Formação Reticular no Cérebro

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Simplificadamente, define-se substância 
cinzenta como tecido nervoso constituído 
predominantemente de corpos celulares e 
substância branca como o tecido formado 
pelos prolongamentos desses corpos. A 
formação reticular, uma região evolucionária 
muito antiga, apresenta uma estrutura 
intermediária entre a substância branca e a 
substância cinzenta (é uma rede de 
neurônios). 
Ocupando a parte central do tronco 
encefálico, a formação reticular, cuja 
principal função é ativar o córtex cerebral, se 
projeta cranialmente um pouco para dentro 
do diencéfalo, e caudalmente à porção mais 
alta da medula espinhal. 
Pesquisas cito-arquitetônicas mostram que 
a formação reticular não tem estrutura 
homogênea, podendo-se delimitar grupos 
mais ou menos bem definidos de neurônios, 
que consistem os núcleos da formação 
reticular. Que são: 
 Núcleos da rafe; 
 Lócus ceruleus; 
 Substância cinzenta periquedutal; 
 Área tegmentar ventral. 
 
 
Do ponto de vista cito-arquitetural, a 
formação reticular pode ser dividida em uma 
zona magnocelular, de células grandes que 
ocupam seus 2/3 mediais, e uma zona 
parvocelular, de células pequenas que 
ocupam o terço lateral. 
A zona magnocelular dá origem às vias 
ascendentes e descendentes longas e pode 
ser considerada a zona efetuadora da 
formação reticular. 
Do ponto de vista bioquímico, a formação 
reticular não é homogênea, havendo 
neurônios vários tipos de neurotransmissores, 
destacando-se as monoaminas, como a 
noradrenalina, a serotonina e a dopamina. 
 
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
A formação reticular possui conexões 
amplas e variadas. Além de receber impulsos 
que entram pelos nervos cranianos, ela 
mantém relações nos dois sentidos com o 
cérebro, cerebelo e a medula: 
• Conexões com o cérebro: a formação 
reticular projeta fibras para todo o córtex 
cerebral, por via talâmica e extratalâmica. 
• Conexões com o cerebelo: existem 
conexões nos dois sentidos, entre o cerebelo 
e a formação reticular. 
• Conexões com a medula: dois grupos 
principais de fibras ligam a formação reticular 
à medula (fibras rafe-espinhais e trato 
retículo-espinhal). 
• Conexões com núcleos dos nervos 
cranianos: os impulsos nervosos que entram 
pelos nervos cranianos sensitivos ganham a 
formação reticular através de fibras que a ela 
se dirigem. 
Com suas conexões com todo o SNC 
(córtex cerebral, tálamo, hipotálamo, sistema 
límbico, cerebelo, nervos cranianos e medula 
espinhal), a formação reticular do tronco 
encefálico controla a atividade elétrica 
cortical (sono e vigília), a sensibilidade 
(atenção seletiva), atividades motoras 
somáticas complexas (que envolvem centros 
reflexos como o respiratório, o vasomotor e o 
locomotor), o SNA e o eixo hipotálamo-
hipófise (controlando o sistema neuro-
endócrino). 
É a estrutura que explica as alterações 
físicas, emocionais e mentais ocasionadas 
pela estimulação de algumas áreas 
periféricas (pele, músculos ou articulações). 
 
 REGULAÇÃO DA VIGÍLIA, DO SONHO E 
DO SONO 
O Sistema Ativador Reticular Ascendente 
(SARA), é a estrutura da formação reticular 
que, presente na parte mais cranial da 
mesma, principalmente no mesencéfalo, é 
responsável pela ativação cortical e 
consequente estado de vigília. Sinais 
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sensitivos externos (como um som de forte 
intensidade), ao chegar ao córtex, descem à 
formação reticular e sobem, fazendo 
conexão com centros talâmicos, até chegar 
novamente ao córtex, trazendo-nos ao 
estado vigil, se estivermos dormindo, ou ao 
estado de atenção (córtex pré-frontal) se 
acordados. Esse efeito sempre é reforçado 
pela parte posterior do hipotálamo, que 
também se relaciona com a vigília. Além 
disso, o próprio córtex pode estimular o SARA, 
mantendo-se ativado (acordado), utilizando 
para isso o poder da vontade, de centro físico 
inexistente ou ainda desconhecido. Certas 
drogas ativadoras corticais também agem 
nesse mecanismo para manter o córtex 
“ligado”. 
Já certas áreas da formação reticular, 
presentes na ponte e no bulbo, “desligam” 
ativamente o córtex cerebral, induzindo ao 
sono. A partir de uma fase inicial de grande 
relaxamento muscular, entra-se na fase de 
sono propriamente dito que, do ponto de 
vista eletroencefalográfico, não é 
homogêneo. Cabe aqui uma breve 
descrição dos padrões 
eletroencefalográficos de vigília e sono. 
Durante a vigília, o eletroencefalograma 
(EEG) demonstra um padrão dessincronizado, 
com ondas assimétricas de alta frequência 
(14 a 24 ciclos/s) e baixa amplitude, as ondas 
beta. No relaxamento, no transe hipnótico e 
no estado de sonho surgem ondas ainda 
dessincronizadas, semelhantes ao padrão de 
vigília, mas com menor frequência (8 a 13 
ciclos/s), as ondas alfa. 
Nessa fase de sonho, descoberto em 1.953 
pelo pioneiro na pesquisa sobre o sono 
Nathaniel Kleitman, a despeito do grande 
relaxamento muscular, obtido por meio de 
suspensão da produção de alguns 
neurotransmissores ativadores e produção de 
outros inibidores, observa-se um rápido 
movimento dos olhos, por isso mesmo 
conhecido como sono paradoxal ou sono 
REM (Rapid Eye Movement). Nesses períodos 
que duram, em geral, entre 90 a 120 minutos 
por noite, o ritmo respiratório e o cardíaco se 
tornam irregulares, a temperatura corporal 
não mais é regulada (se iguala com a do 
ambiente) e os corpos cavernosos, nas 
genitálias externas em ambos os sexos, se 
enchem de sangue, independentemente da 
ocorrência ou não de sonhos sensuais 
(ereção peniana e clitoridiana). 
Alguns grupos neuronais da formação 
reticular, dos quais o locus ceruleus, situado 
na ponte, é o mais importante, são os 
responsáveis pelo desencadear do sono 
paradoxal e foram denominados de 
neurônios indutores do sonho. O consumo 
energético cerebral é o mesmo do estado de 
vigília e é nesse estado que ocorrem nossos 
sonhos mais vívidos. 
Já no sono profundo, o sono não-REM, 
essas ondas se apresentam sincronizadas, 
com baixa frequência (4 a 8 ciclos/s) e alta 
amplitude, as ondas teta. Esse padrão 
também surge nos momentos em que surgem 
os sonhos vívidos e pode estar relacionado 
com a criatividade e a intuição. Um pequeno 
grupo de células na base do encéfalo tem 
sua atividade levada ao máximo durante o 
sono não-REM e foram denominadas de 
neurônios do sono. 
 
Controle da atividade elétrica cortical e 
regulação do sono: 
A formação reticular é capaz de ativar o 
córtex cerebral a partir do SARA, sistema 
ativador reticular ascendente. A ação se faz 
através de conexões da formação reticular 
com os núcleos inespecíficos do tálamo. A 
formação reticular contém mecanismos 
capazes de regular o sono de maneira ativa. 
O sono, do ponto de vista 
eletroencefalográfico, não é homogêneo, 
comportando vários estágios. Entre estes está 
o sono paradoxal (REM), assim denominado 
porque embora o indivíduo se encontre 
profundamente adormecido, seu traçado 
eletroencefalográfico é dessincronizado, 
semelhante ao do indivíduo acordado. 
Durante o sono paradoxal há um relaxamento 
muscular e os olhos se movem rapidamente e 
é nessa fase que ocorrem os sonhos. 
O sono paradoxal é ativamente 
desencadeado a partir de grupos neuronais 
situados na formação reticular, entre os quais 
o locus ceruleus. 
 
 SELEÇÃO DAS INFORMAÇÕES 
SENSORIAIS 
Duas outras estruturas da formação 
reticular (a substância cinzenta peri-
aquedutal e os núcleos da rafe) têm 
participação ativa no mecanismo das 
sensações, como tato ou dor, causando 
analgesia ou anestesia seletiva. Essa 
 
 
seletividade pode ser observada no fato de 
“esquecermos” algum sinal incômodo (como 
uma dor), quando estamos concentrados em 
outra coisa. Não sentir a pressão da cadeira 
sobre as nádegas, enquanto concentrados 
num filme é um exemplo dessa seletividade. 
Os estímulos sensoriais, antes de chegar ao 
córtex, fazem conexãocom a substância 
cinzenta peri-aquedutal do mesencéfalo, de 
onde seguem aos núcleos da rafe, presentes 
em toda a formação reticular, na linha 
mediana do tronco cerebral. Desses núcleos 
partem fibras que se conectam com 
neurônios inibidores presentes na medula 
espinhal e no núcleo do trato espinhal do 
nervo trigêmeo (nervo sensitivo da cabeça). 
Essa inibição da via da dor se faz através da 
liberação de um opióide endógeno 
conhecido como encefalina. 
Entende-se assim, como a introdução de 
uma agulha em uma parte do corpo pode 
causar alívio da dor em um ponto doloroso 
muito distante, ou diversas outras mudanças, 
correlacionadas com as funções da 
formação reticular. 
 
