Neurointensivismo e Ética Médica

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Neurointensivismo e Ética Médica 
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CLÍNICA MÉDICA 
NEUROINTENSIVISMO E
ÉTICA MÉDICA 
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ÍNDICE
3 
4 
7 
8 
29 
55 
61 
62 
66 
68 
83 
85 
91 
INTRODUÇÃO
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- ABORDAGEM INICIAL
- EXAME NEUROLÓGICO BÁSICO
MORTE ENCEFÁLICA
CUIDADOS PALIATIVOS
- CERCO DO SILÊNCIO
- PROGNÓSTICO E FUNCIONALIDADE
- ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
- CONTROLE DE SINTOMAS
- COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTÍCIAS
ÉTICA MÉDICA
Bibliografia
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INTRODUÇÃO
 
Não é surpresa para você que os temas em Ética Médica estão sendo
cada vez mais explorados nos concursos de acesso direto. 
 
Este tema será exaustivamente discutido em Preventiva. Entretanto, aqui
é importante abrirmos um parêntese para alguns temas que vêm
ganhando espaço nas provas teórica e prática e por isso merecem nossa
atenção. São os seguintes: comunicação com paciente e familiares,
cuidados paliativos e outros cuidados de fim de vida.
 
O foco da nossa discussão vai ser principalmente o paciente crítico, afinal
de contas, estamos na apostila de Terapia Intensiva. Mas entenda que
estes conceitos sempre podem ser extrapolados para outras situações
clínicas (inclusive em ambiente de pronto-socorro).
 
Por falar em pacientes críticos, existe um outro conceito que precisamos
discutir aqui (e ele será o assunto mais importante abordado neste
capítulo): Morte Encefálica. Mas antes de explorarmos o seu diagnóstico,
precisamos falar de coma aperceptivo e os graus de rebaixamento do
nível de consciência. Por isso, vamos começar deste ponto.
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REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA
 
Quando o assunto é consciência, pode-se ter alterações do nível (coma,
torpor ou sonolência) e do conteúdo dela (funções corticais). Como isso
tudo funciona?
 
Há duas estruturas chaves que compõe esse sistema chamado
"consciência": o córtex cerebral e a formação reticular ativadora
ascendente (SRAA ou FRAA). Vamos imaginar nosso córtex como um
supercomputador de última geração, capaz de realizar as mais fantásticas
atividades: ele compreende o que o outro diz, interpreta e responde
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através da fala, emite informações aos nossos membros que nos permite
caminhar, pegar objetos, escrever, mas também capta informações do
ambiente externo e as interpreta, nos permitindo sentir e dizer que, neste
momento, o que você está vendo à sua frente agora é uma apostila da
Medway! Mas temos um problema: nosso supercomputador (o córtex),
precisa estar ligado a uma fonte de energia (tomada), caso contrário, ele
não funcionaria. Essa fonte de energia é a formação reticular ativadora
ascendente. 
 
Obviamente, até mesmo supercomputadores podem falhar. Certo dia,
por exemplo, o cérebro pode parar de emitir sinais que possibilitam o
movimento das pernas (como acontece no acidente vascular cerebral),
mas isso não o “desliga”, apenas uma função deixou de ser executada. Ou
seja: lesões focais no córtex cerebral, em geral, não causam rebaixamento
do nível de consciência! 
 
Contudo, se houver uma destruição desse computador (ex: uma lesão
bilateral difusa do córtex) ou se você simplesmente esgotar a fonte de
energia (uma lesão na formação reticular ativadora ascendente), haverá o
rebaixamento do nível de consciência! Mas claro, esse rebaixamento não
é simplesmente uma tomada liga e desliga (onde apenas haveria vigília e
coma), mas sim um espectro de alteração (vigília, coma, torpor,
sonolência…).
 
Trazendo para termos mais técnicos: a FRAA está localizada na porção
posterior da transição pontomesencefálica. Essa formação é composta
por uma rede complexa de neurônios e núcleos no tronco encefálico que
integram e mantêm as funções vitais do cérebro. Muitas projeções
surgem da formação reticular e emitem ramos que ascendem ao córtex e
subcortex do cérebro e descendem para outras áreas do tronco e para a
medula, permitindo sua ação integradora. Suas radiações corticais
permitem definir nível de alerta, consciência, ciclo sono-vigília e ciclo
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circadiano. Por outro lado, recebe aferência e é regulado por vias
aferentes sensitivas como a visual, auditiva, vestibular e proprioceptiva.
Figura 1: Sistema reticular ativador ascendente. Fonte: Traduzido e adaptado de Mangold,
2020.
As lesões, que causam (de fato) rebaixamento de nível de consciência,
devem acometer grande quantidade de fibras para realmente refletir em
alteração do estado mental. Isso pode acontecer por lesões pequenas
infratentoriais (agrupamento de grande quantidade de vias em pequeno
espaço) ou grande acometimento de estruturas supratentoriais.
 
Dominando estes conceitos iniciais, entendemos com mais clareza as
etiologias que estão apresentadas abaixo. De alguma forma, a via final da
lesão irá atingir a FRAA e/ou difusamente o córtex. 
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Tabela 1 . Causas de alteração do nível de consciência. Legenda: SNC: Sistema Nervoso
Central; AVCi: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Fonte: Adaptado de Azevedo LCP et
al, 2020.
ABORDAGEM INICIAL
 
Frente um paciente com rebaixamento do nível de consciência, a
avaliação inicial é feita visando a estabilização clínica: garantindo via
aérea, oxigenação adequada, monitorização e glicemia capilar! Imagine,
por exemplo, um paciente que chega em coma, sem reflexo de tosse,
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com vômitos em cavidade oral e dessaturando: nesse cenário, o que
importa é garantir uma via aérea segura para o paciente! Não há
prioridade, neste momento, de saber e etiologia do rebaixamento! 
 
Passado o período de estabilização, ai sim iniciamos um exame físico e
uma anamnese bem detalhada, com hora de início do quadro, padrão
prévio de funcionalidade (por exemplo: se já for um paciente com Doença
de Alzheimer avançada prévia, eventualmente o padrão em que ele se
apresenta no momento do atendimento, já era o basal que ele tinha em
casa),, bem como comorbidades e uso contínuo de medicações
(principalmente não esqueça de avaliar possíveis intoxicações
medicamentosas como causa de rebaixamento: antidepressivos, opioides,
drogas…) e tempo de evolução. 
 
E o terceiro componente da investigação será o exame neurológico
básico, que consiste em avaliar o nível de consciência, as pupilas e o
fundo de olho, a motricidade, o padrão respiratório, o padrão motor e a
escala FOUR. 
EXAME NEUROLÓGICO BÁSICO
 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
 
A definição de coma consiste em um estado em que o indivíduo não
demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente e consiste na
menor diminuição do nível de consciência. A partir do momento em que
o paciente abre os olhos e tem vigília (e até percepção, mas não
demonstra conhecimento de si próprio ou do ambiente), chama-se de
estado vegetativo persistente.
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Existem vários graus de alteração do nível de consciência (coma, torpor e
sonolência). Neste sentido, podemos “lançar mão” de algumas escalas
para auxiliar na objetividade dessa avaliação, é o caso da Escala de Coma
de Glasgow (ECG).
 
A clássica ECG (ou GCS em inglês) foi inicialmente introduzida na
avaliação neurológica em pacientes vítimas de trauma e é extrapolada
constantemente para a avaliação de pacientes clínicos (com validação
científica para gravidade e prognóstico de pacientes com rebaixamento
do nível de consciência).
Você já viu esses conceitos na aula de trauma cranioencefálico.Então,
neste momento, vamos só relembrar os pontos mais importantes.
 
A ECG avalia a melhor abertura ocular, a melhor resposta verbal e a
melhor resposta motora. A ECG foi adaptada em 2018 e incluiu também
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a resposta pupilar (ECG-P). O racional de utilizar alterações pupilares é
que seriam indicativas de gravidade em comas por causa estrutural.
Nesse caso, a pontuação global pode chegar a 1. As pontuações
específicas das pupilas podem ser conferidas na Figura 3. De modo que a
presença de ambas as pupilas arreativas desconta 2 pontos e a presença
de anisocoria (ou reatividade unilateral) desconta 1 ponto. 
Tabela 2. Escala de coma de Glasgow com a atualização mais recente. Fonte: Adaptado
de Brennan PM et al, 2018.
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Porém, a avaliação pupilar vai além da dicotomia apresentada na escala
de Coma de Glasgow…
FUNDO DE OLHO
 
Além de informações crônicas como retinopatia hipertensiva e diabética,
o fundo de olho pode trazer informações agudas valiosas como sinais de
hipertensão intracraniana (edema da papila). Já as pupilas permitem
avaliar a integridade de nervos cranianos e topografar lesões em
pacientes comatosos, conforme equilíbrio do tônus simpático e
parassimpático. 
AVALIAÇÃO PUPILAR
 
A avaliação da pupila nos traz muitas informações acerca da topografia
de uma possível lesão nervosa. Para “ topografar”, precisamos dominar
dois conceitos:
 
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O primeiro é que o estímulo simpático leva a midríase (dilatação da
pupila) e que o estímulo parassimpático leva a miose (contração pupilar).
Esta é a parte mais fácil.
 
