En los atletas, el patrón de repolarización precoz más frecuente es el que tiene el segmen-
to ST «rápidamente ascendente» después del punto J. Suele presentarse en las derivaciones 
precordiales, pero alrededor de un 25-30% de los individuos entrenados pueden presentarlo 
también en las derivaciones inferolaterales sin que este hallazgo afecte su pronóstico18,20,22.
En un estudio se siguieron atletas de alta competición con patrón de repolarización 
precozen su fase de máximo entrenamiento durante un tiempo medio de 20 años y hasta 
5 años después del abandono del entrenamiento profesional25. En este largo seguimiento 
no se reportaron eventos arrítmicos asociados a dicho patrón. Asimismo, después del 
abandono de la carrera deportiva se observó que la repolarización precoz presentaba 
una tendencia a persistir, principalmente en los ex atletas masculinos, y con bradicardia 
sinusal en el seguimiento.
En la figura 4-3 se retrata un ejemplo de patrón de repolarización precoz de tipo 
«rápidamente ascendente» en un nadador de 18 años de edad.
Hipertrofia ventricular izquierda por criterios electrocardiográficos
El crecimiento ventricular izquierdo es un hallazgo común en el ECG del deportista, con 
una prevalencia que puede llegar hasta el 45%. Al igual que otras muchas características 
del ECG del deportista, es la manifestación del efecto que el ejercicio regular produce 
en el corazón y que, como a cualquier otro músculo del cuerpo que sea entrenado, le 
condiciona un aumento fisiológico de su masa y de sus cavidades13.
Existen diversos criterios para definir por ECG la hipertrofia ventricular izquier- 
da (HVI), pero los dos más empleados son los de Sokolow-Lyon y los de Cornell. Los criterios 
de Sokolow-Lyon, quizás los más usados,definen la HVI como la suma de la onda S en V1 y 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...66
la onda R en V5 o V6≥3,5 mV (35 mm) y/o la onda R en aVL ≥1,1 mV (11 mm). Los cri-
terios de Cornell ofrecen la ventaja de ajustarse por el sexo: S en V3 + R en aVL > 2,8 mV 
(28 mm) para varones, y S en V3 + R en aVL > 2,0 mV (20 mm) para mujeres.
Estos criterios electrocardiográficos pueden estar influenciados por otros factores que 
no guardan relación con el crecimiento ventricular, como la masa corporal, la edad, la 
etnia o el sexo, por lo que deben ser bien identificados e interpretados con cautela26.
Pero aun siendo un hallazgo frecuente en el ECG del atleta, y en la mayor parte de 
los casos benigno, hay determinados signos asociados a la HVI que pueden advertir 
de situaciones anormales que obligarían a un estudio más exhaustivo. Así, signos de 
crecimiento auricular, desviación del eje del QRS hacia la izquierda, inversión e infrades-
nivel de las ondas T, onda Q patológica, o una deflexión intrinsecoide tardía, sugieren una 
posible cardiopatía subyacente que debe descartarse. Por tanto, la asociación de signos de 
HVI y cualquiera de estas manifestaciones, extremadamente raras en la población sana 
(<2%), requeriría completar el estudio con un ecocardiograma y, en función del grado 
de sospecha, una resonancia magnética cardíaca27.
CONCLUSIONES
El ECG sigue siendo, hasta el día de hoy, conjuntamente con una anamnesis completa 
y una detallada exploración física, una herramienta básica en la valoración médica de 
cualquier individuo que inicie o ya realice una práctica deportiva habitual. Es en especial 
Figura 4-3 Patrón de repolarización precoz presente en derivaciones precordiales y del tipo 
«rápidamente ascendente» en un atleta varón de 18 años de edad.
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útil como método de cribado en la detección de enfermedades estructurales cardíacas 
que, siendo poco frecuentes, pueden conllevar un pronóstico adverso si no se diagnos-
tican y tratan a tiempo.
Por este motivo, todos los médicos responsables del seguimiento de deportistas deben 
conocer a fondo las particularidades del ECG y reconocer patrones que se consideren 
fuera de la normalidad o de riesgo, para profundizar en su estudio.
El patrón de repolarización precoz es uno de los hallazgos más controvertidos de la 
electrocardiografía del deporte. Sin embargo, la tendencia general de la literatura es 
considerarlo de excelente pronóstico, principalmente en los deportistas ya que su 
mecanismo fisiopatológico parece ser distinto al de la población general, más bien fruto 
de una adaptación fisiológica al ejercicio.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of 
young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European 
protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group 
of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and 
Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516-24. 
 2. Maron BJ, Thompson PD, AckermanMJ, et al. Recommendations and considerations related 
to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 
update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, 
Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2007;115:1643-55. 
 3. Drobnic F, Serra Grima JR. The sport preparticipation cardiovascular screening examination 
of the athlete. Med Clin (Barc) 2009;132:706-8. 
 4. Lampert R. ECG screening of athletes improves diagnostic yield – next step: does it save lives? 
Heart Rhythm 2014;11:450-1. 
 5. Prakken NH, Velthuis BK, Cramer MJ, Mosterd A. Advances in cardiac imaging: the role of 
magnetic resonance imaging and computed tomography in identifying athletes at risk. Br J 
Sports Med 2009;43:677-84. 
 6. Halkin A, Steinvil A, Rosso R, Adler A, Rozovski U, Viskin S. Preventing sudden death of 
athletes with electrocardiographic screening: what is the absolute benefit and how much will 
it cost? J Am CollCardiol 2012;60:2271-6. 
 7. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive 
athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009;119:1085-92. 
 8. Rawlins J, Carre F, Kervio G, et al. Ethnic differences in physiological cardiac adaptation to 
intense physical exercise in highly trained female athletes. Circulation 2010;121:1078-85. 
 9. Drezner JA, Fischbach P, Froelicher V, et al. Normal electrocardiographic findings: recognising 
physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med 2013;47:125-36. 
 10. Chapman JH. Profound sinus bradycardia in the athletic heart syndrome. J Sports Med Phys 
Fitness 1982;22:45-8. 
 11. Serra-Grima R, Puig T, Doñate M, Gich I, Ramón J. Long-term follow-up of bradycardia in 
elite athletes. Int J Sports Med 2008;29:934-7. 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...68
 12. Sharma S, Whyte G, Elliott P, et al. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior 
elite athletes. Br J Sports Med 1999;33:319-24. 
 13. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic 
patterns in trained athletes. Circulation 2000;102:278-84. 
 14. Langdeau JB, Blier L, Turcotte H, O’Hara G, Boulet LP. Electrocardiographic findings in 
athletes: the prevalence of left ventricular hypertrophy and conduction defects. Can J Cardiol 
2001;17:655-9. 
 15. Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the J wave. His-
tory, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol 1995;28:49-58. 
 16. Shipley R, Hallaran W. The four lead electrocardiogram in 200 normal men and women. Am 
Heart J 1936;11:325-45. 
 17. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization: electrocardiographic 
phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation 2011;123:2666-73. 
 18. Cappato R, Furlanello F, Giovinazzo V, et al. J wave, QRS slurring, and ST elevation in athletes 
with cardiac arrest in the absence of heart disease: marker of risk or innocent bystander? Circ 
Arrhythm Electrophysiol 2010;3:305-11. 
 19. Wu SH, Lin X, Cheng Y, Qiang C, Zhang J. Early repolarization pattern and risk for arrhythmia 
death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2013;61:645-50. 
 20. Junttila MJ, Sager SJ, Freiser M, McGonagle S, Castellanos A, Myerburg RJ. Inferolateral 
early repolarization in athletes. J Interv Card Electrophysiol 2011;31:33-8. 
 21. Higgins JP. Normal resting electrocardiographic variants in young athletes. Phys Sports Med 
2008;36:69-75. 
 22. Noseworthy PA, Weiner R, Kim J, et al. Early repolarization pattern in competitive athle-
tes: clinical correlates and the effects of exercice training. Circ Arrhythm Electrophysiol 
2011;4:432-40. 
 23. Wasserburger RH, Alt WJ. The normal RS-T segment elevation variant. Am J Cardiol 
1961;8:184-92. 
 24. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repola-
rization. N Engl J Med 2008;358:2016-23. 
 25. Serra-Grima R, Doñate M, Álvarez-García J, et al. Long term follow-up of early repolarization pattern 
in elite athletes. Am J Med. 2014 Jun 27. pii: S0002-9343(14)00512-9. doi: 10.1016/j.amjmed. 
2014.06.017.[Epub ahead of print].
 26. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the 
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes 
associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart 
Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; 
the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the 
International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119. e251-61. 
 27. Drezner JA, Fischbach P, Froelicher V, et al. Normal electrocardiographic findings: recognising 
physiological adaptations in athletes. Br J SportsMed 2013;47:125-36. 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
EJERCICIO FÍSICO EN LA PREVENCIÓN 
Y EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD 
CARDIOVASCULAR
Ricard Serra Grima, Abdel-Hakim Moustafa
INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
Los grandes estudios epidemiológicos de la segunda mitad del siglo xx, en los que 
se introduce el ejercicio físico como variable para determinar su influencia sobre las 
enfermedades cardiovasculares, demuestran que existe una relación inversa entre ejercicio 
físico y cardiopatía coronaria. Quedan algunas cuestiones todavía por resolver, como el 
volumen y la intensidad de los ejercicios necesarios para promover efectos beneficiosos, 
especialmente de tipo cardiovascular.
La prescripción de ejercicio es una medida que tiene su origen ya en la Grecia antigua. 
Galeno recomendaba programas de ejercicio en los que se aconsejaba alternar ejercicios 
vigorosos con suaves, y rápidos con lentos. El objetivo de practicar ejercicio bajo recomen­
dación tenía unas prioridades: el lugar preferente lo ocupaba la salud, y le seguían la estética, 
el culto a la propia imagen y, por último, la fuerza como expresión de supremacía y poder.
Galeno, además, prestó atención a los signos del sobreentrenamiento. Alcanzó a dis­
tinguir hasta siete modalidades de fatiga o mala adaptación al entrenamiento. Para evitar 
estos problemas, los programas constaban de cuatro fases: actividad intensa, descanso, 
esfuerzo mediano (descanso activo) y recuperación con baño, masaje y sauna.
El programa de ejercicio y las observaciones médicas sobre efectos no deseables sólo 
constituyen una parte de las recomendaciones generales para mejorar la salud mediante el 
ejercicio físico. La dieta era otro de los aspectos a los que se prestaba atención. Inicialmente 
se recomendaba el estilo vegetariano, pero más tarde se transformó en una dieta mixta. 
En suma, el ejercicio físico y los hábitos dietéticos se asocian para mejorar la salud.
El médico tenía la responsabilidad de curar, la misma que tiene ahora cuando han trans­
currido más de dos siglos. Los deportistas eran entonces y son ahora sujetos aparentemente 
sanos, y el médico tradicional no tenía la base suficiente para tratar a este colectivo especial. 
El paidotribo, o médico de sanos, cumplía con esa función. En realidad era él quien hacía 
la prescripción de ejercicio, tenía la consideración de médico y su equivalente actual es 
el licenciado en educación física.
En el Renacimiento, dos médicos españoles, Cristóbal Menéndez de Sevilla (en 1553) 
y Lobera de Ávila, escribieron acerca de la educación física en la recuperación de la salud. 
Puede afirmarse que estos dos personajes son los precursores de la aproximación de la 
educación física en el ámbito de la salud.
A finales del siglo xix surgen diferentes escuelas de educación física cuyos objetivos 
generales son de tipo deportivo: la inglesa, gimnasia de alto nivel, la alemana y la francesa, 
con influencia de esta, y la sueca.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadaspor el entrenamiento físico...70
La escuela sueca merece comentario aparte, debido a que su filosofía ha mantenido 
plena vigencia hasta hace pocos años. Desarrolla la idea de corregir el modelaje sobre el 
cuerpo humano con unos principios básicos:
1. Tiene el objetivo de asegurar al hombre la actitud favorable al buen desarrollo y 
funcionamiento corporal.
2. Curar enfermedades y contribuir a la corrección de defectos basándose en movimien­
tos o con ayuda de aparatos.
La escuela sueca sigue un método más anatómico que fisiológico, con predominio del 
trabajo isométrico, lo que limita en sentido estricto su prescripción de forma generalizada. 
Su propia evolución ha desplazado el predominio de este tipo de trabajo al de tipo 
dinámico, que es, en general, el más recomendable en los programas de salud.
La situación en los últimos años queda perfectamente definida en dos áreas básicas: 
el entrenamiento de competición, cuyos objetivos están perfectamente definidos y a los 
que se pueden atribuir todas las objeciones posibles, y la prescripción de ejercicio para la 
población general, cuyas normas no excluyen el carácter competitivo, que constituye un 
factor para promover el cumplimiento. Los programas denominados de mantenimiento 
son, en la práctica, de progresión y desarrollo de las cualidades físicas; el ejercicio físico 
practicado con regularidad contribuye a su mejora.
ACTIVIDAD FÍSICA EN LOS NIÑOS
El nivel de actividad física desarrollado durante la edad escolar es intenso, en particular 
si los niños viven alejados de las grandes ciudades, debido a que en estas se reduce de 
forma considerable la oportunidad de ocupar el tiempo de ocio en juegos al aire libre. 
Por otra parte, el programa de ejercicio obligatorio incluido en los planes de estudios 
resulta claramente insuficiente. Además, no es el más adecuado para promover el ejercicio 
como actividad lúdica y conseguir que los niños se integren en programas de ejercicio o 
deportes suficientemente atractivos para continuarlos al finalizar la etapa de escolarización 
obligatoria.
Los niños dotados de mejores condiciones físicas y técnicas disponen de más facilidades 
para participar en competiciones escolares, reciben un trato especial y se les motiva para 
alcanzar el éxito deportivo. Sin embargo, la mayoría de los niños no tiene acceso a pro­
gramas de entrenamiento y formación deportiva que exigen un trabajo físico más intenso, 
ni el aliciente para seguir entrenándose de forma regular. Por consiguiente, al finalizar la 
escolarización obligatoria se acaban los programas de ejercicio sin conseguir el objetivo 
de promover el interés por el deporte entre la mayoría de los niños. De este modo, en la 
escuela se establece la primera selección que reduce sensiblemente el número de niños 
que practicarán deporte con regularidad. En un estudio de Dennison et al.1 se demuestra 
estadísticamente que los niños con mejor condición física probablemente continuarán 
siendo físicamente activos hasta los 25 años de edad. Este trabajo confirma la experiencia 
acumulada de que la aptitud para el deporte de competición es la condición básica para 
movilizar a niños y adolescentes hacia la actividad física y los deportes. La aptitud cardio­
rrespiratoria se asocia más que la actividad física a los factores de riesgo de la enfermedad 
cardiovascular en niños y adolescentes, mientras que a partir de los 15 años de edad es 
más importante la actividad física2.
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El interés de instituciones y organismos en las campañas de promoción deportiva 
no se orienta exclusivamente a captar los elementos mejor dotados para el deporte de 
competición. El objetivo es de mayor envergadura y se dirige a extender la costumbre 
de practicar algún deporte a todos los niños, sin discriminarlos por su capacidad física o 
técnica. Desde el punto de vista epidemiológico, social y educativo, es casi una exigencia 
promocionar el deporte como actividad recreativa, con carácter preferente, sin olvidar 
que constituye un eslabón imprescindible en el desarrollo físico e intelectual del niño. Un 
estudio efectuado en Francia y Canadá3 demuestra que los niños que realizan actividad 
física a diario durante la etapa escolar tienen mejor comportamiento académico, son más 
disciplinados e incurren en menor absentismo.
Los niños son más activos que los adultos, pero sus niveles de actividad declinan 
hacia la adolescencia y muchos niños no participan en los programas de actividad física 
recomendados para ellos. Un documento de la American Heart Association (AHA) des­
taca el papel que deberían desempeñar las escuelas en la promoción de la actividad física 
para la prevención de la obesidad en los niños4.
En los adultos y los niños la obesidad se relaciona con la cardiopatía coronaria y la 
diabetes no dependiente de insulina. Las dos formas de controlarla son mediante modifi­
caciones dietéticas y ejercicio físico. Gutin et al.5 realizaron un estudio en niñas obesas con 
el objetivo de comprobar los efectos de un programa de ejercicio físico supervisado y de 
la educación sanitaria en el sobrepeso. Ambas intervenciones fueron eficaces en la mejora 
de factores diabetogénicos (insulina, glucosa y glucohemoglobina) y aterogénicos (lipo­
proteínas de alta densidad [HDL], lipoproteínas de baja densidad [LDL], lipoproteí­
na [a] y triglicéridos) por diferentes vías. El entrenamiento mejoró la capacidad física y el 
sobrepeso, y la dieta se modificó por la educación sanitaria. El ejercicio físico asociado a 
la dieta produce cambios en la lipoproteína (a).
Los niños que son físicamente más activos tienen la presión arterial más baja en 
comparación con los de su edad que son menos activos. Es más importante el volumen 
de trabajo realizado, cuantificado en minutos de ejercicio, que su intensidad. Motivar a 
los niños a hacer ejercicio con regularidad hasta que son adultos contribuye a mantener 
una presión arterial más baja en el futuro y a la reducción del riesgo cardiovascular6.
La incidencia del tabaquismo en los individuos físicamente activos y deportistas es 
sensiblemente más baja que entre la población de sedentarios. Este dato es un sólido ar­
gumento para recomendar programas de ejercicio en los niños y así eliminar la posibilidad 
de que algunos de ellos sean fumadores en el futuro. Existe la evidencia, además, de que 
la aparición de cardiopatía isquémica e hipertensión arterial es mayor y de inicio más 
precoz entre los que empezaron a fumar antes de los 20 años de edad7. Parece, pues, que 
despertar la ilusión por los deportes en los niños es una tarea de más alcance que las horas 
de ejercicio físico semanales programadas en cada una de las actividades llevadas a cabo.
Han de transcurrir varias décadas para el desarrollo de la arteriosclerosis, que se ma­
nifiesta clínicamente con las amplias variaciones en la edad cronológica. Las medidas de 
prevención deben instaurarse ya en la infancia, en especial si existe la sospecha de riesgo 
cardiovascular. Entre las normas más recomendables se incluyen los programas de ejercicio, 
que tienen un más que probable efecto en la prevención y el desarrollo de esta enfermedad.
El estilo de vida sedentario contribuye a la mortalidad por cardiopatía isquémica y se 
cree que es un factor de riesgo independiente. No se ha demostrado, sin embargo, que 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...72
constituya un factor de riesgo mayor en el desarrollo de la arteriosclerosis. Estos son, por 
consiguiente, argumentos de cierta consistencia que, junto a otros, sirven para recomendar 
los programas de ejercicio a niños, con la finalidad de familiarizarse con la actividad física y 
conseguir los beneficios que genera a largo plazo8. Es probable que se manifiesten cambios 
significativos en los hábitos dietéticosy tóxicos de manera espontánea en la población 
al conseguir que una mayoría de niños haga ejercicio de forma regular durante la etapa 
escolar, se incremente la dedicación en la adolescencia y continúen en la edad adulta. 
Si las campañas contra el tabaco en la década de 1960, contra la hipertensión en la de 
1970 y contra el colesterol en la de 1990, promovidas por las conclusiones del estudio 
de Framingham, del que ya se han cumplido 50 años, han tenido una repercusión más 
que notable, la extensión de la actividad física −regular y supervisada− ha de considerarse 
el objetivo en años sucesivos, tanto para los niños como para los adultos.
Las iniciativas promovidas contra la hipertensión arterial, el tabaquismo o las dis­
lipidemias constituyen una acumulación de prohibiciones y tienen tan pocos alicientes 
que justifican, en parte, el fracaso si este se produce. Por el contrario, en los programas 
de ejercicio bien diseñados, la finalidad es llenar el tiempo de ocio y no es necesario 
imponer demasiadas limitaciones. Son el propio ejercicio y la relación entre los miembros 
del grupo los que inducen espontáneamente un cambio de estilo de vida, costumbres 
dietéticas y hábitos tóxicos.
NIVELES DE ACTIVIDAD FÍSICA
Los efectos producidos por el entrenamiento guardan relación con el tipo de trabajo mus­
cular, la intensidad de las sesiones, el tiempo invertido en cada una de ellas y la duración 
del programa. La mayor parte de la población no sigue un «programa» de entrenamiento 
regular, pero en cambio sí realiza algún tipo de actividad física en su tiempo de ocio o 
por exigencias laborales. El nivel de actividad física es la suma del tiempo invertido en el 
entrenamiento, el del tiempo de ocio y el de actividad laboral. En los estudios que se han 
llevado a cabo se pone de manifiesto la dificultad de conocer el trabajo físico expresado en 
gasto energético; el cuestionario es la fuente de información más comúnmente utilizada 
para tal fin. El estudio de Framingham9 clasifica la actividad física en tres niveles, y cada 
una de las actividades tiene un índice de requerimiento calórico. Así, por ejemplo, durante 
el sueño se consume el equivalente a la unidad; en posición de sedestación, 1,1; andando 
sobre una superficie plana, 1,5; en una actividad moderada, 2,4, y 5 si es pesada. Un 
individuo que guarda reposo absoluto las 24 horas tiene un índice de 24. Los niveles de 
actividad se establecen a partir de esta cifra.
En 1978, Taylor et al.10 dieron a conocer un formulario para valorar el gasto energético 
de las actividades de tiempo libre. El modelo de referencia es el cuestionario de Minnesota 
validado en los Estados Unidos para determinar la actividad física en estudios con diversos 
objetivos. El índice de actividad metabólica (IAM), o gasto energético de un trabajo o 
actividad física, se calcula con el producto de su intensidad (I) por la duración del ejerci­
cio en minutos al año (D): IAM = I × D. Si el índice en situación basal es de 60 kcal/min, 
no es rigurosamente exacto, pues el metabolismo basal varía entre 50 y 80 kcal/h; 
la unidad corresponde a 1 kcal/min = 1 MET = 3,5 ml/kg/min.
La intensidad de las diversas actividades que figuran en la tabla 5­1 es la relación entre 
el gasto energético basal y el gasto energético del trabajo realizado en cada una de las 
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ocupaciones. La intensidad del trabajo (IT) y el gasto energético se han calculado deter­
minando el V. O2 real. Índices de 2, 2,5, 3 y 3,5 son ligeros; de 4­4,5 son moderados, y de 
6 o más son intensos. Un índice de 6 distingue entre actividades moderadas e intensas, 
y corresponde al 50% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.
Niveles de esfuerzo que producen un incremento de la frecuencia cardíaca al 50% 
o su equivalente en consumo de oxígeno (dentro de ciertos límites existe correlación 
lineal entre V. O2 y frecuencia cardíaca) ejercen efectos significativos sobre el rendimiento 
cardiovascular. Gaesser y Rich11 demostraron que se produce un rápido incremento en 
el V. O2máx de atletas jóvenes entrenados al 85% de la frecuencia cardíaca máxima. Otro 
grupo entrenado al 45% de la frecuencia cardíaca máxima no experimenta un aumento 
tan pronunciado, pero a las 11 semanas no hay diferencia significativa entre el V. O2máx de 
ambos grupos. Gossard et al.12 realizaron un estudio en hombres de mediana edad que 
entrenaban 5 días a la semana durante 12 semanas al 40­60% y otro grupo que lo hacía 
al 70­83%. El grupo de bajo nivel incrementó la capacidad aeróbica en un 8%, mientras 
Tabla 5-1 Relación de algunas de las actividades más comunes y sus índices de actividad 
metabólica (intensidad de trabajo para realizarlas)
ACTIVIDAD INT. ACTIVIDAD INT.
Pasear 3,5 Tenis individual 8,0
Andar al trabajo y del trabajo a casa 4,0 Tenis dobles 6,0
Andar durante el período de descanso 
en el trabajo
3,5 Bádminton 7,0
Subir escaleras cuando el ascensor no 
funciona
8,0 Baloncesto (sin jugar un partido) 6,0
Excursiones 6,0 Baloncesto (jugando un partido) 8,0
Cargar paquetes a la espalda 7,0 Baloncesto (actuando como árbitro) 7,0
Escalar montañas 8,0 Balonmano 12,0
Ir en bicicleta al trabajo por distracción 4,0 Squash 12,0
Bailar 5,5 Fútbol 7,0
Hacer ejercicio en casa 4,5 Golf (llevando el carrito) 3,5
Hacer ejercicio en un gimnasio 6,0 Golf (andando, colocando los palos en 
el carrito)
5,0
Jogging y caminar 6,0
Correr 8,0 Golf (andando y llevando los palos) 5,5
Levantar pesos 3,0 Cortar césped con máquina 4,5
Esquí acuático 6,0 Cortar césped manualmente 6,0
Navegar a vela 3,0 Limpiar y cultivar el jardín 4,5
Ir en canoa o remar (como distracción) 3,5 Cavar en el huerto 5,0
Ir en canoa o remar (en competición) 12,0 Quitar nieve con pala 6,0
Hacer un viaje en canoa 4,0 Trabajos de carpintería dentro del taller 3,0
Nadar (por lo menos 150 m 
en piscina)
6,0 Pintar dentro de casa (incluye 
empapelar)
4,5
Nadar en el mar 6,0 Trabajos de carpintería exterior 6,0
Bucear 7,0 Pintar fuera de casa 5,0
Esquiar (descenso) 7,0 Pescar en la orilla del mar 3,5
Patinar 7,0 Pescar con botas altas dentro del río 6,0
Jugar a los bolos 3,0 Cazar patos 6,0
Jugar a balonvolea 4,0 Cazar conejos 5,0
Tenis de mesa 4,0 Caza mayor: ciervos, osos, etc. 6,0
Adaptada de Taylor HL, Jacobs DR, Schucker B, et al. A questionnaire for the assessment of leisure time 
physical activities. J Chronic Dis. 1978;31:641-755.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...74
que el de alto nivel lo hizo en un 17%. Ambos aumentos son significativos con respecto 
al control. Se ha demostrado, por consiguiente, que el incremento de la capacidad física 
valorado por el gasto energético aumenta, hasta cierto punto, de manera proporcional 
al nivel de entrenamiento. Los efectos del entrenamiento sobre los factores de riesgo 
cardiovascular serán tanto más pronunciados cuanto mayor sea el nivel de actividad. 
No obstante, en el estudio de Framingham los efectos más evidentes se revelan entre 
sedentarios y con trabajo moderado.
En el estudio de Blair et al.13 se ha utilizado un método más elaborado, en el cual el 
nivel de actividad física se valora semana a semana mediante llamada y el cuestionario 
correspondiente. Este procedimiento es más eficaz que la pregunta ¿cuál es su actividad 
física habitual en los últimos años? u otras por el estilo. Exceptuando los individuos que 
entrenan regularmente y tienen un trabajo estable, resulta difícil cuantificar el nivel de 
actividad y, más aún, establecer niveles bien diferenciados.
NIVELES DE ACTIVIDAD FÍSICA Y ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Alrededor de la década de 1950 se publicaron los primeros resultados de trabajos rea­
lizados con el objetivo de establecer la relación entre actividad física y cardiopatía is­
quémica. Morris et al.14 estudiaron a un grupo de conductores de autobusesy turismos, 
y observaron que la incidencia de cardiopatía isquémica en los segundos era dos veces 
superior a la de los primeros. El índice de muerte repentina en los meses siguientes a un 
infarto de miocardio era también dos veces superior. El estudio de Framingham demostró, 
a los 14 años de seguimiento, que la morbimortalidad cardiovascular era inversamente 
proporcional al nivel de actividad física en los hombres. El ejercicio físico es una variable 
independiente de la presión arterial, el tabaquismo y el colesterol15.
Un estudio realizado por Paffenberger et al.16 demostró que existe una reducción del 
64% en el infarto de miocardio en las personas que mantienen un nivel de actividad 
física superior a 2.000 kcal/semana (correr, nadar o subir por una pendiente ligera 
suponen un gasto energético de 10 kcal/min). Así, el incremento del gasto energético en 
la actividad laboral guarda relación con la incidencia más baja de infarto de miocardio y 
otras manifestaciones de cardiopatía isquémica, incluida la muerte súbita17­20. El ejercicio 
físico por sí mismo (la hipótesis del ejercicio físico como factor protector), o a través de 
la modificación de los factores de riesgo, promueve cambios sustanciales sobre el sistema 
cardiovascular y la salud en general.
