Neoplasia pulmonares

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Neoplasia pulmonares 
• Adenocarcinoma no alvéolo > é mais 
relacionado com poluição. 
• 1. Quais são os principais locais/estruturas da 
anatomia pulmonar propícios ao 
desenvolvimento das neoplasias pulmonares? 
R: Bronquíolos princiapis, alvéolos com 
adeno, brônquios segmentares de pequena 
célula. 
• 2. Qual é a principal etiologia para as 
neoplasias malignas do pulmão? 
Principal etiologia: tabagismo 
• Relembre a epidemiologia das neoplasias 
pulmonares. 
R: 
• 4. Quais são os sinais clínicos identificados no 
paciente com neoplasia pulmonar? 
R: 
• 5. Por que a neoplasia pulmonar possui 
letalidade alta? 
R: tem letalidade alta porque 
• 6. Qual a importância de se realizar o 
estadiamento dessa neoplasia? 
• 7. O que podemos esperar quanto a 
prognóstico? 
• 8. Diga quais são as características 
morfológicas macroscópicas e microscópicas 
do: 
adenocarcinoma 
carcinoma epidermóide de pulmão. 
carcinoma de pequenas células 
 
 
• Para ter um câncer precisa ter mutações > 
carcinogênese > mutação. 
• Células em escova, célula ciliada, célula basal, 
células de clara (está na faixa do bronquiolo 
terminal) 
 
• No câncer de pulmão é mais incidente, chega 
a ser muito letal. É tão letal devido o 
diagnóstico tardio. 
HISTOGÊNESE 
• Bem na periferia o adenocarcinoma 
Gravação: 15 minutos 
NEOPLASIA ESPECIFICAS: 
• CEC: Carcinoma > etiologia é o tabaco> acometem 
mutações em células basais do epitélio (células 
escamosas) , o padrão microscópica são perolas de 
queratina. Brônquios principais/ traqueia > 20 anos 
para crescer 
• Adenocarcinoma: é uma transformação glandular, mas 
pode ter qualquer tecido. Na oncologia toda neoplasia 
que solta mucina é adenocarcinoma. Quem sofre a 
mutação são as células dos alvéolos> vai acometer as 
células alveolar, células de clara e os pneumocitos > 
mais haver com poluição 
• Carcinoma de pequena célula > haver com o tabaco> 
tem células neuroendócrinas dos brônquios 
segmentares> é muito mais agressivel> faz síndrome 
para neoplásica> é uma doença em paralelo a 
neoplasia. 
• Se é um cenário maligno todos os tipos pode surgir 
com efeito de metástase. 
• O tratamento é por cirurgia e quimioterapia. 
• O adeno é mais propenso a metástase do que o CEC. 
• Célula neuroendócrina mutada> uma vez que se altera 
pode liberar na corrente sanguínea hormônios. Esses 
hormônios vão para tireoide e hiper estimula. 
 
 
 
 
CARCINOGENESE QUIMICA, FISICA E BIOLOGICA 
• Alteração genéticas que antecedem o desenvolvimento 
do câncer podem persistir por anos no epitélio 
brônquico de ex-fumante. 
• Associação em outros carcinomas: boca, faringe, 
laringe, esôfago, colo uterino, fígado e bexiga. 
• Iniciação> promoção> progressão> câncer 
• As etiologias básicas para desenvolver o câncer de 
pulmão: tabaco. 
• O risco aumenta com a quantidade e duração do 
tabagismo. 
• Quantidade diária de cigarros, tendencia em tragar 
(inalar) e duração do habito 
TABAGISMO E NEOPLASIA DE PULMÃO: 
EVIDENCIAS 
• As mulheres têm maior suscetibilidade aos 
carcinógenos da fumaça do tabaco do que os homens 
• Apenas 20% dos tabagistas pesados desenvolvem 
câncer de pulmão. 
TABAGISMO PASSIVO E OUTRAS FORMAS: QUAL A 
RELAÇÃO? 
• Cachimbo, charutos também aumenta o risco ( em 
proporções menores que a fumaça de cigarros) 
OUTROS FATORES DE RISCO 
• A radiação ionizantes em altas doses é carcinogênese 
• Explosões das bombas atômicas de Hiroshima e 
Nagasaki 
• Urânio: mineradores de urânio não fumantes: 4x risco 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Sintomas mais comuns e vários meses de duração: 
tosse 
• Perda de peso> quando se tem câncer vai perder peso 
devido a célula criar uma microambiente para ela> ao 
redor vai ter inflamação> vai depender da imunidade 
do corpo deixar proliferar. Esse cenário aumenta e gera 
quimiotaxia do corpo todo. 
• Dor torácica : causa acometimento da pleura ou algum 
nervo, só tem nesses casos. 
• Dispneia : relacionado com a quantidade de área 
acometida. 
• Hemoptise> se tiver algum vasinho pode gerar. Se tem 
a inflamação vai ter tosse. 20-50% de diagnostico, sinal 
de alerta e tumores centrais 
• Descoberta pela disseminação secundaria 
 