O segundo conceito envolve o caminho pelo qual ocorre o reflexo
fotomotor direto e o reflexo consensual. Iniciando do básico, o que é isso?
Lembre que para avaliar o reflexo fotomotor utiliza-se uma lanterna para
emitir um foco de luz. Ao incidir a luz diretamente em uma pupila (por
exemplo: na pupila direita), o que é esperado que ocorra? A contração
(miose) de ambas as pupilas! O reflexo fotomotor direto diz respeito a
contração (miose) que ocorreu na pupila onde incidiu-se a luz (no
exemplo: o reflexo fotomotor direto seria na pupila direita), enquanto o
reflexo consensual ocorre na pupila contralateral (no exemplo: o reflexo
consensual ocorreria na pupila esquerda)
 
Aprofundando o conhecimento do reflexo fotomotor: no momento em
que a luz incide na retina, ocorre um estímulo aferente pelo nervo
óptico (percepção da luz pelo NC II). Este estímulo viaja até o
mesencéfalo, no núcleo de Edinger-Westphal, que é o núcleo visceral do
nervo oculomotor (NC III), bilateralmente. A resposta a esta aferência é
uma eferência bilateral, via oculomotor e suas fibras parassimpáticas,
que irão se conectar com o gânglio ciliar de cada lado e desencadeará o
comando de contração pupilar (miose).
 
Neste momento, podemos topografar algumas lesões:
 
Lesão de nervo óptico: A incidência de luz ipsilateral a lesão não irá
gerar resposta alguma (os olhos mantêm-se midriático), pois não há
aferência (percepção de luz). Contudo, caso ocorra incidência de luz
contralateral, a resposta será a miose bilateral (há aferência e,
portanto, eferência bilateral)
1. 
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Lesão de nervo oculomotor: A incidência de luz, independente se
for ipsilateral ou contralateral, não irá gerar resposta (a pupila do
nervo afetado mantém-se midriática) ipsilateral a lesão, pois apesar
de haver aferência (nervos ópticos íntegros), nunca haverá eferência
(pelas fibras parassimpáticas do nervo óptico) ipsilateral a lesão.
Ademais, dependendo do nível da lesão, podemos ter padrões
pupilares (conforme mostrado nas imagens abaixo). Lesões
comprometendo o tálamo ou a ponte comprometendo a via simpática,
preservando a parassimpática e levando à miose com reflexo preservado.
Enquanto lesões mesencefálicas comprometem tanto o simpático
quanto o parassimpático e levam a pupilas médio fixas.
 
Pupilas mióticas com reflexo presente: encefalopatia metabólica e
disfunção diencefálica bilateral;
Pupila da síndrome de Claude-Bernard-Horner: anisocoria
secundária à miose ipsilateral (lesão simpática) com reflexo
preservado;
2. 
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Pupilas médias e fixas: 4-5 mm de diâmetro com reflexo
comprometido e lesão mesencefálica, ocorre em pacientes com
morte encefálica;
Pupila tectal: levemente dilatadas com reflexo abolido;
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Pupilas pontinas: classicamente mióticas e reflexo preservado (de
difícil visualização);
Pupila uncal ou do III par: pupila extremamente midriática e sem
reflexo.
 
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Figura 2. Padrões pupilares mais frequentes de prova, associado à topografia da lesão. 
Fonte: Adaptado de Andrade AF et al, 2007.
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PADRÃO RESPIRATÓRIO
 
Vamos ser sinceros! Na maioria das vezes esse parâmetro não é muito útil,
mas alguns padrões respiratórios são associados a lesões de coma e
podem aparecer nas provas.
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Tabela 3. Compare os padrões respiratórios graficamente, isto contribui com a
memorização e compreensão global do que significa cada traçado quando analisado de
maneira independente. Fonte: Traduzido e adaptado de Plum F, 1972.
Sobre esses parâmetros precisamos conhecer algumas situações em que
eles podem estar presentes para fazer as associações e estabelecer os
raciocínios lógicos:
TAQUIPNEIA
 
A taquipneia consiste no aumento da frequência respiratória (FR > 20).
Várias situações podem desencadear tal condição, desde doenças que
cursam com dispneia (hipoxemia, atelectasias, síndrome do desconforto
respiratório agudo, patologias restritivas do tórax, pneumonias,
tromboembolismo, edema agudo pulmonar, acúmulo de secreções e
obstrução de vias aéreas), até distúrbios sistêmicos como acidose
metabólica e febre. 
 
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O cuidado que devemos ter nesses casos é naqueles pacientes com
hipertensão intracraniana. A hiperventilação que evolui com hipocapnia é
deletéria para o sistema nervoso central por provocar vasoconstrição e
piorar lesões cerebrais secundárias por isquemia.
BRADIPNEIA
 
Classicamente definida como um FR < 12, está relacionada à depressão do
sistema nervoso central (SNC), muitas vezes induzida por drogas
(opióides, benzodiazepínicos) ou traumas.
CHEYNE-STOKES
 
É um ritmo respiratório que intercala períodos de respirações rápidas e
profundas com apneia. O paciente apresenta incursões que aumentam
progressivamente de amplitude até o seu máximo, seguidas de
diminuição do seu ritmo até a apneia. Nessa última fase, observam-se
diminuição do tônus do paciente, pupilas mióticas e resposta mínima a
estímulos externos. 
 
Está relacionada às lesões cerebrais difusas (incluindo acidentes
vasculares isquêmicos extensos e insuficiência cardíaca (vem caindo
muito em prova este conceito) com fração de ejeção bastante
comprometida - pela má perfusão crônica, encefalites e meningites).
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BIOT (RESPIRAÇÃO ATÁXICA)
 
É determinada por uma constante irregularidade, com inspirações
profundas e esporádicas. Caracteriza-se por uma arritmia ventilatória,
havendo variação nos movimentos torácicos e volumes correntes (entre
os períodos de apneias).
 
É um padrão ventilatório que traduz um mau prognóstico, poisresulta
de uma lesão no tronco cerebral (por compressão) que lesa neurônios
responsáveis pela ritmicidade da respiração espontânea. É causada por
lesões cerebrais difusas, depressão do centro respiratório, lesão medular e
compressão do bulbo. Normalmente, os pacientes que apresentam esse
tipo de padrão ventilatório são portadores de PIC elevadas, neoplasias,
hematomas extradurais e isquemias do tronco cerebral. 
RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
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Caracterizada por amplitude e frequência respiratória elevadas. Pode ser
observada em pacientes com insuficiência renal, cetoacidose diabéticas e
outras causas de acidoses. 
 
A respiração de Kussmaul é composta por quatro fases. A primeira, é
caracterizada por inspirações ruidosas, a segunda por apnéia em
inspiração, a terceira por expiração ruidosa e, finalmente, a quarta, apnéia
em expiração. 
HIPERPNEIA
 
É caracterizada por respirações profundas e rápidas, causadas
principalmente por acidose metabólica, coma, infarto agudo do
miocárdio, lesão de ponte e ansiedade.
APNEIA
 
Na apneia ocorre a interrupção da respiração, é observada em disfunções
do SNC, fadiga muscular, obstrução de vias aéreas ou distúrbio da
condução neural. Ela pode ser classificada em central ou obstrutiva. As
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apneias de origem obstrutiva apresentam mobilidade da caixa torácica,
mas não há fluxo de ar. Já nas apneias de origem central (indicação
absoluta de intubação traqueal) não se observa fluxo de ar nem
movimentação da caixa torácica.
GASPING
 
Também conhecido como “fome de ar”. É caracterizado por respirações
de grandes amplitudes (volume corrente elevado), mas de curta duração
com períodos de apneia subsequentes, indicando mau prognóstico e
podendo ser um marcador de terminalidade de vida. Pode ocorrer
também em pacientes com lesão isquêmica de tronco cerebral.
 
RESPIRAÇÃO PARADOXAL
 
Ocorre uma inversão do movimento ventilatório, com alternância entre
expansibilidade torácica e abdominal nos momentos “errados”. Por
exemplo, expansão torácica aparente na expiração. Pode ocorrer por
patologias obstrutivas, lesões de nervo frênico, paralisias diafragmáticas e
traumas torácicos. Clinicamente também pode sugerir insuficiência
cardíaca descompensada, levando a uma fadiga muscular e,
posteriormente, à falência muscular respiratória, caso o quadro persista.
 
Já vimos até aqui Glasgow, pupilas e padrão respiratório. Para completar o
raciocínio sobre topografia e causas do rebaixamento do nível de
consciência, precisamos avaliar o padrão motor e, de maneira mais
específica, realizar a Escala de FOUR (não explorada em provas até o
momento).
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PADRÃO MOTOR
 
A via motora inicia-se no giro pré-central e estende-se caudalmente pelo
tronco encefálico, decussando nas pirâmides para atingir a cervical no
bulbo. Pelo longo trajeto, sinais motores focais sugerem doença
estrutural e podem ajudar a topografar as lesões. Também há outras
exceções de causas estruturais que são hipoglicemia, encefalopatia
hepática e urêmica. 
 