En un estudio prospectivo llevado a cabo en hombres y mujeres realizado por Blair 
et al.21 se demuestra que los niveles más altos de actividad física retrasan la aparición 
de causas de mortalidad por enfermedad cardiovascular. En el Multiple Risk Factor 
Intervention Trial22 se ha llegado a la conclusión de que los hombres con alto riesgo de 
cardiopatía isquémica y niveles de actividad física entre ligeros y moderados tienen índices 
de mortalidad por cardiopatía isquémica y muerte súbita más bajos que los individuos 
sedentarios. Otros efectos favorables son la contribución al mantenimiento del peso, la 
disminución del consumo de cigarrillos, el aumento del colesterol HDL, la reducción de 
la presión arterial sistólica y la mejora en el metabolismo de los hidratos de carbono. La 
estrategia para promover la salud y la longevidad, a la luz de las conclusiones del estudio, 
consistiría en iniciar de forma temprana los programas de actividad física y recomendar 
con insistencia su continuidad.
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Las recomendaciones de ejercicio actualizadas realizadas por la AHA para adultos 
de entre 18 y 65 años de edad consisten en realizar actividad aeróbica un promedio de 
40 minutos al día, de intensidad moderada a alta, tres o cuatro veces por semana23.
Las recomendaciones para las personas de mayor edad son similares, pero hay que 
señalar algunas diferencias que afectan a la intensidad del trabajo aeróbico, que debe ser 
más suave, como incrementar las actividades que favorecen la flexibilidad y adaptar los 
programas a las características individuales, de modo que puedan realizarlos la mayoría 
de las personas24.
BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
El ejercicio físico mejora el rendimiento cardiovascular debido a cambios hemodinámicos 
hormonales, metabólicos, neurológicos y en la función respiratoria. Interviene en la 
modificación de los factores de riesgo cardiovascular y, en consecuencia, desempeña un 
papel relevante en la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica.
Los programas de ejercicio supervisados se recomiendan ya desde la infancia, con el 
fin de estimular el hábito del deporte, una de las medidas más adecuadas para ocupar 
el tiempo de ocio y, paralelamente, mejorar el estado de salud.
Entre los efectos del ejercicio físico hay que valorar los que corresponden al propio 
entrenamiento, su implicación en la modificación de los factores de riesgo cardiovascular 
y los cambios promovidos en el estilo de vida.
EFECTOS PROPIOS DEL ENTRENAMIENTO
Una de las consecuencias de mayor relieve es el incremento del consumo de oxíge­
no (V. O2), que guarda buena correlación con la función cardiovascular. Esta mejoría se 
produce al aumentar la capacidad del sistema cardiocirculatorio y la mejor utilización 
del oxígeno por el músculo esquelético25. El V. O2máx varía en función de la edad, el sexo y 
los factores genéticos. El valor medio en un individuo sedentario de 20 años de edad es 
de 45 ml/kg/min, con una desviación de un 10­15%; el entrenamiento intenso produce 
incrementos de hasta un 35%, y de ahí que en los atletas se encuentren habitualmente 
valores por encima de los 70 ml/kg/min.
Las demandas energéticas del miocardio disminuyen debido a que la frecuencia car­
díaca y la presión arterial experimentan un menor incremento a un nivel de esfuerzo 
determinado. Este efecto es similar al que ejercen los fármacos bloqueadores del sis­
tema beta­adrenérgico utilizados para reducir el consumo de oxígeno del miocardio. 
Por consiguiente, los pacientes con cardiopatía y respuesta adrenérgica acusada pueden 
beneficiarse de este mecanismo fisiológico que contribuye al ahorro energético.
El trabajo dinámico (carrera continua, bicicleta o nadar) produce un aumento del 
grosor de la pared ventricular con hipertrofia habitualmente concéntrica y dilatación de la 
cavidad. Sin embargo, estos cambios no son siempre significativos al compararlos con in­
dividuos sedentarios de superficie corporal similar. Se ha comprobado que el calibre de las 
arterias coronarias aumenta en los animales sometidos a entrenamiento, mientras que en 
otros estudios se ha visto que la circulación colateral es más extensa26. La reducción de la 
depresión del ST durante la prueba de esfuerzo en pacientes con cardiopatía isquémica 
que siguen programas de entrenamiento sugiere que pudiera ser un efecto secundario al 
desarrollo de la circulación colateral27,28. La bradicardia sinusal es el efecto más acusado 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...76
que se observa tras un período de acondicionamiento físico. Asimismo, el incremento de la 
frecuencia cardíaca para un nivel de esfuerzo submáximo es menor. Al disminuir el trabajo 
cardíaco por el menor incremento de la frecuencia cardíaca,y posiblemente de la presión 
arterial sistólica, aumenta la capacidad de ejercicio por un mecanismo más fisiológico en 
los pacientes con angina. La bradicardia sinusal facilita, además, el incremento del flujo 
sanguíneo coronario al aumentar el tiempo de diástole.
La persistencia de los efectos del entrenamiento, en la práctica equivale a un bloqueo 
fisiológico de los receptores beta­adrenérgicos y pudiera tener efectos sobre la mortalidad 
cardiovascular. Los estudios con electrocardiograma de Holter realizados en deportistas mues­
tran una actividad simpática más suave en la transición del período de sueño a la vigilia. La 
mortalidad cardiovascular, más frecuente en las primeras horas de la mañana, se ha relacionado 
con la presencia de picos de actividad simpática a esas horas. La reducción de la mortalidad 
postinfarto de miocardio con bloqueadores beta se debería, en parte, a este mecanismo.
A los pacientes con infarto de miocardio incluidos en programas de prescripción de 
ejercicio físico de intensidad moderada­alta se les ha de ajustar la dosis de fármaco a medida 
que los efectos del entrenamiento se van instaurando. La asociación del fármaco a los efectos 
del entrenamiento suele ocasionar a los pacientes sensación de incomodidad por la propia 
bradicardia, más acusada en aquellos con predominio del tono parasimpático constitucional.
MODIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
La actividad física regular es importante para la prevención primaria y secundaria de la 
enfermedad coronaria:
l Prevención primaria: numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que las 
personas físicamente activas tienen una menor incidencia de enfermedad coronaria en 
comparación con las personas sedentarias. Por otra parte, el estadocardiorrespiratorio 
se asocia con una menor incidencia de la mortalidad por enfermedad cardiovascular 
y por todas las causas.
l Prevención secundaria: la rehabilitación de ejercicio en personas con enfermedad 
coronaria conocida reduce la mortalidad de causa cardiovascular y la mortalidad total 
en un 26% y un 20%, respectivamente, pero no reduce significativamente el infarto de 
miocardio no mortal. Además, los altos niveles de actividad física (2.200 kcal/semana) 
pueden estar asociados con la regresión de las lesiones existentes29­31.
Lípidos plasmáticos
El interés por el metabolismo de las lipoproteínas tiene tres argumentos de relieve en 
epidemiología cardiovascular, al haberse demostrado que:
1. Existe una asociación entre hipercolesterolemia y arteriosclerosis.
2. Hay relación entre las concentraciones de LDL (colesterol LDL) y el depósito de 
colesterol en la pared arterial.
3. La forma de eliminación del colesterol de las células se produce a través del coleste­
rol HDL.
La situación más favorable, desde el punto de vista de la protección frente a la enfer­
medad cardiovascular, es la que combina máximas concentraciones de colesterol HDL 
con mínimos valores de colesterol LDL.
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Todas las formas de ejercicio físico dinámico o aeróbico promueven la pérdida de los 
lípidos que constituyen la cobertura de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). 
En este sentido, el ejercicio actuaría como un verdadero hipolipidemiante. El resto de las 
partículas de LDL (factor de riesgo más elevado) se transforman en partículas de coles­
terol HDL, de alta densidad o protector. Por consiguiente, mediante el ejercicio, los 
triglicéridos se transforman en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética, 
aumenta el colesterol HDL y disminuye el LDL, lo que tiene efecto protector frente a la 
enfermedad arteriosclerótica32­38.
En un metaanálisis de 52 estudios sobre el efecto del ejercicio físico de 12 semanas o 
más de duración en 4.700 sujetos se demostró que se producía un incremento de HDL 
del 4,6% y una reducción de triglicéridos y LDL del 3,7% y el 5%, respectivamente41,42.
Estas aportaciones sobre el metabolismo de las lipoproteínas ponen de manifiesto, 
además, que el ejercicio físico promueve cambios irreversibles en la composición de las 
lipoproteínas.
En estudios previos realizados con personas físicamente activas se demostró que los 
valores de HDL eran más altos y los de LDL eran más bajos que en los individuos con 
un estilo de vida sedentario43,44. Los cambios favorables producidos por el ejercicio están 
más relacionados con el gasto energético que con la intensidad del ejercicio45,46. De esta 
forma se explicarían las modificaciones en las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas 
con las diferentes modalidades de trabajo dinámico (carrera continua o jogging, andar a 
paso vigoroso, bicicleta, etc.).
Para observar los cambios en las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas se re­
quiere un volumen de trabajo bastante elevado. Probablemente, los programas de ejercicio 
cuyo objetivo es la mejora del fitness, con tres sesiones de 20­30 minutos a la semana de 
trabajo dinámico, son insuficientes para obtener cambios significativos en las lipoproteínas 
plasmáticas. En un estudio se ha recomendado un volumen de ejercicio equivalente 
a carrera continua (jogging) de alrededor de 20 km a la semana47. El incremento más 
importante en el colesterol HDL se produce en los individuos que en condiciones basales 
tienen valores más altos. Este hecho sugiere la existencia de un efecto relacionado con 
diferencias metabólicas individuales48,49. Kokkinos et al.50, en un estudio realizado con el 
fin de valorar el efecto del ejercicio físico sobre las lipoproteínas, señalan que la mayoría 
de los cambios se producen, al parecer, en corredores cuyo volumen de entrenamiento 
es de 11­22 km a la semana. La significación estadística del umbral de ejercicio para 
cambios en el colesterol HDL se establece en 11 km cuando se comparan corredores 
con personas sedentarias.
A raíz del éxito de las carreras populares de maratón y de otras actividades en las 
que se realiza un esfuerzo prolongado, se ha incrementado sensiblemente el número 
de participantes y entre ellos predominan los deportistas preveteranos y veteranos. Las 
características de estas pruebas y su entorno favorecen, por un lado, el cumplimiento de 
programas de ejercicio, y por otro, posiblemente, los efectos beneficiosos del ejercicio 
físico. En efecto, el ejercicio físico intenso de larga duración incrementa la susceptibilidad 
a la oxidación del colesterol LDL. En un estudio realizado con corredores bien entrenados 
que participaron en una competición de 4 horas se comprobó que la susceptibilidad a 
la oxidación de las citadas LDL estaba modificada de manera significativa después del 
esfuerzo intenso y prolongado51.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...78
La lipoproteína (a) es un componente lípido muy parecido a las LDL. El ejercicio físico 
regular favorece, de manera directa o indirecta, las modificaciones de las subfracciones 
de lipoproteínas, reduciendo de esta forma el riesgo cardiovascular. La lipoproteína (a) 
es más resistente al tratamiento con fármacos y cambios dietéticos. En un estudio rea­
lizado por Hubinger y Traeger52 sobre el comportamiento de las lipoproteínas (a) con 
el entrenamiento regular durante 12 semanas se demuestra que se producen cambios 
significativos en sus concentraciones plasmáticas. Un período de intervención de 12 se­
manas posiblemente sea insuficiente, sobre todo cuando la duración de las sesiones 
tiene un tope mínimo de 30 minutos. Los cambios metabólicos con este volumen de 
ejercicio son demostrativos; no obstante, los cambios en el V. O2máx no son significativos. 
En un estudio53 que se ha llevado a cabo en pacientes con diabetes tipo 1­2 con el fin 
de observar las modificaciones del metabolismo hidrocarbonado producidas por el en­
trenamiento, se ha observado un resultado similar al del estudio de Hubinger y Traeger. 
No se aprecian cambios significativos en la capacidad física valorada por el V. O2máx, en 
tanto que los cambios metabólicos son importantes. Niebauer et al.54 realizaron un estudio 
con 113 pacientes que presentaban niveles moderados de colesterol LDL (<210 mg/dl) y 
cardiopatía coronaria, a los que distribuyeron aleatoriamente en dos grupos: intervención 
(dieta baja en grasas y ejercicio) y control. Al cabo de 1 año de seguimiento se observó que 
con la modificación de la dieta y ejercicio mejoraban los niveles de A­I y apolipoproteí­
na A­II, asociados con un retraso en la progresión de la cardiopatía coronaria. La apolipo­
proteína A­I es el mayor componente proteico de las HDL, y la apolipoproteína B es el 
principal componente de las LDL. Las normas de la dieta se establecieron según la AHA: 
proteínas, 15%; hidratos de carbono, 65%; grasas, por debajo del 20%, y colesterol, 
menos de 200 mg/día.
El programa de ejercicio físico consiste en 30 minutos como mínimo de bicicleta 
al día y dos sesiones de 60 minutos. Aunque el índice de colesterol HDL y LDL tiene 
limitaciones cuando se utiliza para tomar decisiones terapéuticas, tiene un valor superior 
a las apolipoproteínas como marcador metabólico de la eficacia del tratamiento en los 
pacientes con cardiopatía coronaria.
Los resultados del Lipid Research Clinics Program55 han puesto de manifiesto la fuerte 
relación entre el colesterol LDL y la cardiopatía isquémica. El tratamiento de estos 
pacientes con fármacos hipolipidemiantes ha reducido en un 20% el riesgo de cardiopatía 
isquémica y/o infarto de miocardio durante un seguimiento de 7,4 años. Es probable 
que el ejercicio físico contribuya a la normalización o a una reducción significativa de las 
concentracionesplasmáticas de los lípidos implicados en el riesgo cardiovascular, por el 
propio ejercicio y, de forma secundaria, por los cambios introducidos en el estilo de vida.
La dieta es insuficiente para disminuir las concentraciones plasmáticas elevadas de 
colesterol LDL. No obstante, en un estudio realizado por Stefanick et al.56 en hombres 
y mujeres posmenopáusicas, con valores de colesterol HDL bajos y elevados de LDL, se 
ha demostrado que, si se asocia ejercicio físico, se reducen las concentraciones de coles­
terol LDL.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo cardiovascular estrechamente aso­
ciado a la presentación de cardiopatía coronaria y enfermedad cardiovascular. La obesidad 
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y el estilo de vida sedentario son, a la vez, factores de riesgo; sin embargo, su grado de 
implicación no está suficientemente probado.
Algunas de las medidas recomendadas en el tratamiento no farmacológico de la 
hipertensión arterial son la modificación de la dieta (hipocalórica y de bajo contenido en 
sal) y la actividad física, la cual interviene en la pérdida de peso e, indirectamente, en la 
normalización de la presión arterial. Existe, pues, una relación evidente entre actividad 
física, obesidad e hipertensión arterial.
Los programas de ejercicio no se recomendaban habitualmente a pacientes con hiper­
tensión arterial. La actividad física se reducía a caminar y a la derivada de la propia 
actividad laboral. Esta actitud parecía estar justificada hasta 1970, cuando Boyer y Kasch57 
demostraron que un programa de ejercicio durante 6 meses producía una reducción 
de la presión arterial sistólica, tanto en personas normotensas como en pacientes con 
hipertensión arterial de grado ligero. Si la actividad física es eficaz en el tratamiento de 
la hipertensión arterial, no parece lógico contraindicarla dentro de una pauta de medidas 
de tratamiento no farmacológico.
Diversos estudios realizados a partir de 1984 ponen de manifiesto la relación inversa 
entre actividad física e hipertensión arterial. Martin et al.58 valoran el efecto del trabajo 
dinámico durante 10 semanas en individuos sedentarios de 16­60 años de edad, y com­
prueban que se produce una reducción significativa de la presión arterial en aquellos 
con hipertensión. Esta modificación no está asociada a la pérdida de peso, por lo que, 
posiblemente, el ejercicio físico actuaría como factor independiente.
Blair et al.59 relacionan el fitness con el desarrollo de la hipertensión arterial. Los 
sedentarios de condición física de más bajo nivel tendrían más riesgo de desarrollar 
hipertensión arterial. La probable asociación entre fitness e hipertensión arterial se debe, 
además, al incremento en el consumo de cafeína, alcohol o sal.
Las conclusiones de al menos 44 estudios con distribución aleatoria que incluyen 
2.674 pacientes participantes en un programa de entrenamiento para reducir la presión 
arterial demuestran que disminuyeron tanto la sistólica como la diastólica, en 3,4 y 
2,4 mmHg, respectivamente. En los pacientes hipertensos el descenso era mayor, de 7,4 
y 5,8 mmHg. El entrenamiento físico con trabajo de tipo aeróbico o dinámico disminuye 
la presión arterial por reducción de las resistencias periféricas, en la que están implicadas 
las modificaciones del sistema nervioso simpático y el sistema renina­angiotensina60,61.
El efecto favorable de los programas de ejercicio de moderada intensidad sobre la 
hipertensión arterial se debe a la reducción del volumen plasmático y a la concentración 
de noradrenalina en plasma62. En pacientes hipertensos, especialmente con niveles 
bajos de renina, el ejercicio constituye una importante intervención no farmacológica en 
el tratamiento de la hipertensión arterial, al disminuir la actividad simpática adrenérgica 
y aumentar los niveles de prostaglandinas63.
El control de la presión arterial mediante programas de ejercicio en población de me­
diana edad es una medida eficaz en prevención primaria; no obstante, los programas de 
ejercicio en niños y adolescentes son más eficaces debido a que en ellos la actividad física 
y deportiva es más intensa y no se han desarrollado todavía los signos de la enfermedad, 
ni existe repercusión sobre el sistema cardiovascular. Strazullo et al.64 estudiaron el efecto 
del ejercicio sobre la presión arterial y comprobaron que los niños más entrenados tenían 
valores de presión arterial más bajos. El ejercicio físico es, a la vez, un factor independiente 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...80
de la edad y de la obesidad. Gillum65 ha observado que los adolescentes que realizan 
trabajo dinámico mejoran su hipertensión arterial al disminuir de peso y mejorar la 
función cardiopulmonar. Los adolescentes obesos presentan cambios estructurales que 
afectan a las resistencias vasculares. Esta alteración se modifica de manera significativa al 
perder peso, y en mayor grado si se asocia a ejercicio físico de tipo dinámico. Así pues, 
existe una clara evidencia del efecto del ejercicio físico sobre la presión arterial en adultos y 
niños que presentan hipertensión arterial moderada66. En resumen, lo más importante de 
un programa de ejercicio físico en los pacientes con hipertensión arterial es la regularidad 
y la intensidad moderada y de predominio aeróbico.
Factores de la coagulación
El sistema fibrinolítico desempeña una función en la formación del trombo. La reducción 
en la actividad fibrinolítica se asocia con un incremento del riesgo de infarto de miocardio 
y de accidente cerebrovascular. Algunos estudios han demostrado que el entrenamiento de 
predominio dinámico aumenta la actividad fibrinolítica de la sangre67,68. Chandler et al.69, 
en un estudio realizado en hombres y mujeres incluidos en un programa de entrenamiento 
de 6 meses, demuestran que el entrenamiento aeróbico puede tener efectos favorables en 
los mecanismos de la fibrinólisis en hombres y mujeres adultos, al incrementar la actividad 
del activador del plasminógeno tanto en hombres como en mujeres. En los hombres 
ancianos se modifican al menos dos de las tres alteraciones de la fibrinólisis asociadas 
con la formación del trombo en la enfermedad cardiovascular, pues se reducen el PAI­1 
y el antígeno tPA matutino70.
Elwood et al.71, en un estudio con 2.398 hombres de 50­64 años de edad, investigaron 
la asociación de actividad física y factores de riesgo, incluyendo la concentración de 
fibrinógeno y la viscosidad. Demostraron que la concentración de triglicéridos es sus­
tancialmente más baja en los hombres que realizan actividad física en comparación con 
los sedentarios, y que el comportamiento de los factores hemostáticos es más favorable. 
Estos efectos corresponden a una diferencia en el riesgo de cardiopatía coronaria para 
hombres activos y sedentarios de al menos un 7­8%. La concentración de triglicéridos 
mostró un fuerte valor predictivo de cardiopatía, y el efecto del ejercicio era favorable.
La actividad física en el tiempo libre está inversamente asociada a la cardiopatía 
coronaria y a la viscosidad del plasma; no obstante, el trabajo realizado en la actividad 
laboral no tiene estos efectos en hombres y mujeres normales.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
El ejercicio físico contribuye al abandono de los hábitos tóxicos, especialmente el tabaco, al 
mantenimiento de dietas equilibradas y al menor consumo de alcohol. Resulta imposible 
llevar a cabo un programa de actividad física de cierta intensidad si paralelamente no 
se introducen cambios en el estilo de vida. En un estudio efectuado por Hartley72 en 
individuos aparentemente sanos se observó que muy pocos participantes con un nivel de 
actividad física alto eran fumadores y tenían sobrepeso. En la misma línea, Hickey et al.73 
comprobaron que los hombresfísicamente activos en su tiempo de ocio eran menos 
fumadores y tenían menores índices de obesidad.
Por consiguiente, la actividad física regular promueve cambios habitualmente muy impor­
tantes en el estilo de vida, caracterizados por una mejoría en los hábitos higiénico­dietéticos 
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de forma espontánea. El efecto inmediato es una sensación subjetiva de bienestar, que a 
largo plazo se traduce en un estado de salud y una condición física superiores.
CAPACIDAD FÍSICA (FITNESS) FRENTE A EJERCICIO FÍSICO EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD 
CORONARIA
La adaptación al ejercicio físico se produce como consecuencia de dos factores esenciales: 
en primer lugar, el nivel de entrenamiento que se ha mantenido con anterioridad, y en 
segundo lugar la condición física, o fitness según la terminología anglosajona. En un 
caso se trata de un factor adquirido, y en el otro, probablemente, viene determinado 
genéticamente. En la práctica se observan a menudo las diferencias que existen en la 
tolerancia al esfuerzo entre personas del mismo sexo, edad y superficie corporal, cuyo 
estilo de vida es de predominio sedentario.
La evidencia de los efectos favorables del ejercicio físico en la prevención primaria de 
la cardiopatía coronaria ha permitido establecer recomendaciones para los ciudadanos en 
el sentido de incrementar su nivel de actividad física, a las que ya se ha hecho referencia 
en el apartado precedente72,74,75. Berlin et al.76 han realizado un estudio en el cual se 
resumen los efectos de la actividad física en la prevención de la cardiopatía coronaria. 
Consiste en un metaanálisis sobre una serie de 27 cohortes en las que se investiga la relación 
entre actividad física y enfermedad coronaria. Una de las conclusiones es que el riesgo 
relativo de muerte por cardiopatía coronaria es de 1,9 (intervalo de confianza del 95%: 
1,6­2,2) para las personas sedentarias comparadas con las que son físicamente activas en 
el trabajo. La asociación entre bajo nivel de actividad física y cardiopatía coronaria pone 
de manifiesto que el estilo de vida sedentario tiene repercusiones significativas sobre la 
salud cardiovascular. El dato más positivo del estudio, y de otros que se han llevado a cabo 
en la misma dirección, es la posibilidad de intervención sobre un factor que es posible 
modificar con unas normas generales sobre cambios en el estilo de vida77,78.
Condición física cardiorrespiratoria (fitness)
El V. O2máx obtenido preferentemente por método directo mediante analizador de gases 
es el parámetro más fiable para determinar la capacidad de rendimiento físico de una 
persona. Sus variaciones fisiológicas y otros detalles se analizaron en los capítulos 1 y 2. La 
experiencia en el ámbito de las pruebas de esfuerzo demuestra que, entre la población de 
estilo de vida sedentario e igualdad de sexo y superficie corporal, la tolerancia al esfuerzo 
varía sensiblemente de una persona a otra. El entrenamiento físico regular contribuiría 
a incrementar las diferencias. De hecho, en la mayoría de las especialidades deportivas, 
el rendimiento no está exclusivamente en relación con el entrenamiento. La herencia 
desempeña una función que posiblemente sea más relevante.
Algunos estudios han investigado simultáneamente la asociación entre actividad física 
y fitness con el riesgo de cardiopatía coronaria. Lakka et al.79 han investigado la función 
que desempeñan ambos parámetros como factores independientes. Se requiere un nivel 
de intensidad mínima para reducir el riesgo de presentación de cardiopatía coronaria. A la 
vez, el riesgo es menor si el nivel de fitness (valorado por el V. O2máx) alcanza los 34 ml/ 
kg/min (la edad de la población estudiada es de 42­60 años). En esencia, el estudio profundi­
za objetivamente en el nivel de fitness valorado por el V. O2máx. Las modificaciones de este 
parámetro se producen sólo si el nivel de actividad física es de intensidad moderada a 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...82
alta. Una persona que dedica varias horas a caminatas verá reducido el riesgo cardiovas­
cular de manera significativa, pero el riesgo será inferior en las personas que realizan una 
actividad física que requiere un gasto energético más alto, como correr, ir en bicicleta a 
ritmo vivo (20 km/h) o nadar a ritmo moderado para una persona cuyo dominio de la 
técnica es suficiente.
Se ha valorado la capacidad de ejercicio (fitness) en cinta ergométrica de 9.191 personas 
remitidas para realizar una prueba de esfuerzo por dolor torácico, dolor atípico o cribado. 
La capacidad física más baja se asocia a una probabilidad más alta de incidencias cardiovas­
culares. Con este argumento, estos pacientes deberían hacer una prevención más intensa 
de los factores de riesgo cardiovascular80.
La modificación de la condición física en los hombres sanos de edad media predice la 
mortalidad. Un estudio reciente de Erikssen et al.81 ha demostrado que una ligera mejoría 
en la condición física se asocia a una reducción significativa del riesgo de muerte. Este 
dato es más importante al poner de relieve la eficacia de los programas de entrenamiento 
físico de intensidad moderada, que están al alcance de la mayor parte de la población.
La mejora del V. O2máx en la población adulta de 60­71 años se produce de modo similar 
a como ocurre en la población más joven, y es independiente de la edad, el sexo y el 
nivel previo de fitness82. Esto es un sólido argumento para promover el incremento de la 
actividad física de grado medio­alto en la población adulta. El aumento en el V. O2máx por 
la mejora del fitness disminuye el riesgo de cardiopatía coronaria.
Los individuos con menor capacidad física tienen más riesgo de muerte que aque­
llos con niveles más altos de fitness. Kokkinos et al.83 investigaron la asociación entre la 
capacidad de ejercicio y todas las causas de mortalidad en 6.749 personas de raza negra y 
8.911 de raza blanca, todos adultos y sin enfermedad cardiovascular, que realizaron una 
prueba de esfuerzo en treadmill. Los resultados muestran que existe una relación inversa 
entre la reducción de la mortalidad y la mejor capacidad de ejercicio.
Las guías de ejercicio físico son una referencia para mejorar la salud y disminuir el riesgo 
y la mortalidad; no obstante, también se han observado beneficios siguiendo programas 
de ejercicio con menor intensidad de trabajo, lo que prueba, además, que la relación entre 
dosis de ejercicio y beneficio es flexible84.
Una cuestión a debate es la relación entre el fitness natural y el riesgo de cardiopatía 
coronaria. Los niños con mejor fitness serán físicamente más activos de adultos, y esta 
condición incidirá en la presentación de la cardiopatía coronaria. Las bases genéticas de las 
diferencias observadas en los niños son complejas, y por el momento sólo se han valorado 
los efectos de las diferencias en el V. O2máx como parámetro fundamental de medida del 
rendimiento cardiovascular.
ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD PÚBLICA
Recomendaciones actuales
La evidencia de los beneficios del ejercicio físico a través de revisiones de efectos fisio­
lógicos, ensayos epidemiológicos y documentación clínica ha promovido numerosas 
iniciativas, de ámbito público y privado, con el objetivo de sensibilizar a la población 
sobre la conveniencia de cambiar el estilo de vida hacia costumbres más saludables. La 
modificación de los hábitos dietéticos y la eliminación del tabaquismo constituyen dos 
de las piezas fundamentales en la mejora y la promoción de la salud; el ejercicio físico 
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es el tercer elemento sobre el que recae una parte importantede la responsabilidad de 
alcanzar ese objetivo.
En los Estados Unidos, los Centers for Disease Control and Prevention y el American 
College of Sports Medicine elaboraron un documento de consenso con la finalidad de in­
crementar la participación de los ciudadanos de todas las edades en programas de actividad 
física85. El debate se centra en cuáles son las actividades más recomendables y el tiempo 
requerido para lograr efectos cuantificables a medio y largo plazo. Las conclusiones del 
comité de expertos consideran que una persona debería acumular 40 minutos de promedio 
de ejercicio físico de moderada intensidad preferiblemente todos los días de la semana.
El comité de ejercicio físico y rehabilitación de la AHA, en una declaración de intencio­
nes23,86 en relación con el ejercicio físico, estableció unas recomendaciones sobre programas 
de ejercicio físico para la población americana. Pese a los evidentes efectos beneficiosos 
del ejercicio físico en el ámbito físico y psicológico, no se ha llegado a superar el 50% de 
las personas que mantienen la práctica de ejercicio físico a los 6 meses. Despertar el 
interés y la motivación es uno de los retos a los cuales debe aspirarse para garantizar los 
objetivos que se desea conseguir. Los médicos, las familias, las escuelas y las instituciones 
públicas y privadas han de promover, mediante mensajes adecuados, la expansión de la 
actividad física en la comunidad infantil y entre los adultos. En esta línea, el Consejo de 
Colegios Médicos de Cataluña, con el soporte del Consejo Asesor de Actividad Física 
y Promoción de la Salud de la Dirección General de Salud Pública de la Generalitat de 
Cataluña, elaboró un documento en el que se recomienda promover el ejercicio físico, 
entre otras medidas, para fomentar la salud cardiovascular23,87.
Por último, cabe hacer referencia a las recomendaciones de ejercicio más recientes de 
la AHA y del American College of Sports Medicine para promover la salud en los adultos 
de 18­65 años de edad y entre las personas de edad más avanzada. El ejercicio físico es 
una medida básica, y si se realiza con método y rigor, se consiguen más beneficios y se 
minimiza el riesgo23,24.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Dennison B, Straus JH, Mellitis D, Charney E. Childhood physical fitness tests: predictor of 
adult phsysical activity levels? Pediatrics 1988;82:324­30. 
 2. Hurtig­Wennlöf A, Ruiz JR, Sjöström HM. Cardiorespiratory fitness relates more strongly 
than physical activity to cardiovascular disease risk factors in healthy children and adolescents: 
the European Youth Heart Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007;14:575­81. 
 3. Strong WB. Physical activity and children. Circulation 1990;81:1697­701. 
 4. Promoting Physical Activity in Children and Youth. AHA Scientific Statement. Circulation 
2006;114:1214­24. 
 5. Gutin B, Cucuzzo N, Islam S, Smith C, Stachuro ME. Physical training lifestyle education 
and coronary risk factors in obese girls. Med Sci Sports Exerc 1996;28:19­23. 
 6. Leary SD, Ness AR, Smith GD, et al. Physical activity and blood pressure in childhood. 
Hypertension 2008;51:92­8. 
 7. Riopel DA, Boerth RC, Coates T, Miller W, Weidman W, Hennekens CH. Position statement. 
Coronary risk factor modification in children smoking. Circulation 1986;74:1192A­4A. 
□ 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
RIESGO CARDIOVASCULAR 
DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO
Ricard Serra Grima
INTRODUCCIÓN
El deporte es una actividad recomendada para mejorar la salud al estar directamente 
implicada en la regulación de los factores de riesgo cardiovascular más importantes. La 
variedad de especialidades deportivas que existen permite seleccionar la más apropiada 
para las aptitudes individuales, la edad y las recomendaciones médicas. La preferencia por 
una de ellas es un argumento prioritario, pues el cumplimiento del ejercicio físico guarda 
relación, en gran medida, con el grado de satisfacción que se experimente al practicar un 
deporte. El objetivo es conseguir que el deporte y la actividad física lleguen a la mayoría 
de la población.
En los últimos 20 años se ha registrado un incremento sustancial del número de personas 
mayores de 40 años que practican deporte, especialmente en carreras de fondo tipo maratón, 
triatlón o carreras de montaña. La competición, por sí misma, constituye un desgaste físico 
importante al que hay que sumar el correspondiente al programa de entrenamiento que se 
recomienda para resistir competiciones de estas características. Los deportistas que no tienen 
la categoría de profesionales deben simultanear el entrenamiento con el trabajo habitual, que 
puede ser duro y con variabilidad horaria. El resultado es una sobrecarga física y psíquica 
importante que ha de regularse mediante una supervisión adecuada para no incurrir en el 
fenómeno del sobreentrenamiento y otras complicaciones de mayor relieve.
Una parte considerable de deportistas realiza ejercicio físico sin ningún tipo de su-
pervisión médica, física ni técnica. La probabilidad de que se presenten complicaciones 
es más alta en estos casos que en grupos controlados. La mayor parte de los problemas 
y complicaciones que se producen por el ejercicio físico intenso pueden evitarse con un 
examen médico básico en el que se incluye un electrocardiograma (ECG).
El estilo de vida físicamente activo es un modelo que deberían seguir las personas 
sedentarias, sobre todo aquellas con factores de riesgo cardiovascular (hipercolesterolemia, 
hipertensión arterial, diabetes, obesidad o tabaquismo). La participación de deportistas 
veteranos en deportes de resistencia, como las carreras de larga distancia a las que se 
ha hecho referencia, o ciclismo en carretera, ha despertado, en sentido opuesto, cierta 
inquietud entre los médicos que consideran que estas actividades podrían incrementar 
significativamente el riesgo cardiovascular. Habría que añadir, en sentido positivo, que 
las carreras de fondo son un factor de protección del riesgo cardiovascular. La distancia 
y la fatiga muscular acumulada limitan la intensidad del ejercicio y en consecuencia el 
trabajo cardíaco es menor.
El ejercicio físico se asocia a una mayor probabilidad de riesgo de lesiones, en es-
pecial del aparato locomotor. La prevención consiste en el seguimiento de los programas 
de entrenamiento, establecidos de acuerdo con la edad, la aptitud física o la actividad 
6
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...90
sociolaboral. La prescripción de ejercicio físico supervisado es, tal vez, la mejor garantía 
del cumplimiento de las normas básicas del entrenamiento físico, que se ajustan a lo 
que debería ser un modelo de programa de ejercicio físico de ámbito no competitivo. 
El que se sigue en la alta competición, prescindiendo de la intensidad del ejercicio, sería 
el más recomendable por el rigor y la disciplina en el método.
Las lesiones y los traumatismos que se producen en algunos deportes no han despertado 
la alarma, pese a su elevada incidencia y en ocasiones, incluso, con episodios de muerte 
por causa no cardíaca. La muerte repentina en el deporte es uno de los temas que mayor 
interés ha suscitado en los últimos años. El trabajo de Maron et al.1 sobre muerte súbita 
en jóvenes deportistas y las carreras de maratón populares constituyen dos puntos de 
referencia en torno al riesgo cardiovascular durante el ejercicio físico. La importancia y la 
repercusión en el ámbito médico del citado estudio y las series publicadas sobre episodios 
de muerte súbita en corredores2-5 sugieren unas consideraciones para la reflexión sobre 
el riesgo del ejercicio físico cuando se excluyen los casos debidos a cardiopatía orgánica 
asociada. En la serie de Maron et al.1, de los 29 casos de muerte súbita, en 28 se descubrió 
una cardiopatía orgánica y sólo en uno no se pudo demostrar la presencia de cardiopatía. 
En rigor, el título del estudio debería ser «Muerte súbita en jóvenes deportistas con 
cardiopatía». El ejerciciofísico es, ciertamente, el desencadenante, pero el riesgo guarda 
relación con una cardiopatía orgánica con repercusión funcional importante.
En los casos de muerte súbita registrados en corredores se demostró que la mayoría 
presentaba cardiopatía coronaria, en unos ya diagnosticada y en otros el inicio de la 
enfermedad consistió en la muerte súbita (cuadro 6-1).
Al igual que en los casos referidos por Maron et al.1, la definición del problema pasa 
por el cambio del enunciado, que debería hacer referencia explícita a la presencia de 
cardiopatía en los citados corredores. La cardiopatía coronaria era la causa de muerte 
súbita más común en los atletas de larga distancia.
El análisis del riesgo cardiovascular en relación con el ejercicio físico debe realizarse 
sobre personas sanas sin cardiopatía aparente, que realizan deporte en circunstancias muy 
diversas. El análisis de algunas de ellas, entre las que cabe destacar el sobreesfuerzo, la 
fatiga prolongada, los trastornos metabólicos –en especial la deshidratación–, el ejercicio 
CUADRO 6-1 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTE SÚBITA QUE PUEDEN PRESENTAR SÍNCOPE
● Miocardiopatía hipertrófica
● Miocardiopatía dilatada
● Displasia arritmogénica de ventrículo derecho
● Miocarditis
● Estenosis aórtica
● Prolapso de la válvula mitral
● Síndrome de Marfan
● Anormalidades coronarias
● Arritmias
● Alteraciones en el sistema de conducción
● Síndrome de QT largo
● Síndrome de Brugada
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extenuante, el incremento del tono simpático o los estimulantes, nos lleva a descubrir 
factores que posiblemente amplían el riesgo cardiovascular durante el ejercicio físico o en 
el período de recuperación. Falta conocer con mayor exactitud cómo se delimita la relación 
entre riesgo y ejercicio una vez se han eliminado las causas más frecuentes de enfermedad 
cardíaca que lo provocan y los factores predisponentes en personas sin cardiopatía. En 
resumen, se trata de valorar el riesgo cardiovascular en personas sanas que realizan ejercicio 
físico en condiciones metodológicamente correctas.
En el libro se analiza el entrenamiento más adecuado para cada edad (caps. 10 y 11). El 
objetivo es contribuir a la eliminación de errores en la metodología de los programas de 
entrenamiento. Un sistema de entrenamiento técnicamente correcto puede reducir en buena 
proporción el riesgo de presentación de las complicaciones cardiovasculares más comunes en 
relación con el ejercicio físico, además de prevenir lesiones musculotendinosas y articulares.
ACTIVIDAD FÍSICA E INCREMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
El ejercicio físico realizado de forma esporádica y con método poco riguroso no llega a 
producir efectos de entrenamiento valorables; no obstante, según se deduce de un estudio 
realizado por Siscovick et al.6, en estas condiciones se incrementa el riesgo cardiovascular. 
La población de referencia es aparentemente sana, sin evidencia de cardiopatía orgánica. 
Los 133 hombres sin cardiopatía que tuvieron un paro cardíaco se clasificaron, según el 
nivel de actividad física, en bajo y alto nivel. El riesgo de paro cardíaco está transitoria-
mente aumentado durante el ejercicio físico de fuerte intensidad. El ejercicio físico de 
alta intensidad practicado regularmente se asocia, por el contrario, a una reducción del 
paro cardíaco primario. El resultado de este estudio pone de manifiesto que el entrena-
miento regular genera efectos sobre el organismo, en especial sobre el sistema nervioso 
autónomo, con depresión de la actividad simpática e incremento del tono parasimpático, 
que probablemente modifican el umbral de fibrilación ventricular. Se ha sugerido que, 
entre los factores implicados en el riesgo cardiovascular, la descarga adrenérgica súbita y 
desproporcionada sería uno de los desencadenantes de más relieve7.
El desequilibrio entre aptitud física (fitness) y cantidad de trabajo realizado en con-
diciones técnicas deficientes es relativamente común. Esta situación conduce a un mal 
acondicionamiento con respuesta adrenérgica exagerada y riesgo potencial en personas 
susceptibles. La respuesta es tanto más acentuada cuanto peor es el fitness, más bajo el 
nivel de entrenamiento y menos riguroso el método de entrenamiento. En resumen, 
el ejercicio físico no es el causante del incremento del riesgo de forma exclusiva; de cum-
plirse las normas de prescripción del ejercicio físico para personas no entrenadas, el riesgo 
cardiovascular se convertiría en un fenómeno casual.
Se ha demostrado que se produce una reducción del 20% en la mortalidad a los 
3 años en pacientes con cardiopatía coronaria que siguen programas de entrenamiento 
físico8. Una de las causas que explicaría este fenómeno es la modificación del sistema 
nervioso autónomo, a la que ya se ha hecho referencia. De este modo, el ejercicio físico 
tiene, paradójicamente, dos efectos opuestos: por un lado, el incremento transitorio 
del riesgo y, por el otro, la protección sobre los episodios de muerte repentina durante 
el ejercicio físico. En el eje central de la cuestión se sitúa el comportamiento del sistema 
nervioso autónomo, que es uno de los agentes reguladores de los mecanismos en la 
adaptación normal y patológica al ejercicio.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...92
SOBREENTRENAMIENTO
El sobreentrenamiento es un cuadro clínico que se presenta con rasgos muy diversos, 
en cierta forma opuestos, de modo que hay predominio del sistema nervioso simpático 
(forma tipo Basedow) o del parasimpático (forma tipo Addison). La forma con predo-
minio del simpático se presenta con mayor frecuencia en deportes de equipo de fuerza 
explosiva (velocistas), mientras que la forma con predominio del parasimpático se obser-
va preferentemente en ejercicio físico aeróbico o dinámico (carrera, ciclismo, etc.). Se ha 
especulado en torno a la posibilidad de que si las formas fuesen secuenciales, la simpática 
se manifestaría primero, lo que constituiría un signo de alarma, y la parasimpática corres-
pondería a una fase más avanzada del problema.
El fenómeno del sobreentrenamiento se relaciona con la fatiga y afecta a deportistas de 
todas las edades y categorías. La causa fundamental por la que se origina es el desequilibrio 
entre los efectos de un programa de entrenamiento y la capacidad de recuperación del 
propio organismo, que puede ser normal o estar deprimida. Los marcadores del sobre-
entrenamiento más comunes son las alteraciones en el equilibrio del sistema nervioso au-
tónomo y del sistema neuroendocrino, depresión del sistema inmunitario, daño muscular 
con la depleción de las reservas de glucógeno muscular, y disminución de la capacidad 
aeróbica y de la eficiencia ventilatoria y cardíaca. Los cambios psicológicos pueden ser 
acusados y con frecuencia aparecen insomnio, modificación del carácter e irritabilidad. 
La frecuencia cardíaca y la presión arterial en reposo y durante el esfuerzo suelen estar 
elevadas, y la producción de lactato durante el ejercicio es desproporcionada para el nivel 
de esfuerzo realizado, lo que origina el agotamiento prematuro9-12.
La mayoría de los cambios que se producen en el sobreentrenamiento sugieren modi-
ficaciones del equilibrio del sistema nervioso autónomo. Se ha sugerido que la alteración 
en el eje corticoadrenérgico y el sistema simpático explicarían la afectación permanente 
y prolongada que presenta este grupo de deportistas.
El exceso de trabajo físico del programa de entrenamiento es un factor importante que 
se asocia a las modificaciones ambientales psicológicas y laborales que contribuyen a la 
presentación del sobreentrenamiento. En el cuadro 6-2 se mencionan algunos de los que 
pueden estar implicados en el sobreentrenamiento
CUADRO 6-2 CAUSAS QUE PUEDEN FACILITAR EL SOBREENTRENAMIENTO
● Cambios acusados en el volumen y la intensidad del entrenamiento
●Periodos de descanso insuficientes
● Seguimiento irregular del entrenamiento
● Cambios en el horario laboral
● Mayores exigencias en el trabajo
● Circunstancias familiares
● Alteraciones del ritmo de sueño y horas de descanso
● Modificación de los hábitos dietéticos
● Falta de motivación
● Objetivos deportivos poco realistas
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Inicialmente, el síndrome de sobreentrenamiento y la astenia neurocirculatoria en 
ocasiones resultan difíciles de diferenciar. No es raro atribuir la pérdida de rendimiento al 
insuficiente nivel de preparación, lo que contribuye a la agravación del problema cuando 
se intensifican el volumen y la intensidad del trabajo.
Desde el punto de vista del riesgo cardiovascular, debe señalarse como dato más relevante 
el cambio que se produce en el sistema nervioso autónomo por acumulación de estrés físico y 
psíquico que afecta a la frecuencia cardíaca, habitualmente con taquicardia y riesgo potencial 
de arritmias en personas susceptibles. De forma ocasional, la sensación de palpitaciones se 
corresponde con extrasístoles aisladas en parejas o incluso taquicardia ventricular.
El sobreentrenamiento se produce como un fenómeno aislado; no obstante, con un 
minucioso análisis del entorno ambiental, familiar y laboral, se llegan a descubrir factores 
que pueden precipitar la fatiga, que conduce a medio plazo al sobreentrenamiento con toda 
la variedad de manifestaciones clínicas y funcionales. En la figura 6-1 puede verse un registro 
de ECG de Holter casi a 200 lpm en una atleta de 20 años de edad corredora de fondo que, 
al realizar el precalentamiento, muestra una mala adaptación al esfuerzo con una frecuencia 
cardíaca que alcanza casi su máxima teórica. El bajo rendimiento es extremo hasta el punto 
de que no es capaz de resistir niveles de entrenamiento moderados, para los que estaba 
suficientemente preparada. Los factores que han llevado a esta situación son el incremento 
del trabajo físico, desproporcionado para sus condiciones, un cambio de entrenador y un 
cúmulo de circunstancias personales que acarrearon una situación de estrés grave.
En presencia de signos de sobreentrenamiento debidos exclusivamente a exceso de 
trabajo muscular es posible detectar marcadores que pueden llevar al diagnóstico: la 
creatina fosfocinasa y la lactato deshidrogenasa están anormalmente elevadas para los 
valores de referencia que comúnmente se observan en los deportistas. Durante la prueba 
de esfuerzo pueden verse una reducción de la potencia aeróbica (V ̇O2máx) y una modi-
ficación del umbral anaeróbico con acumulación de lactato más temprana. Este cam-
bio metabólico con incremento de la acidosis modifica al alza la susceptibilidad para 
desencadenar arritmias cardíacas en casos poco comunes, y en consecuencia una mayor 
probabilidad de riesgo cardiovascular.
Figura 6-1 Registro electrocardiográfico de Holter de una atleta que acusa problemas en el 
rendimiento físico. En la tira superior, trazado de reposo. En la tira inferior, durante 
el ejercicio suave: la frecuencia cardíaca alcanza casi 200 lpm, respuesta anormal para 
una atleta entrenada.
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B = Basa l C = Carrera 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...94
Modificaciones en el ritmo cardíaco y en la conducción auriculoventricular
Bradicardia sinusal no fisiológica y sobreentrenamiento
Los límites de la bradicardia sinusal en la población general están bien establecidos; no 
obstante, en los deportistas las variaciones son amplias y de tal magnitud que siempre 
existe la sospecha de disfunción sinusal subyacente de tipo orgánico cuando la frecuencia 
cardíaca es muy lenta.
La bradicardia sinusal extrema (por debajo de 50 lpm) se asocia a niveles de entrena-
miento físico intensos y a especialidades como atletismo de fondo, natación o ciclismo, 
por citar las más comunes. En los deportistas que siguen programas de entrenamiento bajo 
estricta supervisión técnica, médica y dietética, la bradicardia sinusal es casi con toda pro-
babilidad un fenómeno fisiológico que no requiere más seguimiento que el que se realiza 
habitualmente a los deportistas de alto nivel de competición. Por el contrario, cuando se 
observa en deportistas de nivel de competición más bajo, cuyo programa de entrenamiento 
es inadecuado, no hay seguimiento médico y se acompaña de síntomas como cansancio 
desproporcionado, mareo o incluso síncope, cabe sospechar que la bradicardia sinusal 
no es fisiológica. Es la primera manifestación cardiovascular de intolerancia al ejercicio a 
la que hay que prestar toda la atención. La historia clínica pone de manifiesto que en la 
mayoría de los casos existe una clara incompatibilidad entre el programa de entrenamiento, 
el estilo de vida, los hábitos dietéticos y los horarios laborales. Puede deducirse, por 
consiguiente, que el deporte de alta competición ha de ser profesional para optimizar el 
rendimiento y evitar la fatiga que conduce al cuadro clínico del sobreentrenamiento. En 
un estudio realizado con 157 ex atletas de élite con bradicardia sinusal extrema cuando 
entrenaban y competían al más alto nivel, se identificaron siete deportistas con bradicardia 
sinusal no fisiológica que se acompañaba de síntomas de sobreentrenamiento13.
Alteraciones en el ritmo y en la conducción auriculoventricular
La presencia de arritmias cardíacas se asocia, en general, a cardiopatía orgánica, altera-
ciones metabólicas y hormonales, así como a los hábitos tóxicos más comunes, como el 
alcohol y el tabaco. Sin embargo, también pueden registrarse en ausencia de patología y 
de factores desencadenantes. Las extrasístoles supraventriculares y ventriculares aisladas 
son los tipos de arritmia más comunes, y su desaparición con el ejercicio sugiere un 
carácter benigno.
Arritmias más complejas, como extrasístoles ventriculares en salvas de bigeminismo, 
parejas, o en salvas de taquicardia ventricular no sostenida, pueden ser una consecuencia 
del desequilibrio en el sistema nervioso autónomo provocado por el sobreentrenamiento. 
El corazón del deportista con sobreentrenamiento es estructuralmente sano; no obstante, 
se desconocen los mecanismos electrofisiológicos por los que puede aparecer la taquicardia 
ventricular, pero no puede descartarse que, en parte, la provoque la modificación persis-
tente y no fisiológica del sistema nervioso autónomo. Arritmias de este tipo se han regis-
trado en deportistas con signos claros de sobreentrenamiento en quienes destacaban el des-
censo del rendimiento físico y de la tolerancia al esfuerzo (v. casos clínicos en la parte 2).
La prevención del sobreentrenamiento tiene dos objetivos preferentes: en primer lugar, 
mantener un óptimo rendimiento, y en segundo lugar, evitar el riesgo cardiovascular. La 
taquicardia ventricular es una arritmia grave, que incluso puede precipitar la muerte en 
deportistas. Por esta razón, el seguimiento de los deportistas de alta competición debe 
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ser muy riguroso para detectar las fases iniciales del sobreentrenamiento. El tiempo de 
descanso activo que se recomienda es de 3-6 meses una vez se ha establecido con todas 
sus manifestaciones. Si se han documentado episodios de taquicardia ventricular, este 
tiempo debería ampliarse a 1 año14.
La hipervagotonía que afecta a la unión auriculoventricular (A-V) provoca un alarga-
miento del intervalo P-R por encima de 0,20 s. En casos extremos, el bloqueo A-V puede 
ser de segundo grado y aparece con el ejercicio por alteración del período refractario,que no se reduce suficientemente como para permitir la conducción 1:1 a una frecuencia 
cardíaca muy alta. En estos casos, el tiempo de descanso para resolver el trastorno no debe 
ser inferior a 3 meses (v. caso clínico 3, cap. 13).
Estudios isotópicos y sobreentrenamiento
La identificación clínica del sobreentrenamiento no siempre resulta fácil. Los síntomas son 
poco específicos y la pérdida de rendimiento puede deberse a otras causas. Los marcadores 
biológicos tampoco son definitivos y no aclaran con certeza el diagnóstico. Son la sos-
pecha clínica y los síntomas objetivos que se obtienen de una correcta anamnesis los que 
permiten llegar al diagnóstico.
La disfunción del sistema nervioso vegetativo es un signo común que se observa en el 
sobreentrenamiento. Los ritmos cardíacos lentos aparecerían en fases más avanzadas y con 
mayor repercusión clínica, mientras que la taquicardia sinusal en reposo ocurriría en fases 
más tempranas. Por este motivo, hemos estudiado la integridad del sistema adrenérgico 
del miocardio mediante 123I-MIBG (metaiodobencilguanidina). La evaluación del sis-
tema simpático mediante el estudio isotópico nos facilita una representación visual de la 
distribución del sistema adrenérgico cardíaco. La MIBG es un derivado sintético de 
la guanetidina (de estructura similar a la noradrenalina) que presenta el mismo mecanismo 
de incorporación y almacenamiento neuronal que la noradrenalina en las terminaciones 
neuronales simpáticas cardíacas posganglionares y presinápticas. Por lo tanto, la MIBG 
permite localizar las catecolaminas en el ámbito tisular y valorar la función y la integridad 
del sistema neuronal simpático (v. lámina 7 en color).
Los resultados preliminares de la utilización de 123I-MIBG en el estudio del sobre-
entrenamiento han permitido observar importantes defectos de captación en la región 
inferior similares a los encontrados en deportistas con bradicardia sinusal grave. Tras 
12 semanas de descanso activo se normalizaba íntegramente la distribución del radio-
trazador15. En resumen, la MIBG puede ser eficaz para diagnosticar casos de sobre-
entrenamiento y poder recomendar con criterios objetivos el descanso necesario para 
normalizar la situación. La detección temprana del sobreentrenamiento puede acortar el 
período de descanso del entrenamiento y, lo que es más relevante, prevenir situaciones de 
riesgo cardiovascular. Las manifestaciones clínicas y funcionales del sobreentrenamiento 
son muy orientativas por lo que el estudio de los marcadores debería reservarse para 
casos especiales.
EJERCICIO EXTENUANTE
Una de las normas básicas del entrenamiento consiste en realizar ejercicios de calen-
tamiento antes de iniciar cada una de las sesiones. Esta medida tan elemental permite 
alcanzar la adaptación cardiovascular y muscular de forma progresiva, de modo que no 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...96
se produzcan efectos desfavorables. El ejercicio físico se realiza la mayoría de las veces con 
métodos cuyo rigor es más que discutible. A partir de aquí, pueden provocarse numerosas 
situaciones que no favorecen el rendimiento deportivo ni la promoción de la salud, dos 
de los objetivos del ejercicio físico.
El periodo de acondicionamiento es básico en el proceso del entrenamiento. Si no 
se realiza de manera adecuada conduce a fatiga temprana y bajo rendimiento por mala 
adaptación de todo el organismo, en particular la cardiocirculatoria. El ejemplo más 
corriente se observa en deportistas no iniciados de edad adulta o en niños, que por des-
conocimiento o carácter competitivo desmesurado empiezan el ejercicio sin respetar uno 
de los principios elementales del entrenamiento a los que hemos hecho referencia. El 
cansancio no sería tan acusado ni se presentaría de forma tan temprana de hacerse en las 
condiciones más apropiadas. Esta es una de las causas más frecuentes del abandono de los 
programas de entrenamiento, en especial en personas adultas que no habían practicado 
deporte con regularidad.
La alteración metabólica que justifica el cuadro consiste en el incremento del meta-
bolismo anaeróbico con acumulación de lactato, lo que determina sobrepasar el umbral 
anaeróbico. En estas condiciones, el agotamiento se produce en pocos minutos. El 
mantenimiento del nivel de esfuerzo por encima de dicho umbral repercute, además, en 
la recuperación, sobre todo en los no entrenados, que se prolonga durante más minutos 
de lo habitual. El sufrimiento muscular es más acusado y el desequilibrio metabólico y res-
piratorio puede contribuir a incrementar el riesgo cardiovascular en casos muy especiales.
El ejercicio físico intenso sin previo calentamiento (en la vida diaria pueden surgir 
situaciones en las que se produce un trabajo de estas características) provoca un incremento 
brusco de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica (factores implicados en el 
trabajo cardíaco), con repercusión directa sobre las demandas energéticas al miocardio. 
Este aumento del consumo de oxígeno, sin que paralelamente haya un incremento del 
aporte necesario, crea una situación de isquemia en el subendocardio que se demuestra por 
la depresión del segmento ST-T en personas sanas sin evidencia de cardiopatía coronaria. 