Controle eferente da sensibilidade: 
Sabe-se que até certo ponto o sistema nervoso 
é capaz de selecionar informações sensoriais 
que lhe chegam, eliminando ou diminuindo 
algumas e concentrando-se em outras, 
fenômeno chamado de atenção seletiva. Isto 
se faz por um mecanismo ativo envolvendo 
fibras eferentes ou centrífugas capazes de 
modular a passagem dos impulsos nervosos 
nas vias aferentes específicas. Esse controle 
eferente da sensibilidade se faz principalmente 
por fibras originadas na formação reticular, 
como as fibras que inibem a penetração no 
sistema nervoso central de impulsos dolorosos, 
caracterizando as vias de analgesia. 
 
 CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO 
EMOCIONAL, DO SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO E NEUROENDÓCRINO 
Numerosas projeções da formação 
reticular fazem sinapses com o sistema 
límbico, hipotálamo e tálamo, estruturas 
relacionadas com as emoções, com uma 
função aparentemente reguladora. Mas não 
se pode descartar a possibilidade de essas 
fibras levarem comandos originadores do 
fenômeno emocional. Conexões, por sua vez, 
provenientes daquelas regiões, chegam à 
formação reticular e dessa seguem aos 
neurônios do SNA, regulando suas respostas, 
de acordo com as emoções. 
Essa estimulação do SNA pela formação 
reticular, se faz através de sinapses com os 
neurônios pré-ganglionares do tronco 
cerebral, da medula espinhal tóraco-lombar 
e sacral. Já o controle endócrino se faz 
através de conexões da formação reticular 
com o hipotálamo. Dessa forma se justifica a 
liberação de ACTH (hormônio do estresse) e 
de hormônio antidiurético que se seguem a 
estímulos elétricos originados na formação 
reticular. 
 
Controle do sistema nervoso autônomo: 
O sistema límbico e o hipotálamo são os dois 
centros supra-segmentares mais importantes 
para o controle do sistema nervoso autônomo 
e têm projeções para a formação reticular, a 
qual, por sua vez, liga-se a neurônios pré-
ganglionares do sistema nervos autônomo, 
estabelecendo assim o principal mecanismo 
de controle da formação reticular sobre esse 
sistema. 
 
 
Controle neuroendócrino: 
Estímulos elétricos da formação reticular do 
mesencéfalo causam a liberação de ACTH e 
do hormônio antidiurético. 
 
 CONTROLE DA MOTRICIDADE 
Estímulos em determinados centros da 
formação reticular determinam respostas 
motoras reflexas complicadas cuja execução 
envolve áreas diversas e ocasionalmente 
distantes do SNC. Respostas motoras como o 
do vômito (centro bulbar do vômito), da 
deglutição (centro pontino da deglutição), 
do movimento ocular (núcleo pontino 
parabducente) e a da locomoção (centro 
locomotor no mesencéfalo), são de 
responsabilidade da formação reticular. Pelas 
suas conexões com as áreas motoras do 
córtex e do cerebelo, atua também na 
contração muscular, regulando o tônus 
muscular, a postura e o equilíbrio. 
Mas a regulação de maior importância à 
manutenção da “vida” do corpo físico, se faz 
através de dois centros: o centro bulbo-
pontino da respiração e o centro bulbar 
vasomotor (responsável pelo ritmo cardíaco e 
controle da pressão arterial). 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da motricidade somática: 
A formação reticular tem influencia sobre 
neurônios motores medulares, ativando-os ou 
os inibindo através do trato córtico-espinhal. 
Aferências das áreas motoras do córtex 
cerebral, através da via córtico-retículo-
espinhal, controlam a motricidade voluntária 
dos músculos axiais e apendiculares proximais. 
Aferências do cerebelo enquadram-se nas 
funções exercidas por ele, como regulação 
automática do equilíbrio, do tônus e da 
postura, agindo também sobre os mesmos 
grupos musculares. 
 
 CENTRO VASOMOTOR 
Desse centro saem fibras que fazem 
sinapse com os neurônios pré-ganglionares 
do SNA de forma a ativar o simpático ou o 
parassimpático, de acordo com informações 
acerca da pressão arterial, provenientes do 
núcleo do trato solitário (localizado no bulbo). 
Essas informações, coletadas no seio 
carotídeo, seguem via nervo glossofaríngeo 
até chegar ao núcleo do trato solitário e, em 
seguida, ao centro vasomotor. Assim o centro 
vasomotor pode aumentar o ritmo cardíaco 
e a pressão arterial (pela vasoconstricção 
arterial periférica), efeito simpático, ou 
diminuí-los, efeito parassimpático. 
 
Controle vasomotor: 
Situado na formação reticular do bulbo, o 
centro vasomotor coordena os mecanismos 
que regulam o calibre vascular, do qual, é 
dependente da pressão arterial, influenciando 
também o ritmo cardíaco. 
 
 CENTRO RESPIRATÓRIO 
O centro respiratório bulbar apresenta uma 
porção dorsal, responsável pelo estímulo à 
inspiração, e uma ventral, responsável pelo 
estímulo à expiração. Uma outra porção, 
situada no centro pneumotáxico da ponte, 
transmite impulsos inibitórios para a parte 
dorsal (inspiratória) do centro respiratório 
bulbar (por isso é mais fácil parar de respirar 
após uma expiração). Do centro respiratório 
bulbar saem, então, fibras que se conectam 
à medula espinhal cervical (para inervar o 
diafragma, via nervo frênico), gerando a 
respiração abdominal, e à medula espinhal 
torácica (para inervar a musculatura 
intercostal, via nervos intercostais), gerando a 
respiração torácica. O centro mantém os 
movimentos respiratórios automáticos. 
Mas esses movimentos também sofrem 
controle voluntário, pois fibras provenientes 
do córtex cerebral também fazem sinapse 
nos neurônios motores dos nervos frênicos e 
intercostais. Essa ação voluntária provém, 
provavelmente, da ativação cortical pela 
própria formação reticular. Da mesma forma, 
alterações emocionais, via hipotálamo, e 
alterações na concentração de CO2 no 
sangue, via corpo carotídeo – nervo 
glossofaríngeo – trato solitário, chegam ao 
centro respiratório ocasionando modificação 
do ritmo respiratório. 
Cabe aqui ressaltar duas importantes inter-
relações: 
• A inter-relação existente entre 
pensamentos e sentimentos de raiva e 
agressividade, o hipotálamo posterior, o SARA 
(Sistema Ativador Reticular Ascendente, 
responsável pela vigília) e o locus ceruleus 
(responsável pelo sonhar), o SNA simpático e 
as fibras do centro respiratório que fazem 
sinapse com os neurônios motores dos nervos 
intercostais – respiração torácica; e 
• A inter-relação existente entre 
pensamentos e sentimentos de amor e 
compaixão, o hipotálamo anterior, áreas 
pontinas e bulbares da formação reticular 
responsáveis pelo relaxamento e sono, o SNA 
parassimpático e as fibras do centro 
respiratório que fazem sinapse com os 
neurônios motores dos nervos frênicos – 
respiração abdominal. 
As inter-relações acima explicam como a 
formação reticular modula todas essas 
alterações. Usando o nosso poder da 
vontade, podemos alterar nosso padrão 
respiratório e, dessa forma, alterar nossos 
sentimentos e estado de estresse. Mudar o 
padrão torácico de respirar para o 
abdominal, muda a ativação do SNA do 
simpático para o parassimpático, diminui a 
secreção de adrenalina e cortisol (e inúmeras 
outras alterações hormonais descritas 
no próximo capítulo), muda nosso estado 
mental e muscular de agitação e estresse 
para relaxamento, e, enfim, muda nossos 
sentimentosinferiores em sentimentos 
altruístas. Essa inter-relação aceita múltiplas 
vias e a alteração de uma delas repercute 
em todas as outras. 
 
 
Assim, podemos utilizar o nosso poder da 
vontade para mudar, ou o padrão 
respiratório ou o nosso estado mental, ou 
praticar exercícios específicos que estimulem 
ou inibam a secreção de alguma glândula 
endócrina específica, e, dessa forma, alterar 
todo esse complexo. O elo comum em todo 
esse sistema de alterações é a formação 
reticular. 
 