 
• Definição de maneira correta: características genéticas 
• Nessa etapa precisa saber a diferença entre os três> 
CEC, ADENOCARCINOMA(PROVA) E PEQUENA CÉLULA 
CARCINOMA 
 
• PEQUENAS CÉLULA E CÉLULAS ESCAMOSAS> 
RELACIONADA COM O TABACO 
FISIOPATOLOGIA 
• Fisiopatologia do câncer são os genes que estão sendo 
alterados 
• Dentro do câncer de pulmão: K-ras, c-myc, bcl-2 e HER 
• Principais mutações: EGFR e KRAS e rearranjo no gene 
ALK 
GENETICA NO CANCER DE PULMAO 
• (poluição) No adenocarcinoma: alveolar, KRAS, 
mutações> MET e RET e KRAS 
• (tabaco) CEC: mutação> TP53> CDK> Rb 
• Carcinoma de pequenas células (tabaco) 
• Periferia do pulmão> adenocarcinoma 
• Região central/hilar> carcinoma de células escamosas 
• As vezes associados a lesões precursoras reconhecíveis 
 
 
HISTOGÊNESES 
• CEC: acumulo de queratina. Se está na microscopia 
esse deposito de queratina faz ninho sólidos> perolas 
de queratina e ninhos sólidos. Esses ninhos sólidos 
quando porta a lamina de um CEC, é rígida e tem uma 
certa resistência, 
• Adenocarcinoma: transformação granular. Tem um 
padrão microscópico muito clássico > Back to Back (são 
varias células e não consegue desenhar o citoplasma 
de cada uma)> transformação glandular e produz 
mucina> está no alvéolo. 
• As células vão se proliferar em grande quantidade e 
não define onde ela começa e onde termina. 
 
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS 
• Carcinoma de pequena células> pouco citoplasma e 
células pequenas. São células que tem núcleo. 
Padrão na microscopia: células pequenas em relação a 
núcleo e citoplasma e tem uma alta prolifereção. 
Quando olha as células tem cromatinas bem marcada. 
Tem núcleos que são esticados e pequenos. 
CASO CLINICO 
Uma mulher de 62 anos de idade, não tabagista, com 
queixa, há 3 meses, de tosse seca 
intensa e persistente associada a desconforto torácico e 
perda de 10 kg neste período. 
Radiografia simples de tórax apresentou nódulo pulmonar 
em lobo inferior direito. A 
TC de tórax visualizou uma massa de contornos espiculados 
(3,4 x 3,2cm) em lobo 
inferior do pulmão direito, infiltrado intersticial no pulmão 
direito, linfonodomegalia 
mediastinal bilateral e linfonodomegalia supra-clavicular 
esquerda (1,4x0,9cm). O 
aspirado brônquico foi negativo para neoplasia. 
Encaminhada ao cirurgião torácico foi 
realizado uma broncoscopia para biópsia transbrônquica, 
sendo o resultado 
visualizado nas imagens abaixo. Clinicamente a paciente 
apresentava um bom estado 
geral com performance status (PS) zero. A ecografia 
abdominal foi normal. 
A massa tumoral está no alvéolo, 
R: adenocarcinoma> pneumocitos tipo II e células de 
clara> padrão Back to back> Tem inicio de metástase 
ADENOCARCINOMA 
• Neoplasia epitelial maligna invasivo com diferenciação 
glandular 
• Neoplasia pulmonar mais prevalente 
• Menor associação ao tabagismo 
• Acomete preferencialmente mulheres 
• Origina-se de células de Clara e pneumócitos do tipo II 
• Localização periférica predominante (muitas vezes 
envolve a pleura visceral) 
• Disseminação hematogênica e linfonodal precoce. 
 