Respuestas de ECG anormales pueden observarse en el 60% de las personas aparentemente 
sanas al realizar ejercicio físico en condiciones poco fisiológicas (transición brusca de reposo 
a esfuerzo intenso). De hecho, esta situación puede ocurrir entre la población general 
durante las actividades laborales o recreativas, o por incidencias de la vida diaria16,17.
Las respuestas de tipo isquémico no guardan relación con la edad ni con el fitness. 
La realización de un calentamiento previo con una duración de aproximadamente 3-5 mi-
nutos puede eliminar estas respuestas, debido a que se produce una adaptación del 
flujo coronario a las demandas energéticas progresivas.
En pacientes con cardiopatía coronaria, o en otros tipos con repercusión clínica y 
funcional ligera o moderada, la actividad física regular llevada a cabo correctamente no 
debería provocar un incremento del riesgo; no obstante, si se realiza ejercicio físico o 
trabajo en condiciones poco fisiológicas, el riesgo cardiovascular puede incrementarse. 
En estos casos, el citado incremento guarda más relación, posiblemente, con el carácter 
extenuante del esfuerzo que con la propia cardiopatía.
En resumen, el ejercicio físico extenuante constituye un riesgo potencial que afecta 
en primer término al rendimiento, y a continuación, y con escasa frecuencia, al riesgo 
cardiovascular. Uno de los factores predisponentes es la transición súbita del reposo al 
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esfuerzo máximo, desaconsejable bajo todos los puntos de vista excepto si se ha realizado 
acondicionamiento previo.
TRASTORNOS METABÓLICOS: DESHIDRATACIÓN
El aporte de líquidos antes, durante y después del ejercicio mejora el rendimiento físico. 
Los efectos desfavorables de la deshidratación sobre el rendimiento, la función cardíaca y la 
salud son bien conocidos; sin embargo, la necesidad de reemplazar la pérdida de líquidos 
durante la actividad física es una recomendación que debe recordarse y actualizarse de 
forma permanente. La importancia de los factores ambientales en la actividad deportiva 
se puso de manifiesto en los Juegos Olímpicos celebrados en Atlanta, en los que el Comité 
Organizador advirtió sobre las precauciones que deberían tomar no sólo los atletas sino 
también los espectadores y oficiales.
La repercusión que tienen los factores ambientales sobre el rendimiento se ha com-
probado en un estudio de laboratorio en el cual el tiempo de ejercicio en bicicleta ergomé-
trica, a una intensidad adecuada para mantener el esfuerzo prolongado, era de 92 minutos, 
con una temperatura ambiental de 11°C.Cuando la temperatura aumentó a 21°C, el 
tiempo de ejercicio fue de 83 minutos, y de sólo 51 minutos cuando la temperatura se 
elevó a 30°C18,19. Un individuo sedentario pierde diariamente unos 2 litros de agua, y 
en un ambiente caluroso y húmedo esta pérdida puede llegar a ser de 4-6 litros. Los 
atletas que entrenan intensamente en temperatura calurosa durante unas 2-3 horas al día 
pueden llegar a perder entre 5 y 10 litros, y las pérdidas en situaciones extremas pueden 
ser de 15-18 litros al día. La pérdida de agua se acompaña, además, de la eliminación de 
electrolitos, que varía de un individuo a otro, de la duración del ejercicio y de la aclima-
tación. Las concentraciones medias de sodio y potasio son de alrededor de 50 mmol/l y 
5 mmol/l, respectivamente. La hidratación por pérdidas exageradas de líquidos durante el 
entrenamiento sugiere la necesidad de incorporar electrolitos al aporte hídrico, aunque la 
dieta del deportista sea correcta. La ingestión de agua en cantidades importantes sin 
la incorporación de electrolitos produce un descenso en la osmolaridad del plasma que 
suprime la necesidad de beber y estimula la producción de orina. Una pérdida de agua por 
sudor de unos 10 litros, con una concentración de sodio de 50 mmol/l, equivale a unos 
29 g de sodio. Esto sugiere la necesidad de incorporar un consumo de sal moderadamente 
alto para corregir el desequilibrio electrolítico provocado por el exceso de calor. Este exceso 
de sal no tendría efectos desfavorables sobre la salud cuando estas pérdidas de sodio son 
significativas y la función renal no está alterada.
Las consecuencias de la pérdida progresiva de líquidos son la hipovolemia y el aumento 
de las concentraciones plasmáticas de electrolitos. Los componentes del sudor son so-
dio (Na) y cloro (Cl), y en menor proporción potasio (K) y magnesio (Mg). Los calam-
bres musculares se producen por la pérdida de Na. Esta pérdida de Na conduce a la 
hiponatremia crónica que se observa en muchos deportistas. El efecto es beneficioso en 
el deportista veterano con tendencia a la hipertensión arterial. Se trata, por consiguiente, 
de un efecto no farmacológico para el control de esta enfermedad. Ambas situaciones 
contribuyen a disminuir la capacidad de disipar el calor generado por el ejercicio. A 
mayor grado de deshidratación, mayor pérdida de la capacidad de rendimiento físico, 
más probabilidad de golpe de calor y mayor riesgo de arritmias potencialmente malignas 
en personas predispuestas20,21.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...98
El ejercicio físico en ambiente caluroso y húmedo dificulta el mantenimiento de 
la temperatura corporal y el equilibrio homeostático. Estos factores interfieren en los 
procesos de eliminación del calor por mecanismos de convección y evaporación. La 
incapacidad de pérdida de calor corporal por factor ambiental, unida a la reducción de 
la capacidad de eliminar el calor generado por el ejercicio, provoca un aumento de la 
temperatura corporal y una mayor pérdida de líquidos por sudoración, que conducen a 
la hipertermia o golpe de calor. Otros factores causantes del golpe de calor se mencionan 
en el cuadro 6-3.
El golpe de calor (deshidratación) es un trastorno agudo y grave con riesgo de 
muerte que produce cefalea, convulsiones, fiebre de 40°C y pérdida de la consciencia 
o desorientación. La piel está caliente y enrojecida, con o sin sudoración. La pérdida 
de volumen plasmático provoca vasoconstricción periférica, lo que reduce el proceso de 
transferencia de calor a la periferia. Se acompaña de alteraciones de los parámetros 
bioquímicos con aumento de las transaminasas y de la creatina fosfocinasa, proteinuria 
y mioglobinuria. El pronóstico es peor en los pacientes con temperatura de más de 
42°C y enzimas superiores a 10.000 en las primeras 24 horas. El tratamiento consis-
te en disminución de la temperatura corporal y ambiental, reposición de líquidos y 
oxigenoterapia.
Con el fin de prevenir esta complicación, que constituye un riesgo grave, se han de 
reconocer las condiciones ambientales, realizar educación sanitaria efectiva y aconsejar 
la utilización de prendas permeables y otras medidas, como la hidratación antes del 
ejercicio y cada 20 minutos. Los deportistas deberían ingerir 100-200 ml cada 2-3 km, 
y 625-1.250 ml por cada hora de ejercicio.
En resumen, los trastornos metabólicos secundarios a la deshidratación pueden in-
crementar el riesgo cardiovascular en personas predispuestas en las que no hay evidencia 
de cardiopatía orgánica con repercusión importante. En los casos leves afecta al rendi-
miento deportivo al incrementar la fatiga y la actividad adrenérgica desproporcionada. 
La asociación de alteración metabólica y del sistema nervioso autónomo puede favorecer 
la aparición de arritmias en casos excepcionales y, en consecuencia, aumentar el riesgo 
cardiovascular, por lo que deberían tomarse todas las medidas de prevención por parte 
de los propios deportistas, del personal técnico y médico, así como de las organizaciones 
y centros deportivos.
CUADRO 6-3 RELACIÓN DE ALGUNOS DE LOS FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR LA PRESENTACIÓN 
DEL GOLPE DE CALOR
● Alimentación
● Fitness
● Hidratación
● Viento
● Ropa
● Temperatura ambiental
● Humedad
● Índice metabólico basal
● Estimulantes (cafeína y otros)
Riesgo cardiovascular durante el ejercicio físico Capítulo 6 99
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SÍNCOPE
Es una súbita y breve pérdida de consciencia con recuperación espontánea. Se caracteriza 
por un acusado descenso de la presión arterial sistémica con o sin bradicardia que provoca 
la interrupción del flujo sanguíneo cerebral y se acompaña de sudoración, náuseas e 
hiperventilación.
Las causas más comunes del síncope tienen origen cardiovascular y se asocian con 
mortalidad elevada en pacientes con cardiopatía no conocida, isquemia transitoria o 
anormalidades cardíacas más comunes22-24. Los factores predisponentes más habituales 
son el agotamiento físico, el ortostatismo prolongado, el calor y la parada brusca tras un 
ejercicio físico de gran intensidad. La reacción vagal tras el ejercicio físico extenuante se 
presenta en un 0,2% de las pruebas de esfuerzo. Estas reacciones vagales con síncope 
se han observado, incluso, sin haber detenido la prueba de forma brusca25. La exagerada 
respuesta vagal puede ocasionar, excepcionalmente, asistolia en personas jóvenes y de 
mediana edad sin cardiopatía26,27.
El episodio sincopal se produce en tres fases. En una primera fase aumentan la presión 
arterial y la frecuencia cardíaca, con incremento del tono simpático; en una segunda 
fase ocurre la hipotensión con bradicardia por acentuación del tono vagal; en la tercera fase 
se produce la recuperación espontánea con el decúbito o la persistencia de la actividad 
física. Normalmente se presenta en posición ortostática y el mecanismo se debe a una dis-
minución del retorno venoso, que a su vez provoca una reducción del volumen sistólico. 
Dicho fenómeno estimula los barorreceptores que incrementan la actividad simpática. 
Esta actividad simpática exagerada sobre un ventrículo izquierdo deplecionado provoca 
el estímulo del reflejo vagal con vasodilatación periférica e hipotensión. Es frecuente en 
personas poco entrenadas o sedentarias, y en deportistas que han permanecido inactivos 
durante un tiempo prolongado. Lo habitual es que estos episodios desaparezcan con el 
entrenamiento, paradójicamente, cuando se produce un progresivo incremento del tono 
vagal. La modificación de los receptores beta-adrenérgicos justificaría, posiblemente, la 
desaparición de estos episodios sincopales atribuidos a hipertonía vagal.
Las causas del síncope están muy relacionadas con la edad. En los niños y adolescentes 
es más común la neurocardiogénica (vasovagal), las arritmias primarias favorecidas por el 
QT largo o el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En los adultos jóvenes,el síncope vasovagal es la causa más frecuente, y en los adultos de mayor edad lo son la 
obstrucción del gasto cardíaco por estenosis aórtica, la embolia pulmonar y las arritmias 
secundarias a cardiopatía orgánica.
Síncope de esfuerzo
El síncope relacionado con el ejercicio físico es, en principio, un fenómeno anormal y 
sugiere la necesidad de descartar una cardiopatía orgánica subyacente (miocardiopatía 
hipertrófica, cardiopatía valvular o cardiopatía coronaria). Además de estas enfermedades, 
otras afecciones potencialmente causantes de episodios de muerte súbita pueden manifes-
tarse con síncope, como se explica en el cuadro 6-1, en el que se relacionan las causas más 
frecuentes de muerte súbita y sus manifestaciones clínicas.
El síncope en la miocardiopatía hipertrófica se produce por una taquiarritmia supra-
ventricular, una bradiarritmia o cambios hemodinámicos bruscos por disminución del 
volumen del ventrículo izquierdo. El síncope en la estenosis aórtica aparece habitualmente 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...100
en casos avanzados y con gradiente transvalvular importante. Es más común en presencia 
de arritmias, trastornos de la conducción, QT largo, síndrome de Brugada o síndrome de 
WPW.
La prueba de esfuerzo es la exploración más útil para valorar el síncope relacionado 
con el ejercicio físico. En un paciente con estenosis aórtica importante, el aumento de la 
presión arterial sistólica es insuficiente; si el esfuerzo es intenso, se produce un descenso de 
la presión arterial sistólica que puede provocar el síncope. En presencia de miocardiopatía 
hipertrófica, el descenso de la presión arterial sistólica es un signo de mal pronóstico 
posiblemente relacionado con disfunción ventricular y caída en la fracción de eyección. 
En los pacientes con cardiopatía coronaria, el descenso de la presión arterial sistólica en 
más de 20 mmHg es un signo de gravedad y se asocia a enfermedad multivaso28.
La mayoría de los episodios de síncope provocados por el ejercicio se producen en 
personas afectadas de cardiopatía orgánica con repercusión funcional importante. En su 
ausencia, el síncope de esfuerzo es un fenómeno poco común en personas entrenadas, sin 
manifestación de sobreentrenamiento y en ausencia de alteraciones de origen metabólico 
o endocrino. En el ejercicio físico extenuante, el gasto cardíaco ha alcanzado su máxima 
capacidad de adaptación. La interrupción brusca del esfuerzo provoca el descenso de 
la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (gasto cardíaco) por hipertonía vagal. La 
velocidad con que se llega a la recuperación varía de persona a persona y guarda relación, 
además, con el nivel de entrenamiento. Los factores ambientales, entre ellos el calor y 
la humedad, retrasan la recuperación. En las personas sedentarias, el cese brusco de la 
actividad puede originar una sensación de inestabilidad e incluso llegar al síncope. En las 
personas entrenadas, cuyo sistema nervioso autónomo se ha modificado en el sentido de 
que hay mayor predominio vagal con depresión de la actividad simpática en reposo, la 
probabilidad de sintomatología relacionada con la hipertonía vagal es más remota debido 
a que esta situación en el sistema nervioso autónomo del deportista favorece la estabilidad 
neurovegetativa y reduce la probabilidad del síncope. No obstante, el entrenamiento 
aeróbico puede disminuir la tolerancia al ortostatismo por cambios en los barorreceptores 
arteriales29, pero entre la población de atletas con entrenamiento de predominio aeróbico 
(corredores de fondo o ciclistas) la ocurrencia de síncope por intolerancia al ortostatismo 
es poco frecuente si no se asocia a factores predisponentes.
Estudios transversales indican que la prevalencia de hipotensión ortostática es más alta 
en los atletas que en los sujetos sedentarios30-32. La intolerancia al ortostatismo se produce 
con menor frecuencia en personas con una potencia aeróbica (V̇O2máx) inferior 
a 55-60 ml/kg/min33.
Por consiguiente, la tolerancia al ortostatismo por el entrenamiento aeróbico en unos 
casos puede verse afectada y en otros actuar en sentido contrario. Posiblemente la es-
tabilidad ortostática no se verá afectada de manera evidente cuando el incremento de 
la potencia aeróbica no alcance valores extraordinariamente altos y el entrenamiento no 
sea intenso. La mayoría de los cambios provocados por el entrenamiento de predominio 
dinámico son beneficiosos; sin embargo, cabe hacer referencia, como factor negativo y 
poco frecuente, a la reducción de la tolerancia al ortostatismo y, en casos extremos, la 
presentación de síncope.
En un estudio realizado en las fuerzas armadas israelís se analizaron los episodios de 
muerte súbita de 44 soldados cuya media de edad era de 21 ± 3 años. En el 23% de los 
Riesgo cardiovascular durante el ejercicio físico Capítulo 6 101
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casos fue precedida de un episodio sincopal. El síncope relacionado con el ejercicio exte-
nuante se observó en el 16% de los casos. En 7 de 10 casos con síncope previo a la muerte, 
se debió a trastornos metabólicos, y en 3 a la presencia de cardiopatía orgánica34. La alta 
incidencia de episodios sincopales que preceden a la muerte súbita sugiere la necesidad 
de investigar todos los casos hasta conocer su mecanismo y la causa desencadenante.
Síncope postesfuerzo y/o vasovagal
El síncope que ocurre inmediatamente después de un esfuerzo de gran intensidad es 
relativamente común entre personas no habituadas al ejercicio físico regular que detienen 
el esfuerzo de forma brusca. El fenómeno no suele producirse si se mantiene la actividad 
durante algunos minutos y se adopta una actitud postural evitando permanecer de pie 
o sentado en la bicicleta ergométrica. Se ha descrito una disminución de las resistencias 
vasculares periféricas en hombres después de un ejercicio en bicicleta ergométrica35.
En la mayoría de las ocasiones se produce en posición de pie, situación que provoca una 
disminución del retorno venoso y del volumen sistólico, así como una caída de la presión 
arterial. Esta situación produce una respuesta compensadora de los barorreceptores. El 
impulso se transmite por vías aferentes neuronales de los barorreceptores a los centros 
medulares, y aumentan el tono simpático y el tono vagal. Se ha estudiado el síncope 
vasovagal relacionado con los factores precipitantes más comunes, como permanecer de 
pie y el dolor. Los pacientes con antecedentes de síncope repetidos en estas situaciones 
muestran un defecto en el incremento del tono vascular de los vasos de capacitancia del 
área esplácnica durante el ejercicio dinámico, lo que equivale a un fallo en los mecanismos 
de regulación del gasto cardíaco en este tipo de ejercicio. Al cesar el ejercicio, el retorno 
venoso disminuye por un aumento del volumen sanguíneo en los vasos de capacitancia; 
disminuye el llenado ventricular y, en consecuencia, se reduce el volumen de expulsión. 
La frecuencia cardíaca declina y no se produce vasoconstricción arterial36. En un estudio 
de Fleg y Lakatta37 se ha observado que el 33% de los jóvenes con hipotensión presentan 
anormalidades del segmento ST, frente al 0% de los que presentan una respuesta de la 
presión arterial normal.
El síncope vasovagal es, por consiguiente, un proceso benigno que tiene rasgos similares 
desde el punto de vista clínico y funcional con el síncope postesfuerzo, y que, como en este, 
las medidas terapéuticas más eficaces consisten en la prevención de los episodios mediante 
educación sanitaria, incluyendo la recomendación de realizar contracciones isométricas 
ante indicios del cuadro y aumentar la ingestión de líquidos y de sal. La regulación autonó-
mica por el entrenamiento contribuye a reducir los episodios de hipotensión postejercicio 
sin necesidad de recurrir a otras medidas que no sean evitar los factores predisponentes. El 
ejercicio constituyela primera medida terapéutica en determinados casos.
La función del sistema nervioso autónomo en la regulación de los cambios circulatorios 
después de un ejercicio máximo se ha estudiado en 10 voluntarios sanos, y se ha observado 
vasodilatación periférica persistente a pesar del incremento de actividad en la renina 
plasmática. Los índices de actividad vagal reducida se mantuvieron durante 60 minutos 
con persistencia de la actividad simpática. Este fenómeno se observa con frecuencia en 
deportistas que muestran persistencia de la frecuencia cardíaca por encima de los valores de 
reposo en el postejercicio. La prolongación de la actividad simpática, unida a la reducción 
de la actividad vagal, son reflejos probablemente secundarios a la vasodilatación38.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...102
La prevalencia y el significado pronóstico de la hipotensión postejercicio no se cono-
cen bien, pese a que es un fenómeno que ocurre, como ya se ha comentado, con más 
frecuencia en individuos sedentarios, deportistas con sobreentrenamiento y en casos con 
factores precipitantes. La mayoría de las veces el fenómeno se presenta al cesar el esfuerzo 
extenuante y mantener la posición ortostática. En personas jóvenes no se observa si la 
intensidad del esfuerzo no llega al límite fisiológico.
La hipotensión postejercicio disminuye con la edad, probablemente en relación con 
la pérdida de sensibilidad de la musculatura vascular, la vasodilatación inducida por las 
catecolaminas y el declive de la actividad parasimpática por la edad39. En el cuadro 6-4 
se citan algunos de los desencadenantes más comunes.
En resumen, el síncope en el postesfuerzo es un fenómeno poco común en deportis-
tas bien entrenados y en ausencia de factores que favorezcan su presentación. Es más 
frecuente después de un esfuerzo extenuante. No constituye una contraindicación para 
el deporte y, en general, se resuelve con normas higiénicas elementales sin necesidad de 
recurrir a la utilización de fármacos40. El uso de bloqueadores beta se ha revelado eficaz en 
la resolución de este problema si es recidivante; no obstante, su utilización en deportistas 
está condicionada por ser un fármaco prohibido por la Comisión Médica del Comité 
Olímpico Internacional.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA Jr, Rosing DR, Epstein SE. Sudden death in young 
athletes. Circulation 1980;62:218-29. 
 2. Cantwell JD, Fletcher GF. Sudden death and jogging. Phys Sports Med 1978;3:94-8. 
 3. Koplan JP. Cardiovascular deaths while running. JAMA 1979;242:2578-9. 
 4. Noakes TD, Opie LH, Rose AG, Kleynhans PHT. Autopsy-proved coronary atherosclerosis 
in marathon runners. N Engl J Med 1979;301:86-9. 
 5. Thompson PD, Stern MP, Williams P, Duncan K, Haskell WL, Wood PD. Death during 
jogging or running. A study of 18 cases. JAMA 1979;242:1265-7. 
 6. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous 
exercise. N Engl J Med 1984;311:874. 
 7. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. Triggering 
of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. N Engl J Med 1993;329:1677-83. 
CUADRO 6-4 CAUSAS MÁS COMUNES QUE PUEDEN DESENCADENAR UN EPISODIO VASOVAGAL 
EN RELACIÓN CON EL EJERCICIO
● Aporte energético inicial insuficiente o durante el esfuerzo prolongado
● Insuficiente aporte de líquidos
● Esfuerzo inapropiado con parada brusca
● Preparación física deficiente para un objetivo de cierto nivel
● No recuperar después del ejercicio con preferencia de forma activa
● Llegadas masivas en las carreras populares con poca movilidad por falta de espacio
● Factores individuales
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
MANEJO DE LAS ARRITMIAS 
EN EL DEPORTISTA
Francisco Méndez Zurita, Enrique Rodríguez Font, Concepción 
Alonso Martín, José Guerra Ramos y Xavier Viñolas Prat
INTRODUCCIÓN
La evaluación de las arritmias cardíacas en los atletas es una situación que conlleva un reto 
para el médico, ya que debe enfrentarse a la decisión de permitir o limitar la actividad 
deportiva habitual.
La práctica regular de deporte se relaciona con una disminución de los factores de 
riesgo cardiovasculares y se considera un hábito saludable. No obstante, la actividad física 
sistemática induce cambios adaptativos en el corazón. Estas modificaciones incluyen 
cambios estructurales y funcionales del sistema nervioso autónomo, que pueden influir 
en la génesis de algunas arritmias.
Las palpitaciones son un síntoma común, pero son raras en atletas de edad escolar y 
más habituales en atletas mayores. La mayoría de los síntomas son por causas benignas 
y su pronóstico dependerá del tipo específico de alteración del ritmo cardíaco y de la 
presencia o ausencia de enfermedad de base1.
El objetivo de este capítulo es revisar las arritmias más frecuentemente observadas en 
los atletas, comentar sus aspectos fisiopatológicos y proponer estrategias basadas en las 
evidencias y recomendaciones que permitan optimizar el tratamiento.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DEL EJERCICIO
El ejercicio crónico impone un incremento en las condiciones de sobrecarga hemodiná-
mica del corazón, en particular en los individuos que realizan actividades que requieren 
una elevación mantenida del trabajo cardíaco, tales como los corredores de larga distancia, 
los nadadores y los ciclistas. Los individuos altamente entrenados desarrollan cambios 
adaptativos que incluyen un incremento del volumen ventricular derecho e izquierdo, 
del grosor y la masa del ventrículo izquierdo, y del tamaño de la aurícula izquierda. Estas 
alteraciones estructurales en un corazón con una función sistólica preservada han sido 
consideradas hallazgos típicos del «corazón de atleta»2. La reducción de la masa cardíaca 
y del volumen ventricular tras un período de desentrenamiento es un hallazgo común en 
estos pacientes y favorece la teoría de un remodelado adaptativo3.
El sistema nervioso autónomo ejerce un amplio control en la hemodinámica cardiovas-
cular. Durante el ejercicio se produce un estado de corta duración de aumento del tono 
simpático y disminución del parasimpático. Los neurotransmisores, norepinefrina y 
epinefrina, causan una significativa mejoría en la función del ventrículo izquierdo, y la 
disminución del tono parasimpático favorece un aumento del volumen sistólico y de 
la fracción de eyección. El predominio del sistema simpático durante el ejercicio lleva a 
una más rápida conducción del nodo auriculoventricular y una disminución de la du-
ración del potencial de acción, mediada por un incremento de la corriente rectificado- 
7
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...106
ra Iks, lo que se traduce en un acortamiento de los intervalos PR y QT en individuos sanos. 
La presencia de trastornos electrolíticos, así como de alteraciones en el funcionamiento 
de los canales iónicos, puede resultar en un inapropiado acortamiento del intervalo QT 
durante el ejercicio y un incremento del riesgo de arritmias4.
La bradicardia en reposo es la regla en los atletas, situación que refleja un incremento 
del tono parasimpático. En el estado de reposo, un atleta entrenado mantiene su gasto 
cardíaco con frecuencias cardíacas bajas debido a un incremento del volumen sistólico, 
con reducción del tono simpático y aumento del tono vagal. El incremento del tono 
parasimpático explica algunas arritmias y alteraciones de la conducción que pueden 
estar presentes en los atletas entrenados. El ejercicio y el desentrenamiento revierten esta 
situación con un posterior incremento del tono simpático4.
BRADIARRITMIAS
Disfunción del nodo sinusal
Bradicardia sinusal y pausas sinusales no sintomáticas son un hallazgo común en los atletas 
bien entrenados, como consecuencia del incremento del tono parasimpático5. La presencia 
de bradicardia sinusal nocturna no es indicativa de disfunción del nodo sinusal. Durante 
el ejercicio, o con la disminucióndel tono vagal, estos individuos alcanzan frecuencias 
cardíacas máximas adecuadas6.
Ocasionalmente pueden encontrarse bradicardia sinusal marcada (≤40 lpm) en 
reposo o pausas sinusales ≥3 segundos no sintomáticas en atletas bien entrenados. La 
evaluación en estos casos puede limitarse a la anamnesis, la exploración física y un elec-
trocardiograma (ECG).
La presencia de pausas sinusales largas, bloqueo sinoauricular, síndrome del seno 
enfermo o bradicardia sintomática (presíncope, síncope o fatiga durante el esfuerzo) 
son considerados hallazgos anormales, y la evaluación debe complementarse con una 
ergometría convencional y un ECG de Holter de 24 horas. Si se sospecha una cardio-
patía estructural debe realizarse un ecocardiograma. En caso de síntomas asociados a 
bradiarritmias se aconseja un período de interrupción temporal del ejercicio de hasta 
3 meses y una posterior revaloración clínica. En los pacientes asintomáticos se recomienda 
seguimiento anual7,8.
A los pacientes previamente sintomáticos que tras interrumpir su entrenamiento que-
dan asintomáticos se les debe permitir la realización de actividad física progresivamente, 
y se recomienda una evaluación cada 6 meses7.
Las modificaciones estructurales y del tono autónomo del corazón, que se han con-
siderado «fisiológicas» durante el período de entrenamiento del atleta, pueden persistir 
tras años de suspender la actividad física.
Serra-Grima et al.9 estudiaron un grupo de atletas de alta competición que al menos lle-
vaban 5 años sin participar en competiciones y que habían presentado bradicardia <50 lpm 
cuando eran activos. Hallaron que en un 18% de ellos persistía la bradicardia signifi-
cativa no asociada a síntomas ni alteraciones mayores en el ECG, y que el ejercicio regular 
y el número de años participando en alta competición eran factores predictivos de estos 
hallazgos9. Baldesberger et al.10 evaluaron la presencia de disfunción del nodo sinusal en 
ciclistas profesionales no activos y los compararon con un grupo control. Tras un tiempo 
promedio de 35 años sin participar en competiciones, el grupo de atletas presentó una 
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mayor tasa de disfunción del nodo sinusal (16% frente a 2%). Estos resultados sugieren 
que los cambios inducidos por el entrenamiento no serían totalmente reversibles, lo que 
plantea la necesidad de un seguimiento a largo plazo10.