Controle da respiração: 
Informações sobre o grau de distensão dos 
alvéolos pulmonares continuamente são 
levadas ao núcleo do trato solitário pelas fibras 
aferentes viscerais gerais do nervo vago. Desse 
núcleo os impulsos nervosos passam ao centro 
respiratório, localizado na formação reticular 
do bulbo. 
Consciência refere-se à percepção do eu 
e da sua relação com o ambiente e consiste 
em alerta e percepção. Para manter a 
consciência normal, o cérebro requer um 
fluxo constante de informações sensoriais e a 
capacidade de processar essas informações. 
Dados visuais, auditivos, olfativos, gustativos, 
viscerais e somatossensoriais são sintetizados e 
interpretados pelo cérebro simultaneamente. 
A interrupção desse fluxo de informações ou 
a incapacidade de processá-lo pode levar 
ao rebaixamento do nível de consciência. 
Isso pode ocorrer no nível cortical ou 
subcortical, e a apresentação clínica varia 
consideravelmente dependendo da 
localização do insulto. A consciência 
depende da função cortical intacta. O córtex 
é responsável pelo conteúdo da consciência 
ou percepção. Enquanto isso, o alerta é 
iniciado pelas estruturas subcorticais, 
incluindo os núcleos do tronco encefálico, 
tálamo, prosencéfalo basal, hipotálamo e, 
mais notavelmente, o sistema reticular 
ativador ascendente (SRAA). 
O sistema de ativação reticular 
ascendente (SARA) é uma rede de neurônios 
originários do tegmento da ponte superior e 
do mesencéfalo, que acredita-se ser parte 
integrante da indução e manutenção do 
estado de alerta. Esses neurônios se projetam 
para estruturas no diencéfalo, incluindo o 
tálamo e o hipotálamo, e daí para o córtex 
 
 
cerebral. Alterações no estado de alerta 
podem ser produzidas por lesões focais no 
tronco cerebral superior, danificando 
diretamente o SARA. 
 
A percepção consciente do mundo 
exterior e de si mesmo caracteriza o estado 
de vigília, que é resultante da atividade de 
diversas áreas cerebrais coordenadas pelo 
sistema reticular ativador ascendente. Entre o 
estado de vigília ou plena consciência e o 
estado comatoso, no qual o paciente perde 
completamente a capacidade de identificar 
seu mundo interior e os acontecimentos do 
meio que o circunda, é possível distinguir 
diversas fases intermediárias em uma 
graduação, cujo principal elemento 
indicativo é o nível da consciência. Pode 
haver dificuldade para saber onde começa 
e onde termina o estado de coma, isto é, qual 
é o limite entre a vigília e o início do 
comprometimento da consciência e entre 
este e a morte encefálica. 
A consciência pode ser perdida de modo 
agudo e breve, como nas síncopes, 
convulsões e na concussão cerebral por 
traumatismo de crânio leve, até situações em 
que o nível de consciência está 
completamente reduzido, como no coma. 
Veja na tabela abaixo dos níveis de 
consciência. 
 
No entanto, atualmente tem-se evitado 
usar as expressões citadas anteriormente pelo 
fato de, eventualmente, vários observadores 
terem noções diferentes sobre cada uma 
delas. Desse modo, tem sido utilizada a 
escala de coma de Glasgow (ECG), que foi 
inicialmente utilizada para avaliação de 
traumatizados, porém, hoje, é usada em 
outras situações, determinando alterações de 
nível de consciência. 
 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi 
publicada pela primeira vez na revista Lancet 
em 1974 por Graham Teasdale e Bryan J. 
Jennett, ambos do Instituto de Ciências 
Neurológicas de Glasgow, na Escócia. A 
escala é utilizada para se avaliar o estado 
neurológico do paciente que sofreu lesão 
cerebral aguda grave, medindo assim o seu 
estado de consciência. Além disso, a escala 
serve como parâmetro para auxiliar na 
decisão de realizar ou não procedimentos 
médicos específicos. 
A mesma tem três variáveis: 
I. Abertura ocular 
II. Resposta verbal 
III. Resposta motora 
Graham Teasdale conduziu uma pesquisa 
junto a outros dois pesquisadores (Paul 
Brennan e Gordon Murray), quarenta anos 
após o lançamento da ECG original, 
adicionando a reatividade pupilar à 
avaliação. Tal atualização tem como 
objetivo obter melhores informações sobre o 
prognóstico no TCE. Essa deve ser verificada 
após a avaliação dos três outros fatores e o 
resultado deve ser subtraído do valor obtido 
anteriormente. 
As notas atribuídas à Reatividade Pupilar 
do paciente devem de encaixar 
em: (2) Inexistente = nenhuma pupila reage 
ao estímulo de luz, (1) Parcial = apenas uma 
pupila reage ao estímulo de luz 
e (0) Completa = as duas pupilas reagem ao 
estímulo de luz. 
 
A avaliação do nível de consciência 
ocorre pelo contato com o paciente no 
decorrer da interação. Uma vez que as 
técnicas disponíveis não permitem analisar 
diretamente a consciência do paciente é 
importante reconhecer a complexidade 
desse tipo de avaliação clínica. Entre os 
fatores neurológicos que devem ser 
observados estão: 
• nível de consciência; 
• tamanho e resposta da pupila; 
• movimentação extrínseca do olho; 
 
 
• padrão respiratório; 
• resposta motora esquelética. 
 
O estímulo sensitivo deve ser feito em leito 
ungueal, clavícula, músculo trapézio 
(considerar nesse caso estímulo dos dois 
lados). Deve ser considerada sempre a 
melhor resposta. A caracterização exata dos 
padrões motores é importante, sendo o 
padrão flexor ou decorticação caracterizado 
por flexão dos membros superiores e extensão 
dos inferiores, e o padrão extensor ou 
descerebração caracterizado por extensão 
dos membros superiores e inferiores. 
 
É uma escala útil na avaliação e no 
acompanhamento de rebaixamento agudo 
do nível de consciência. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE 
Primeiro faz-se a avaliação da escala 
normalmente, levando em conta a resposta 
de abertura ocular, de fala e de 
movimentação, somando pontos de acordo 
com a resposta. Após isso, faz-se a avaliação 
da reatividade pupilar com estímulo luminoso: 
se ambas as pupilas estiverem foto reagentes, 
não se altera o somatório da escala já feito 
pelos passos acima; se somente uma das 
pupilas não estiver reagente, subtrai-se 1 
ponto da escala; e se nenhuma das 2 pupilas 
estiverem reagentes, subtrai-se 2 pontos da 
escala. Assim, a não reação da pupila indica 
uma maior gravidade e pior prognóstico. 
 
Esquematizando: ECG-P = ECG – (no de 
pupilas não reagentes) 
 
 
 
 
 Paciente hígido = Glasgow 15 
 Paciente com risco de vida e indicação 
de assistência ventilatória com EOT (Escala 
de Glasgow menor ou igual a 8) 
 < 8: Trauma grave 
 9 a 13: Trauma moderado 
 14 a 15: Trauma leve 
 < 3: indica morte cerebral 
 
A escala pode ser usada tanto para 
identificar a gravidade do quadro do 
paciente quanto para verificar a evolução e 
resposta aos tratamentos, de forma a garantir 
um melhor prognóstico devido uma conduta 
mais exitosa. 
Apesar de ser um método amplamente 
utilizado, a Escala de Glasgow apresenta 
algumas falhas, como a impossibilidade de 
avaliar a resposta verbal em pessoas que 
estejam intubadas ou afásicas, e exclui a 
avaliação dos reflexos do tronco cerebral. 
Além disso, caso a pessoa esteja sedada, a 
avaliação do nível de consciência também 
pode ser dificultada. 
 
 O exame pupilar é fundamental na 
avaliação de pacientes em coma. Neste 
exame, é necessário observar o diâmetro, a 
simetria e o reflexo fotomotor, de forma que 
uma pupila sempre seja comparada com a 
outra.Diâmetro pupilar: é mantido pelo sistema 
nervoso autônomo, sendo que o diâmetro da 
pupila é o resultado da ação dilatadora do 
sistema nervoso simpático e da ação 
constritora do sistema nervoso 
parassimpático. 
 O diâmetro normal pupilar varia de 2 a 6 
mm. 
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 Pupilas menores de 2 mm são 
consideradas mióticas ou “em miose”. 
 Pupilas maiores de 6 mm são 
denominadas midriátricas ou “em midríase”. 
 É possível medir pupilas com o auxílio de 
um pupilômetro, como a espátula 
pupilômetro: 
 
 
 
 Observar também a anisocoria: 
tamanho desigual das pupilas e alterações 
de forma pupilar, como a forma ovoide, que 
é sinal precoce de herniação transtentorial 
por hipertensão intracraniana (HIC). 
 
Reação pupilar: está incluída na avaliação 
de Glasgow. Este é um fenômeno conjugado 
ao nervo óptico (II par de nervos cranianos) e 
ao nervo oculomotor (III par). O nervo óptico 
é, na verdade, a via aferente responsável 
pela transmissão do estímulo luminoso. 
 