Mas no paciente comatoso, muitos dos comandos não conseguem ser
avaliados, limitando-se a alguns passos: observação de movimentação
espontânea (descerebração, decorticação, postura de heminegligência,
abalos e clonias, balismos), pesquisa de reflexos osteotendíneos
(profundos) e superficiais (Babinski e cutâneo abdominal), pesquisa de
tônus muscular (figura abaixo) e observação de movimentos ao
estímulo doloroso (localização e retirada).
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Figura 3. A figura de cima representa um paciente em decorticação (membros superiores
flexionados e membros inferiores estendidos). Enquanto a imagem inferior traz um
paciente em descerebração (situação classicamente mais grave que a primeira),
caracterizada por extensão dos 4 membros. Essas alterações são compatíveis com injúrias
neurológicas graves, geralmente que estão cursando com hipertensão intracraniana e/ou
herniação, bem como hipoxemia severa. Fonte: Adaptado de Macyszyn L, 2012.
Alterações dimidiadas (ou seja, déficits focais) de reflexos ou de
movimentação podem sugerir alterações estruturais (num contexto de
trauma ou hemorragia intracraniana, por exemplo), bem como acidente
vascular cerebral (especialmente em pacientes com fatores de risco bem
definidos).
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Mas o que é a “tal da Escala FOUR”?
ESCALA FOUR (FULL OUTLINE OF UNRESPONSIVENESS SCORE) 
 
Como o Glasgow perde valor em pacientes intubados e naquelas com
pontuação muito baixa na escala, além de não avaliar adequadamente a
função de tronco, desenvolveram uma nova escala, chamada FOUR. Ela
foi validada em vários cenários, como em departamento de emergência e
terapia intensiva, e avalia resposta ocular, resposta motora, reflexos de
tronco cerebral e respiração. Este tema não é explorado nas provas de
acesso direto, mas merece o conhecimento de sua existência.
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Por fim, na avaliação complementar destes pacientes com
rebaixamento do nível de consciência, os exames para avaliar causas
tóxicas, metabólicas e infecciosas dependerão do contexto clínico, mas
sempre devem incluir glicemia capilar (A propósito, isso já foi inclusive
pegadinha de prova prática aqui em São Paulo!)
 
Um perfil básico inicial inclui: hemograma, eletrólitos (com cálcio),
gasometria arterial, creatinina e ureia, enzimas canaliculares e
transaminases, bilirrubinas, tempo de protrombina, proteínas totais e
frações, glicemia, coagulograma e exame de urina 1, além de
eletrocardiograma. A depender do contexto, pode ainda ser necessário
avaliação de imagem de tórax, culturas e avaliação hormonal (tireóide).
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Pacientes com sinais focais devem fazer exame de imagem ,
usualmente tomografia computadorizada de crânio, que, sem
contraste, é o melhor exame a ser realizado inicialmente pela
disponibilidade e rapidez. A sensibilidade deste exame para diagnóstico
etiológico do rebaixamento varia de acordo com a causa etiológica. No
paciente comatoso, a TC pode diagnosticar hemorragia subaracnóide,
lesões traumáticas, sangramentos, lesões expansivas e hidrocefalia aguda,
por exemplo. Mas, sendo sem contraste, ela deixa passar outras causas,
como oclusão de artéria basilar, trombose venosa central, fase aguda de
AVC e apoplexia hipofisária. Entretanto, as lesões de fossa posterior
podem não ser detectadas mesmo com a angiotomografia devido a
artefatos gerados pela anatomia da fossa posterior, sendo necessário,
nestes casos, complementar com ressonância quando a suspeita clínica
pelo exame neurológico for evidente.
 
Já a punção de líquor tem valor em doenças autoimunes, infecciosas,
inflamatórias e neoplásicas suspeitas. E o eletroencefalograma também
pode ser utilizado na suspeita de rebaixamento pós-crise epiléptica (será
que estamos diante de um estado de mal não convulsivo?),
meningoencefalite e encefalopatia anóxica.
 
O tratamento do rebaixamento deve ser direcionado para a causa de base
e medidas de suporte. Devemos considerar intubação orotraqueal em
pacientes que não protegem a via aérea, ou seja, que não mobilizam bem
as secreções e que não apresentam tosse efetiva.
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Todo paciente, que chegar em RNC ou que desenvolvereste quadro
durante a internação, deve ser avaliado o contexto clínico, os sinais vitais,
exame físico e prosseguir com investigação apropriada.
 
Alguns pacientes com rebaixamento do nível de consciência irão
progredir com morte encefálica (ME). Por isso, é muito importante
conhecer o exame físico deste diagnóstico e manter uma alta suspeição
clínica, para não ”comer bola” na prática médica. Já quando o assunto são
as provas, as bancas costumam explorar geralmente os aspectos técnicos
da ME ao invés de dar um caso clínico e pedir que você suponha esse
diagnóstico. Então, vamos ao tema mais importante desta apostila!
MORTE ENCEFÁLICA
 
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No Brasil, a causa mais comum de morte encefálica (ME) é o acidente
vascular encefálico, seguido do traumatismo cranioencefálico e
encefalopatia hipóxico-isquêmica.
 
A ME geralmente decorre da associação do aumento da pressão
intracraniana, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e hipóxia do tecido
encefálico. Mas o paciente que evolui com ME apresenta vários processos
fisiopatológicos simultâneos. A síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS) é marcante, além de múltiplas disfunções orgânicas
concomitantes a depender da causa. Usualmente, a deterioração segue
num sentido rostrocaudal, que se inicia com elevação da pressão
intracraniana e comprometimento do sistema neuroendócrino (marcado
por deficiência de ACTH, TSH e ADH).
 
Há lesão irreversível da célula nervosa, por alteração da permeabilidade
celular e distúrbios eletrolíticos no interior da célula. Com a destruição
progressiva do cérebro e tronco encefálico, várias funções vitais ficam
comprometidas. Ocorre o descontrole da temperatura corporal, com
tendência à hipertermia mantida e, mais frequentemente, à hipotermia. 
 
Também é comum a labilidade hemodinâmica. Numa fase inicial, há a
tempestade autonômica, com liberação maciça de neurotransmissores e
hormônios, que podem levar a hipertensão e taquicardia. Na sequência,
pode haver hipotensão arterial com necessidade de drogas vasoativas.
 
A depleção do hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) induz
distúrbios do sódio, como o diabetes insipidus. Há risco de
hipernatremia e depleção do espaço extracelular. Pode haver também
perda dos níveis adequados dos hormônios da tireoide e do cortisol.
 
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Como dito, o mais cobrado em prova são os aspectos éticos e técnicos do
diagnóstico da ME, que variam em cada país. Então, como funciona no
Brasil?
QUANDO INICIAR OS PROCEDIMENTOS?
 
Conforme a resolução 2.173/17 do Conselho Federal de Medicina, os
procedimentos para o diagnóstico de morte encefálica deve ser realizado
em todos os pacientes com coma não perceptivo, ausência de
reatividade supraespinhal e apneia persistente.
 
Ou seja, no Brasil, para ser considerado morte encefálica temos que ter o
não funcionamento de “todo o encéfalo” (cérebro e tronco encefálico).
Isso e os critérios diagnósticos podem variar a depender da legislação de
cada país, por isso é a melhor fonte para estudar este assunto é a própria
Nota Técnica do CFM.
 
Perceba, que iniciar os procedimentos diagnósticos independe da
vontade da família, bem como do paciente ser ou não um doador de
órgãos! Isso porque o objetivo de confirmar essa condição clínica é dar o
diagnóstico de óbito (morte neurológica) e impedir tratamentos fúteis. A
doação de órgãos deve ser desvinculada das etapas diagnósticas!
 
Obviamente, após a conclusão de todos os procedimentos e atestando a
morte encefálica, a vontade da família deve ser levada em consideração
em relação à doação de órgãos, mas isso será abordado por uma equipe
específica, treinada para tal! Adiante isto será melhor explicado.
 
Primeiro vamos aprender como se atesta um coma confirmar o
diagnóstico…
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PRÉ-REQUISITOS
 
Antes de iniciar os procedimentos diagnósticos, todos os seguintes pré-
requisitos devem ser cumpridos:
 
Presença de uma lesão encefálica de causa conhecida,
irreversível e capaz de provocar quadro clínico: o diagnóstico deve
ser realizado através de avaliação clínica, mas também por exames 
de neuroimagem ou outros métodos diagnósticos. Perceba que a
imagem neste momento não é obrigatória, mas frequentemente
será realizada para embasar o racional lógico da causa.
Ausência de fatores que podem provocar coma aperceptivo e
“mimetizar” uma Morte Encefálica (ME)
 
Distúrbio hidroeletrolítico, ácido-básico/endócrino e intoxicação
exógena graves → Atenção! Uma grande pegadinha de prova é
sobre os distúrbios do sódio, em especial a hipernatremia. A
hipernatremia não inviabiliza o diagnóstico de ME, desde que não
seja a única causa possível para o coma. É comum que doenças
neurológicas cursem com distúrbios do sódio, a alteração desse
eletrólito só não pode ser a justificativa para o rebaixamento do nível
de consciência.
Hipotermia < 35ºC (temperatura retal, vesical ou esofagiana)
Fármacos que podem deprimir o SNC (fenobarbital, clonidina,
dexmedetomidina, morfina e outros) ou bloqueadores
neuromusculares (BNMs). Aqui há algumas nuances, mas de forma
resumida: em doses usuais, de forma não contínua, em pacientes
sem insuficiência renal e/ou hepática, estas drogas não interferem
no diagnóstico. Nos demais casos aguarda-se no mínimo 4-5
• 
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meias vidas da droga para posteriormente prosseguir com a
avaliação diagnóstica de ME. 
Instabilidade hemodinâmica 
 
Tratamento e observação intra-hospitalar por no mínimo seis
horas. Quando a causa primária do quadro for encefalopatia
hipóxico-isquêmica, esse período de tratamento e observação
deverá ser de, no mínimo, 24 horas;
Sinais vitais: 
 
SaO2 > 94%
PAS ⩾ 100 mmHg
PAM ⩾ 65 mmHg (adultos)
Temperatura central ⩾ 35ºC
O DIAGNÓSTICO DE FATO
 
Para a realização do diagnóstico, 3 procedimentos (4 etapas) devem ser
realizados obrigatoriamente: Dois exames Clínicos, um teste de apneia e
um exame complementar.
 