Bloqueo auriculoventricular
En atletas activos, la presencia de bloqueo auriculoventricular (A-V) de primer grado y 
segundo grado Mobitz I (o tipo Wenckebach) es frecuente5. En general, el bloqueo A-V 
tipo Wenckebach se presenta en reposo y típicamente desaparece durante el ejercicio. 
El retraso de la propagación del impulso a través del nodo A-V es considerado parte de 
los cambios adaptativos causados por el entrenamiento3. En pacientes asintomáticos sin 
evidencia de cardiopatía estructural con un QRS normal en el ECG no se requieren otras 
pruebas complementarias. En este caso la práctica del deporte no está contraindicada y 
se recomienda una revisión anual7.
La persistencia del bloqueo A-V durante el esfuerzo, la presencia de un bloqueo A-V 
de segundo grado Mobitz II (habitualmente acompañando un QRS ancho) o de un 
bloqueo A-V completo son condiciones generalmente patológicas que no deben inter-
pretarse como secundarias al acondicionamiento cardíaco del atleta, y debe completarse 
su valoración para descartar una patología estructural de base con la realización de un 
ecocardiograma, un ECG de Holter de 24 horas, una ergometría convencional e, incluso, 
un estudio electrofisiológico. Existe un claro consenso en relación al tratamiento de estos 
pacientes en caso de presentar síntomas; se recomienda la implantación de un marcapasos 
definitivo, tras lo cual se permite la realización de actividades deportivas siempre que se 
eviten los deportes de contacto físico7,8.
En los pacientes asintomáticos existe divergencia en cuanto a la actitud más adecuada. 
La Sociedad Europea de Cardiología considera que, aunque es infrecuente, el blo-
queo A-V completo transitorio puede observarse en atletas, y considera que ante la ausen- 
cia de enfermedad cardíaca estructural, arritmias ventriculares durante el esfuerzo y una 
frecuencia en reposo superior a 40 lpm, no es necesaria la implantación de un marcapa-
sos, y se permite la realización de actividades deportivas dinámicas y estáticas de baja y 
moderada intensidad. Por otro lado, las recomendaciones derivadas de la 36ª Conferencia 
de Bethesda recomiendan la implantación de un marcapasos definitivo en cualquiera de 
estas situaciones clínicas3,7,8.
TAQUIARRITMIAS
Extrasístoles auriculares
La presencia de extrasístoles auriculares en los atletas es muy frecuente, con una 
incidencia de hasta el 100% en corredores, y siempre significativamente mayor en 
comparación con no deportistas5. No obstante, al igual que en la población general, 
la extrasistolia auricular presente en los registros de Holter, en ausencia de síntomas 
o cardiopatía estructural, no requiere evaluaciones adicionales7,8. Deben valorarse la 
presencia de síntomas de hipertiroidismo y el uso excesivo de alcohol, estimulantes 
o cafeína, como situaciones que pueden incrementar la irritabilidad auricular. En 
las mujeres atletas, los valores fluctuantes de estrógenos durante el ciclo menstrual, 
el embarazo, la menopausia o, el uso de anticonceptivos orales pueden ser causa de 
extrasistolia auricular1.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...108
Ante un paciente que refiere palpitaciones, la actitud dependerá de la frecuencia del 
síntoma. Se recomienda la realización de una prueba de esfuerzo para intentar reproducir 
la sintomatología. Si los síntomas son muy frecuentes, incluso diarios, un registro de 
Holter de 24-48 horas será de gran utilidad. Cuando los síntomas ocurren con una 
frecuencia semanal o mensual se sugiere la colocación de un monitor de eventos o rea-
lizar una monitorización ambulatoria continua1. En aquellos casos en que los síntomas 
aparecen de manera muy esporádica puede valorarse utilizar un Holter implantable; no 
obstante, si la sintomatología es sugestiva de taquicardia se recomienda la realización 
previa de un estudio electrofisiológico.
Taquicardia supraventricular
La incidencia de taquicardia supraventricular en los atletas es similar a la observada en 
la población general. La taquicardia por reentrada nodal es la más frecuente, seguida de la 
taquicardia ortodrómica por reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria, y 
por último la taquicardia auricular6. La clínica de palpitaciones ocasionales, su inicio y fin 
súbitos, su carácter regular y su buena tolerancia, son características típicas de todas ellas. 
En los deportistas, estas taquicardias suelen aparecer durante el esfuerzo, a diferencia de la 
población general, en la que pueden aparecer en cualquier situación, debido a que en los 
deportistas la gran influencia vagal sobre el nodo A-V durante el reposo suele impedir su 
mantenimiento. La preexcitación ventricular, asociada o no a taquicardia, será comentada 
de manera independiente por tener un tratamiento diferente.
La taquicardia por reentrada nodal se presenta más a menudo en mujeres entre la tercera 
y la cuarta década de la vida, aunque puede observarse a cualquier edad. El síntoma más 
frecuente son las palpitaciones, inducidas o no con el esfuerzo, de aparición súbita y du-
ración variable. La presencia de frecuencias ventriculares rápidas puede asociarse a disnea, 
angina e incluso síncope. Durante la taquicardia el paciente puede referir un latido cervical 
(signo de la rana), debido a la contracción simultánea de la aurícula y el ventrículo con las 
válvulas mitral y tricuspídea cerradas, generando ondas «A» cañón en el pulso yugular. El 
ECG en reposo no presenta alteraciones. Mientrasdura la taquicardia, la onda P puede 
no ser visible debido a la activación simultánea de la aurícula y del ventrículo. En otras 
ocasiones, la onda P puede distorsionar la porción inicial del QRS (simulando una onda «q» 
en las derivaciones de la cara inferior), o más frecuentemente distorsionar su porción 
final (simulando una onda r’ en V1, o una onda «s» en las derivaciones inferiores)11. En los 
pacientes con síntomas breves y autolimitados, la colocación de un monitor de eventos 
constituye un método útil para su diagnóstico6-8.
El diagnóstico de taquicardia por reentrada nodal es fuertemente sospechado por el 
ECG, pero es difícil de confirmar. El diagnóstico definitivo se realiza con un estudio elec-
trofisiológico, pero no se recomienda su realización si no se considera la ablación como 
estrategia de tratamiento. A pesar de que pueden utilizarse diferentes fármacos anti-
arrítmicos, que retrasan la conducción a través del nodo A-V, para prevenir la inducción 
de esta taquicardia, la necesidad de su uso a lo largo de la vida hace que no se consideren 
el tratamiento recomendado, y el estudio electrofisiológico es la primera opción de 
tratamiento. Se ha sugerido un período de al menos 3 meses tras la ablación, sin que 
aparezcan recidivas, para permitir la práctica de deporte7; sin embargo, en situaciones 
normales, puede practicarse cierta actividad física a partir de los 7-10 días.
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Un abordaje similar debe seguirse en los pacientes con sospecha de taquicardia orto-
drómica por vía accesoria oculta (vía auriculoventricular con conducción retrógrada 
exclusiva, sin evidencia de preexcitación) o taquicardia auricular focal. El paso inicial 
será valorar la intensidad de los síntomas, su relación con la realización de ejercicio y la 
posibilidad de que presenten una enfermedad de base. En ambos casos, el ECG basal 
será normal. Está indicada la realización de una prueba de esfuerzo, y si los síntomas se 
presentan con una frecuencia semanal o mensual puede valorarse la colocación de un 
monitor de eventos para documentar la taquicardia.
El ECG durante la taquicardia generalmente permitiría identificar una onda P tardía 
en relación al QRS. El análisis cuidadoso de la onda P retrógrada en la taquicardia orto-
drómica puede permitir localizar la inserción auricular de la vía accesoria. Este análisis 
puede ser difícil, ya que la onda P suele estar inscrita dentro del segmento ST durante la 
taquicardia ortodrómica. La morfología de la onda P en las derivaciones V1, DI y de la cara 
inferior son generalmente de mayor utilidad. El diagnóstico definitivo del mecanismo de 
la taquicardia sólo puede establecerse mediante un estudio electrofisiológico.
En los atletas con taquicardia supraventricular, la Sociedad Europea de Cardiología 
recomienda realizar un estudio electrofisiológico, siempre que se haya considerado la 
posibilidad de ablación. En aquellas situaciones en que esta no se considere, la prácti-
ca de deporte estaría permitida siempre que la taquicardia sea esporádica, no asociada a 
cardiopatía estructural, sin consecuencias hemodinámicas, sin relación con el esfuerzo o 
prevenible con fármacos antiarrítmicos3,7.
Preexcitación ventricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White
Las vías accesorias representan bandas musculares que conectan las aurículas y los ven-
trículos por fuera del sistema de conducción A-V normal. La prevalencia de preexcitación 
ventricular en atletas es de un 0,1-0,3%, similar a la observada en la población general12. 
La expresión clínica de estas vías varía desde un hallazgo electrocardiográfico anormal, 
al identificarse preexcitación ventricular en individuos asintomáticos, hasta manifestarse 
como palpitaciones al formar parte de un circuito de macrorreentrada entre aurículas 
y ventrículos, o al ser utilizada como una vía alternativa de conducción para la trans-
misión de taquiarritmias auriculares rápidas13, lo que se conoce como síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW).
La existencia de una vía accesoria crea la posibilidad de circuitos de reentrada. El 
nodo A-V o la vía accesoria pueden funcionar como brazo anterógrado o retrógrado del cir- 
cuito. Cuando la taquicardia ocurre utilizando como vía anterógrada del circuito el 
nodo A-V, y como vía retrógrada la vía accesoria, nos referimos a una taquicardia orto-
drómica, que es la forma más frecuente de presentación (95%). Durante la taquicardia 
antidrómica, la vía accesoria corresponde al brazo anterógrado y el sistema de conduc-
ción normal es el brazo retrógrado del circuito11,13, aunque también podría retornar a 
través de una segunda vía accesoria.
La presencia de taquiarritmias auriculares, como la fibrilación auricular, representa un 
problema en los pacientes con preexcitación ventricular por una vía accesoria. Primero, 
este tipo de arritmias es más frecuente en los pacientes con vías accesorias y en los 
atletas9,13-16. Segundo, el estado adrenérgico asociado con la actividad física acelera la 
velocidad de conducción a través del nodo A-V, y también de la vía accesoria. En raras 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...110
ocasiones, las taquicardias A-V por reentrada pueden degenerar en fibrilación auricular. En 
estas circunstancias, la fibrilación auricular puede conducir de forma rápida y sostenida a 
los ventrículos a través de la vía accesoria, pudiendo inducir al ventrículo a través de la vía 
accesoria capaz en ocasiones de conducir a frecuencias muy elevadas e inducir fibrilación 
ventricular y muerte súbita (figs. 7-1 y 7-2). El riesgo de muerte súbita en atletas con 
síndrome de WPW se ha estimado en un 0,15-0,2%. Cuando estos pacientes además 
tienen síntomas, se estima que el riesgo puede ascender hasta el 2,2%7,13.
Ante tales consideraciones se hace necesaria la estratificación del riesgo en los atletas 
con preexcitación ventricular asintomática, y es mandatoria la realización de un ecocar-
diograma para descartar cardiopatía y de una prueba de esfuerzo para valorar el período 
refractario de la vía3,7,8.
El objetivo de la prueba de esfuerzo es valorar si la vía accesoria es capaz de mantener su 
conducción anterógrada con frecuencias cardíacas altas y evaluar así su posible riesgo. La 
pérdida súbita de la preexcitación en el ECG de superficie durante el esfuerzo demuestra 
una vía accesoria de escasa capacidad de conducción anterógrada y, por tanto, bajo ries-
go. La desaparición de la preexcitación por bloqueo de la conducción a través de la vía 
accesoria tiene que ser brusca, lo que debe diferenciarse de la disminución progresiva por 
una mayor conducción a través del nodo A-V debido a un tono simpático aumentado, 
que ocurre normalmente en una prueba de esfuerzo. Esta prueba tiene una sensibilidad 
del 80% y una especificidad del 29%, aunque hay que considerar que en ocasiones es 
difícil la diferenciación entre una pérdida súbita o gradual de la preexcitación13.
El estudio electrofisiológico es la mejor herramienta para valorar las propiedades 
de conducción de la vía accesoria, y estaría indicado en todos los deportistas mayores de 
Figura 7-1 Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente referido para la realización de 
ablación de una vía accesoria de localización posteroseptal izquierda, que presentó 
de manera espontánea fibrilación auricular conducida por la vía accesoria.
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12 años, incluso en aquellos asintomáticos en quienes no se demuestra una preexcitación 
intermitente ni una desaparición brusca de esta durante la prueba de esfuerzo.Un inter-
valo R-R preexcitado corto (<240 ms durante la fibrilación auricular inducida o <220 ms 
durante el esfuerzo o la infusión de isoproterenol), la presencia de múltiples vías y la 
inducción fácil de fibrilación auricular se asocian con un mayor riesgo de muerte súbita7.
El tratamiento médico con fármacos antiarrítmicos no se considera de elección en 
vista de sus efectos secundarios, su limitada eficacia y su necesidad de uso durante toda 
la vida. La ablación de la vía accesoria se considera el tratamiento de elección en todos 
los pacientes sintomáticos o asintomáticos que realizan actividad deportiva al menos de 
moderada o alta intensidad. La baja tasa de complicaciones (1%) y la gran eficacia (95%) 
de la ablación de una vía accesoria hacen que sea el mejor tratamiento7,13. En los pacientes 
asintomáticos, con criterios de bajo riesgo y que practican deporte de baja intensidad, la 
ablación se considera opcional7.
Fibrilación auricular y flutter auricular
La fibrilación auricular representa la arritmia más común en la población general, con una 
incidencia que aumenta con la edad. En los atletas, la fibrilación auricular es la causa más 
frecuente de palpitaciones14. En los últimos años diversos estudios han demostrado una 
asociación entre la presencia de fibrilación auricular y la realización de deporte competitivo 
en atletas varones9,17-20. Diversas condiciones se han propuesto como causantes de estos 
hallazgos: cambios autonómicos con un incremento del tono vagal, bradicardia, cambios 
inflamatorios, fibrosis de la pared auricular e incremento del tamaño auricular2,14,16,21,22.
En modelos animales, los cambios autonómicos han demostrado ser particularmente 
importantes. Se ha evidenciando un incremento de la actividad parasimpática por vía 
Figura 7-2 Registro del paciente anterior que de manera espontánea pasa de fibrilación auricular 
conducida por vía accesoria posteroseptal izquierda a fibrilación ventricular.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...112
de un aumento de la respuesta barorrefleja y de la sensibilidad de los cardiomiocitos 
a la estimulación colinérgica23. La hiperactividad del tono vagal en los atletas actúa 
sinérgicamente con el incremento del tono simpático durante el entrenamiento, produ-
ciendo un acortamiento significativo del período refractario auricular y un incremento 
de la dispersión en la repolarización, lo que crea condiciones adecuadas para el inicio y 
la perpetuación de la fibrilación auricular3 (fig. 7-3). No obstante, pocas veces las crisis 
ocurren durante el ejercicio y es más frecuente que se presenten en reposo o en situación 
posprandrial16.
La incidencia de fibrilación auricular es mucho mayor en los atletas de mediana edad 
que han practicado actividades deportivas por largo tiempo, lo que sugiere que son nece-
sario años de entrenamiento antes del desarrollo de fibrilación auricular24. La asociación 
entre fibrilación auricular y flutter auricular está presente en al menos el 10% de los casos. 
La mayoría de los pacientes muestran durante el seguimiento un comportamiento paroxís-
tico de las crisis, pero también pueden progresar a fibrilación auricular permanente25.
Aunque la fibrilación auricular vagal es habitual en los atletas25,26, un porcentaje conside-
rable de pacientes presentan patologías o alteraciones estructurales de base3. Por este motivo, 
la valoración del paciente debe incluir una prueba de imagen, habitualmente ecocardiografía 
convencional, para evaluar la presencia de una cardiopatía subyacente, así como para des-
cartar causas secundarias como el hipertiroidismo o el uso de drogas recreativas.
El tratamiento de estos pacientes debe realizarse de manera similar al del sujeto no 
deportista. Primero deberá valorarse la necesidad de anticoagulación para prevenir eventos 
Figura 7-3 Inducción típica de fibrilación auricular vagal. Registro electrocardiográfico obtenido 
durante la ablación de la vena pulmonar superior izquierda en un paciente con fi-
brilación auricular paroxística en el que se observa una importante reacción vagal que 
produce asistolia e inducción de fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular 
transitorio.
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tromboembólicos utilizando la estratificación de riesgo habitual (CHADS2, CHA2DS2--
VASc)
27. En segundo lugar, se considerará la necesidad de tratamiento antiarrítmico 
en función de la frecuencia, la duración y la sintomatología de las crisis. Hay poca 
evidencia de que los fármacos antagonistas del calcio, o los beta-bloqueantes, reduzcan 
los episodios de fibrilación auricular. Además, los beta-bloqueantes son poco tolerados 
por los pacientes debido a su elevado tono vagal, y están incluidos en la lista de la Agencia 
Anti-Dopaje con limitación para su uso en algunos deportes3,6,28.
Los fármacos antiarrítmicos de clase I son una opción de tratamiento, pero asegurándonos 
de que se obtiene una respuesta ventricular adecuada durante el ejercicio. En los atletas 
con fibrilación auricular paroxística se recomienda una estrategia de «pill-in-the pocket» con 
fármacos de clase Ic. Las actividades deportivas deben estar limitadas en estos pacientes al 
menos hasta haber transcurrido una vida media del fármaco15. El uso de otros antiarrítmicos, 
como la amiodarona, es de menor utilidad por sus efectos secundarios a largo plazo.
La ablación constituye una opción atractiva al considerar que son pacientes de edad 
joven, generalmente con un comportamiento paroxístico y sin cardiopatía estructural 
en su mayoría. Se ha investigado la eficacia de la ablación por radiofrecuencia en los 
deportistas. El tiempo libre de arritmias y la tasa de recurrencias es similar entre atletas y 
controles. La presencia de un diámetro auricular aumentado o una fibrilación auricular 
de larga evolución se han considerado como predictores de recurrencia29,30.
Acorde con las recomendaciones actuales, los atletas con fibrilación auricular per-
manente y ausencia de enfermedad cardíaca estructural que tienen una respuesta ven-
tricular controlada durante el esfuerzo pueden participar en todo tipo de competiciones 
deportivas. En caso de cardiopatía estructural, la participación en actividades deportivas 
estará limitada por la enfermedad de base. Para los pacientes con episodios de fibrilación 
auricular paroxística o permanente se recomienda un período de restricción sin competi-
ciones de 3 meses. Los atletas sin cardiopatía que se hayan sometido a un procedimiento 
de ablación, por radiofrecuencia o cirugía, pueden participar en competiciones tras un 
período de 4-6 semanas sin evidencia de recurrencia. Finalmente, los deportistas que 
requieren anticoagulación no deben participar en deportes de contacto físico ni con alto 
riesgo de sufrir traumatismos7,8.
La presencia de flutter auricular típico, de manera aislada o en asociación con fibrilación 
auricular, debe ser tratada preferentemente con ablación por radiofrecuencia del istmo 
cavo tricuspídeo, que comporta una alta tasa de curación y una baja probabilidad de 
complicaciones o recidivas7.
Extrasístoles ventriculares
La presencia de extrasístoles ventriculares es frecuente en los atletas. La extrasistolia ven-
tricular está asociada con anormalidades cardiovasculares hasta en un 7% de los casos. La 
probabilidad de enfermedad cardíaca de base es mayor en los atletas con una densidad 
arrítmica superior a 2.000 extras en 24 horas31,32. Tras un período de desacondiciona-
miento sin ejercicio, la ectopia ventricular, asociada o no a cardiopatía estructural, se 
reduce de manera significativa33.
La morfología más frecuente es el patrón de bloqueo de rama izquierda con eje inferior, 
indicativo de un origen en el tracto de salida del ventrículo derecho (fig. 7-4), la cual 
habitualmente es benigna31,34. No obstante, antes de atribuirla ectopia ventricular a una 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...114
consecuencia normal de la adaptación fisiológica, es necesario descartar la presencia de 
una cardiopatía de base, en particular enfermedad arterial coronaria, displasia ventricular 
derecha, anomalía coronaria congénita, cardiomiopatía y taquicardia polimórfica cateco-
laminérgica (fig. 7-5). Desafortunadamente, no siempre es posible distinguir los cambios 
miocárdicos estructurales como expresión fisiológica de adaptación al entrenamiento de 
aquellos relacionados con estadios precoces de una cardiomiopatía32.
Figura 7-4 Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con extrasístoles ventriculares 
bigeminadas con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior, transición en 
V3-V4, característico de extrasístoles originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho.
Figura 7-5 Registro electrocardiográfico durante la realización de una prueba de esfuerzo en la 
que se induce taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
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De manera habitual deben realizarse una anamnesis detallada con énfasis en los ante-
cedentes familiares de muerte súbita, un ECG de Holter de 24 horas, un ecocardiograma 
y una prueba de esfuerzo. En los pacientes con probabilidad de enfermedad cardíaca se 
valorará la necesidad de una resonancia magnética (RM) cardíaca7,35, que es de especial 
utilidad para el diagnóstico de displasia arritmogénica de ventrículo derecho, de anomalías 
coronarias y de miocarditis.
Se ha investigado la utilidad del estudio electrofisiológico como prueba de estratifica-
ción del riesgo. El valor predictivo de esta técnica para valorar eventos arrítmicos futuros 
es muy baja en población atlética sin presencia de cardiopatía estructural aparente31,36.
No se considera necesaria la restricción de actividades deportivas a los atletas sin 
evidencia de cardiopatía estructural, con extrasistolia ventricular que no se incrementa 
con el esfuerzo ni produce síntomas8,35.
Los atletas con extrasistolia ventricular sin enfermedad cardíaca no requieren trata-
miento farmacológico. En caso de presentar síntomas debe comenzarse por disminuir 
la ansiedad del paciente ante una situación generalmente benigna, y recomendar evitar 
probables desencadenantes. Si se requiere medicación, se sugiere el uso de fármacos 
beta-bloqueantes o antagonistas del calcio, con las mismas consideraciones que se han 
comentado para el tratamiento de otras arritmias.
Los pacientes con taquicardia ventricular no mantenida deben ser valorados de manera 
similar a los que sólo presentan extrasistolia ventricular aislada. Las salvas recurrentes y 
repetitivas de taquicardia ventricular no mantenida, con un comportamiento de caracterís-
ticas incesantes, pueden ser causa de taquimiocardiopatía, lo que sería indicación de 
ablación como primera línea de tratamiento. La presencia de extrasístoles ventriculares 
polimórficas o salvas de taquicardia ventricular polimórficas no mantenidas incrementan 
la probabilidad de enfermedad cardíaca de base35.
Taquicardia ventricular idiopática
La taquicardia ventricular fascicular y la taquicardia del tracto de salida del ventrículo dere-
cho son dos arritmias habitualmente inducidas durante el ejercicio11. Ambas taquicardias 
tienen un pronóstico benigno, al no asociarse a cardiopatía estructural.
La taquicardia ventricular fascicular se caracteriza en el ECG por bloqueo de rama 
derecha y eje superior; en cambio, la taquicardia del tracto de salida presenta morfología 
de rama izquierda y eje inferior. La evaluación de ambas es similar a la comentada para los 
pacientes con extrasístoles ventriculares, y es de particular interés la diferenciación entre 
taquicardia del tracto de salida y displasia arritmogénica, por lo que en estos pacientes 
se recomienda la realización de una RM cardíaca. El tratamiento de elección en ambas 
situaciones es la ablación, por su alta eficacia y baja tasa de complicaciones7.
Taquicardia ventricular y muerte súbita en presencia de enfermedad cardíaca estructural
La taquicardia ventricular en pacientes con cardiopatía estructural es un factor predictivo 
muy importante de muerte súbita. La miocardiopatía hipertrófica, la displasia arrit-
mogénica del ventrículo derecho, las anomalías coronarias congénitas y la enfermedad 
coronaria arteriosclerótica son las causas más comunes de muerte súbita en los atletas, con 
una incidencia distinta según la región geográfica37-39. Hay evidencia de que el riesgo de 
muerte súbita está, en muchas ocasiones, en relación temporal con el ejercicio, que actúa 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...116
como desencadenante, tanto en atletas como en no atletas6. En presencia de taquicardia 
ventricular y cardiopatía estructural está contraindicada la participación en competiciones, 
excepto en deportes estáticos de baja intensidad (bolos, billar, golf, tiro, etc.). La misma 
consideración debe tenerse en los pacientes que requieran un desfibrilador automático 
implantable (DAI), en quienes no estará permitido realizar ejercicios de moderada-alta 
intensidad7,35.
Miocardiopatía hipertrófica
La prevalencia de miocardiopatía hipertrófica en la población atlética es de un 0,07-0,10%, 
según la raza37,38,40. Es un trastorno autosómico dominante con alteraciones en diversos 
genes que codifican la síntesis de proteínas del sarcómero. Clínicamente se caracteriza 
por hipertrofia, usualmente asimétrica, del ventrículo izquierdo con aumento de su 
masa. El diagnóstico se establece con la demostración electrocardiográfica y ecocardio-
gráfica de dicha hipertrofia. Existen diferentes condiciones que pueden dificultar el 
diagnóstico, entre ellas las enfermedades infiltrativas, la hipertrofia secundaria por 
hipertensión arterial y los cambios fisiológicos del corazón de atleta. En este último, el 
desentrenamiento permitiría diferenciar ambas situaciones, al ser el corazón de atleta 
una condición reversible41,42. Se han establecido factores de riesgo «mayores» de muerte 
súbita en estos pacientes: parada cardíaca previa y taquicardia ventricular mantenida 
espontánea, taquicardia ventricular no mantenida, antecedentes de síncope recurrente, 
antecedentes familiares de muerte súbita, hipertrofia grave del ventrículo izquierdo 
(>30 mm de septo) y respuesta anormal de la presión arterial durante el esfuerzo. Los 
pacientes que hayan sido recuperados de una parada cardíaca o que presenten múltiples 
criterios de riesgo, particularmente hipertrofia septal grave y antecedentes familiares, 
tienen un mayor riesgo de muerte súbita y estaría indicada la colocación de un DAI41,43. 
En aquellos atletas diagnosticados de miocardiopatía hipertrófica no se recomienda la 
participación en competiciones deportivas7,8.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad genética relacionada 
con una alteración en la función de los desmosomas que unen los cardiomiocitos entre 
sí, caracterizada por disfunción del ventrículo derecho, sustitución fibroadiposa y adel-
gazamiento del miocardio del ventrículo derecho. En algunas ocasiones puede verse la 
extensión de la enfermedad al ventrículo izquierdo, lo cual confiere un peor pronóstico. 
Este trastorno está relacionado con la presencia de arritmias ventriculares malignas, en 
general asociadas al esfuerzo, y es causa de muerte súbita principalmente en individuos 
jóvenes. En modelos animales se ha demostrado que el entrenamiento puede acelerar la 
aparición de disfunción ventricular derecha y arritmias ventriculares en sujetos predis-
puestos genéticamente. El ejercicio incrementa el estrésmecánico, facilitando la apoptosis 
de los cardiomiocitos al existir alteraciones de sus uniones desmosómicas por mutaciones 
genéticas22,44,45.
El ECG basal puede mostrar ondas T negativas y, en fases avanzadas, ondas épsilon 
en derivaciones del plano horizontal V1-V3. La taquicardia ventricular registrada en estos 
pacientes típicamente tiene morfología de bloqueo de rama izquierda41,43,46.
El riesgo de muerte súbita en estos pacientes con displasia de ventrículo derecho se 
ha asociado a antecedentes de parada cardíaca o taquicardia ventricular, dilatación o 
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 disfunción del ventrículo derecho, edad joven y afectación del ventrículo izquierdo. Estos 
criterios deben ser considerados en el momento de implantar un DAI. Los pacientes con 
diagnóstico de displasia arritmogénica del ventrículo derecho no pueden participar en 
deportes de alta competición7,8.