 
LESÕES PRECURSORAS 
• Hiperplasia adenomastosa atípica é uma pequena lesão 
• Pneumócitos displásicos revestindo paredes alveolares 
que são levemente fibrótica. 
 
 
(prova) 
 
PADRÕES DE CRESCIMENTO DO ADENOCARCINOMA 
DE PULMÃO 
• Lepídico: células neoplásicas que revestem o 
revestimento alveolar, sem rupturas. 
 
 
• Acinar: formação glandular 
 
 
PROVA!!!!!!!!!! 
CASO CLINICO 
Um homem de 74 anos, pintor, hipertenso e tabagista 
durante 54 anos (01 maço/dia). Há dois 
meses iniciou quadro de dor em hemitóraxdireito, tipo 
pontada, associada à tosse produtiva 
serosa, dispneia aos grandes esforços e emagrecimento de 
7 Kg. Ao exame físico na internação 
mostrava apenas redução universal do murmúrio vesicular, 
baqueteamento digital, ausência 
de cianose e aumento dos linfonodos supraclaviculares. 
Não apresentava alterações no 
hemograma, nos testes bioquímicos percebeu-se aumento 
de PTH. Seu PPD* foi não-reator e 
a pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes no escarro foi 
negativa, porém haviam células 
malignas. Foram realizados os exames radiográficos e de 
tomografia computadorizada 
(ilustrados a baixo). O paciente foi submetido a uma 
punção e biópsia transtorácica, cujo o 
resultado está representado abaixo. Apesar dos esforços 
médicos o paciente veio a óbito. 
CEC 
• CEC: perde cílios, crescimento é mais lento do que os 
demais. Suas metástases ocorrem nos linfonodos 
regionais e tem uma disseminação hematogênica é 
tardia. 
• Comum em homens e fortemente associado ao 
tabagismo. 
• Podem ser precedidos pelas lesões precursoras. 
○ Metaplasia escamosa ou displasia do epitélio 
brônquico 
○ Carcinoma in situ (pode durar vários anos) 
○ Esfregaços citológicos do escarro, lavados 
broncoalveolares ou escovados brônquicos - 
identificáveis 
○ Lesão assintomática e não detectável em 
radiografias. 
 
 
• Não faz metástase 
 
 
 
(perolas de queratina ) 
• Metaplasia escamosa, displasia epitelial e focos de 
carcinoma in situ franco: vistos no epitélio brônquico 
adjacente à massa tumoral 
 
(prova) 
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS 
• Forte associação ao tabaco 
• Risco de metástase desde 0 
• Células neuroendócrinas mutadas> células de 
Kulchitsky 
• São pequenas células, quase sem citoplasma (micro) 
• Dentro do cenário de estadiamento: rastreio de corpo 
todo. Gonodas e cérebro 
 
• A mutação neuroendócrina: libera no sangue 
cromogranina A (CgA) e Enolase especifica de 
neurônios (NSE) 
COMO É FEITO O ESTADIAMENTO DAS NEOPLASIAS 
DE PULMÃO? 
• Estadiamento TNM 
 
• Linfonodo e metástase a distancia 
• Metástase pleural x câncer de pleura> metástase 
pleural é ‘’pior’’. 
PULMÃO ENQUANTO ALVO PARA METASTASE 
• Câncer de Pulmão Metastático: cancer de pulmão 
primário no pulmão é localizado. 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
• São frequentemente encontradas em pacientes 
com câncer do pulmão sobretudo de pequenas 
células. 
• Alteração de calcitonina 
• Síndrome de Trousseau 
• Síndrome de Eatin- Lambert 
• Lobo superior direito: síndrome da veia cava 
superior 
SÍNDROME DE HORNER 
▪ Envolvimento da cadeia simpática paravertebral 
▪ Pupila contraída (miose) 
▪ Pálpebra superior caída (ptose parcial) 
▪ Transpiração diminuída (anidrose)