Dois exames clínicos
 
Uma vez definidos os pré-requisitos, deve-se fazer o primeiro exame
clínico. As avaliações clínicas devem ser feitas por dois médicos
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Neurointensivismo e Ética Médica 
diferentes, não envolvidos com as equipes de transplante. Os dois
médicos devem ser capacitados em determinação de morte encefálica,
conforme orienta o CFM.
 
Médico capacitado é aquele que, especialista ou não, tenha pelo menos
um ano de atendimento de pacientes em coma e tenha realizado 10
protocolos de morte encefálica ou esse mesmo tempo de experiência
em pacientes comatosos e tenha realizado o curso de capacitação
ofertado por uma entidade regulamentada.
 
No mínimo uma das avaliações clínicas deverá ser feita,
preferencialmente, por um especialista em Neurologia/Neurocirurgia,
Medicina Intensiva ou Medicina de Urgência. Entretanto, na
indisponibilidade desses profissionais, dois médicos capacitados não
especialistas podem participar do protocolo.
 
O intervalo entre os dois exames clínicos deve se no mínimo:
 
1 hora para pacientes com > 2 anos
12 horas para pacientes com 2 meses a 2 anos (incompletos)
24 horas para pacientes com 7 dias a 2 meses (incompletos)
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Tabela 4. Intervalo entre os exames clínicos na ME de acordo com a idade do paciente. 
Fonte: Resolução CFM n. 2173/2017
Os exames clínicos devem atestar dois itens:
 
Coma não perceptivo: particularmente através de estimulação
dolorosa intensa em região supraorbitária,trapézio e leito ungueal
dos quatro membros. Se houve posição de descerebração ou
decorticação o diagnóstico de ME não é válido. 
Ausência de reflexos de tronco cerebral: confirmado através da
avaliação dos reflexos fotomotor, córneo-palpebral, oculocefálico,
vestíbulo-calórico e de tosse.
 
Têm situações especiais em que não é possível realizar um dos reflexos
unilateralmente, como em perfuração timpânica ou lesão grave de globo
ocular. Nestes casos, é previsto nos protocolos que os pares cranianos
poderão ser testados do lado contralateral. Os hospitais habitualmente
possuem documento protocolar, termo de determinação de morte
encefálica, em que deve-se descrever todas as etapas do exame clínico,
incluindo sinais vitais. Nestas situações de impossibilidade de reflexo
unilateral, deve-se registrar no termo e no prontuário as condições do
exame. Se existir lesão bilateral que impossibilite a análise do mesmo
reflexo do tronco, o protocolo não poderá ser executado. 
 
A presença de reflexos osteotendíneos, cutâneo-plantar (em flexão ou
extensão), cremastérico, ereção peniana, arrepios, sinal de Lazarus e
opistótono não afasta o diagnóstico de ME: isso porque são produtos da
atividade reflexa da medula espinhal ou seja reatividade infraespinal
(Lembra que no Brasil a morte encefálica é definida por morte cerebral e
de tronco; a medula espinhal pode seguir funcionante).
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Neurointensivismo e Ética Médica 
 
A respeito dos reflexos…
 
Reflexo fotomotor: testa-se a aferência com nervo óptico (NC II) e a
eferência com nervo oculomotor (NC III) com um foco luminoso. A
integração se dá no mesencéfalo. A resposta normal é a miose com
estímulo luminoso, o teste compatível com ME mostra pupilas não
fotorreagentes.
 
Reflexo córneo-palpebral: testa-se a aferência com o nervo trigêmeo 
(NC V) e a eferência com o nervo facial (NC VII), a resposta normal do
estímulo com cotonete ou gota de soro fisiológico (evitar lesão na córnea
- potencial doador) no limbo corneoescleral inferolateral é o piscar, o teste
compatível com ME mostra ausência do piscar. A integração deste
reflexo ocorre na ponte.
 
Reflexo oculocefálico (“olhos de boneca”): avalia a aferência pelo nervo
vestibulococlear (NC VIII) e a eferência pelos nervos abducente e 
oculomotor (NC VI e III). Com a cabeceira elevada a 30º, o reflexo é
avaliado por meio da movimentação brusca da cabeça lateralmente para
a direita e para a esquerda. Na ausência do reflexo, os olhos irão
acompanhar o movimento da cabeça, sem motricidade ocular
extrínseca (igual o olhar fixo de uma boneca). Na presença do reflexo,
ocorrerá um movimento ocular reflexo que tenderá a manter o olhar
conjugado com a mirada no local prévio à movimentação brusca (centro
do examinador). A integração deste reflexo ocorre na ponte.
 
Reflexo vestíbulo-ocular (prova calórica): avalia a aferência pelo nervo
vestibulococlear (NC VIII) e a eferência pelos nervos abducente e 
oculomotor (NC VI e III). A prova consiste na instilação de 50 mL de salina
gelada no conduto auditivo externo (pode ser feito com água morna). O
resultado normal seria o desvio do olhar para o lado estimulado - “eyes
like ice” (no caso de água morna se esperaria um movimento
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contralateral). Não se observa movimento ocular na morte encefálica.
Deve-se realizar a otoscopia bilateral antes da prova calórica, para
descartar lesão da membrana timpânica. E o teste consiste na observação
de movimento por cerca de 3 minutos após instilação do líquido gelado
para garantir o equilíbrio da orelha interna (endolinfa) antes de testar o
lado contralateral. A integração deste reflexo ocorre na ponte.
 
Reflexo de tosse: estímulo de tosse por meio da carina traqueal com
cateter de aspiração (passado por dentro do tubo endotraqueal), não
haverá tosse na ME. Avalia a aferência e a eferência principalmente pelo
nervo vago (NC X). A integração deste reflexo ocorre no bulbo.
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Um teste de apneia
 
A apneia é comprovada quando há ausência de movimentos respiratórios
após a máxima estimulação do centro respiratório por hipercapnia
(PaCO2 > 55mmHg). Vale aqui um recordatório histórico: a morte
encefálica somente existe devido à evolução da medicina com a criação
da ventilação mecânica. Antes, os pacientes com perdas das funções
encefálicas não apresentavam mais atividade do centro respiratório,
entrando, consequentemente, em apneia e morte por acidose respiratória
grave. Com o advento do ventilador mecânico, os pacientes com perda
das funções, poderiam manter-se vivo graças a ventilação artificial que
impedia a acidose respiratória.
 
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Obrigatoriamente, o paciente em protocolo de ME estará em ventilação
mecânica. Então, como deve-se proceder e confirmar como positivo um
teste de apneia?
 
Ventilação com FiO2 de 100% por, no mínimo, 10 minutos para
atingir idealmente PaO2 ⩾ 200 mmHg e obrigatoriamente PaCO2
entre 35-45 mmHg. 
Instalar oxímetro digital e colher gasometria arterial inicial
(idealmente por cateterismo arterial) para se certificar dos valores de
PaCO2.
 
Caso o paciente não tenha atingido o alvo anteriormente citado,
deve-se proceder com ajustes no ventilador mecânico e repetir a
gasometria arterial até obtenção do alvo de PaO2 e, especialmente,
PaCO2
 
Desconectar da ventilação mecânica.
Oxigenação apneica: Obrigatoriamente deve-se fornecer fluxo
contínuo de O2 ao paciente, podendo ser feito através de cateter
intratraqueal (6 L/min), tubo T (12 L/min) ou CPAP (até 12 L/min +
até 10 cm H2O). 
Observar a presença de qualquer movimento respiratório por dez
minutos. Prevemos uma elevação da PaCO2 de 3 mmHg/min em
adultos e de 5 mmHg/min em crianças para estimar o tempo de
desconexão necessário.
 
Eventualmente o teste pode ser interrompido antes dos 10 minutos
caso o paciente apresente instabilidade hemodinâmica (PAS < 100 o
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PAM < 65), hipoxemia significativa ou arritmia cardíaca. Nestes
casos, procede-se automaticamente com o item “f”, isso não
necessariamente descarta o teste feito até esse momento.
 
Colher gasometria arterial final.
Reconectar ventilação mecânica. 
 
Considera-se o teste positivo, mesmo que o teste tenha sido
interrompido previamente conforme dito no item “e”, se os seguintes
critérios forem atendidos:
 
Ausência de movimentos respiratórios com
 
PaCO2 final > 55mmHg
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Um exame complementar
 
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É obrigatório a realização de exame complementar que comprova, de
maneira inequívoca, ausência de perfusão sanguínea, atividade elétrica
ou metabólica cerebral. 
 
No Brasil, os exames que podem ser utilizados para este fim são:
angiografia cerebral, eletroencefalograma, doppler transcraniano ou
cintilografia cerebral. Neste momento, algumas nuances devem ser
citadas.
 
Exames que avaliam a perfusão cerebral (angiografia e doppler
transcraniano) não são afetados pelo uso de drogas depressoras ou de
BNMs, sendo mais indicados quando estas drogas foram utilizadas e
podem ser um confundidor. 
 