Sendo assim, os diversos formatos de 
pupilas e sua reatividade podem indicar e 
localizar lesões estruturais. As alterações 
pupilares em pacientes comatosos são: 
• Pupila pontina: pupilas extremamente 
mióticas, com reflexo fotomotor presente 
bilateralmente, causada pela lesão da 
ponte. 
• Pupila tectal: ambas as pupilas estão 
dilatadas discretamente e apresentam 
reflexo fotomotor negativo. A pupila tectal 
sofre alterações de diâmetro ao estímulo 
doloroso (hippus) e é causada por lesão na 
região do teto do mesencéfalo. 
• Pupila mesencefálica: são pupilas 
médias e fixas com reflexo fotomotor 
negativo bilateralmente, que refletem lesão 
da porção ventral do mesencéfalo. 
• Pupila diencefálica (pupila metabólica): 
causada pela disfunção diencefálica 
bilateral e pela encefalopatia metabólica, 
ambas as pupilas tendem a apresentar miose 
com reflexo fotomotor positivo. 
• Pupila uncal ou do III nervo craniano: as 
pupilas são anisocóricas, sendo que uma das 
pupilas é midriática e apresenta reflexo 
fotomotor negativo. Como possíveis causas, 
encontram-se a herniação do uncus do lobo 
temporal e o aneurisma de artéria 
comunicante posterior. 
 
 
 
O sono é um processo fisiológico 
caracterizado por um conjunto de alterações 
comportamentais fisiológicas que ocorrem de 
forma conjunta, desde fechamento dos 
olhos, redução da atividade motora, postura 
tipicamente relaxada e em decúbito, 
atividades elétricas características e elevado 
limiar para resposta a estímulos externos. 
As principais funções do sono são 
relacionadas ao descanso e a regeneração 
orgânica que são essenciais para o 
funcionamento do corpo e mente, 
conservação da energia diária, consolidação 
do aprendizado e memória, além da função 
imunológica, auxiliando processos de defesa 
do organismo frente a estímulos externos ou 
do próprio corpo. 
Em consonância, noites mal dormidas tem 
efeitos adversos bem conhecidos como 
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de 
sintomas cognitivos como atenção e 
memória, baixo rendimento escolar e em 
atividades de trabalho sendo um fator de 
risco importante para acidentes como os 
automobilísticos. Ainda tem relação 
independente com complicações 
cardiovasculares sendo fator de risco para 
obesidade, diabetes, hipertensão arterial e 
doenças psiquiátricas. 
 
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FUNÇÕES FISIOLÓGICAS APRESENTAM 
RITMOS CIRCADIANOS: 
Todos os organismos têm um padrão diário 
alternado de repouso e de atividade. Esses 
padrões de atividade alternada, como 
muitos outros ciclos biológicos, geralmente 
seguem um ciclo claro-escuro de 24 horas e 
são conhecidos como ritmos circadianos. 
Quando um organismo é colocado em 
condições constantes de claro ou escuro, 
essas atividades rítmicas persistem e, pelo que 
parece, são determinadas por um relógio 
interno. 
O “relógio” principal reside em redes de 
neurônios localizados no núcleo 
supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo, com 
relógios secundários que influenciam o 
comportamento dos diferentes tecidos. Uma 
interpretação bem simples para explicar o 
funcionamento do relógio biológico é que a 
sua ciclagem resulta de uma complexa alça 
de retroalimentação, em que genes 
específicos ativam e direcionam a síntese 
proteica. As proteínas se acumulam, 
desativam os genes e, então, elas mesmas 
são degradadas. À medida que as proteínas 
desaparecem, os genes ligam a síntese 
novamente e o ciclo reinicia. O relógio do 
NSQ tem uma atividade intrínseca 
sincronizada com o meio externo, via 
informação sensorial sobre os ciclos de luz 
recebida pelos olhos. 
Os ritmos circadianos nos seres humanos 
podem ser observados na maioria das 
funções fisiológicas e, em geral, 
correspondem às fases dos nossos ciclos sono-
vigília. Por exemplo, a temperatura do corpo 
e a secreção de cortisol ciclam em um 
padrão diário. A melatonina da glândula 
pineal também está fortemente ligada à 
ciclagem claro-escuro: a melatonina é, às 
vezes, chamada de “hormônio do escuro”, 
pois a sua secreção aumenta à noite. O 
núcleo supraquiasmático tem receptores de 
melatonina, apoiando a hipótese de que a 
melatonina pode modular a ciclagem do 
relógio. 
A ruptura do ritmo circadiano, como 
ocorre quando há alternância de turno de 
trabalho ou jet lag, pode levar a prejuízos na 
saúde física e mental. Os transtornos do sono, 
depressão, depressão sazonal, diabetes e 
obesidade vêm sendo relacionados com 
anormalidades dos ritmos circadianos. Jet 
lag, que ocorre quando as pessoas mudam 
seus ciclos claro-escuro ao viajar para locais 
com fuso horário diferente, é uma 
manifestação comum do efeito dos ritmos 
circadianos no funcionamento diário. 
Tratamentos com melatonina e exposição à 
luz natural no novo local são os únicos 
tratamentos que mostram ter qualquer efeito 
significativo sobre o jet lag 
 
O sono e o estado de vigília ocorrem em 
alternância circadiana, sendo regulado nas 
24 horas pela interferência da luz. Esse ciclo 
não é semelhante em todos os indivíduos 
porque diversos processos estão associados 
como idade, sexo, características individuais 
como estados de humor e questões culturais 
relacionadas aos horários de descanso e 
trabalho. É também influenciado por 
substâncias como álcool e drogas, além de 
citocinas e hormônios justificando a 
variedade natural pela idade e também em 
indivíduos que utilizam substâncias exógenas. 
O sono dura em média de 7:30 horas ou 8 
horas e a vontade é o principal controlador 
desse horário de sono. Dentre estes existem as 
variações consideradas dormidores curtos 
que tem noites de sono menores que 6 horas 
e dormidores longos com sono ultrapassando 
10 horas por noite. 
A distribuição habitual do horário de dormir 
também não é um elemento fixo, mas em 
geral essa distribuição se dá entre o período 
das 22h ou 23h da noite e o despertar ocorre 
entre as 6/7 horas da manhã. 
 
A transição da vigília para o sono tende a 
produzir um comprometimento transitório de 
memória e durante o sono ocorre inativação 
da transferência de memória entre o 
armazenamento de curto prazo e longo 
prazo. Vamos entender de forma prática 
essas relações, quantas vezes acordamos 
sem lembrar do início do sono?! E o 
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esquecimento de situações como 
telefonemas que recebemos durante a noite 
e tão pouco lembrar do toque do 
despertador?! Essas são situações bastante 
cotidianas. 
No entanto, sobre a memória de longo 
prazo o sono tem papel essencial, visto que é 
no período do sono que ocorre a 
consolidação da memória e aprendizado 
que obtivemos durante o dia a partir da 
ativação do hipocampo. 
Existem dois estados distintos de sono, 
tomando como base características 
eletrofisiológicas do eletroencefalograma 
(EEG), do eletroculograma e do 
eletromiograma: 
 Sono sincronizado ou sono não REM 
(NREM – non-rapid-eye-movement). Sono dessincronizado ou sono REM (REM 
significa rapid-eye-movement). O sono 
normal é constituído pela alternância dos 
estágios REM e NREM. 
 
Termo REM significa movimento rápido dos 
olhos, este que ocorre durante a fase mais 
profunda do sono. O Sono Não REM é 
característico pela fase inicial de sonolência, 
com diminuição progressiva do tônus, 
cérebro em estado tranquilo e com baixa 
atividade psicológica. 
O Eletroencefalograma (EEG) é sincrônico, 
com ondas características de complexos K, 
fusos de sono e ondas lentas de alta 
voltagem. Ele é subdivido em três fases N1, N2 
e N3 ou SWS (S3 + S4). 
A figura a seguir representa os estágios 
desde a vigília ou estágio 0 que registra ondas 
rápidas, de baixa amplitude (curtas e 
pequenas), que indicam alto grau de 
atividade dos neurônios corticais. Também 
faz parte desse estágio o movimento 
aleatório dos olhos e um acentuado tônus 
muscular. De 5 a 15min na cama, o indivíduo 
já atinge o primeiro estágio do sono. 
• Estágio 1: É o estágio entre a vigília e o 
sono, quando a melatonina (o hormônio do 
sono) é liberada, induzindo-o. Há uma 
redução do tônus muscular. 
• Estágio 2: Ocorre a redução da 
atividade dos neurônios corticais, com isso 
diminuem o ritmo cardíaco e respiratório e 
começa o sono leve. Relaxam-se os músculos 
e a temperatura corporal cai. Os estágios 1 e 
2 podem se alternar com a vigília antes que 
entre em sono profundo. 
• Estágios 3 e 4: São os estágios de sono 
profundo, quando começam as ondas delta 
e o tônus muscular diminui ainda mais. 
Praticamente não há movimentação dos 
olhos. 
 