CONCLUSIONES
La presencia de arritmias en los atletas es una situación común. La evaluación comienza 
por la realización de una adecuada anamnesis, con énfasis en la forma de presentación 
de los síntomas, la frecuencia de presentación, la duración y la relación con la actividad 
física. Las palpitaciones en los atletas obligan a descartar una cardiopatía estructural. Los 
cambios autónomos y estructurales adaptativos del corazón del atleta son habitualmente 
reversibles; sin embargo, pueden estar enmascaradas formas incipientes de cardiomiopatías 
y es necesaria una adecuada evaluación. Las bradiarritmias y los bloqueos habitualmente 
son consecuencia de un tono parasimpático aumentado, en raras ocasiones resultan 
patológicos, y son reversibles durante el esfuerzo y con el desacondicionamiento. Las 
taquiarritmias deben tratarse de manera similar a como se hace en los no deportistas, 
con una consideración particular en caso de preexcitación ventricular. El tratamiento 
se orientará en función de su eficacia y efectos secundarios, de la necesidad de eliminar 
síntomas o de mejorar el pronóstico, así como de permitir al atleta mantener su partici-
pación en competiciones.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Lawless C, Briner W. Palpitations in athletes. Sport Med 2008;38:687-702. 
 2. O’Keefe J, Patil H, Lavie C, Magalski A, Vogel R, McCullough P. Potential adverse cardiovas-
cular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clin Proc 2012;87:587-95. 
 3. Fragakis N, Pagourelias E, Koskinas K, Vassilikos V. Arrhytmias in athletes: evidence- based 
strategies and challenges for diagnosis, management, and sport eligibility. Cardiol Rev 
2013;21:229-38. 
 4. Stoebner R, Bellin D, Haigney M. Cardiac electrophysiology and the athlete: a primer for the 
sports clinician. Curr Sports Med Rep 2012;11:70-7. 
 5. Talan D, Bauernfeind R, Ashley W, Kanakis C, Rosen K. Twenty-four hour continuous ECG 
recording in long-distance runners. Chest 1982;82:19-23. 
 6. Link MS, Estes NA. Athletes and arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2010;21: 
1184-9. 
 7. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, et al. Recommendations for competitive sports partici-
pation in athletes with cardiovascular disease. A consensus document from the Study Group 
of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology 
and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of 
Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:1422-45. 
 8. Zipes DP, Ackerman MJ, Estes NA r3rd, Grant AO, Myerburg RJ, Van Hare G. Task force 
7: Arrhytmias. J Am Coll Cardiol 2005;45:1354-63. 
 9. Serra-Grima R, Puig T, Doñate M, Gich I, Ramón J. Long term follow-up of bradycardia in 
elite athletes. Int J Sports Med 2008;29:934-7. 
□ 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
TÉCNICAS AVANZADAS DE IMAGEN 
CARDÍACA EN LA VALORACIÓN 
CARDIOLÓGICA DEL DEPORTISTA
Sandra Pujadas Olano, Rubén Leta Petracca, 
Guillem Pons Lladó y Francesc Carreras Costa
INTRODUCCIÓN
La práctica deportiva es una actividad saludable que, como tal, se promociona en todos 
los estratos de la sociedad, especialmente entre los jóvenes. La idoneidad para la práctica 
del deporte, desde el punto de vista cardiovascular, es relativamente sencilla de establecer, 
y se puede llevar a cabo en un medio sanitario no especializado. Así, se ha demostrado 
que una visita clínica y un electrocardiograma (ECG) estándar permiten, en caso de 
normalidad, certificar de manera fiable dicha aptitud.
En aquella pequeña proporción (3%) de individuos que van a presentar una anomalía 
en este estudio inicial básico, o bien en aquellos que han mostrado síntomas de posible 
origen cardíaco, hubieran sido previamente estudiados o no, hemos de acceder a un 
segundo nivel de evaluación, que es el que ofrecen las técnicas no invasivas de diagnóstico 
por la imagen, las cuales pertenecen ya al ámbito cardiológico especializado.
Es preciso distinguir, en estas técnicas, y por motivos de su diferente disponibilidad, 
complejidad y costes, entre la ecocardiografía y las que llamamos técnicas avanzadas de 
imagen cardíaca, como la cardiorresonancia magnética (CRM) y la cardiotomografía 
computarizada (CTC) multidetector. La ecocardiografía se halla presente hoy día en 
prácticamente cualquier medio cardiológico asistencial, y su aportación en el proceso 
diagnóstico queda fuera de toda duda. No obstante, algunas de las patologías que pueden 
ser relevantes en el estudio cardiológico del deportista es posible que pasen desapercibidas 
en un estudio ecocardiográfico, incluso técnicamente correcto. Como quiera que la CRM 
y la CTC no ofrecen estas limitaciones, sino que hasta son de referencia en el diagnóstico 
de estos procesos, es lógico que su papel sea cada vez más destacado.
En el presente capítulo se discute con detalle la aportación de la CRM y la CTC 
en el estudio diagnóstico del individuo deportista, razonando además las potenciales 
indicaciones de estas técnicas en dicho proceso.
EL DILEMA ENTRE LA HIPERTROFIA FISIOLÓGICA Y LA PATOLÓGICA
El entrenamiento físico intenso puede producir cambios electrocardiográficos, funcionales 
y morfológicos que es imprescindible conocer cuando se explora a un atleta. Esto ha 
hecho que, cada vez con más frecuencia, el cardiólogo del deporte se integre en equipos 
multidisciplinarios con el objetivo de prevenir enfermedades y mejorar la salud y el 
rendimiento deportivo.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...122
Características del corazón del deportista. Alteraciones secundarias a la adaptación fisiológica 
al ejercicio
Se conoce como «corazón de atleta» la adaptación fisiológica de las dimensiones cardíacas, 
fundamentalmente un aumento del grosor parietal y de la cavidad ventricular, secundarios 
a la práctica intensiva de deporte1. La distinción entre corazón de atleta o patología 
cardíaca tiene implicaciones muy importantes, ya que puede suponer la prohibición del 
deporte de competición para minimizar riesgos. En este sentido, el principal problema que 
se plantea al cardiólogo al valorar a un atleta asintomático es la miocardiopatía hipertrófi­
ca (MH), que es una de las causas más frecuentes de muerte súbita en el atleta, pero no hay 
que olvidar que el incremento del grosor parietal es uno de los cambios morfológicos 
descritos en el corazón del atleta. No obstante, dicho hallazgo, afortunadamente, es poco 
frecuente. Pelliccia et al.2 observaron en 947 atletas que sólo el 2% superaron los 13 mm 
de grosor parietal, y que el máximo grosor alcanzado fue de 16 mm (en un único atleta). 
Todos los atletas con un aumento del grosor parietal presentaban, además, dilatación de 
la cavidad ventricular, y estos cambios morfológicos se relacionaban con la práctica 
de determinados deportes. Los que implicaban una mayor dilatación e hipertrofia eran 
el remo y el ciclismo, por este orden, mientras que ninguno de los 728 participantes en 
otros 22 deportespresentaron grosores >12 mm. Por lo tanto, es importante destacar 
que en la mayoría de los deportistas el grosor parietal está dentro de los límites normales 
o sólo ligeramente aumentado (≥12 mm)2,3, pero existe una baja proporción de ellos con 
grosores aumentados que pueden alcanzar como máximo los 16 mm. Por otro lado, los 
pacientes con MH presentan habitualmente grosores de 18­20 mm, aunque una minoría 
pueden tener grosores parietales de 13­15 mm. El dilema se plantea, por tanto, en aque­
llos atletas con cambios estructurales que caerían en esta «zona gris» entre la hipertrofia 
fisiológica y la patológica.
En muchas ocasiones, un ECG puede ser suficiente para diferenciar entre hiper­
trofia fisiológica y MH. Un ECG que muestra únicamente altos voltajes del QRS, sin 
alteración de la repolarización, suele observarse en el corazón de atleta, mientras que es 
excepcional en la MH. Otro dato importante es la presencia de dilatación de la cavidad 
ventricular izquierda (VI), que suele asociarse al incremento del espesor parietal en la 
hipertrofia fisiológica. Más de un tercio de los deportistas altamente entrenados presentan 
dilatación VI (diámetro telediastólico VI >55 mm), mientras que la cavidad es pequeña 
en la mayoría de los pacientes con MH (diámetro telediastólico VI <45 mm). Además, 
la existencia de parámetros de función diastólica normales, valorados por ecocardiografía 
Doppler, también apoyaría el diagnóstico de hipertrofia fisiológica (tabla 8­1)4. No obs­
tante, en pacientes seleccionados puede ser necesaria la realización de una CRM para 
establecer un diagnóstico definitivo.
En casos muy excepcionales en que el diagnóstico no se haya podido clarificar, un 
recurso puede ser el abandono de la práctica deportiva durante 3 meses y observar si se 
reduce la hipertrofia ventricular, lo que indicaría su carácter fisiológico.
Utilidad de la cardiorresonancia magnética para la identificación de la hipertrofia patológica 
en el deportista asintomático
En la valoración inicial de un atleta asintomático, un ECG y una ecocardiografía serán 
suficientes en la mayoría de los casos para descartar una cardiopatía estructural. No 
Técnicas avanzadas de imagen cardíaca Capítulo 8 123
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 obstante, existe una pequeña proporción de atletas que pueden presentar un ECG 
patológico o una hipertrofia ventricular izquierda en la ecocardiografía que plantee el 
diagnóstico diferencial entre corazón del atleta y MH.
La CRM se considera actualmente el patrón de referencia para el cálculo de volúmenes 
y masa ventriculares, y se ha convertido en una técnica emergente en la valoración 
cardiológica del atleta. Comparada con la ecocardiografía, nos proporciona un estudio 
morfológico más detallado, permite una óptima visualización de todos los segmentos y 
puede determinarse de manera exacta el grosor parietal en todos ellos, así como identificar 
hipertrofias segmentarias no diagnosticadas con las demás técnicas5. Esto es importante 
porque se ha demostrado que un 10% de los pacientes con MH muestran únicamente 
uno o dos segmentos afectados, y además existe una minoría de casos en los que la hiper­
trofia engloba el segmento anterolateral o el ápex, que pueden pasar desapercibidos por 
ecocardiografía6,7 (fig. 8­1). Asimismo, hasta un 10% de los pacientes jóvenes diagnos­
ticados por CRM de MH con fenotipos leves pueden presentar un ECG normal6. Por 
otro lado, una CRM con contraste permite identificar, y cuantificar, el grado de fibrosis 
miocárdica focal mediante el realce tardío, información que ha demostrado tener valor 
pronóstico8. Por todo ello, la CRM se ha convertido en una técnica esencial en la valo­
ración del paciente con sospecha o diagnóstico establecido de MH.
Un valor añadido de la CRM en la valoración del deportista es que permite distinguir 
una hipertrofia fisiológica de una patológica mediante un método sencillo que relaciona el 
máximo grosor medible en el miocardio con el volumen telediastólico indexado (fig. 8­2). 
Partiendo de la base de que en el corazón de atleta existe una relación proporcional entre 
el grosor parietal y el volumen de la cavidad ventricular, la presencia de una hipertrofia 
desproporcionada al volumen indicaría una hipertrofia patológica. Petersen et al.9 es­
tudiaron 120 individuos, incluyendo 25 atletas de competición y 35 pacientes con MH, 
y observaron que una proporción entre el grosor parietal máximo (mm) y el volumen 
telediastólico indexado del VI (ml/m2) inferior a 0,15 mm × m2 × ml caracteriza a la 
hipertrofia fisiológica, y permite el diagnóstico diferencial con la hipertrofia patológica con 
Tabla 8-1 Criterios generales para el diagnóstico diferencial entre miocardiopatía 
 hipertrófica e hipertrofia fisiológica
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
Hipertrofia importante Sí No
Ventrículo izquierdo <45 mm Sí No
Ventrículo izquierdo >55 mm No Sí
Aurícula izquierda dilatada Sí No
Relación septum/DDVI >0,48 <0,48
Signos ECG (ondas T negativas profundas) Sí No
Disfunción diastólica Sí No
Disminución del grosor con la suspensión 
del entrenamiento
No Sí
Antecedentes familiares o mutación genética Sí No
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo 
izquierdo
Sí No
ECG, electrocardiograma; DDVI, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo.
Modificada de Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Task Force 1: 
preparticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol. 
2005;45:1322-6.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico... 124
una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%. Este sencillo índice nos permite 
distinguir entre ambas situaciones de manera fiable y reproducible.
En definitiva, la CRM, debido a su mejor resolución espacial que permite una de­
terminación exacta del grosor parietal en los 17 segmentos miocárdicos, es superior a la 
ecocardiografía en la valoración de la hipertrofia ventricular del atleta y permite establecer 
un diagnóstico definitivo.
UTILIDAD DE LA CRM EN LA IDENTIFICACIÓN DE PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR ASOCIADA AL RIESGO 
DE MUERTE SÚBITA EN DEPORTISTAS SINTOMÁTICOS
La muerte súbita en un atleta, aunque infrecuente, es un evento dramático y conlleva una 
amplia divulgación a través de los medios, con la consiguiente alarma en la población 
general. El mecanismo más frecuente de muerte súbita durante la práctica deportiva es 
una fibrilación ventricular, que puede ser consecuencia de una serie de patologías cardíacas 
(tabla 8­2)10. En los deportistas mayores de 35 años, la enfermedad arterial coronaria es la 
causa de la mayoría de los casos de muerte súbita, mientras que en registros americanos 
de deportistas jóvenes se ha observado que las causas más frecuentes de muerte súbita son 
Figura 8-1 Deportista de competición con ECG (arriba) en el que se observan ondas T negativas 
en DI, VL y V4­6. La ecocardiografía mostró un septo interventricular de 16 mm, por 
lo que se indicó una CRM. La CRM (abajo) evidencia en el plano 2C (A) y en un eje 
transversal del VI (C) una miocardiopatía hipertrófica que afecta el segmento antero­
septal basal (asterisco), con un grosor máximo de 24 mm. Asimismo, las imágenes de 
realce tardío en el plano 2C (D) y en el eje transversal (F) muestran fibrosis miocárdica 
focal en dicho segmento (flechas). VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
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congénitas o hereditarias, como la MH, un origen anómalo de las arterias coronarias y la 
displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), y la miocarditis es la más des­
tacada entre las causas adquiridas. En el ámbito español se publicó un estudio que analizó 
las causas de muerte súbita en 61 deportistas entre 1995y 2001, y entre los menores 
Figura 8-2 Deportista aficionado de 25 años de edad en el que se observan en el ECG (A) ondas T 
negativas asimétricas de V3­5. La ecocardiografía mostró un septo interventricular 
de 16 mm, motivo por el cual se realizó una CRM, que confirmó la hipertrofia 
septal de 16 mm (B) y una ligera dilatación del ventrículo izquierdo, calculándose un 
volumen telediastólico ventricular izquierdo (VTDVI) indexado de 110 ml/m2 (C). 
La proporción grosor máximo (16)/VTDVI indexado (110) = 0,14 es indicativa de 
hipertrofia fisiológica. El estudio de realce tardío (D) no mostró fibrosis miocárdica 
focal. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Tabla 8-2 Causas de muerte súbita en 387 atletas jóvenes
CAUSAS N.° ATLETAS PORCENTAJE
Miocardiopatía hipertrófica 102 26
Commotio cordis 77 20
Anomalías de las arterias coronarias 53 14
HVI de causa indeterminada 29 8
Miocarditis 20 5
Rotura aneurisma aorta (Marfan) 12 3
DAVD 11 3
Miscelánea 73 18
DAVD, displasia arritmogénica del ventrículo derecho; HVI, hipertrofia ventricular izquierda.
Modificada de Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064-75.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...126
de 30 años se identificaron como causas más frecuentes la DAVD (22%), anomalías 
coronarias (6%) y la MH (6%)11.
En un deportista que presenta síntomas durante el ejercicio, las exploraciones que se 
realizan pretenden descartar aquellas patologías cardíacas potencialmente causantes de una 
arritmia maligna. El ECG, la ecocardiografía Doppler y la ergometría convencional son las 
técnicas que se han utilizado con este objetivo. No obstante, un resultado normal de estas 
pruebas no excluye por completo la existencia de una cardiopatía potencialmente mortal.
La CRM con contraste permite descartar todas estas afecciones en un único estudio 
relativamente rápido y sencillo.
Utilidad de la cardiorresonancia magnética en el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica
La MH es una enfermedad genética que se caracteriza por una hipertrofia miocárdica 
inapropiada que histopatológicamente se traduce en fibrosis miocárdica, disarray miofi­
brilar y enfermedad microvascular. En consecuencia, tiene un perfil clínico y un pronós­
tico muy heterogéneos. La gran mayoría de los pacientes cursan de forma asintomática 
y con un pronóstico excelente. No obstante, una baja proporción de pacientes con MH, 
que se estima en menos de un 1% anual, puede sufrir una muerte súbita como primera 
manifestación de la enfermedad, evento muy dramático, ya que se trata en general de 
individuos jóvenes y asintomáticos.
Tal como se ha comentado ampliamente en el apartado anterior, la CRM es superior al 
ECG y a la ecocardiografía en la identificación de hipertrofia ventricular segmentaria y en 
la distinción de hipertrofia fisiológica y patológica. Por otro lado, además del diagnóstico 
de MH, la CRM con contraste proporciona información pronóstica muy relevante, ya 
que es la única técnica que permite detectar in vivo fibrosis miocárdica focal mediante 
el realce tardío (v. fig. 8­1). Existen numerosos estudios que relacionan la presencia y la 
extensión de fibrosis miocárdica focal en la MH con un pronóstico adverso8.
Utilidad de la cardiorresonancia magnética en el diagnóstico de displasia arritmogénica 
del ventrículo derecho
Una de las limitaciones de la ecocardiografía es la valoración funcional del ventrículo dere­
cho, que viene condicionada fundamentalmente por la particular morfología de este, lo 
que impide cálculos fiables de la fracción de eyección, así como una correcta visualización 
de todos sus segmentos. Por el contrario, la CRM tiene como principales ventajas sus 
amplios campos de visión y una excelente resolución espacial, lo que la ha convertido en 
el método de referencia para la valoración del ventrículo derecho.
La DAVD es una enfermedad genéticamente determinada cuya característica his­
topatológica es una sustitución del miocardio por tejido fibroadiposo, lo que condiciona 
una alteración funcional, así como un sustrato arritmogénico. Los criterios diagnósticos 
se exponen en el cuadro 8­1. Desde el punto de vista de la imagen cardíaca, el diagnós­
tico se basa en el grado de disfunción sistólica del ventrículo derecho, así como en el 
grado de dilatación. Actualmente la CRM es la técnica de elección para el diagnóstico de 
DAVD por su exactitud y fiabilidad en la valoración del tamaño y la fracción de eyección 
ventricular derecha, así como por tener un mejor rendimiento que la ecocardiografía en 
la identificación de alteraciones de la motilidad segmentaria en el ventrículo derecho 
(fig. 8­3). Además, el estudio de realce tardío, aunque actualmente no se considera un 
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criterio diagnóstico, es un valor añadido de la técnica, ya que permite identificar aquellos 
casos con una expresión fenotípica atípica que presentan una afectación concomitante 
del ventrículo izquierdo12. No obstante, es importante recordar que, tal como se ilustra 
en el cuadro 8­1, los hallazgos patológicos de una CRM no pueden establecer por sí solos 
el diagnóstico definitivo de DAVD, sino que se requieren otros criterios13.
CUADRO 8-1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIOCARDIOPATÍA/DISPLASIA ARRITMOGÉNICA 
DEL VENTRÍCULO DERECHO 
(2 mayores, o 1 mayor y 2 menores, o 4 menores de distintas categorías)
I. Disfunción del ventrículo derecho y alteraciones estructurales
CRM con discinesia o acinesia del ventrículo derecho y además uno de los siguientes:
● Criterio mayor: VTDVD indexado ≥110 ml/m2 (varón), ≥100 ml/m2 (mujer) 
o FEVD ≤40%
● Criterio menor: VTDVD indexado 100­110 ml/m2 (varón), 90­100 ml/m2 (mujer) 
o FEVD 40­45%
II. Caracterización tisular miocárdica 
III. Alteraciones de la repolarización 
IV. Alteraciones de la conducción/despolarización 
V. Arritmias 
VI. Antecedentes familiares 
CRM, cardiorresonancia magnética; FEVD, fracción de eyección del ventrículo derecho; 
VTDVD, volumen telediastólico ventricular derecho.
Modificada de Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right 
ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J. 
2010;31:806-14.
Figura 8-3 Imágenes diastólica (izquierda) y sistólica de una secuencia de cine en un paciente 
con displasia ventricular derecha, que presenta acinesia extensa de la cavidad en su 
segmento apical (flechas).
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...128
Utilidad de la cardiorresonancia magnética en el diagnóstico de un origen anómalo de las arterias 
coronarias
Las anomalías congénitas de las arterias coronarias son muy poco frecuentes, pero re­
presentan una de las primeras causas de muerte súbita en el deportista joven. Los aspectos 
concretos de este tipo de anomalía congénita se comentan en el apartado siguiente.
La CRM, sin necesidad de contraste y con la aplicación de las secuencias adecuadas, 
permite visualizar el origen de los tres troncos coronarios principales con suficiente 
resolución como para descartar o diagnosticar que sea anómalo (fig. 8­4).
Utilidad de la cardiorresonancia magnética en el diagnóstico de miocarditis
Se conoce como miocarditis una enfermedad inflamatoria miocárdica que puede tener 
distintas causas, aunque la más frecuente es una infección vírica, que cursa en la fase 
Figura 8-4 Estudio de CRM con secuencia whole heart para análisis de las arterias coronarias. Se 
observa un origen normal de la coronaria derecha (CD) y de la descendente ante­
rior (DA), pero la arteria circunfleja (Cx) se origina anormalmente en el seno de 
Valsalva coronárico derecho, y posteriormente sigue un trayecto entre la raíz aórtica 
y la aurícula izquierda (AI) (flechas).
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aguda con edema celular, necrosis y fibrosis inflamatoria, y que puede resultar en fibrosis 
miocárdica focal residual en la fase crónica. La miocarditis, tanto en fase aguda como 
crónica, puede cursar con arritmias malignas y, consecuentemente, muerte súbita. Si bien 
este tipo de evolución ocurre en una minoría de los pacientes, se trata de un hecho en 
particular dramático al tratarse en su mayoría de pacientes jóvenes, sin cardiopatía es­
tructural previa y con un cuadro vírico que en muchas ocasiones se ha considerado banal.
La CRM con contraste es la técnica de elección para el diagnóstico de la miocarditis en 
fase aguda. Asimismo, permite identificar la presencia fibrosis miocárdica focal residual 
en miocarditis resueltas. Estudios recientes en pacientes con miocarditis confirmada por 
biopsia endomiocárdica han demostrado que una CRM normal implica un pronós­
tico excelente, mientras que el mejor predictor independiente de mortalidad en estos 
pacientes es la presencia de realce tardío14. No obstante, estos resultados iniciales requieren 
confirmación en estudios más amplios de cara a establecer recomendaciones terapéuticas.
En conclusión, disponemos de una técnica, la CRM, que nos permite descartar, de 
manera no invasiva y en un único estudio, las causas más frecuentes de muerte súbita en 
el deportista joven. Por lo tanto, ante un deportista con sintomatología, la realización de 
una CRM nos permitirá descartar con la máxima fiabilidad una cardiopatía estructural 
que suponga un riesgo vital.
PAPEL DE LA CARDIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA 
DEL DEPORTISTA
La muerte súbita durante la práctica deportiva es, sin duda, una situación dramática que 
genera alarma social y que obliga a replantear la eficacia de las estrategias preventivas que se 
llevan a cabo para reducir el número de sujetos que sufren este fatal desenlace. Las posibles 
causas que pueden conducir a la muerte súbita del deportista son diferentes en función 
del grupo de edad al que pertenece el individuo. En los deportistas mayores de 35 años, 
al igual que sucede en la población general, la enfermedad coronaria aterosclerótica es una 
causa relevante de muerte súbita15,16, en muchas ocasiones sin sintomatología previa; en 
los menores de 35 años, las series de autopsias demuestran que la enfermedad coronaria 
congénita desempeña un papel importante.
En el registro autópsico más amplio conocido, realizado a lo largo de 25 años sobre 
más de seis millones de reclutas de las fuerzas armadas estadounidenses, se registraron 
64 casos de muerte súbita de origen cardíaco durante periodos de entrenamiento intenso. 
Las edades de estos sujetos estaban comprendidas entre los 17 y los 35 años, y la autopsia 
demostró que 21 de estos individuos (33% de todas las muertes cardíacas) eran portadores 
de una anomalía coronaria congénita. La enfermedad coronaria congénita fue la causa 
más frecuente de muerte súbita en estos sujetos jóvenes durante la práctica deportiva, por 
delante de la MH (8 casos, 13%) y de la miocarditis (13 casos, 20%)17.
Por tanto, es evidente que la enfermedad coronaria, ya sea congénita o adquirida, tiene 
un papel destacado como causa de muerte súbita en el individuo deportista al que, en 
ausencia de sintomatología, se le consideraba sano. Hoy en día se dispone de técnicas 
diagnósticas de imagen cardíaca avanzada, cada vez más robustas, que permiten detectar 
esta enfermedad de manera precoz. Por una parte, con la CRM pueden detectarse fia­
blemente las anomalías del origen de las arterias coronarias epicárdicas (v. fig. 8­4), lo 
que la convierte en una técnica muy útil al poder integrar esta información dentro de 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...130
un protocolo global de cribado de las posibles causas de mortalidad en el deportista, que 
incluirá no solo las anomalías del origen coronario sino también la miocarditis, la MH 
y la DAVD en el mismo estudio. Por otra parte, la coronariografía no invasiva por CTC 
(CNI­CTC) se ha demostrado como una técnica de gran capacidad diagnóstica en el 
estudio de todas las anomalías coronarias congénitas, que no se limita exclusivamente 
a las del origen coronario, sino que también es de utilidad en otras situaciones que 
pueden ser clínicamente relevantes, como la existencia de puentes intramiocárdicos, 
fístulas coronarias o aneurismas coronarios, entre otras anomalías. Es una exploración 
no invasiva, que requiere la administración de contraste intravenoso por vena periférica, 
y que puede realizarse de forma segura, pues con los equipos de última generación18 
dotados de sistemas de adquisición prospectiva se ha conseguido una reducción impor­
tante, superior al 90%, en el nivel de radiación administrada. Se trata de una técnica 
claramente aceptada por las guías de práctica clínica19 cuando se sospecha una anomalía 
coronaria, y en ocasiones la información que proporciona es superior a la obtenida con 
la coronariografía invasiva convencional, dada su capacidad de realizar un estudio tridi­
mensional de la anatomía cardíaca. Además de poder estudiar las anomalías coronarias 
congénitas, la CNI­CTC permite realizar un estudio de alta capacidad diagnóstica de 
la pared arterial coronaria, en concreto de la aterosclerosis coronaria, que como ya se 
ha mencionado es una de las causas más importantes de muerte súbita del deportista 
mayor de 35 años15.
Anomalías coronarias congénitas
Se entiende por anomalía coronaria congénita una disposición anatómica del árbol arterial 
coronario epicárdico que está presente en menos del 1% de los sujetos no seleccionados de 
la población general. Aunque existen multitud de descripciones de este tipo de anomalías 
en registros autópsicos desde hace más de tres siglos, no fue hasta hace escasamente unas 
décadas cuando Angelini20 en 1989, y posteriormente Dodge­Khatami et al.21 en 2000, 
establecieron una clasificación sistemática y clínicamente útil de este tipo de anomalías. 
Estas clasificaciones ponen de manifiesto la gran variedad y la complejidad anatómica 
de dichas anomalías, que contrasta con el hecho de que una buena parte de ellas no 
tienen implicaciones clínicas, más allá de un hallazgo incidental. No obstante, algunas 
se reconocen claramente como anomalías de alto riesgo elevado22,23.
El origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (conocida 
como ALCAPA, siglas de anomalous left coronary artery pulmonary artery) es una situación 
rara, que como su nombre indica se corresponde con el origen del tronco común coro­
nario izquierdo en la porción posterior de la arteria pulmonar. En general se manifiesta 
clínicamente en los primeros meses de vida en forma de insuficiencia cardíaca, pero 
también se han descrito casos de detección en individuos adultos tras un evento clínico 
grave (muerte súbita, arritmias malignas), y es mucho menor la proporción de adultos 
asintomáticos con esta anomalía24.
Las anomalías del origen de las arterias coronarias en que la arteria nace del seno de 
Valsalva contralateral constituyen un grupo de anomalías cuyo impacto clínico guarda 
estrecha relación con el trayecto que sigue la arteria tras su origen, siendo este un aspecto 
sobre el cual la información aportada por la CNI­CTC es de alto valor diagnóstico y 
pronóstico (fig. 8­5).
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Clásicamente se diferencian tres grupos9 dependiendo de si la arteria sigue un recorrido 
anterior a la arteria pulmonar, un recorrido entre la arteria pulmonar y la aorta (conocido 
como trayecto interarterial o «pinza aortopulmonar») o un recorrido posterior a la raíz 
aórtica. En todos estos grupos se recogen casos autópsicos que intentan correlacionar 
la muerte del individuo con la presencia de la anomalía, pero esta asociaciónes débil y 
cuestionada en los casos de trayecto anterior a la arteria pulmonar y de trayecto posterior 
a la raíz aórtica. Así, el grupo clínicamente más relevante dentro de esta patología lo cons­
tituyen aquellos sujetos con un trayecto interarterial. La base fisiopatológica sobre la que 
asienta el riesgo es todavía un tema de debate, pero existe evidencia a favor de que la 
compresión extrínseca del vaso, en momentos de máxima expansión de la aorta y de 
la arteria pulmonar, como sucede en el ejercicio intenso, puede condicionar agudamente 
isquemia, arritmias malignas y muerte súbita. Este mecanismo podría estar favorecido 
por el progresivo incremento de la rigidez de la pared arterial en el adulto joven y por 
la existencia de un trayecto intramural, en el seno de la pared de la raíz aórtica, que a 
menudo acompaña a este tipo de anomalías25,26.
La evidencia clínica muestra que el origen del tronco común izquierdo en el seno de 
Valsalva derecho, con trayecto interarterial, es de mayor riesgo clínico, y su detección 
Figura 8-5 Anomalía coronaria congénita con origen anómalo de la arteria coronaria dere­
cha en el seno de Valsalva izquierdo. Imagen tridimensional por CTC multidetector. 
En A se visualiza la disposición normal del tronco de la arteria pulmonar, que se sitúa 
por delante de la raíz aórtica. En B se muestra el mismo caso en detalle, tras resecar 
«digitalmente» el tronco arterial pulmonar, permitiendo ver el nacimiento anómalo 
de la arteria coronaria derecha, cuyo trayecto inicial es marcadamente angulado e 
interarterial, en el desfiladero que se conforma entre la arteria pulmonar (por delante) 
y la raíz aórtica (por detrás). CD, arteria coronaria derecha; TC, tronco común 
izquierdo. Véase lámina 8 en color.
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...132
implica un tratamiento quirúrgico incluso en ausencia de sintomatología o de evidencia 
de isquemia, ya que su primera presentación clínica puede ser mortal y los estudios de 
provocación de isquemia pueden ser negativos sin que ello implique un menor riesgo17,22.
Más controvertido es el hallazgo, no tan infrecuente, del origen anómalo de la arteria 
coronaria derecha en el seno de Valsalva izquierdo con trayecto interarterial. Esta anomalía 
se describe en casos de muerte súbita recuperada, pero también puede ser un hallazgo 
incidental autópsico en sujetos fallecidos por otra causa. Se ha investigado si alguna 
característica morfológica de la anomalía, como podría ser un trayecto más tangencial 
de la arteria, o presentar un origen con orificio de morfología lineal, podría implicar un 
peor pronóstico; sin embargo, la evidencia científica demuestra que tan solo la mayor 
edad del sujeto en que se detecta este tipo de anomalía puede conferir un aparente mejor 
pronóstico27, aunque también se describen en la literatura excepciones a este supuesto28. 
El manejo clínico de esta anomalía, invasivo o conservador, es por tanto un tema todavía 
controvertido y algunos grupos con experiencia en el abordaje de esta patología proponen 
esquemas de diagnóstico y tratamiento que todavía deben ser validados, al ser escasa la 
casuística de sujetos tratados según sus estrategias29,30.
El puente intramiocárdico es otra anomalía congénita que puede afectar al árbol 
arterial coronario epicárdico y que se ha relacionado con dolor torácico, arritmias ma­
lignas durante el esfuerzo físico y muerte súbita31,32. No obstante, su carácter patológico 
se ha cuestionado al ser considerado por algunos grupos como un hallazgo incidental 
relativamente frecuente y benigno, al cual no puede atribuirse un evento clínico grave33. 
Esta controversia viene determinada, en parte, por el diferente espectro anatómico con 
que puede presentarse: desde aquel que se considera superficial, en el cual la arteria 
epicárdica, más frecuentemente la arteria descendente anterior, subyace a una fina capa 
de tejido miocárdico, de menos de 1 mm de espesor, hasta el de tipo profundo, en el cual 
la arteria se sitúa bajo una gruesa capa de tejido miocárdico34 y que no puede considerarse 
como una variante anatómica normal. El diagnóstico de esta patología puede pasar 
inadvertido con la coronariografía invasiva en ausencia de fenómeno de compresión sis­
tólica (milking), por lo que la información aportada por la CNI­CTC, conjuntamente 
con las pruebas funcionales de detección de isquemia, puede ser muy relevante en la 
decisión terapéutica35.
No cabe duda de la valiosa información que puede aportar la CNI­CTC ante la sos­
pecha de una anomalía coronaria congénita, y esto lleva a la pregunta lógica de cuándo 
indicar esta exploración en el deportista. La evidencia científica muestra que, aunque 
las anomalías coronarias congénitas son una causa reconocida de muerte súbita en el 
deportista menor de 35 años, su prevalencia es muy baja y probablemente inferior la de 
aquellas que finalmente conducen a un fatal desenlace. Por todo ello, no es justificable 
indicar esta exploración como técnica de cribado poblacional de anomalías congénitas 
en deportistas jóvenes asintomáticos. Sin embargo, sí debería tener un papel destacado si 
el deportista joven refiere sintomatología persistente, incluso aunque otros estudios apor­
ten resultados negativos, dada su elevada capacidad diagnóstica en este escenario clínico.
Aterosclerosis coronaria
La concienciación sobre los hábitos de vida saludable, entre los que se incluye el ejercicio 
físico, ha conducido en los últimos años a que personas mayores de 35 años, hasta el 
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momento sedentarias, se inicien en programas de actividad física. La evidencia científica 
demuestra que el riesgo de un evento cardiovascular en este grupo de edad se relaciona 
claramente con la presencia de aterosclerosis coronaria16. Asimismo, existe consenso en 
recomendar una valoración clínica a los sujetos con este perfil. No cabe duda de que 
la valoración inicial de los factores de riesgo mediante las escalas de riesgo cardiovas­
cular ajustadas a la población del individuo es de gran utilidad clínica, por su sencillez 
y coste­eficacia en una aplicación poblacional. No obstante, estas escalas no ayudan a 
definir adecuadamente la actitud clínica en el grupo de individuos de riesgo intermedio, 
que puede incluir hasta un 40% de la población general36. Por tanto, existe acuerdo 
en que es recomendable mejorar la estratificación pronóstica de estos sujetos de riesgo 
intermedio, sobre todo en una persona que se va a exponer a una actividad física sin tener 
bien definido su riesgo individual.
En estos individuos asintomáticos, mayores de 35 años, que van a iniciar una actividad 
física, las guías de práctica clínica37 consideran apropiado realizar una prueba de esfuerzo 
con la finalidad de mejorar la estratificación del riesgo. No cabe duda de que la ergometría 
aporta una importante información de la capacidad funcional del individuo, pero hoy 
en día existe evidencia creciente de que la estratificación del riesgo cardiovascular puede 
ser mejorada con otras técnicas. En este aspecto, la determinación del calcio arterial 
coronario por CTC multidetector ha demostrado, en individuos asintomáticos, mejorar 
la estratificación del riesgo en comparación con la prueba de esfuerzo convencional, con 
cualquier nivel de riesgo pretest38. Es una técnica que las guías de práctica clínica también 
consideran apropiada, segura en términos de irradiación, que no requiere adminis­
tración de contraste y cuyo impacto pronóstico ha sido ampliamente validado en sujetos 
asintomáticos39.
La situación clínica del deportista que presenta sintomatología de dolor torácico, en 
particular si este no es típicamente anginoso, es otro escenario clínico desafiante para 
el diagnóstico por la moderada capacidad diagnóstica de las pruebas no invasivas de 
provocación de isquemia, yen particular de la prueba de esfuerzo convencional40. Esta 
limitada capacidad diagnóstica de las pruebas de provocación de isquemia se observa 
fundamentalmente en el grupo de sujetos con riesgo cardiovascular pretest intermedio o 
bajo, debido a la tasa relativamente alta de casos falsos positivos y negativos que aglutinan 
estas pruebas en este grupo de riesgo cardiovascular41 (fig. 8­6). La CNI­CTC, en cambio, 
se demuestra como una técnica con mejor capacidad diagnóstica42 y destaca la importancia 
de su alto valor predictivo negativo para descartar fiablemente la enfermedad43. Asimismo, 
se ha demostrado la importancia pronóstica de los hallazgos obtenidos mediante esta 
exploración en sujetos sintomáticos sin enfermedad coronaria previa44. La demostración 
mediante esta técnica de la presencia de lesiones estenóticamente significativas, de lesiones 
moderadas, no obstructivas, o de la ausencia de placas de ateroma, marca claramente 
diferentes perfiles de riesgo en el seguimiento clínico. La alta capacidad diagnóstica y 
pronóstica de la técnica ha llevado a que algunos grupos consideren esta exploración como 
el primer paso dentro del algoritmo diagnóstico del sujeto sintomático sin enfermedad 
coronaria previa y con riesgo cardiovascular intermedio45. De esta forma se racionaliza 
y mejora el perfil diagnóstico de las pruebas funcionales de provocación de isquemia, 
de máxima utilidad clínica cuando hay evidencia firme de la existencia anatómica de 
enfermedad coronaria importante.
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...134
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EL DEPORTISTA
Sabemos que un entrenamiento físico intenso puede acelerar la expresión fenotípica de 
ciertas cardiopatías de transmisión genética, como la DAVD y la MH, así como hacer 
patente la manifestación sintomática de patologías congénitas, como las anomalías co­
ronarias, o adquiridas, como las miocarditis. Los primeros síntomas de estas cardiopatías 
suelen ser atípicos o poco llamativos, pero si son motivo de consulta médica pueden ser 
la clave para el diagnóstico de una enfermedad subyacente. En algunos casos, la muerte 
súbita secundaria a una arritmia maligna puede ser la primera manifestación clínica, 
dramático acontecimiento que suele acontecer durante la práctica deportiva, hecho 
que le da más trascendencia mediática. Así pues, se plantea la pregunta de si el deporte 
comporta un riesgo en personas predispuestas y, por tanto, si es necesaria una revisión 
médica preventiva periódica a cualquiera que lo practique46.
Dando por sentado que la anamnesis y la exploración física son la base de todas las 
estrategias de revisión médica preventiva, con especial énfasis en la identificación de 
antecedentes familiares de cardiopatía, deberíamos distinguir varios supuestos:
1. Deportistas profesionales: en este caso es norma general que se sometan a una revisión 
médica completa de carácter periódico, incluyendo generalmente una prueba de es­
fuerzo con consumo de oxígeno y un ecocardiograma­Doppler. Es evidente que en 
los profesionales no suelen escatimarse medios diagnósticos ante cualquier síntoma de 
alarma, pero paradójicamente, dado que su futuro profesional depende del deporte, 
en ocasiones suelen ser reacios a exteriorizar cualquier síntoma que pudiera implicar 
consecuencias negativas para su futuro profesional, hecho que puede comportar graves 
efectos para su salud.
Figura 8-6 Paciente con dolor torácico agudo tras ejercicio físico. Los ECG seriados, los marca­
dores de lesión miocárdica y la gammagrafía miocárdica de esfuerzo, realizados en su 
ingreso, fueron negativos. Se decidió completar el estudio mediante coronariografía 
no invasiva por CTC multidetector. En A se visualiza una lesión oclusiva de la arteria 
circunfleja (flecha) situada entre el nacimiento de las dos ramas obtusas marginales 
(OM­1 y OM­2). El paciente fue sometido a coronariografía invasiva (B), que con­
firmó los hallazgos, y se implantó un stent coronario sin complicaciones.
Técnicas avanzadas de imagen cardíaca Capítulo 8 135
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2. Deportistas aficionados: distinguiremos dos grupos en función de la edad:
a. Mayores de 35 años: tal como se ha comentado en el apartado «Papel de la 
cardiotomografía computarizada en la evaluación cardiológica del deportista», 
la cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad 
en las personas mayores de 35 años durante la práctica deportiva. Así pues, es 
recomendable que una persona que decide practicar deporte a partir de esta 
edad se someta a un chequeo de salud cardiovascular periódico, que incluya 
una prueba de esfuerzo convencional, un ecocardiograma­Doppler y un estudio 
cuantitativo de calcio coronario por CTC sin contraste. En caso de que la pun­
tuación de calcio coronario indique un riesgo cardiovascular elevado (puntuación 
de Agatston >300 o percentil >75%) sería aconsejable extremar las medidas de 
prevención de los factores de riesgo cardiovascular identificables, y aunque las 
guías de práctica clínica aún no lo consideran apropiado como estrategia de 
prevención primaria, puede plantearse la realización de una coronariografía no 
invasiva por CTC multidetector, exploración que ya ha demostrado tener un 
gran valor diagnóstico y que permite refinar la estratificación pronóstica de la 
enfermedad coronaria47,48. Aunque actualmente es un tema en discusión, es de 
prever que en futuras recomendaciones de estrategias de prevención primaria se 
incluya la coronariografía no invasiva por CTC multidetector para la detección 
precoz de enfermedad coronaria asintomática49. Además, tanto en las secuencias 
de imágenes para la cuantificación del calcio coronario como, por descontado, 
en la coronariografía no invasiva, es posible detectar de manera adicional la exis­
tencia de anomalías coronarias congénitas.
b. Menores de 35 años: se planteará el cribado de enfermedades cardiovasculares en 
los deportistas jóvenes cuando existan antecedentes familiares de muerte súbita 
no aclarada o de cardiopatía, en particular de miocardiopatía, o bien cuando 
el deportista consulte por clínica de dolor torácico atípico, lipotimia, disnea, 
cansancio anormal o cualquier manifestación sintomática que pueda relacionarse 
con el aparato cardiovascular. En este caso, el ECG, una prueba de esfuerzo y/o 
un ecocardiograma­Doppler son las exploraciones a realizar de entrada orientadas 
por síntomas, y en caso de que no aclaren el diagnóstico, lo más aconsejable 
es realizar sin demora una CRM, ya que permite el diagnóstico de las patologías 
más frecuentes relacionadas con la morbilidad y la mortalidad de origen cardiovas­
cular: miocardiopatías no detectables por ecocardiografía, anomalías congénitas 
del origen de las arterias coronarias y patología de la aorta torácica. La adminis­
tración de contraste vendrá determinada por los hallazgos patológicos, y permitirá 
descartar, por su valor pronóstico, la existencia de fibrosis miocárdica, sea en una 
miocardiopatía o en una patología inflamatoria aguda, como una miocarditis.
En conclusión, la incorporación en la práctica clínica de las técnicas avanzadas de diagnós­
tico por la imagen, como la CRM y la CTC, ha mejorado notablemente el diagnóstico 
y el seguimiento de las enfermedades cardiovasculares, congénitas (anomalías del origen 
de las arterias coronarias), hereditarias (miocardiopatías) o adquiridas (miocarditis), 
potencialmente mortales para el deportista. Partiendo del hecho de que, en la actualidad, 
es inviable utilizar estas sofisticadas técnicas a gran escala en estrategias poblacionales de 
□ 
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...136
identificación y prevención de la enfermedad cardiovascular, no es excusable que no se 
tenga en cuenta su utilización ante cualquier signo o síntoma de sospecha en el individuo 
deportista.Para ello es imprescindible una buena colaboración entre el especialista de 
medicina deportiva y el cardiólogo clínico, empezando por la sospecha de enfermedad a 
partir de la sintomatología clínica y la información aportada por las pruebas diagnósticas 
básicas, y en caso de ser preciso, seleccionando de forma individualizada la técnica de 
diagnóstico por la imagen avanzada más adecuada según el caso.
BIBLIOGRAFÍA
 1. Maron BJ. Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography. J Am Coll 
Cardiol 1986;7:190­203. 
 2. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic 
cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991;324:295­301. 
 3. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the “athlete’s heart” assessed by 
echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74:802­6. 
 4. Maron BJ, Douglas PS, Graham TP, Nishimura RA, Thompson PD. Task Force 1: prepar­
ticipation screening and diagnosis of cardiovascular disease in athletes. J Am Coll Cardiol 
2005;45:1322­6. 
 5. Pons­Lladó G, Carreras F, Borrás X, Palmer J, Llauger J, Bayés de Luna A. Comparison 
of morphologic assessment of hypertrophic cardiomyopathy by magnetic resonance versus 
echocardiographic imaging. Am J Cardiol 1997;79:1651­6. 
 6. Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, et al. Significance of false negative electrocardiograms 
in preparticipation screening of athletes for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 
2012;110:1027­32. 
 7. Maron MS, Maron BJ, Harrigan C, et al. Hypertrophic cardiomyopathy phenotype revisited 
after 50 years with cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 2009;54:220­8. 
 8. Bruder O, Wagner A, Jensen CJ, et al. Myocardial scar visualized by cardiovascular magnetic 
resonance imaging predicts major adverse events in patients with hypertrophic cardiomyopathy. 
J Am Coll Cardiol 2010;56:875­87. 
 9. Petersen SE, Selvanayagam JB, Francis JM, et al. Differentiation of athlete’s heart from patho­
logical forms of cardiac hypertrophy by means of geometric indices derived from cardiovascular 
magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2005;7:551­8. 
 10. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064­75. 
 11. Suárez­Mier MP, Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp 
Cardiol 2002;55:347­58. 
 12. Sen­Chowdhry S, Syrris P, Prasad SK, et al. Left­dominant arrhythmogenic cardiomyopathy: 
an under­recognized clinical entity. J Am Coll Cardiol 2008;52:2175­87. 
 13. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular 
cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J 
2010;31:806­14. 
 14. Grün S, Schumm J, Greulich S, et al. Long­term follow­up of biopsy­proven viral myocarditis: 
predictors of mortality and incomplete recovery. J Am Coll Cardiol 2012;59:1604­15. 
© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ACTIVIDAD DEPORTIVA DEL NIÑO SANO 
Y CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Dimpna C. Albert Brotons
INTRODUCCIÓN
La actividad física es fundamental para el desarrollo neuromotor normal del niño y para 
evitar riesgos cardiovasculares derivados del sedentarismo, tanto en el niño sano como en 
el niño con cardiopatía1. La mejora en el diagnóstico y el tratamiento de las cardiopatías 
congénitas ha conllevado una supervivencia global muy alta, y en la actualidad el 85% 
de los estos niños llegan a la edad adulta. La incorporación a la vida normal del niño 
cardiópata es el objetivo fundamental de todos los profesionales sanitarios que con­
trolan a este tipo de pacientes. La actividad física que deben realizar y el deporte son 
actividades básicas en ellos, no sólo por las ventajas que comportan para su desarrollo 
sino también para ser incluidos y aceptados socialmente, con el resto de los niños2,3. El 
efecto sobreprotector de las familias hacia los niños con cardiopatías también ha sido un 
obstáculo para la realización de deportes, y se les restringía la realización de actividad 
física; sin embargo, recientemente se ha visto que ello produce más efectos nocivos que 
beneficiosos4. Hay que realizar una evaluación individualizada en función del estado del 
niño cardiópata, así como del niño sano que participa en deportes de alta competición, 
para evitar tanto riesgos como limitaciones deportivas innecesarias.
EJERCICIO EN EL NIÑO NORMAL
Respuesta cardiovascular al ejercicio en la infancia
El ejercicio es una actividad física planificada, estructurada y repetitiva realizada con una 
meta; el objetivo suele ser mantener la condición física. En los niños, la actividad deportiva 
se relaciona con los juegos y suele ayudar a mejorar la psicomotricidad. El mantenimiento 
de una actividad física a lo largo de los años favorece la salud en la etapa adulta por su 
efecto beneficioso físico, mental y social2.
Durante la realización del ejercicio físico participan de forma coordinada todos los 
sistemas y órganos del cuerpo humano, en especial los sistemas musculoesquelético, 
cardiovascular y pulmonar. El ejercicio implica un aumento de la demanda metabólica 
y, por tanto, del consumo de oxígeno5. Con la actividad física diaria y el entrenamiento 
se produce una adaptación progresiva de los órganos, con una mejoría en la rentabilidad 
energética. Durante la etapa infantil existen similitudes entre ambos sexos, pero a partir 
de la adolescencia aparecen diferencias relacionadas con los cambios hormonales, como la 
distribución de la grasa corporal, las proporciones corporales, la masa muscular y la fuerza, 
lo que determina cambios en la respuesta al ejercicio6. En general, la frecuencia cardía­
ca (FC) máxima alcanzada durante el ejercicio es mayor en los niños que en los adultos, y 
por el contrario, el tiempo de recuperación postesfuerzo es más largo en los jóvenes; por 
tanto, los adultos se recuperan antes. El volumen sistólico cardíaco máximo es menor en 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...142
los niños que en los jóvenes y los adultos, debido a un tamaño menor de las cavidades 
cardíacas, y lo mismo pasa con las niñas respecto a los niños7. Este menor volumen cardíaco 
se compensa con la frecuencia. Además, el volumen minuto cardíaco es menor en los 
niños que en los adultos; en ejercicios submáximos se compensa con una mayor extracción 
de oxígeno de la sangre, pero en ejercicios máximos no puede extraerse más oxígeno al 
llegar a su máximo, lo que origina diferencias muy amplias con los adultos. La capacidad 
anaeróbica de los niños es también distinta a la de los adultos, pues los niños tienen una 
menor concentración máxima de lactato en sangre con el esfuerzo, por un desplazamiento 
hacia la derecha en la curva de concentración del lactato. Otro dato a destacar es que el 
niño tiene una termorregulación menos eficaz que el adulto, principalmente porque tiene 
una mayor superficie corporal en relación al peso y una menor capacidad de sudar. Todos 
estos cambios descritos hacen que el niño sea menos apto para las carreras de fondo y 
tenga ciertas limitaciones para el ejercicio en comparación con el adulto.
Ejercicio en el niño sano
Los niños tienen la necesidad innata de moverse, jugar y llevar a cabo actividades físicas. 
La actividad física es necesaria para el adecuado desarrollo físico, emocional y psicosocial 
de los niños. Existe una relación lineal entre actividad física y estado de salud; los niños 
con mayor actividad física presentan un riesgo más reducido de padecer enfermedades 
crónicas3. Hay que diferenciar el deporte recreativo, que el niño puede parar de realizarlo 
en cualquier momento, del deporte de competición, que es una actividad física organiza­
da en la cual la duración y la intensidad pueden ser mayores que lo deseado.
La Organización Mundial de la Salud8 recomienda 60 minutos de ejercicio físico de 
intensidad moderada­intensa al día en la poblacióninfantil. No tiene por qué ser seguido 
y puede estar dividido en períodos de 15­30 minutos; en el niño pequeño en tandas de 
tiempo más cortas, entre 10­15 minutos, y en los niños de 10­12 años pueden ser de 
30 minutos de duración. La combinación de los tres tipos de ejercicio, aeróbico, de resis­
tencia y de fortalecimiento óseo, es ideal9 (fig. 9­1). Ante todo niño en quien se plantea un 
Figura 9-1 Clasificación de los deportes. Adaptada de Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp 
SP. Task Force 8: classification of sports. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1364­67.
Gimnasia (potro, anillas, etc.) Cu lturismo-Muscn]ación Boxeo 
<t: 
o + 
Halterofi.lia Esquí alpino Piragüismo 
Artes marciales Lucha libre Canoa-Remo z 
w 
E-< 
U') 
Ciclismo 
Waterpolo 
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~ 
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Tiro con arco Rugby Baloncesto 
Carrera de coches Esgrima Balonmano 
Conducir Patinaje artístico orrer distancias medias 
w 
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Hípica Sprints Hockey hielo 
Snowboard Natación 
w z o Billar Esgrima Esquí de fond o 
p.. 
i: o u 
Bolos Ping-pong Correr distancias largas 
Cricket Tenis de mesa Fútbol 
Golf Voleibol Tenis 
Petanca Squash 
+ 
COMPONENTE AERÓBICO 
Actividad deportiva del niño sano y con cardiopatía congénita Capítulo 9 143
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período de entrenamiento, deberá tenerse en cuenta su edad y su desarrollo madurativo. 
Antes de los 8­9 años de edad no necesitan participar en ninguna competición, y sus 
actividades deportivas se ajustan al calendario escolar. A partir de los 10 años, y sobre 
todo de los 14 años de edad, se podrán iniciar los deportes de competición como una 
forma de evaluar el estado físico. El tipo de ejercicio o las cualidades a desarrollar tam­
bién dependen de la edad. La coordinación y la agilidad son ideales para los primeros 
años; la velocidad, a los 10­13 años; y el desarrollo de la fuerza, una vez alcanzado el 
desarrollo muscular, habitualmente a partir de los 14 años. Existen diferencias entre 
niños y niñas, y la flexibilidad y la resistencia aeróbica se entrenarán antes en las niñas, 
a los 10­12 años.
Reconocimiento previo a la práctica deportiva en la infancia
En atletas jóvenes, el riesgo de muerte súbita oscila entre 1 de cada 50.000 y 1 de cada 
200.000 por año10,11. Al llevar al corazón a su esfuerzo máximo pueden manifestarse tras­
tornos genéticos subyacentes no diagnosticados (canalopatías y síndrome de Brugada, 
entre otros12), y determinadas arritmias pueden desencadenarse durante el ejercicio 
intenso: en el síndrome de QT largo es típico desarrollar arritmias ventriculares, y en 
el síndrome de Wolf­Parkinson­White pueden aparecer taquicardias supraventriculares. 
Además, un amplio estudio prospectivo realizado en Francia por Marijon et al.13, en el 
período 2005­2010, halló que el 90% de los casos de muerte súbita relacionada con la 
práctica deportiva se produjo en el ámbito del deporte recreativo. Puesto que en muchas 
ocasiones se desconoce que el niño es portador de esas arritmias, aunque no hay consenso 
entre países14,15 se propone la realización de un electrocardiograma (ECG) a los niños 
mayores de 10 años que inician entrenamientos de competición de elevada intensidad 
y duración.
Existen otras anomalías que también pueden manifestarse con el ejercicio, como 
alteraciones congénitas de las coronarias16,17 o miocardiopatías hereditarias no diagnos­
ticadas previamente. A veces son necesarios el ecocardiograma y otras pruebas cuando hay 
sospecha por los antecedentes familiares o la clínica. Por tanto, para los deportes de alta 
competición y de intensidad alta (más de 6 horas de ejercicio a la semana) es fundamental 
realizar una revisión predeportiva18,19 (cuadro 9­1), en la que se incluyan los antecedentes 
familiares20 (de muerte súbita, arritmias, síndrome de Marfan, miocardiopatías, enferme­
dad cardiovascular precoz o antes de los 50 años de edad), los antecedentes personales 
(sobre todo indagar soplo cardíaco, hipertensión arterial, medicación, crisis convulsivas 
previas), anamnesis (interrogar sobre antecedentes de dolor precordial21, síncope, disnea de 
esfuerzo o palpitaciones22) y exploración física con datos antropométricos y registro de la 
presión arterial, y ECG. En caso de estigmas de síndrome de Marfan, existe una aplicación 
para calcular la puntuación del grado de posibilidad diagnóstica de Marfan en función 
de los hallazgos sistémicos, promovida por The Marfan Fundation (www.marfan.org/
dx/score).