Outros exames não são validados para o diagnóstico de morte encefálica,
logo métodos como a ressonância magnética cerebral ou PET-SCAN não
podem ser utilizados (isto já foi alvo de questão de prova!). 
 
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Figura 4. Composiçãodo Protocolo de Morte Encefálica Brasileiro. E para consolidar: No
Brasil, dependemos de dois exames clínicos compatíveis com ME realizados com no
mínimo 1h de intervalo (no adulto), por dois médicos diferentes e capacitados, mais um
teste de apneia compatível e um exame complementar. A ordem é indiferente e a hora da
constatação do óbito é a hora da última prova realizada. Na impossibilidade de realizar
qualquer um dos testes, a ME não poderá ser diagnosticada. Fonte: Resolução CFM
2173/2017
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Figura 5. Pré-requisitos para a abrir o Protocolo de Morte Encefálica. Fonte: Resolução
CFM 2173/2017
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Figura 6. Reflexos avaliados no diagnóstico de morte encefálica. Fonte: Adaptado de
Garcia CD et al, 2013.
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QUAL O HORÁRIO CORRETO DE ATESTAR O ÓBITO?
 
Neste momento uma dúvida pode surgir: imagine que um paciente de 23
anos apresentou um acidente automobilístico com traumatismo
cranioencefálico grave às 12h do dia 04/02/2022, socorrido e admitido na
UTI de um hospital 13h do mesmo dia. Evoluiu com coma não perceptivo
e ausência de reflexos do tronco e apresentava todos os pré-requisitos
necessários para realização dos procedimentos. Às 20h do dia 05/02/2021
foi feito o primeiro exame clínico do protocolo de morte encefálica. Às 23h
do dia 05/02/2021 foi realizado o segundo exame clínico. Às 10h do dia
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06/02/2021 foi feito uma angiografia cerebral que mostrou ausência de
fluxo e às 15h do dia 06/02/2021 foi feito o teste de apneia que se mostrou
positivo. A família concordou com a doação de órgãos e a primeira incisão
cirúrgica foi realizada às 18h do dia 06/02/2021 e às 19h do mesmo dia o
coração entrou em assistolia. 
 
Qual deveria ser o dia e a hora do óbito deste paciente hipotético?
Devemos entender o seguinte conceito: a morte (no caso encefálica)
ocorre no momento em que se finaliza os 4 componentes do
diagnóstico de morte encefálica: 2 exames clínicos, 1 teste de apneia e
1 exame complementar. 
 
Observe então que, independente da ordem em que podem vir a ocorrer,
o dia e a hora da constatação do óbito é aqueles em que a última
prova foi realizada! Em nosso exemplo hipotético, o dia e a hora de óbito
do paciente foi às 15h do dia 06/02/2021.
OS PROCEDIMENTOS APÓS A CONFIRMAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA
 
Após constatada a morte encefálica, é necessário compreender que o
paciente veio a óbito! Portanto, não deve-se manter suporte terapêutico
algum (ventilação mecânica, drogas vasoativas, sedativos), a não ser que
o paciente seja doador de órgãos, quando neste caso deverão ser
mantidos os suportes até a cirurgia de retirada do órgão ou a recusa à
doação pelos familiares.
DOAÇÃO DE ÓRGÃOS
 
Para que o paciente seja doador, não é necessário ter deixado nada por
escrito, mas é fundamental que este tenha comunicado à família o desejo
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pela doação dos órgãos. Quem decide ou não pela doação de órgãos são
os familiares do paciente, independente deste ter expresso em vida o
desejo da doação! Mas essa comunicação não deve ser feita pela mesma
equipe que participou do cuidado do paciente, e sim por um grupo
especializado do Serviço de Doação de órgãos.
 
Como proceder com o potencial doador falecido? Considera-se como
potencial doador, todo paciente em morte encefálica. 
 
Após o diagnóstico de morte encefálica, é necessária a notificação à
Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos (CNCDO). Para
isso, o médico deve telefonar para a central do seu Estado e passar
informações como: nome, idade, causa da morte e hospital onde o
paciente está internado. 
 
Essa notificação é compulsória e não depende do desejo familiar de
doação ou da condição clínica do potencial doador de converter-se em
doador efetivo. 
 
Código de Ética Médica – Res. (1931/2009) – Capítulo VI – Doação e
transplante de órgãos e tecidos
 
É vedado ao médico:
Art. 43. Participar do processo de diagnóstico da morte ou da decisão de
suspender meios artificiais para prolongar a vida do possível doador,
quando pertencente à equipe de transplante.
Art. 44. Deixar de esclarecer o doador, o receptor ou seus representantes
legais sobre os riscos decorrentes de exames, intervenções cirúrgicas e
outros procedimentos nos casos de transplantes de órgãos.
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Art. 45. Retirar órgão de doador vivo quando este for juridicamente incapaz,
mesmo se houver autorização de seu representante legal, exceto nos casos
permitidos e regulamentados em lei.
Art. 46. Participar direta ou indiretamente da comercialização de órgãos ou 
de tecidos humanos
 
Até que a decisão familiar seja tomada ou até que os órgãos sejam
retirados (diante da concordância familiar com a doação), alguns
cuidados e metas devem ser estabelecidos com o potencial doador
(resumidos na tabela abaixo) a fim de otimizar a qualidade do transplante
(manter viabilidade do órgão por mais tempo, obter melhores resultados
e menos complicações no pós-operatório)
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Tabela 5. Checklist para o manejo clínico do potencial doador de órgãos. Fonte: Checklist
de metas clínicas para manejo do potencial doador de órgãos adulto: manual de
operacionalização. – Associação Hospitalar Moinhos de Vento: Porto Alegre, 2020
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CUIDADOS PALIATIVOS
Os conceitos de cuidados paliativos, de modo geral, não são ensinados ou
são de forma incorreta na maioria dos cursos de graduação, por vezes
estigmatizados. Mas o que devemos entender é que cuidados paliativos e
cuidados de fim de vida fazem parte da vida médica de todas as
especialidades, não só da clínica médica.
 
De acordo com a OMS, os cuidados paliativos buscam qualidade de vida
para pacientes e familiares que enfrentam comorbidades que ameacem
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a continuidade da vida, através da prevenção e alívio de sofrimento, com
a identificação precoce, avaliação e o tratamento de sintomas/
desconfortos físicos, emocionais e espirituais. Permitindo a continuação
de terapias modificadoras de doença, com foco em alívio de sintomas e
tratamento de acordo com os objetivos e valores do paciente.
 
Idealmente, todo paciente diagnosticado com doença ameaçadora à
vida, deve ser acompanhado pela equipe de cuidados paliativos (ex.:
câncer, doença renal crônica dialítica, insuficiência cardíaca classe
funcional III-IV e doença pulmonar obstrutiva crônica GOLD III-IV). É
recomendado que, ainda que em proposta curativa ou de terapia
modificadora de doença, os conceitos e valores sejam abordados com
o paciente, idealmente quando ele pode se expressar. Ou seja, não é ideal
que seja abordado somente quando não há reversibilidade.
 
O que muda durante o curso de cuidado do doente é a prioridade de
cuidados, seja: prolongar a vida, prolongar a vida desde que não traga
sofrimento ou priorizar medidas de conforto. O que gera estranheza e
desconforto em quem não tem experiência é o priorizar medidas de
conforto, isso não quer dizer abandonar o paciente ou “não fazer mais
nada”, quer dizer aliviar sintomas e acolher sofrimentos, sendo
concordante com os valores e desejos do paciente e da família.Dessa forma, existem fases da doença e fases de tratamento:
Fase 1: morte pouco provável: a probabilidade de recuperação é
maior que o desfecho de morte ou irreversibilidade. Os cuidados
paliativos serão direcionados para aliviar desconfortos da
comorbidade e do tratamento intensivo;
Fase 2: morte prevista para dias, semanas ou meses: falha na
resposta de recursos, com aumento na chance de desfecho de
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morte/irreversibilidade. A prioridade, neste caso, deve ser a melhor
qualidade de vida possível, de acordo com os valores do paciente e
as medidas que modifiquem o curso da doença podem ser
oferecidas, se forem ter benefício;
Fase 3: morte prevista para horas ou dias: o cuidado paliativo
passa a ser exclusivo e deve priorizar a melhor qualidade de vida
possível, com uma morte digna, garantindo o conforto do paciente e
de familiares;
Fase 4: luto: acolhimento de familiares.
Figura 7. Cuidados paliativos e cuidados curativos. Fonte: Adaptado de Azevedo D, 2015.
Note que, a despeito do que é ensinado para a maioria de nós, desde o
diagnóstico da doença ameaçadora à vida, já são iniciados os
cuidados paliativos. E, com a história natural da doença, a proporção de
atenção para o cuidado paliativo vai se alterando e o objetivo do cuidado
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também. Nossa formação médica, além de paternalista/controladora, é
muito curativa. Mas é importante entendermos que a arte de cuidados
paliativos, ou seja, aliviar sofrimento e trazer conforto para a família, é
essencial. E o luto dos familiares faz parte também!
No início da abordagem, é importante perguntarmos, por exemplo:
“Quem é a Sra. Maria? O que a Sra. Maria gosta de fazer? O que a Sra.
Maria não suportaria viver sem? O que é importante e faz sentido para a
Sra. Maria?”. E, assim, tomar decisões a partir disso. Isso se chama acessar
valores e fazer escuta ativa. 
 