No sono REM ocorre total atonia com 
movimento periódico rápido dos olhos, 
atividade intensa cerebral e EEG ativado, 
dessincronizado. Os sonhos noturnos são 
originados nessa fase do sono. Logo, há um 
cérebro ativo em corpo completamente 
paralisado. 
É comum que ocorram despertares 
noturnos, principalmente ao fim da noite e 
estes são pouco lembrados pela manhã. Por 
fim, entenda que o ciclo do sono não ocorre 
de forma simétrica e regular, mas com 
predominância do sono REM ou não REM em 
determinados momentos da noite e sempre 
mesclados com períodos de despertar que 
também são variáveis. 
 
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Existe a correlação direta com 
neurotransmissores no processo de sono, 
durante a vigília predominam cinco 
neurotransmissores que fazem parte do 
sistema reticular ativador ascendente, sendo 
eles: histamina, dopamina, noradrenalina, 
serotonina e acetilcolina. Outros 
neurotransmissores ativadores são orexina e 
hipocretina. Dentre os neurotransmissores 
inativadores destacam-se o Gaba e a 
melatonina. 
As principais regiões envolvidas na 
transmissão de mecanismos ativadores e 
inativadores estão na região do hipotálamo, 
veja no fluxograma a seguir. 
A histamina é um neurotransmissor que 
estimula o estado de vigília, sendo assim, anti-
histaminérgicos ou antialérgicos são 
medicamentos que promovem sono, 
enquanto isso, o neurônio GABAérgico é o 
principal estimulador do sono. 
As regiões do hipotálamo lateral e núcleo 
supraquiasmático produzem substâncias 
como orexina e melatonina e regulam o 
estado de sono-vigília, sendo a orexina 
estimulando a vigília e a melatonina o sono. 
 
 
 
 
 
Durante o sono, o encéfalo consome tanto oxigênio 
como o cérebro acordado e, por isso, o sono é um 
estado metabolicamente ativo. O sono é dividido em 
quatro estágios, cada um marcado por eventos 
identificáveis e previsíveis associados a alterações 
somáticas e padrões de EEG característicos. Nos 
estados de vigília, muitos neurônios estão disparando, 
mas não de uma forma coordenada. Um 
eletrencefalograma, ou EEG, do estado de alerta ou 
vigília (olhos abertos) mostra um padrão rápido e 
irregular, sem ondas dominantes. Em estados 
acordados, mas em repouso (olhos fechados), no sono 
ou em coma, a atividade elétrica dos neurônios 
sincroniza em ondas com padrões característicos. 
Quanto mais sincrônica a atividade dos neurônios 
corticais, maior a amplitude das ondas. Por 
conseguinte, o estado acordado, mas em repouso, é 
caracterizado por ondas de baixa amplitude e alta 
frequência. À medida que a pessoa adormece e o 
estado de alerta é reduzido, a frequência das ondas 
diminui. As duas principais fases do sono são: o sono de 
ondas lentas e o sono do movimento rápido dos olhos. 
O sono de ondas lentas (também chamado de sono 
profundo ou sono não REM, estágio 4) é indicado no 
EEG pela presença de ondas delta, de alta amplitude, 
ondas de baixa frequência e de longa duração que se 
espalham pelo córtex cerebral. Durante essa fase do 
ciclo do sono, as pessoas ajustam a posição do corpo 
sem comando consciente do encéfalo. Em 
contrapartida, o sono do movimento rápido dos olhos 
(REM) (estágio 1) é marcado por um padrão de ECG 
mais próximo ao de uma pessoa acordada, com 
ondas de baixa amplitude e alta frequência. Durante 
o sono REM, a atividade do encéfalo inibe os neurônios 
motores que se dirigem para os músculos esqueléticos, 
paralisando-os. As exceções a esse padrão são os 
músculos que movimentam os olhos e os que 
controlam a respiração. O controle das funções 
homeostáticas é deprimido durante o sono REM, e a 
temperatura do corpo diminui, aproximando-se da 
temperatura ambiente. O sono REM é o período 
durante o qual ocorre a maioria dos sonhos. Os olhos 
movem-se atrás das pálpebras fechadas, como se 
acompanhassem a ação do sonho. As pessoas são 
mais propensas a acordar espontaneamente nos 
períodos de sono REM. Um típico período de oito horas 
de sono consiste em ciclos repetidos. Na primeira hora, 
a pessoa sai da vigília em sono profundo (estágio 4, 
primeira área azul). O sujeito adormecido, então, cicla 
entre o sono profundo e o sono REM (estágio 1), com 
estágios 2 a 3 ocorrendo entre eles. Próximo ao período 
final das oito horas de sono, a pessoa permanece a 
maior parte tempo no estágio 2 e no sono REM, até 
finalmente despertar. 
 
 
A vigília é o resultado da ação conjunta da 
formação reticular ascendente (neurônios 
glutamatérgicos) em associação com 
núcleos aminérgicos (serotonina, 
noradrenalina, histamina e dopamina) e 
colinérgicos localizados na ponte, bulbo e no 
prosencéfalo basal e, principalmente, dos 
 
 
núcleos hipotalâmicos lateral e posterior – 
hipocretinas e histamina, respectivamente. 
 
 
 
O ciclo vigília-sono é regulado por 
neurônios hipotalâmicos pelo Sistema 
Ativador Ascendente. A atividade de seus 
neurônios pode ser medida pela taxa de 
·disparos dos potenciais de ação. Durante o 
dia (vigília) esta taxa é muito alta, indicando 
que ele está ativando o córtex. Este recebe 
normalmente as aferências dos núcleos 
talâmicos sensitivos. No final da vigília, em 
antecipação ao momento de dormir, um 
grupo de neurônios do hipotálamo anterior 
(núcleo pré-óptico ventrolateral) inibe a 
atividade dos neurônios monoaminérgicos do 
Sistema Ativador Ascendente, desativando o 
córtex. Simultaneamente, o núcleo reticular 
do tálamo inibe a atividade dos núcleos 
talâmicos sensitivos, barrando a passagem 
para o córtex dos impulsos originados nas vias 
sensoriais. Inicia-se, assim, o estado de sono 
de ondas lentas, no qual a atividade elétrica 
do córtex é devida a circuitos intrínsecos sem 
influência de informações sensoriais externas 
e o eletroencefalograma é sincronizado. 
Pouco antes do despertar, os neurônios do 
Sistema Ativador Ascendente voltam a 
disparar, cessa a inibição dos núcleos 
talâmicos sensitivos pelo núcleo reticular e 
inicia-se novo período de vigília. 
O período do sono não é uniforme e 4-5 
vezes por noite o eletroencefalograma 
mostra um traçado de vigília, apesar de a 
pessoa estar dormindo e com intenso 
relaxamento muscular. Por isso, esta fase do 
sono é denominada sono paradoxal. Durante 
esta fase os olhos se movem rapidamente, 
caracterizadapela sigla REM (rapid eye 
movement). Assim, existem dois tipos de sono 
que se alternam: o sono REM e o não REM ou 
sono de ondas lentas, este último dividido em 
fases I a IV. Durante o sono REM, o consumo 
de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do 
que em vigília, refletindo a atividade cortical. 
O indivíduo sonha e seus olhos movem-se 
rapidamente. No sono não REM o cérebro 
repousa. Sua taxa de consumo de oxigênio 
está em nível baixo e predomina o tônus 
parassimpático, com redução de frequência 
cardíaca e respiratória. William Dement, 
pesquisador do sono, descreve o sono não 
REM como um cérebro ocioso em um corpo 
móvel e o sono REM, um cérebro ativo em um 
corpo imóvel. O sono REM ocupa 20% a 25% 
do tempo total de sono no adulto jovem. 
Pesquisas sugerem que ele tem papel no 
processo de consolidação de memórias. O 
conteúdo bizarro que ocorre em alguns 
sonhos poderia ser devido à ativação 
aleatória de áreas do córtex. 
O sono REM é gerado por neurônios 
colinérgicos da formação reticular da junção 
ponte-mesencéfalo (núcleo pedúnculo-
pontino), cuja destruição o abole. Durante o 
sono REM, muitas áreas corticais estão tão 
ativas como na vigília, incluindo o córtex 
motor. Este só não gera movimentos em todo 
o corpo porque os neurônios motores estão 
inibidos, resultando atonia. Esta atonia é 
produzida por vias colinérgicas descendentes 
dos neurônios do núcleo pedúnculo-pontino. 
Algumas pessoas, particularmente os idosos, 
perdem o mecanismo inibitório que promove 
a atonia muscular do sono REM. Esses casos 
são conhecidos como Transtorno 
Comportamental do sono REM. Os portadores 
são vítimas de constantes ferimentos por 
vivenciar seus sonhos com movimentos. 
 