En los niños menores de 6 años no se recomienda la realización de pruebas de esfuerzo 
con cinta rodante o cicloergómetro, debido a la falta de cooperación. En caso de niños 
cooperadores y con desarrollo madurativo elevado para su edad, podrá realizarse si tienen 
una altura superior a 120 cm; en niños con alturas inferiores pueden producirse accidentes 
con la cinta rodante y se optará por el cicloergómetro.
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http://www.marfan.org/dx/score
http://www.marfan.org/dx/score
Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...144
CUADRO 9-1 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN ACTIVIDAD DEPORTIVA DE ALTA COMPETICIÓN 
EN NIÑOS
Reconocimiento cardíaco deportivo básico
● Datos de filiación, edad, sexo, peso, tipo de ejercicio, horas de entrenamiento
● Antecedentes familiares:
● Cardiopatía congénita: parentesco del familiar, tipo de cardiopatía y cirugía
● Muerte súbita precoz
● Enfermedad cardiovascular precoz
● Miocardiopatías: tipo
● Arritmias: portadores de marcapasos/desfibriladores implantables
● Síndrome de Marfan
● Antecedentes personales: anamnesis
● Dolor precordial relacionado con ejercicio
● Síncope o presíncope sin pródromos previo
● Antecedentes de palpitaciones
● Antecedentes de soplo cardíaco
● Exploración física:
● Datos antropométricos: descartar estigmas de síndrome de Marfan
● Presión arterial: dos tomas, sistólica/diastólica, valorar percentil edad
● Deformidades torácicas
● Auscultación cardiorrespiratoria
● Presencia de pulsos femorales y simetría con axilares
● ECG en reposo
● Valoración de función pulmonar (espirometría) si antecedentes de alergias/ bronquitis
● Prueba de aptitud física en niños <10 años. Prueba de esfuerzo en >10­12 años con deportes 
de alta intensidad y de competición
Reconocimiento deportivo avanzado: pruebas complementarias
Si alteración en antecedentes familiares/personales/hallazgos de la exploración física o alteraciones 
del ECG:
● Ecocardiografía: patologías en que es útil
● Anomalía estructural conocida o sospechada
● Miocardiopatía hipertrófica
● Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
● Pericarditis
● Miocarditis/miocardiopatía dilatada
● Soplo cardíaco inexplicado
● ECG anormal
● Anomalías coronarias (a veces no concluyente)
● Prueba de esfuerzo: para valoración de capacidad funcional, descartar isquemia (anomalía 
coronaria congénita o adquirida)
● ECG de Holter de 24 horas o de larga duración: detección de arritmias
● RM cardíaca: para diferenciación tisular, si sospecha de miocarditis, miocardiopatía, displasia 
arritmogénica, signos de fibrosis, etc.
● Estudio hemodinámico/electrofisiológico en pacientes de alto riesgo con cardiopatía 
o arritmia
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Si se sospecha alguna enfermedad cardiovascular, se recomienda la revisión por un 
cardiólogo con conocimientos en cardiopatías congénitas o por un cardiólogo pediátrico, 
para realizar un estudio cardiovascular más profundo (v. cuadro 9­1).
Respecto al ECG, hay que tener en cuenta las diferencias respecto a los adultos (cua­
dro 9­2)23,24. Entre otras, son característicos los cambios correspondientes a grados varia­
bles de sobrecarga del ventrículo derecho con bloqueo de rama derecha e inversión de la 
onda T en precordiales derechas hasta los 10­12 años de edad, y a partir de los 12 años 
la inversión de la onda T es exclusiva a V1,positivizándose a partir de los 14­16 años de 
edad. Existen referencias de los valores correspondientes al intervalo PR, QTc, duración 
del QRS y voltajes de las ondas R, S, Q en la edad pediátrica25.
Test de aptitud cardiovascular
Hay diversas pruebas para medir el rendimiento motor del ser humano, y algunas es­
pecíficas para la población infantil­juvenil26,27. En esta población, las pruebas a realizar 
tienen que ser fáciles y de rápida aplicación, y deben evaluar la resistencia aeróbica, la 
fuerza y la flexibilidad.
Entre todas las pruebas existentes vamos a destacar algunas de ellas:
1. Test de Leger o test «de ir y volver en 20 metros»28: denominado también test de 
Course Navette, es aplicable en las clases de educación física y ha demostrado un buen 
nivel de fiabilidad y validez. Su objetivo es estimar el consumo máximo de oxígeno. 
Es una prueba incremental que consiste en recorrer una distancia de 20 metros, ida 
y vuelta, al ritmo que marca una señal sonora. La prueba es por etapas de 1 minuto, 
se inicia a una velocidad de 8,5 km/h y se incrementa 0,5 km/h cada etapa. Hay que 
vigilar que el niño llegue y vuelva a la línea al ritmo de la señal sonora. El test termina 
cuando el niño no puede mantener el ritmo impuesto por la señal de audio.
2. Test de Ruffier: es el más utilizado en Francia para el examen de deportistas y consis­
te en realizar 30 flexiones completas con el cuerpo erecto, terminando de pie en 
45 segundos. Se determina la FC antes de comenzar (P0), a los 15 segundos de la 
recuperación (P1) y a los 15 segundos del segundo minuto de la recuperación (P2). 
La aptitud física viene marcada por la FC de la recuperación. Se considera poco 
favorable si la P1 es más de dos veces la P2 y si hay una diferencia P2­P0 mayor de 
10 latidos. Se han creado varios índices para categorizar la aptitud física en función 
de los resultados, entre ellos el índice de recuperación, que consiste en aplicar la 
CUADRO 9-2 DIFERENCIAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DEL NIÑO RESPECTO AL DEL ADULTO
● Frecuencias cardíacas más rápidas
● Dominancia del ventrículo derecho durante los primeros años (herencia de la vida fetal):
● Eje derecho
● R prominentes en V1
● Inversión onda T en precordiales derechas (normalización completa a partir de 12 años)
● Grados variables de bloqueo de rama derecha en los primeros años
● Voltajes altos en precordiales centrales (la distancia corazón­tórax es menor, por el tamaño 
y el peso menores)
● QT más largo en neonatos y primeros meses de vida
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...146
fórmula (P0 + P1 + P2) − 200/10. Este índice será excelente si su valor es 0, muy 
bueno entre 1­5, bueno si es de 6­10, medio si es de 11­15 y malo (insuficiente) con 
un valor superior a 15, que indica que no tiene ninguna preparación física.
3. Test de Martinet: es similar al test de Ruffier, pero más aplicable a niños menores 
de 10 años por ser más suave. Consiste en hacer 20 flexiones sobre las piernas en 
40 segundos. La FC no debe sobrepasar los 40 latidos del reposo (P0), la P1 no debe 
ser superior a dos veces la P0 y la recuperación ha de ser completa antes de 2 minutos 
(se considera insuficiente si la recuperación es superior a 3 minutos).
Cuantificación del ejercicio: prueba de esfuerzo
Existen varias maneras de estudiar la capacidad de ejercicio en la población infantil, tanto 
para el niño sano como para el cardiópata:
1. Test de la marcha de 6 minutos: consiste en medir la cantidad de metros que recorre 
un individuo en ese tiempo. Es una prueba muy utilizada sobre todo en pacientes 
con hipertensión pulmonar29. Es fácil de realizar y bien tolerada. Se pueden registrar 
la FC, la saturación de oxígeno y la presión arterial.
2. Pruebas de esfuerzo: permiten determinar de manera más objetiva la tolerancia 
máxima al ejercicio. En los niños menores de 6 años, en general no suelen realizarse 
por falta de colaboración. Existen dos tipos de prueba de esfuerzo:
a. Sin análisis de gases: se realiza en una cinta rodante con el paciente monitorizado. 
El protocolo de Bruce es el más utilizado, con un incremento de la velocidad y 
la inclinación de la cinta cada 3 minutos. La capacidad de ejercicio se deduce a 
partir de la duración de la prueba y se relaciona con unas tablas de normalidad. 
Pueden registrarse alteraciones de la respuesta de la presión arterial, la saturación 
de oxígeno y alteraciones del ritmo cardíaco o cambios electrocardiográficos 
del ST. Es útil sobre todo para descartar la aparición de arritmias y anomalías 
coronarias en el niño normal o con cardiopatía.
b. Con análisis de gases: la prueba de esfuerzo puede hacerse en cinta rodante, con 
un protocolo similar al que se ha explicado previamente, o en cicloergómetro 
con aumento progresivo de la carga. El paciente lleva una máscara que analiza 
la cantidad de oxígeno utilizado y la de dióxido de carbono eliminado. El cál­
culo del incremento de la carga se hace para que la prueba dure 8­12 minutos. 
La información que aporta este tipo de prueba es particularmente detallada y 
objetiva, e ilustra la interacción de los sistemas cardiovascular, pulmonar y mus­
culoesquelético. La capacidad de ejercicio se mide como consumo de oxígeno 
(VȮ2 pico) y se compara con los valores normales para la edad, teniendo en cuenta 
el peso y la talla, mediante las ecuaciones de Cooper o Wasserman.
EJERCICIO EN EL NIÑO CON ALTERACIONES CARDIOLÓGICAS
Clasificación de las cardiopatías y criterios de gravedad
Las cardiopatías congénitas pueden clasificarse según una clasificación funcional (fi­
siopatológica) o una clasificación anatómica30. La fisiopatológica considera la clínica 
que producen: cianosis, insuficiencia cardíaca o ambas; y la anatómica, las relaciones 
Actividad deportiva del niño sano y con cardiopatía congénita Capítulo 9 147
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anatómicas de las estructuras cardíacas: relación de las venas con las cavidades cardíacas 
y los vasos (es la llamada clasificación segmentaria de Robert Anderson)31.
Existen múltiples y variadas anomalías cardíacas; no hay dos cardiopatías idénticas, 
pero sí modelos similares32. Pueden tratarse de ausencia de un ventrículo, de una válvula 
auriculoventricular o de un vaso, o de anomalías del drenaje de venas pulmonares o sis­
témicas, etc. Pueden ser desde anomalías complejas (incluyen varias anomalías anatómicas, 
derivadas de una misma alteración embriológica) o simples, como defectos septales o es­
tenosis valvulares aisladas. Las cardiopatías se van a definir, generalmente, por la alteración 
de las cuatro cámaras, aunque hay que explicar el resto de las estructuras porque de ellas 
depende la presentación clínica.
El tipo de cardiopatías congénitas es muy diverso, y su tratamiento se centra en 
manejo médico, cateterismo intervencionista y cirugía33. En la actualidad, la mayoría de 
las correcciones quirúrgicas se realizan en el período neonatal, aunque pueden quedar 
lesiones residuales o secuelas que requieran intervenciones quirúrgicas posteriores. Hoy 
en día, el cateterismo intervencionista está solucionando problemas de cardiopatías sim­
ples y aisladas, y resolviendo las complicaciones que van apareciendo en el seguimiento, 
lo que supone una disminución del número de intervenciones quirúrgicas. Las cirugías 
cardíacas para las cardiopatías congénitas se dividen en cerradas (sin necesidad de circu­
lación extracorpórea, habitualmente por toracotomía lateral) y abiertas (con circulación 
extracorpórea). En generalmente, las intervenciones se denominan con epónimos según 
el cirujano que realizó la técnica por primera vez. Si el paciente tiene dos ventrículos 
de tamaño similar y con buena función, y un vaso de tamaño adecuado, se realiza una 
cirugía correctora o biventricular (se intentará que el corazón sea lo más parecido al 
corazón normal), el vaso quedará como aorta y se colocará una prótesis (tubo) en posiciónpulmonar. Los tubos empleados pueden ser homoinjertos (aorta o arterias pulmonares 
de cadáveres procesadas en un banco de tejidos, desnaturalizadas y criopreservadas), 
biológicos (xenoinjerto, de origen animal, o de ingeniería genética) o de material sintético. 
Todos estos tubos tienen la desventaja de una corta duración y de que en el niño pequeño 
tienen que ser de tamaño adecuado a su peso y por tanto hay que cambiarlos cuando 
el niño crece, al cabo de unos años. Si no existe posibilidad de corrección biventricular, 
bien por falta de un ventrículo o ausencia de una válvula auriculoventricular, se realizará 
una cirugía univentricular (fig. 9­2), que consiste en la conexión de ambas cavas, de 
manera sucesiva, directamente con la arteria pulmonar, primero la vena cava superior con 
la arteria pulmonar derecha (Glenn) y posteriormente la vena cava inferior (Fontan). Lo 
que es imprescindible para el éxito de la cirugía en general es que las ramas pulmonares 
tengan un desarrollo adecuado; si existe una hipoplasia grave de las ramas pulmonares, 
no se podrá ofrecer una corrección quirúrgica completa.
Otra manera de denominar a las cirugías es clasificarlas en anatómicas (corrección 
del defecto según el problema anatómico) o fisiológicas (correcciones quirúrgicas que 
hacen que el corazón funcione adecuadamente, aunque no se haya corregido el defecto 
anatómico). El ejemplo lo tenemos en la transposición de grandes arterias, cardiopatía 
que condiciona una cianosis intensa (la sangre oxigenada no circula por la aorta). La 
primera técnica quirúrgica que apareció en los años 1970­1980, llamada Mustard o 
Senning, consistía en colocar un parche intraauricular y desviar la sangre que llega de los 
pulmones y reconducirla al ventrículo derecho; es el llamado Switch auricular y consiste 
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...148
en una corrección fisiológica. Con esta técnica el paciente deja de estar cianótico, pero el 
ventrículo derecho queda conectado con la aorta; sigue teniendo una cardiopatía, pero 
paliada. En la actualidad esta cirugía ha sido sustituida por el Switch arterial, o técnica 
de Jatene, que se trata de una corrección anatómica en la que se cambian los vasos de 
posición (se realiza una transferencia de la aorta con sus coronarias), dejando el corazón 
anatómicamente normal.
En el seguimiento de los pacientes con cardiopatías congénitas, las complicaciones 
más frecuentes suelen ser las arritmias, derivadas de vías anómalas asociadas a las cardio­
patías y trastornos de conducción, pero en muchas ocasiones por las propias cicatrices 
quirúrgicas. En caso de aparecer palpitaciones deberá realizarse un ECG urgente para ver 
si hay cambios respecto al ECG basal, y solicitar un ECG­Holter si la sintomatología es 
frecuente y de larga duración. Un aspecto importante es si el paciente presenta un síncope 
o dolor precordial. Determinadas cardiopatías pueden provocar arritmias ventriculares, 
que son síntomas graves que requieren ser revisados urgentemente por los especialistas. 
En ocasiones existe un fallo de la función cardíaca, bien por condicionantes anatómicos 
(ventrículo derecho en posición anatómica sistémica, o ventrículos únicos de morfología 
derecha), por fallos tras varias intervenciones o por sobrecargas de volumen o presión 
(lesiones residuales, como regurgitaciones de válvulas auriculoventriculares, insuficiencia 
aórtica, etc.); en estos casos, cuando falla el tratamiento médico conservador se recurre 
al trasplante cardíaco como opción, aunque las intervenciones previas dificultan la 
intervención e influyen en el resultado a largo plazo.
Figura 9-2 Fontan extracardíaco. Imagen esquemática de la cirugía univentricular en una car­
diopatía de tipo ventrículo único: Glenn (conexión vena cava superior con arteria 
pulmonar derecha) y Fontan (conexión vena cava inferior con tubo de Goretex® a 
arteria pulmonar). Ao, aorta; VCS, vena cava superior; VCI, vena cava inferior.
* 
Ven trículo único 
*Tubo de Goretex '.8: 
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Existe un número, cada vez más pequeño, de pacientes que no pudieron ser inter­
venidos en la edad pediátrica, o bien que su clínica pasó desapercibida y desarrollaron 
en el seguimiento una elevación de la presión pulmonar que condicionó el síndrome de 
Eisenmenger. Este síndrome consiste en una hiperplasia del músculo del vaso pulmonar, 
que genera una elevación fija de las resistencias pulmonares. Si la cardiopatía subyacente es 
un defecto septal, el cortocircuito izquierda­derecha se invierte, pasando a ser de derecha­
izquierda, con lo que el paciente empieza a estar cianótico y en el seguimiento aparece 
poliglobulia. En situación de Eisenmenger los pacientes no pueden ser intervenidos de su 
cardiopatía de base. Es muy importante evitar la hipotensión, la anemia y otros factores 
ambientales que pueden desencadenar crisis de hipertensión pulmonar y muerte. Sólo el 
trasplante cardiopulmonar, o el trasplante pulmonar con corrección de la cardiopatía, si 
esta es simple, son las opciones de tratamiento.
Los criterios de gravedad de las cardiopatías se exponen en la tabla 9­1; en esos casos, 
la práctica de ejercicio de alta intensidad o ejercicios de competición está contraindicada.
Actividad física en el niño con cardiopatía
Es importante que el niño con alteraciones cardíacas haga ejercicio. Es difícil dar reco­
mendaciones generales, ya que la patología cardíaca puede ir desde lesiones leves hasta 
cardiopatías graves o con secuelas, o en evolución34­36.
Es recomendable el ejercicio aeróbico de intensidad acorde con la situación clínica. 
Hay que tener en cuenta que una vida sedentaria se ha relacionado con una mayor mor­
talidad que la actividad física moderada. En general, en los adolescentes con cardiopatías 
congénitas es importante que lleven una vida saludable, no fumar, restricción de sodio en las 
comidas y evitar la anemia (debe darse hierro si bajan la hemoglobina o el volumen corpus­
cular medio)37,38. Para cardiopatías más complejas se recomienda ejercicio moderado de tipo 
aeróbico para todo niño con cardiopatía, intervenida o no. En este tipo de ejercicio, aunque 
aumente la carga de volumen, no se incrementa la carga de presión. Los ejercicios estáticos 
o isométricos con resistencia alta y los que provocan aumento de la FC a niveles máximos 
Tabla 9-1 Criterios de gravedad de las cardiopatías congénitas con alto riesgo 
para el ejercicio de alta intensidad o de competición
CARDIOPATÍA PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
Estenosis aórtica grave Gradiente pico >50 mmHg, alteraciones ECG 
isquémicas
Coartación aórtica Gradiente pico >50 mmHg
Miocardiopatía hipertrófica Con/sin obstrucción
Cardiopatías cianosantes Paliadas o no operadas, con poliglobulia
Estenosis pulmonar grave Gradiente pico >70 mmHg
Anomalías coronarias congénitas De posición, de origen, obstrucción
Miocarditis
Síndrome de Marfan Dilatación raíz aórtica, insuficiencia aórtica
Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia mitral grave Con disfunción y dilatación ventricular izquierda
Insuficiencia aórtica grave Con disfunción y dilatación ventricular izquierda
Taquicardias supraventriculares Con arritmias con el ejercicio
Síndrome de QT largo congénito
Síndrome de Eisenmenger o hipertensión 
pulmonar grave
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...150
(ejercicios de competición) deben evitarse en determinadas cardiopatías por el riesgo de pro­
gresión de la enfermedad (niños con síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica), 
de aparición de arritmias ventriculares, de obstrucción al flujo sanguíneo (estenosis aórtica 
grave, coartación o recoartación aórtica con gradiente diferencial superior a 25mmHg), de 
crisis de hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger) y de muerte súbita (tetralogía 
deFallot o estenosis aórtica grave). Para comprobar el estado físico y la capacidad funcional 
del niño con cardiopatía puede hacerse una prueba de esfuerzo con gases39. Las pruebas de 
esfuerzo estándar (sin gases) suelen solicitarse en el seguimiento para descartar alteraciones 
hemodinámicas con cambios en la presión arterial o fenómenos isquémicos.
Los niños con procesos agudos tales como pericarditis aguda o intervención cardíaca 
reciente deben reducir la intensidad de su actividad física y evitar los ejercicios de contacto 
(artes marciales) durante 6 meses. En todo paciente en tratamiento con anticoagulantes 
conviene evitar los deportes de contacto.
La rehabilitación cardíaca se ha visto que es efectiva en adultos tras eventos isquémicos, y 
su aplicación en población pediátrica se está empezando a desarrollar por sus claras ventajas 
en la recuperación de los pacientes40,41 iniciándola durante la estancia hospitalaria, en el post­
operatorio. Consiste en un programa de reentrenamiento al esfuerzo, educación sanitaria, nu­
trición y psicoterapia; también puede incluir otras terapias dependiendo de la comorbilidad, 
contando con un equipo multidisciplinario (cardiólogos, pediatras, rehabilitadores, psicólo­
gos, nutricionistas y enfermería). La inclusión de los padres en el programa de rehabilitación 
cardíaca es fundamental, ya que van a ser los responsables del nivel de actividad y del estilo 
de vida de sus hijos. El programa basa la intensidad del ejercicio en la prueba de esfuerzo con 
análisis de gases previa a la intervención con cálculo del umbral anaeróbico. La FC inicial se 
establecerá en un 10% por debajo de la FC del umbral anaeróbico en la prueba de esfuerzo, 
con ascensos progresivos cada 1­2 semanas. Tras un programa de 8­12 semanas, el paciente 
seguirá con los ejercicios en el colegio y en casa, y en el gimnasio los niños mayores.
En la tabla 9­2 se establecen recomendaciones de ejercicio para diferentes cardiopatías 
congénitas, elaboradas según las indicaciones del grupo de trabajo de prevención cardio­
vascular y rehabilitación de la Sociedad Europea de Cardiología y la Asociación Europea 
de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías congénitas42­46.
La realización de una prueba de esfuerzo con gases es fundamental en las cardiopatías 
congénitas moderadas o graves para estratificar el riesgo real de cada paciente y poder es­
tablecer con objetividad recomendaciones concretas39,47. Hay que identificar claramente 
los niños con cardiopatías congénitas graves (v. tabla 9­1), en quienes estará contraindicada 
la realización de ejercicio. También hay que tener en cuenta que la situación del niño 
puede cambiar, pues puede estar en una situación grave y pasar a moderada tras una inter­
vención quirúrgica, cambio en el tratamiento o una mejora de la función cardíaca; y a la 
inversa, un niño con cardiopatía congénita catalogada de moderada puede ir empeorando 
en el seguimiento y pasar a estar grave. Todas estas consideraciones deberán tenerse en 
mente, y la comunicación entre familia, pediatra, cardiólogo y profesor es fundamental.
En conclusión, en la mayoría de los niños con cardiopatías congénitas debe permitirse 
realizar algún tipo de actividad física, aunque las recomendaciones sobre el nivel y el tipo 
de ejercicio deberán hacerse de manera individualizada por el cardiólogo, con el objeti­
vo de conseguir la integración adecuada del niño con una cardiopatía congénita en su 
entorno y minimizar riesgos y eventos cardiovasculares.
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Tabla 9-2 Recomendaciones específicas de actividad física y deporte para cada tipo 
de cardiopatía congénita
CARDIOPATÍAS CONSIDERACIONES AERÓBICO RESISTENCIA
RECOMENDACIONES/
REVISIONES
Pacientes sanos 60 min/día ejercicio 
moderado intenso
Deportes de 
competición, de ocio 
y actividad física 
sin restricciones
2­3 días/semana
Sin restricciones 
de intensidad 
siempre que no 
se produzcan 
lesiones
<2 h televisión/
ordenador
Defectos del septo
CIV, CIA, retorno 
venoso pulmonar 
parcial
Descartar HTP, 
no arritmias, 
no disfunción 
ventricular
Como en sanos Como en sanos Actividad ligera 
3­6 meses tras 
la colocación 
de un dispositivo 
o hasta que 
cicatrice 
la estereotomía 
tras la corrección
Defecto AV 
intervenido
Descartar 
insuficiencia 
valvular, HTP, 
arritmias 
y obstrucción 
del TSVI
Como en sanos Como en sanos Revisión anual
Estenosis aórtica:
Ligera Como en sanos Como en sanos Se recomienda 
prueba de 
esfuerzo para ver 
normalidad del 
funcionamiento 
cardíaco con el 
esfuerzo
Cada 6­12 meses 
en moderada
Moderada Limitar a 
intensidades 
moderadas solo 
en deportes de 
competición
Limitar a 
intensidades 
moderadas 
únicamente
Insuficiencia 
aórtica:
Ligera­moderada Descartar 
dilatación de VI 
o aorta y arritmias
Como en sanos Como en sanos Anual
Grave No deporte 
de competición
No deportes 
competición
Cada 3­6 meses
Válvula aórtica 
bicúspide (aislada)
Válvula 
normofuncionante 
Descartar 
dilatación de aorta 
ascendente
Como en sanos Evitar 
intensidades 
muy elevadas
Revisión anual
Coartación aórtica Gradiente 
tensional 
<20 mmHg
Como en sanos Limitar a 
intensidades 
bajas­moderadas
Prueba de esfuerzo 
para descartar una 
respuesta anormal 
de la presión 
arterial al ejercicio
(Continúa)
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Parte 1 ■ Modificaciones provocadas por el entrenamiento físico...152
CARDIOPATÍAS CONSIDERACIONES AERÓBICO RESISTENCIA
RECOMENDACIONES/
REVISIONES
Dilatación aórtica:
Ligera Como en sanos Evitar 
intensidades altas
Cada 6 meses
Moderada Limitar a deportes 
de baja­moderada 
intensidad
Limitar a 
intensidad baja, 
no competición
Estenosis 
pulmonar:
Gradiente 
<30 mmHg
Como en sanos Como en sanos Una prueba 
de esfuerzo puede 
ser útil
Gradiente 
30­50 mmHg
Limitar a deportes 
de competición 
de baja­moderada 
intensidad
Limitar a 
intensidad 
baja­moderada
Tetralogía 
de Fallot (sin 
regurgitación 
significativa)
No arritmias, sólo 
ligera dilatación 
del VD
Como en sanos Como en sanos Prueba de 
esfuerzo cada 
2 años
Angio­RM para 
ver volumen del 
VD si IP
Insuficiencia 
pulmonar o 
tricuspídea (grave)
Vigilar tamaño 
del VD
Limitar a deportes 
de competición 
de baja­moderada 
intensidad
Limitar a 
intensidad 
baja­moderada 
sólo si hay 
disfunción 
del VD
Anual
Angio­RM para 
ver volumen y 
función del VD
Ebstein:
Leve 
(sin regurgitación 
significativa)
Implantación 
baja de válvula 
septal tricuspídea 
Descartar 
arritmias por 
dilatación aurícula 
derecha
Como en sanos Como en sanos Anual
Moderada­grave Deportes de baja 
intensidad 
No competición
Deportes de baja 
intensidad 
No competición
Holter, riesgo 
arritmias
Transposición de 
los grandes vasos 
(Switch arterial)
Descartar 
anomalías 
coronarias, 
por reinserción 
coronarias durante 
la cirugía
Limitar a deportes 
de competición 
de baja­moderada 
intensidad
Limitar a 
deportes de 
competición de 
baja­moderada 
intensidad
Se recomienda 
prueba de 
esfuerzo, Holter 
y angio­RM 
de estrés (con 
adenosina)
Anual
Transposición 
congénitamente 
corregida de 
grandes arterias 
(equivale a 
inversión 
ventricular)
Descartar 
arritmias, riesgo 
de bloqueo AV
Limitar a deportes 
de competición 
de baja­moderada 
intensidad
Limitar a 
baja­moderada 
intensidad
Individualizar 
según el estado 
clínico
Tabla 9-2 Recomendaciones específicas de actividad física y deporte para cada tipo 
de cardiopatía congénita (cont.)
Actividad deportiva del niño sano y con cardiopatía congénita Capítulo 9 153
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n 
de
lit
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BIBLIOGRAFÍA
 1. Rowland TW, Freedson PS. Physical activitiy, fitness and health in children: a close look. 
Pediatrics 1994;93:2395­401. 
 2. Strong WB. Physical activity and children. Circulation 1990;8:1697­701. 
 3. Dulfer