Por exemplo:
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No caso descrito acima, percebemos que a Sra. Maria está em um estágio
avançado de doença, sendo importante acessar os valores. Ou seja, quem
é a paciente, o que ela já viveu e quais são seus medos e suas angústias
para evitar que seu curso de tratamento lhe gere desconforto ou
potencialmente mais sofrimento. Cabe ao médico assistente
reconhecer em que momento da progressão de doença a paciente se
encontra e até onde as medidas invasivas estão de acordo com seus
valores e seus desejos, além de, claro, alívio de sintomas, visto que ela
sente dores.
 
A escuta ativa baseia-se em captar o que é mais importante nas palavras
do doente e usar isso como forma de entender o que é melhor no seu
cuidado. Por exemplo: “Sra. Maria, eu estou vendo pelo que a senhora está
me contando e pelas consultas que já tivemos, que é uma mulher forte e
muito ativa e que preza por ser independente. E diante disso, eu tenho
medo/receio de que alguns tipos de tratamento possam comprometer
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isso.” Dessa forma, se faz o uso de uma forma introdutória de abordagem
para diretivas avançadas de vontade.
 
Não se aborda diretivas como um leque de intervenções a serem
oferecidas ao doente (RCP, IOT, diálise, drogas vasoativas) e sim,
acessando seus valores, seu momento de doença e o que faz ou não
sentido para a pessoa.
 
Um fato que é estabelecido em diversas revisões e vários estudos é que a
maioria dos pacientes quer saber e participar do processo de decisão.
Principalmente nos primeiros contatos com o doente, sempre pergunte: 
“O senhor deseja saber o que está acontecendo?; O senhor deseja saber o
diagnóstico?; O senhor deseja saber o que vai acontecer a partir de
agora?”. Sempre falando de forma pausada e clara, porque por vezes o
paciente responde que tem interesse de saber e no meio da conversa
toma uma postura limitante, lhe dando sinais de que talvez já tenha
recebido informações a mais do que o que realmente gostaria.
 
O diálogo com os pacientes e os familiares sobre o prognóstico e os
valores os tornam mais suscetíveis a aceitar o tratamento
proporcional ao que desejam. O compartilhamento de decisão faz com
que os familiares apresentem melhores resoluções de possíveis
sentimentos, como a culpa após o falecimento. Mas lembre-se de sempre
assumir a responsabilidade pela decisão, afinal o tratamento é definido
pelo médico, o que fazemos na prática é tomar a decisão baseado em
valores da família, conciliando com nosso conhecimento técnico. Muitas
vezes, quando abordados sobre refratariedade de tratamento e proposta
de limitação de cuidados, ouvimos frases como: “Não quero ser
responsável por essa decisão.”.
 
Uma pergunta sempre difícil e que traz muitos pensamentos e
sentimentos por traz é: “Dr., quanto tempo de vida eu ainda tenho?”. A
resposta para essa pergunta é sempre difícil, porque mesmo com os
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escores dos prognósticos, a estimativa ainda não é exata. Entretanto, o
que sempre deve-se abordar inicialmente é qual o motivo de a pessoa
estar fazendo essa pergunta, muitas vezes ela vai responder: “eu queria
saber se vou conseguir ir ao casamento da minha filha” ou “quero
participar do aniversário do meu neto”. E, muitas vezes, você conseguirá
acolher e aliviar esse sentimento com estimativas mais precisas. Vamos
supor que você estime a sobrevida em meses e o aniversário do neto será
em 3 semanas, isso torna a comunicação mais fácil e mais aberta.
 
É sempre uma boa dica em comunicação em cuidados paliativos
responder tentando entender o objetivo da pergunta inicial. A
comunicação é uma habilidade a ser desenvolvida e é fundamental no
ambiente de terapia intensiva. 
CERCO DO SILÊNCIO
 
Trata-se de uma situação em que a família pede que não se conte ao
paciente o diagnóstico e/ou prognóstico. É uma situação contrária aos
preceitos da ética médica. O desafio principal é não ter um embate direto
com a família, porque se eles se sentirem desrespeitados ou ofendidos,
haverá quebra de vínculo e todo o cuidado será comprometido.
 
O ideal é entender a causa de quererem omitir informações, que na
maior parte das vezes é proteger o paciente. Deve-se abordar quais são as
preocupações e validá-las (“eu vejo que você está preocupado”). Uma
forma que talvez ajude a quebrar o cerco é questionar sobre implicações
práticas de não falar sobre o diagnóstico. Por exemplo, “eu vejo que você
está preocupado, mas eu fico com medo de o que pode estar passando
pela cabeça dela, de estar sendo tratada em um hospital especializado
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em câncer”. Não se deve pressionar a família, talvez fazê-los refletir sobre
suas preocupações. 
Outra forma é refletir sobre a possibilidade de o paciente descobrir no
futuro e se sentir “traído” pela família. Algo que preocupa muitas vezes a
família é o medo de não saber como contar e de a pessoa sofrer muito
com a abordagem de comunicação, vale a pena sugerir/oferecer a
presença da equipe multiprofissional, ou pelo menos o médico assistente
e a equipe de psicologia e encenar como seria a conversa. Isso é bem
variável, vale a pena conversar com a família antes para saber como eles
preferem: a família dar a notícia sozinha, equipe médica sozinha ou
ambos, em conjunto.
 
Por vezes o doente tem desejo de saber o que está acontecendo, mas
a família já criou o cerco, antes de quebrar e conversar sobre o
assunto, a família tem de estar confortável com a abertura das ideias.
Reitere que seu único objetivo é prezar pelo bem-estar do doente. E é
importante que a família saibaque é direito do paciente saber o que
está acontecendo, se tiver desejo, mas nunca fale isso de forma de
imposição ou agressiva. E, claro, sempre lembre de perguntar ao doente
se ele quer entender o que está acontecendo ou se realmente prefere
delegar as conversas sobre cuidado com algum familiar específico.
PROGNÓSTICO E FUNCIONALIDADE
 
Mas será que é importante prognosticar? Acredito que pelo exemplo
anterior de tempo de vida, fica mais claro a importância. O prognóstico é
difícil de ser feito, mas permite ao médico caracterizar o momento da
doença e a prioridade de tratamento, confortar o paciente e a família e
planejar os próximos momentos de vida. 
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Mas existem outros motivos importantes para o estabelecimento do
prognóstico, por exemplo, a descompensação aguda que leva o
paciente à UTI deve ser vista dentro de um contexto, que leva em
consideração a funcionalidade e o estágio da doença na tomada de
decisões. Por outro lado, o prognóstico não deve ser feito de forma
determinística (“para essa doença ou condição são X semanas”), e sim
individualizado com as características e os valores do paciente.
 
A predição clínica do prognóstico tem boa acurácia, principalmente em
pessoas mais experientes, mas apresenta erros de viés cognitivo. Dessa
forma, para não subestimar ou superestimar, existem escores validados
para a identificação da funcionalidade e do prognóstico.
 
Para funcionalidade, os mais utilizados são ECOG (Eastern Cooperative
Oncology Group Performance Status Scale) e KPS (Karnofsky
Performance Status). É importante entender que os escores são uma
foto do momento avaliado e que são melhores interpretados com várias
avaliações ao longo do tempo, pois traz a informação de estabilidade ou
piora da funcionalidade, que é mais importante que o momento.
Exemplo: a Sra. Maria é internada com pneumonia adquirida na
comunidade e está em KPS 50 / ECOG 2 na internação, mas antes, nas
últimas consultas, era KPS 80 / ECOG 1.
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Figura 8. Escala de Performance ECOG. Fonte: Adaptado de Carvalho RT et al, 2018.
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Figura 9. Escala de Karnofsky - status performance (KPS). Fonte: Adaptado de Carvalho RT
et al, 2018.
Entre os escores que permitem estimar sobrevida em tempo temos o PPI
(Palliative Prognostic Index) e o PPS (Palliative Performance Scale). Para
o paciente, é importante entender seu prognóstico para que possa
resolver situações pendentes familiares, financeiras e emocionais, bem
como conversar sobre a morte, sobre como e onde deseja passar os
momentos finais de sua vida.
 
Além das dificuldades já mencionadas, as doenças possuem trajetórias
diferentes, portanto, é importante conhecê-las para reconhecer, em
análise temporal, a progressão da doença. Existem 3 possibilidades de
evolução: Tipo l - curto período de declínio evidente (tipicamente câncer),
Tipo ll - limitações crônicas com períodos de piora intermitentes (DPOC e
ICC) e Tipo lll - piora progressiva (demências).
Figura 10. Tipo 1. Curto período de declínio evidente. Fonte: Traduzido e adaptado de
Murray SA, 2005.
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Figura 11. Tipo 2. Limitações crônicas com períodos de piora intermitente. Fonte:
Traduzido e adaptado de Murray SA, 2005.
Figura 12. Tipo 3. Piora progressiva. Fonte: Traduzido e adaptado de Murray SA, 2005.
ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS
 
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Em relação aos aspectos médico-legais sobre cuidados paliativos no
Brasil, segundo a resolução do Conselho Federal de Medicina (2006): “é
permitido ao médico limitar ou suspender procedimentos e
tratamentos que prolonguem a vida do doente em fase terminal, de
enfermidade grave e incurável, respeitada a vontade da pessoa ou de
seu representante legal”. 
 