 
Descreve-se o caso de um marido que 
sonhou que estava batendo na mulher, 
acordou e estava batendo mesmo. 
A geração do ritmo de vigília e sono 
depende também do núcleo 
supraquiasmático do hipotálamo que, 
juntamente com a glândula pineal, sincroniza 
este ritmo com o de claro e escuro. 
O sono REM é encerrado pelos neurônios 
do locus ceruleus, que aumentam sua 
atividade na transição entre o sono 
paradoxal e a vigília, podendo ser 
considerados os neurônios do despertar. 
 
• Somatropina (GH ou HGH): é um 
hormônio altamente metabólico, que 
controla o crescimento das células e a 
estatura dos indivíduos. Possui seus picos de 
secreção durante o sono profundo, fase em 
que também ocorre uma maior absorção. 
• Melatonina: hormônio produzido pela 
glândula pineal, influencia na regulação do 
sono e é produzido naturalmente quando 
anoitece (quando há ausência de luz), de 
forma mecânica em resposta ao escuro da 
noite. 
• Adenosina: é um hormônio que resulta 
da queima de energia pelo corpo durante o 
dia. Se acumula ao longo do dia e produz a 
sensação de cansaço, responsável pela 
nossa reação de entender que é hora de 
dormir. Ao final do dia, à medida que os níveis 
de melatonina sobem no organismo e se 
combinam com a adenosina, ficamos 
sonolentos até dormir. 
• Serotonina: hormônio responsável pela 
comunicação entre as células nervosas. Atua 
em diversas funções do corpo como 
temperatura do corpo, movimentos, apetite e 
até mesmo o sono e a sensação de cansaço. 
 
Privação de sono é um termo geral para 
descrever um estado causado por 
quantidade ou qualidade inadequada de 
sono, incluindo insônia voluntária ou 
involuntária e distúrbios do sono de ritmo 
circadiano. 
O sono é tão importante para o corpo 
humano quanto comida e água, mas muitos 
de nós não dormem o suficiente. Sono 
insuficiente, qualidade de sono inadequada 
ou perturbações do ciclo sono-vigília (como 
as que ocorrem com o trabalho por turnos ou 
viagens para outro fuso horário) têm 
consequências no modo como funcionamos 
durante o dia, causando sonolência e fadiga. 
Assim, as principais funções do sono são 
relacionadas ao descanso e a regeneração 
orgânica que são essenciais para o 
funcionamento do corpo e mente, 
conservação da energia diária, consolidação 
do aprendizado e memória, além da função 
imunológica, auxiliando processos de defesa 
do organismo frente a estímulos externos ou 
do próprio corpo. 
Em consonância, noites mal dormidas tem 
efeitos adversos bem conhecidos como 
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de 
sintomas cognitivos como atenção e 
memória, baixo rendimento escolar e em 
atividades de trabalho sendo um fator de 
risco importante para acidentes como os 
automobilísticos. Ainda tem relação 
independente com complicações 
cardiovasculares sendo fator de risco para 
obesidade, diabetes, hipertensão arterial e 
doenças psiquiátricas. 
Uma pessoa cansada e sonolenta é 
propensa a acidentes, julgamento 
prejudicado e mais propenso a cometer erros 
e más decisões. Ficar acordado por 24 horas 
leva a uma coordenação olho-no-olho 
reduzida que é semelhante a ter um teor de 
álcool no sangue de 0,1. É por isso que a 
privação de sono contribui para acidentes 
rodoviários e lesões de trabalho. A falta de 
sono também pode afetar o desempenho 
escolar de uma criança e pode estar 
associada a um maior risco de problemas 
emocionais, como depressão. 
 
 
As causas comuns de privação de sono 
incluem: 
 Escolha pessoal - algumas pessoas não 
percebem que o corpo precisa de um sono 
adequado. Em vez de ir para a cama 
regularmente em um horário razoável, eles 
preferem ficar acordados até tarde para 
socializar, assistir televisão ou ler um bom livro. 
 Doenças - doenças como resfriados e 
amigdalite podem causar ronco, engasgos e 
despertar frequente, e têm um efeito direto 
sobre o sono, fragmentando-o. 
 Trabalho - as pessoas que trabalham por 
turnos interrompem seus ciclos de sono-vigília 
regularmente. Viajantes frequentes (por 
exemplo, tripulação de linha aérea) também 
tendem a ter padrões de sono erráticos. 
 Distúrbio do sono - problemas como 
apnéia do sono, ronco e distúrbio dos 
movimentos periódicos dos membros podem 
perturbar o sono da pessoa muitas vezes 
durante a noite. 
 Medicamentos - alguns medicamentos 
usados para tratar doenças como epilepsia 
ou transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade (TDAH) podem causar insônia. 
 O ambiente de sono - o sono pode ser 
interrompido por uma série de razões 
ambientais; por exemplo, porque o quarto 
está muito quente ou frio ou por causa de 
vizinhos barulhentos ou de um parceiro de 
cama que ronca. 
 Má higiene do sono - os hábitos de 
algumas pessoas são perturbadores; por 
exemplo, beber café ou fumar perto da hora 
de dormir estimula o sistema nervoso e torna 
o sono menos provável. Outro problema 
comum é ficar deitado na cama e se 
preocupar, em vez de relaxar. 
 Bebês, bebês mais velhos e crianças 
pequenas - os pais quase sempre passam por 
privação de sono porque seus filhos 
pequenos acordam com frequência durante 
a noite para se alimentar ou se consolar. 
Cumpre ressaltar também que o 
desenvolvimento tecnológico contribui tanto 
de forma positiva quanto negativa para a 
qualidade de vida e a qualidade do sono das 
pessoas. Dentre os fatores que afetam o sono 
nas sociedades modernas estão a luz artificial 
- que modificou os hábitos relacionados aos 
ciclos sono-vigília e claro-escuro; a rede de 
telecomunicações, as demandas sociais e o 
estilo de vida ativo 
 
Sintomas da privação de sono em adultos 
Os sintomas de privação de sono em 
adultos incluem: 
• Bocejar constante 
• A tendência de cochilar quando não 
está ativo por um tempo; por exemplo, ao 
assistir televisão 
• Apatia/desânimo ao acordar de manhã 
• Apatia/desânimo com sono 
experimentado durante todo o dia (inércia 
do sono) 
• Pouca concentração e alterações de 
humor (mais irritável). 
 
Sintomas de privação de sono em crianças 
A privação de sono afeta as crianças de 
maneiras diferentes dos adultos. Crianças 
com sono tendem a "acelerar" em vez dedesacelerar. Os sintomas incluem: 
• Mau humor e irritabilidade 
• Acessos de raiva 
• A tendência de "explodir" 
emocionalmente à menor provocação 
• Excesso de atividade e comportamento 
hiperativo 
• Cochilos diurnos 
• Tonturas quando acordam de manhã 
• Relutância em sair da cama pela 
manhã. 
Dentre os efeitos da perda de sono em 
crianças e adolescentes, tem-se uma série de 
problemas de escolaridade, incluindo 
travessura e falta de concentração. 
Adolescentes cronicamente privados de sono 
têm maior probabilidade de ter problemas 
com o controle dos impulsos, o que leva a 
comportamentos de risco, além de um risco 
aumentado de transtornos como depressão e 
transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade (TDAH). 
 
Consequências gerais da falta de sono 
A falta de sono prejudica o desempenho. 
Quando uma pessoa que precisa de oito 
horas de sono por noite tem apenas seis, essa 
perda de sono de duas horas pode ter um 
grande impacto, incluindo: 
• Alerta reduzido 
• Tempo de atenção reduzido 
• Mais lento do que o tempo de reação 
normal 
• Julgamento pobre 
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• Reduzida consciência do meio 
ambiente e da situação 
• Habilidades de tomada de decisão 
reduzidas 
• Memória fraca 
• Concentração reduzida 
• Maior probabilidade de "protelar" 
mentalmente ou se fixar em um pensamento 
• Maior probabilidade de mau humor 
• Eficiência de trabalho reduzida 
• Perda de motivação 
• Erros de omissão - cometer um erro ao 
esquecer de fazer algo 
• Erros de comissão - cometer um erro ao 
fazer algo, mas escolher a opção errada 
• Microssono - breves períodos de sono 
involuntário que variam de alguns segundos a 
alguns minutos de duração. 
Quando se questiona sobre o quanto de 
sono é o suficiente para uma pessoa, verifica-
se que as necessidades de sono variam de 
pessoa para pessoa, dependendo da idade, 
níveis de atividade física, saúde geral e outros 
fatores individuais. Em geral: 
Crianças da escola primária - precisam de 
cerca de 9 a 10 horas. Estudos mostram que 
aumentar o sono de crianças em apenas 
meia hora pode melhorar drasticamente o 
desempenho escolar. 
Adolescentes - também precisam de 
cerca de 9 a 10 horas, possuindo uma maior 
necessidade de sono no momento em que os 
compromissos sociais e a pressão dos colegas 
causam uma redução no tempo de sono. 
Fatores de estilo de vida, como horários de 
início precoce da escola, os privam do sono 
até tarde necessário. Há evidências de que, 
próximo à adolescência, há uma mudança 
no ciclo sono-vigília para ficar com sono mais 
tarde, com preferência por acordar mais 
tarde. 
Adultos - precisam de cerca de oito horas, 
dependendo de fatores individuais, tendo a 
tendência de precisar de menos horas de 
sono à medida que se envelhece. Porém, 
sabe-se que a necessidade diária de sono 
depende das características e 
funcionamento diário de cada organismo, 
bem como da presença de déficits atribuídos 
ao número de horas de sono. Um indivíduo 
pode dormir oito horas por noite e mostrar 
indisposição, falhas de memória e 
hipersonolência diurna, enquanto outro pode 
dormir apenas cinco horas e mostrar total 
disposição e bem-estar. 
 
 
A classificação dos quadros de sono está 
disposta em algumas metodologias como: 
Classificação Internacional de Doenças 
(CID10), manual diagnóstico e estatístico de 
transtornos mentais (DSM) V e International 
Classification of Sleep Disorders (ICSD) 3, 
sendo esta é a classificação mais completa e 
largamente utilizada. 
No ICS 3 existem classificações como: 
 Insônia: trata-se de transtorno de insônia 
crônica, transtorno de insônia de curto prazo 
e outros transtornos de insônia. É importante 
salientar que sintomas isolados e variantes da 
normalidade são avaliados isoladamente 
como, por exemplo, estar em tempo 
excessivo na cama ou tempo de dormir curto. 
 Transtorno de hipersonolência: 
narcolepsia tipo 1, narcolepsia tipo 2, 
hipersonia idiopática, síndrome de Kleine-
Levin; hipersonia devido ao uso de drogas e 
substâncias, hipersonia associada a 
transtornos mentais e síndrome do sono 
insuficiente. A variante da normalidade é o 
dormidor longo, aquele que dorme mais de 
10 horas ao dia. 
 Transtornos respiratórios relacionados ao 
sono: a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do 
Sono (SAOS) é a principal síndrome, além do 
transtorno de hipoventilação relacionado ao 
sono e hipoxemia relacionada ao sono. 
Também há variação com relação a roncos 
eventuais e catatrenia, estas que podem ser 
normais ou patológicas. 
 Transtorno do ritmo circadiano de sono-
vigília: envolve alterações de ciclo 
circadiano como ruptura do ciclo tanto por 
questões endógenas quando por associação 
endógena e exógena. Em média há uma 
distribuição normal de início de sono em torno 
das 22h e despertar em torno das 6h da 
manhã. Quando há um hábito de dormir 
muito cedo existe a denominação de 
avanço de fase e quando ocorre mais tarde 
é um atraso de fase. Este fato pode ser uma 
variação da normalidade, contudo, neste 
caso, estamos falando de cronótipos 
extremos que podem gerar alterações no 
ciclo de vida. Outras alterações são tipo de 
 
 
sono-vigília irregular que engloba os 
pacientes que não tem horários fixos para 
dormir ou acordar, tipo de sono-vigília de livre 
curso engloba pacientes que não tem 
contato com a luz, especialmente pacientes 
cegos, transtornos dos trabalhadores em 
turnos que são aqueles que tem plantões 
noturnos semanais e o Jet-Lag que é a 
alteração quando há mudança de fuso por 
viagens. Os tratamentos para essas 
condições são relacionados a higiene do 
sono, fototerapia e uso de melatonina 
 Parassonias: Parassonias de Sono Não 
REM – Despertar confusional, sonambolismo e 
terror noturno como transtornos do despertar, 
transtorno alimentar relacionado ao sono e 
parassonias do sono REM que envolve 
transtorno comportamental, paralisia do sono 
isolada recorrente e transtornos de pesadelos. 
Parassonias do Sono REM – transtornos do 
despertar envolvem despertar incompleto do 
sono, normalmente ocorre no SW3, este que é 
mais abundante na primeira metade do sono, 
não respondem a estímulos externos, são 
autolimitados e sem associação com sonhos 
ou imagens mentais, há amnésia do fato 
ocorrido, mais comum em crianças e 
adolescentes e tem curso clínico benigno, 
com duração de poucos minutos e cessação 
espontânea. Eles são: 1. Despertar 
confusional; 2. Sonambulismo e 3. Terror 
noturno. Os transtornos comportamentais do 
sono REM são relacionados e perda de atonia 
típica do sono REM, vocalizações e 
comportamentos motores complexos com 
memória parcial dos mesmos, ocorrem mais 
comumente na segunda metade da noite, 
mais comum em idosos e adultos e pode ter 
relação com doenças como as 
neurodegenerativas. O tratamento das 
parassonias varia de acordo com o padrão 
de sono REM ou não REM, no primeiro caso 
após diagnóstico confirmado com a 
polissonografia pode instituir terapia com 
benzodiazepínicos e melatonina, enquanto 
no sono não REM o tratamento primordial é a 
retirada de fatores desencadeantes, 
realização de higiene do sono, programar o 
horário de despertar e, se necessário, 
Clonazepam e melatonina. 
 
 
 
 
 
Sonambulismo faz parte da classe de distúrbios 
que provocam comportamentos 
inadequados durante o sono, chamadas de 
parassonias, em que há uma alteração do 
padrão do sono devido à ativação de áreas 
do cérebro em momentos inapropriados. É 
mais frequente em crianças, apesar de poder 
existir em qualquer idade. A pessoa com 
sonambulismo manifesta atividades motoras 
complexas, como caminhar ou conversar, 
podendo em seguida despertar ou voltar a 
dormir normalmente. Geralmente, há pouca 
ou nenhuma recordação do ocorrido. 
 
 Transtornos do movimento relacionados 
ao sono: as principais síndromes associadas 
são síndrome de pernasinquietas, síndrome 
dos movimentos periódicos dos membros, 
câimbras nas pernas relacionadas ao sono, 
bruxismo relacionado ao sono, transtorno do 
movimento rítmico relacionado ao sono e 
mioclonia benigna do sino na infância. 
 
Síndrome das pernas inquietas: atentar a esta 
patologia pela sua incidência 
consideravelmente elevada, em torno de 5% a 
10% dos casos de distúrbios do sono. Há queixa 
de sensação estranha em membros inferiores 
que, em geral, tem alívio após movimentação 
e surge mais comumente ao fim do dia. Não 
confunda com a inquietação em quadros de 
ansiedade, neste caso é uma síndrome 
específica relacionada ao sono. Uma 
característica marcante é que como melhora 
ao movimento dificulta o padrão habitual de 
sono do paciente. A fisiopatologia dessa 
patologia é ainda desconhecida, mas há 
correlação com mecanismos genéticos e da 
dopamina. A investigação envolve exames 
laboratoriais para afastar alterações de 
coagulação, deficiência de ferro e outras que 
podem gerar esse reflexo de sensação 
inespecífica nos membros. O tratamento 
envolve higiene do sono, compressas mornas 
nos membros, agentes dopaminérgicos como 
Pramipexol, Cabergolina e Levodopa, 
Gabapentina e Pregabalina, sempre em doses 
individualizadas. 
 
 
 
 
 