E segundo o Código de Ética Médica (2009): “Nas situações clínicas
irreversíveis e terminais, o médico evitará a realização de
procedimentos diagnósticos e terapêuticos desnecessários e
propiciará aos pacientes sob sua atenção todos os cuidados
paliativos apropriados” e “nos casos de doença incurável e terminal,
deve o médico oferecer todos os cuidados paliativos disponíveis sem
empreender ações diagnósticas ou terapêuticas inúteis ou
obstinadas, levando sempre em consideração a vontade expressa do
paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu representante legal”. 
 
Além da Lei Estadual do estado de São Paulo n. 10241 (1999), que “garante
ao paciente e à família a possibilidade de recusar tratamentos
dolorosos ou extraordinários para tentar prolongar a vida, assim como
escolher o local de morte.”
 
A própria Constituição Federal (1988) em seu art. 1º, inciso III, diz:
“ninguém será submetido a tortura nem a tratamento desumano ou
degradante”. 
 
Já o Código Penal de 1940 não menciona retirada de suporte de vida. 
 
Em resumo, pode-se dizer que todas as práticas têm o objetivo de criar
condições para que o processo de morte se instaure e evolua de forma
natural e sem sofrimento, respeitando a dignidade e os valores do
paciente.
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A decisão e a conduta no cuidado de um paciente são de
responsabilidade do médico e deve ser embasado no status performance
prévio, situação e causa atual, bem como irreversibilidade e,
principalmente, valores do paciente expressos previamente. Entretanto,
não cabe aos familiares decidir sobre o curso de tratamento, isso é
diferente de decisão compartilhada, em que conversa-se sobre
possibilidades. Por vezes, é nítido o malefício e a irreversibilidade da
situação.
CONTROLE DE SINTOMAS
 
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Se o manejo dos pacientes em cuidados paliativos engloba o controle de
sintomas, precisamos saber quais os principais sintomas a paliar. E são
eles: dor, dispnéia, constipação, xerostomia e náuseas ou vômitos.
 
DOR
 
A dor é um fenômeno complexo que é subjetivo e resultado final de
vários sintomas físicos e não físicos. O alívio da dor é parte do cuidado
compreensivo de fatores físicos, psicológicos, sociais e espirituais do
sofrimento. Além disso, o sintoma físico não pode ser tratado
isoladamente dos demais aspectos. É neste sentido que surge o conceito
do que chamamos de Dor Total.
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Figura 13. Conceito de dor total (é a compreensão de que fatores físicos, psicológicos,
sociais e espirituais exercem efeito sobre a dor física). Fonte: Adaptado de Fallon M et al,
2006.
A graduação da dor nos ajuda não só a quantificar, mas a avaliar
progressão e resposta a tratamento, bem como otimizar a adjuvância de
tratamento. A escada de analgesia é uma das principais ferramentas. 
 
Deve-se lembrar que os tratamentos adjuvantes como cirurgia,
radioterapia e tumoricidas (quimioterápicos) são parte importante
como tratamento não farmacológico da dor, e também podem ser
usados, mesmo no paciente em cuidados paliativos, mas dando
continuidade dos analgésicos como principal terapia.
 
As medicações devem ser administradas em doses regulares intervaladas
com ajustes crescentes. Se uma medicação não opióide ou opióide para
dor moderada, por exemplo, não for suficiente, um tratamento com
opióide para dor severa deve ser utilizado.
 
Entre os tratamentos não medicamentosos para dor oncológica, temos
estimulação nervosa elétrica transcutânea, fisioterapia, acupuntura e
terapia de relaxamento. Dentre os adjuvantes farmacológicos, temos os
anti-inflamatórios nãoesteroidais (dor óssea, infiltração de partes moles
e hepatomegalia), corticoides (hipertensão intracraniana, infiltração de
partes moles, compressão nervos e hepatomegalia), antidepressivos /
anticonvulsivantes (compressão nervosa ou infiltração e neuropatias
paraneoplásicas) e os bisfosfonatos (dor óssea).
 
A morfina é o opióide mais utilizado para dor severa, sempre que possível
deve ser administrado via oral, com dose fixa administrada em intervalos
regulares, para que a dor não retorne. Em teoria, não há limite superior,
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devendo-se titular a dose por efeitos colaterais e controle de dor. Sempre
deve-se deixar a dose de resgate, além da dose fixa calculada. Pacientes
com doença em progressão e piora da dor podem necessitar de ajuste da
dose.
 
Os efeitos colaterais mais comuns do uso de opióides são a sonolência 
(no início do tratamento é comum, mas deve se resolver nos primeiros
dias), náuseas e vômitos (é comum, também melhora após alguns dias
do início), constipação (muito comum e, por conta da alta prevalência
deste efeito colateral, já deve ser tratado de forma profilática com
laxativos), mioclonias e boca seca.
 
Outras opções ao uso de morfina, por efeitos colaterais, intolerância ou
indicação de rodízio de opióides, são a metadona (benefício em dor
neuropática também), fentanil em adesivos transdérmicos que devem
ser trocados a cada 72h (atenção ao rodízio em sítios de aplicação e
efeitos adversos locais) e a oxicodona.
DISPNEIA
 
Segundo a American Thoracic Society , a definição de dispneia consiste
em "uma experiência subjetiva de desconforto respiratório que consiste
em sensações qualitativamente distintas que variam na intensidade". Ou
seja, é uma percepção desconfortável da respiração, a qual é subjetiva e
difícil de ser definida por quem sente. 
 
A dispneia tem diversas possíveis causas e pode ser multifatorial em um
mesmo doente. É um sintoma prevalente em 21-90% dos pacientes
oncológicos, com incidência semelhante à dor. É ainda mais comum em
pacientes DPOC ou ICC (insuficiência cardíaca congestiva). Além de trazer
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desconforto para o paciente, piora a qualidade de vida e traz preocupação
aos familiares.
 
O tratamento consiste primeiro em diagnosticar corretamente a causa
da dispneia, seja ela orgânica (broncoespasmo, congestão, derrame
pleural ou dor) ou psicológica / emocional (angústia, ansiedade e medo).
As primeiras podem ter tratamentos específicos com medicamentos ou
procedimentos, já as causas emocionais exigem comunicação e escuta
empática.
 
Como avaliar a dispnéia? Através de escalas numéricas, anamnese
minuciosa com fatores de melhora ou piora, ritmo de evolução, detectar
componente emocional, comorbidades e impacto na qualidade de vida.
No exame físico, identificar potenciais causas e sinais de desconforto.
 
Dentre as estratégias, buscar balanço hídrico negativo em pacientes
congestosos e manter aporte de oxigênio não invasivo e terapias
inalatórias. Quanto a medicamentos, podemos usar a morfina em doses
baixas de 10 a 20 mg/dia ou 1-2 mg de morfina EV a cada 15 min,
reavaliando a resposta de acordo com a melhora dos sintomas. Os
benzodiazepínicos podem ser usados quando há componente de
ansiedade e em sedação paliativa, quando o sintoma se torna refratário.
 
Os opióides causam redução na percepção central de dispneia ,
redução na sensibilidade à hipercapnia, redução no consumo de oxigênio
e aumento da função cardiovascular. Fique atento para o maior risco de
intoxicação em pacientes com insuficiência renal. Em casos refratários,
opta-se por sedação paliativa.
NÁUSEAS E VÔMITOS
 
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Além de ser incômodo e atrapalhar a qualidade de vida, podem causar
desidratação e perda de peso. Como as medicações possuem
mecanismos de ação diferentes, conhecer a causa e a fisiologia dos
sintomas pode ser decisivo no sucesso terapêutico. Vale a pena destacar
pela tabela abaixo, por exemplo, que a ondansetrona não é a melhor
opção de antiemético na maioria dos casos; ao contrário do que você
pode ver por vezes na prática equivocada.
Tabela 6. Mecanismos de náuseas e vômitos e respectivos antieméticos compatíveis para
as respectivas causas. Fonte: Carvalho RT et al, 2018.
CONSTIPAÇÃO 
 
É geralmente multifatorial, traz grande desconforto e pode ser causa de
dor, náuseas, vômitos e internação. As principais causas são medicações
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(quimioterapia, opióides), dieta, imobilização, desidratação, uremia,
hipocalemia, hiponatremia e hipotireoidismo. 
 
Dentre as medidas comportamentais, é válido orientar a ingestão de
frutas laxativas, líquidos em abundância, legumes e verduras
preferencialmente crus, frutas com casca e alimentos integrais. Também
é importante evitar a ingesta de alimentos constipantes. Além disso,
deve-se estimular a mobilização, quando possível, e estimular idas ao
banheiro, principalmente no período matutino.
 
O tratamento varia desde laxantes ou emolientes, como óleo mineral, a
agentes osmóticos, como lactulona, e estimulantes (que podem causar
cólicas), como bisacodil, sene e picossulfato (são a primeira escolha em
casos de constipação induzida por opioides). Por vezes, quando há
grande quantidade de fezes endurecidas, há necessidade de supositório
retal de glicerina, além de enema e desimpactação manual (fecaloma).
XEROSTOMIA 
 
Cerca de dois terços dos pacientes relatam desconforto oral, podem ser
decorrentes da doença ou do tratamento. Sintoma comum entre
pacientes hospitalizados e que também é multifatorial, deve-se sempre
avaliar a cavidade oral em busca de causas locais e identificar na
prescrição medicações com esse efeito colateral (anticolinérgicos e
opióides). 
 
Entre as medidas de controle de sintomas, pode-se utilizar gaze úmida
com água gelada, liberar alimentos gelados para conforto, higiene oral e
de próteses e considerar saliva artificial. A pilocarpina pode aumentar a
produção de saliva. Lembre-se que em paciente com aporte de oxigênio,
a umidificação pode aliviar esse sintoma.
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SEDAÇÃO PALIATIVA
 
Apesar do tratamento agressivo, o controle de sintomas pode ser
desafiador na fase final de vida. Quando os sintomas se tornam
refratários às medidas habituais, a opção de sedação paliativa deve ser
considerada. Tem como objetivo aliviar a dor e o sofrimento, mas não de
abreviar a vida. A literatura é consistente em mostrar que a sedação
paliativa não abrevia o tempo de vida. 
 
A indicação habitual é a de um paciente em fase final de vida que
desenvolve sintomas refratários. A definição de refratário não é bem
clara, mas geralmente baseada na falha de tratamento ou estimativa de
que outros métodos disponíveis não seriam eficazes ou não toleráveis. O
tempo de iniciação também não é claro, em geral, os pacientes com
prognóstico de horas a dias são considerados os que mais se beneficiam
do tratamento.
 
Em geral, sintomas como dor ou dispneia, são inicialmente manejados
com medicações intermitentes, seguidos de morfina em bomba de
infusão contínua e, quando considerado que a dose de morfina está
insuficiente para o alívio dos sintomas, ou quando há sinais de
intoxicação, é considerado associação de uma medicação sedativa. Por
exemplo, em paciente com função renal preservada é esperado controle
de dispneia com dose de morfina de 1-1,5mg/hora, acima disso, é
improvável que a morfina isoladamente faça um bom controleda
dispneia.
 
O princípio é de reduzir a consciência até o nível necessário para
aliviar o sofrimento, o ideal seria manter o paciente contactuante para
podermos reavaliar os sintomas e para que ele possa interagir com seus
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familiares. Mas quando o sintoma é tão importante que a sedação leve
não alivie o sofrimento, o ideal é titular para alívio do sintoma.
 
O midazolam é a principal medicação utilizada na sedação paliativa, por
ter rápido tempo de início de ação, curta meia-vida, que permite titulação
e pode ser dado por via endovenosa ou subcutânea. É um sedativo,
hipnótico, ansiolítico, relaxante muscular e anticonvulsivante. Pode ser
associado a opioides e haloperidol e é reversível com flumazenil.
Usualmente iniciamos em dose baixa 0,5-1 mg/h e titulamos conforme
conforto do paciente, com novas administrações em bolus e, em caso de
repetidos resgates, aumento de infusão de 0,5 em 0,5mg/h. Outra opção é
o propofol, mas que não pode ser administrado por via subcutânea e
pode ser iniciado em dose de 20mg de início e mantido a 10mg/h com
aumento de 10 a 20mg/h a cada 10 minutos até o controle dos sintomas.
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OBSTRUÇÃO INTESTINAL MALIGNA
 
INTRODUÇÃO 
 
Apesar dos avanços no diagnóstico precoce e tratamento, a
carcinomatose peritoneal persiste como uma forma de progressão de
doença de neoplasias do trato gastrointestinal que configura
prognóstico ruim, com complicações (como obstrução intestinal
recorrente) que limitam funcionalidade e, por seguinte, linhas de
tratamento oncológico.
 
O desafio no tratamento da carcinomatose peritoneal está no contexto
clínico do paciente, que habitualmente está em fase avançada de
progressão de doença, emagrecido, desnutrido, com abdome ascítico, dor
visceral e obstrução intestinal recorrente.
 
A Obstrução Intestinal Maligna (OIM) é uma comum e prevalente
complicação terminal da carcinomatose peritoneal. É definida clínica e
radiologicamente como obstrução distal ao ligamento de Treitz. Pode ser
secundária a tumores primários intra abdominais (colorretal 25-40%,
gástrico 6-13%, ovário) ou, raramente, até de neoplasias extra abdominais
como melanoma e mama com metástase peritoneal. É uma complicação
em algumas casuísticas de até 20-50% dos cânceres de ovário.
MECANISMOS
 
Os mecanismos da OIM incluem fatores mecânicos (compressão
intestinal extrínseca é a causa mais comum), funcionais (infiltração
tumoral em feixes nervosos), paraneoplásico e associado ao uso de
medicamentos. A compressão endoluminal como resultado de massas
tumorais no lúmen ou de infiltração no caso de linite plástica. Em
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pacientes com doença oncológica avançada ou em fase final de vida
pode ter evolução insidiosa ao longo de semanas, com resolução
espontânea entre os períodos de obstrução.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
 
A apresentação clínica é tipicamente de dor abdominal em cólica ou
colite, anorexia, náuseas e vômitos que dependem do nível de
obstrução. Sintomas de constipação e incapacidade de eliminar flatos
configuram obstrução completa; enquanto diarreia paradoxal e
incontinência fecal sugerem obstrução parcial. 
 
Diferenciar entre oclusão e suboclusão é fundamental porque isso
norteia as etapas do tratamento!
 
Atualmente o principal exame diagnóstico é tomografia
computadorizada de abdome e pelve com contraste; podendo ter a
radiografia simples de abdome como exame inicial. 
MANEJO
 
O manejo clínico da OIM é controverso, tendo questões como: devo ou
não ter conduta cirúrgica paliativa? E devemos sempre considerar fatores
como: status performance, respostas aos tratamentos prévios,
prognóstico global e diretivas avançadas de vontade na decisão de
conduta.
 
A cirurgia é considerada de acordo com o câncer de base, evolução e 
quimiossensibilidade, mas tende a ter um prognóstico bastante limitado
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com incidência elevada de complicações e óbito na mesma internação.
Por isso é uma conduta de exceção.
 
A cirurgia costuma ser melhor indicada na presença de algumas
características como:
 
Óbvio obstáculo visto na tomografia (ponto único de obstrução, por
exemplo).
Obstrução inacessível por prótese endoscópica.
Infiltração peritoneal localizada.
Sem infiltração maciça na origem do mesentério ou mesocólon.
Sem carcinomatose pélvica extensa.
Sem ascite importante. 
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Tabela 7. Fatores de pior prognóstico para tratamento cirúrgico de OIM. Fonte: Adaptado
e traduzido de: Laval G, 2014.
O tratamento visa resolver a obstrução, quando possível, e aliviar os
sintomas. 
Figura 14. Sugestão de fluxograma no tratamento de OIM. Fonte: Adaptado de
Recommendations for Bowel Obstruction with Peritoneal Carcinomatosis, 2014.
Tratamento não medicamentoso:
Sonda Nasogástrica (SNG): é considerado em pacientes com
vômitos incoercíveis e/ou distensão gástrica que estejam sob
risco de broncoaspiração. As SNG não são bem toleradas por mais
que dois a três dias, além de serem desconfortáveis também podem
ser desagradáveis na percepção do paciente por serem visíveis.
Alguns pacientes preferem ter a sonda a ter que tolerar vômitos.
Não é recomendado retirar a sonda quando seu débito excede
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1L/24h.
Alimentação: habitualmente para conforto e conforme aceitação,
adaptando para dieta líquida ou em consistência que, em caso de
uso de SNG, possa ser facilmente removida.
 
Tratamento medicamentoso:
Corticoide. tem mecanismo fisiopatológico por seu efeito anti
edematoso, reduzindo edema peritumoral, reduz distensão de
alça e inflamação, com efeito adicional antiemético e indireto
analgésico. Exemplo: dexametasona 1-4 mg/kg/dia endovenoso ou
subcutâneo 1 vez por dia. A interrupção do tratamento depende da
evolução. O corticoide tem melhor efeito quando é utilizado como
tratamento de primeira linha.
Drogas anti-secretoras: anticolinérgicos, como escopolamina (ou
hioscina) tem efeito antiespasmódico, antiemético e anti-
secretório; reduzindo o volume das secreções gastrointestinais.
Antieméticos: tem como alvo receptores centrais e periféricos
(dopamina, acetilcolina e serotonina). Não há evidência de
superioridade entre as medicações. Em pacientes com obstrução
parcial, agentes procinéticos como a metoclopramida é
considerado primeira linha de tratamento, mas é evitado em
obstrução completa. O uso de haloperidol (seletivo de D2) é uma
ótima opção, apesar de não haver evidência científica, 0,5 a 5mg EV
6/6h. Outro antipsicótico, mas atípico, a olanzapina foi validada em
náuseas agudas e crônicas, com evidência de benefício em
carcinomatose peritoneal e obstrução intestinal incompleta. O
uso de ondansetrona não é bem estudado em OIM, entretanto pode
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ser feito uma tentativa de tratamento em caso de insucesso com
outras medidas. 
Análogos da somatostatina: octreotide. Inibem a liberação e ação
de vários hormônios, reduzindo secreção, peristalse e fluxo
sanguíneo esplâncnico e aumenta a absorção de água e
eletrólitos. Pode ser administrado no subcutâneo e tem duração de
ação de 6 a 12 horas, mas com meia vida de 1,8h. A escopolamina foi
evidenciada como inferior ao octreotide em um ensaio clínico
randomizado, mas ela pode ser útil no controle de náuseas e cólicas
em pacientes inclusive em uso de octreotide.
Analgésicos