É um transtorno caracterizado pela 
dificuldade de iniciar ou manter o sono, ou 
ainda insatisfação com a qualidade do sono, 
resultando em sintomas diurnos, físicos e 
emocionais, com impacto no desempenho 
das funções sociais e cognitivas. A insônia, 
independente de sua etiologia, está 
associada a uma gama de sintomas 
adversos, como distúrbios físicos, mentais e 
emocionais, como alterações do humor, 
ansiedade, irritabilidade, dificuldade de 
concentração e memorização. 
A insônia pode ser inicial, de manutenção 
ou terminal. Na insônia inicial, o paciente 
apresenta dificuldade para iniciar o sono, 
com duração superior a 30 minutos. A insônia 
de manutenção é caracterizada por 
despertares durante a noite, que podem ser 
de curta ou de longa duração. A insônia 
terminal tem como principal sintoma o 
despertar precoce. Comumente, essas três 
formas de insônia estão presentes em um 
mesmo paciente. 
A insônia pode ser classificada em aguda 
ou crônica. A aguda dura menos de 4 
semanas e, geralmente, surge como resposta 
a fatores estressores. de natureza 
psicogênica, médica ou ambiental. As 
insônias crônicas frequentemente levam o 
paciente a procurar o médico, uma vez que 
tendem a se desenvolver durante meses, 
anos ou por toda uma vida. 
De acordo com os fatores 
etiopatogênicos, as insônias podem ser 
classificadas como primárias, associadas, 
secundárias e comórbidas. As primárias 
podem ser divididas em psicofisiológica, 
idiopática e paradoxal. Como será 
observado, esses três tipos de insônia se 
interagem na maioria das insônias primárias, 
e, dependendo do paciente, seus 
componentes fisiopatológicos estão 
presentes com intensidade diferente. Da 
mesma forma, os termos insônias associadas, 
secundárias e comórbidas, por sua vez, 
também se confundem, pois os agentes 
etiopatogênicos envolvidos são complexos e 
multifatoriais. 
• Insônia aguda, insônia transitória ou 
insônia de ajustamento: São insônias 
decorrentes de um fator precipitante causal, 
claramente identificável em uma pessoa com 
sono previamente normal sem queixas 
anteriores, devendo durar alguns dias ou, no 
máximo, 1 mês. O fator estressante 
precipitante pode ser psicológico ou físico, 
como, por exemplo, demissão, prova, 
viagem, diagnóstico de uma condição 
médica, hospitalização ou um ambiente de 
sono desconfortável. A insônia aguda 
caracteristicamente se resolve com a 
suspensão do fator estressor precipitante. 
• Insônias primárias: As insônias primárias 
têm duração mínima de 1 mês, não são 
causadas por outro transtorno mental, 
neurológico, clínico, por outro transtorno do 
sono, pelo uso de medicações, pelo abuso de 
substâncias ou por higiene do sono 
inadequada, facilmente identificável. Ela 
apresenta, principalmente, sintomas de 
dificuldade de conciliar e/ou manter o sono, 
com despertares noturnos de longa duração, 
sono de má qualidade e sintomas diurnos, 
como fadiga e irritabilidade. Alguns pacientes 
apresentam paradoxalmente uma facilidade 
para adormecer em locais distintos do 
ambiente habitual de sono, como em hotéis, 
no laboratório de sono ou em situações 
monótonas não intencionais, como assistindo 
televisão na sala. Embora sejam definidos três 
tipos de insônias primárias, como 
psicofisiológica, idiopática e paradoxal, os 
fatores envolvidos nas insônias crônicas são 
multifatoriais. A insônia psicofisiológica é 
denominada de insônia aprendida, cursando 
com um estado de hiperalerta cognitivo 
caracterizado por ansiedade relacionada 
com o ato de dormir. A insônia idiopática 
inicia-se na infância, persistindo durante a 
vida adulta, e há geralmente história familiar 
de insônia, o que sugere um forte fator 
constitucional e, talvez, genético. Já a insônia 
paradoxal tem como ponto essencial a 
 
 
presença de queixas subjetivas de sono de 
má qualidade e presença de sintomas 
diurnos de leve intensidade na ausência de 
alterações objetivas de sono no exame de 
polissonografia (PSG). A insônia paradoxal 
está relacionada com percepção 
inadequada do sono. Como será observado, 
o universo dos insones tem fatores que se 
interagem, como: componente 
constitucional, substrato neurobiológico 
(hiperalerta), componentes ansiosos, além de 
fatores comportamentais e cognitivos 
(percepção inadequada do tempo total de 
sono). 
• Insônias associadas ou comórbidas e 
secundárias: Definem-se insônias associadas 
quando predomina o sintoma insônia e 
ocorrem, paralelamente, outros fatores 
associados, os quais têm participação 
importante na manutenção da insônia. As 
insônias podem estar associadas a 
depressão, ansiedade generalizada, higiene 
do sono inadequada, condição médica, uso 
de substâncias e medicamentos. Outros 
transtornos do sono podem estar associados 
às insônias, tornando-se um fator 
complicador, não só no diagnóstico como no 
planejamento terapêutico desses casos. Tem-
se como exemplo a apneia obstrutiva do 
sono, a fibromialgia e os transtornos do ritmo 
vigília-sono. O termo insônia comórbida se 
confunde com insônia associada. Quando o 
agente causal é o principal fator responsável 
pela insônia, podemos dizer que se trata de 
uma insônia secundária. A característica 
principal da insônia secundária é a relação 
causal direta e temporal com o fator 
responsável por ela, que uma vez eliminado, 
ocorre, concomitantemente, o 
desaparecimento da insônia. Diversos fatores 
se interagem e participam nessas formas de 
insônia sem que se atenha a separar em 
insônia associada, comórbida e secundária: 
higiene do sono inadequada (prática de 
hábitos que não são adequados para uma 
boa qualidade de sono. Entre as práticas de 
má higiene de sono estão consumo de 
cafeína, nicotina e álcool no mínimo 6 horas 
antes de dormir, refeições pesadas à noite, 
atividade física vigorosa até 4 horas antes de 
dormir, atividade psicologicamente 
estressante à noite, horários inconstantes para 
dormir e acordar, cochilos longos ou próximos 
do horário do sono da noite) – condição 
médica, uso de substâncias ou medicação, 
transtornos mentais, transtornos do humor, 
transtorno de ansiedade, fibromialgia, 
transtornos do ritmo circadiano, síndrome das 
pernas inquietas. 
SAOS é uma doença respiratória do sono 
caracterizada por obstrução total ou parcial 
da via aérea superior durante o sono, sendo 
marcada por episódios de apneia e 
hipopneia. No primeiro caso há obstrução de 
90% ou mais das vias aéreas superiores por 10 
segundos ou mais, associada a dessaturação 
e/ou despertar. Já na hipopneia ocorre 
obstrução de 30% ou mais, por 10 segundos,associada a dessaturação (3% ou mais) e/ou 
despertar. 
Esses episódios causam diminuição da 
oxigenação orgânica e consequente 
fragmentação do sono, cursado com 
sintomas adversos como sonolência diurna, 
alterações cognitivas e comportamentais, 
queda do rendimento e fadiga diária, 
alterações metabólicas e possíveis acidentes 
como automobilísticos relacionados a 
sonolência e cansaço. 
Classificação da apneia: 
• A apneia pode ser central ou periférica: 
a apneia periférica ocorre por alteração na 
via aérea superior, principalmente por 
características estruturais/anatômicas e a 
central por origem neurológica, uso de 
medicações e insuficiência cardíaca. A 
diferenciação básica dessas apneias é na 
polissonografia, sendo que na central é 
evidente a dessaturação sem esforço 
respiratório. Existem também apneias mistas 
que envolvem as características periféricas e 
centrais. 
A SAOS é mais comum em indivíduos 
adultos e idosos, entre 35 a 60 anos, mas pode 
ocorrer em outras faixas etárias, em geral, ao 
acometer crianças está mais relacionada a 
alterações anatômicas. Tem maior 
prevalência em homens, em torno de 3 a 7% 
e em mulheres entre 2 e 5%. 
Sobre a etiologia, existem fatores 
modificáveis ou adquiridos ao longo da vida 
e fatores não modificáveis associados a esta 
patologia. Dentre os fatores modificáveis 
destacam-se o estilo de vida com obesidade, 
 
 
consumo excessivo de álcool e sedentarismo 
e os não modificáveis com idade, sexo e 
anatomia das vias aéreas. A maior parte das 
apneias periféricas ocorrem na região de 
faringe, especialmente em hipofaringe, pois 
são regiões de partes moles que permite 
colabamento de regiões. É incomum a 
correlação com traqueia e nariz. 
Em relação aos fatores de perviedade das 
vias aéreas, a estrutura craniofacial com 
tamanho e posição da mandíbula, variações 
do osso hioide e tamanho do palato (quanto 
maior, mais fácil a interrupção da via aérea) 
influenciam na perviedade. Atividade 
neuromuscular e tecidos ao redor, 
respetivamente com tônus muscular, 
aferências nervosas e reflexos e obesidade 
que são fatores de risco já mencionados. Por 
fim, destacam-se as propriedades 
intrínscecas como maior propensão a 
formação de edemas durante a noite, 
perfusão vascular e propriedades intrínsecas 
da A correlação dos fatores supracitados 
com o sono ocorre, pois, durante o sono, há 
um relaxamento natural da musculatura e 
redistribuição de líquidos corporais e 
alterações em qualquer parte, seja na 
drenagem ou composição muscular podem 
favorecer o colabamento parcial ou total das 
vias aéreas e causar a apneia. 
 
 
A sonolência excessiva diurna (SED) é 
definida como a necessidade de dormir 
durante o dia ou em horários inapropriados. 
Não necessariamente está relacionada ao 
sono, mas a incapacidade de se manter 
alerta, por desatenção, cansaço e 
lentificação. 
• Dormidor longo: este é um variante da 
normalidade incluindo indivíduos que 
necessitam de um tempo maior de sono, 
entre 10 ou mais horas por noite, mas não há 
correlação com anormalidades durante o 
sono; 
• Síndrome do sono insuficiente: a privação 
de sono é a principal causa de sonolência 
excessiva diurna, caracterizada após o 
período de 3 meses de privação para 
constituir um problema crônico. Essa privação 
de sono é fator de risco para diversas 
condições como acidentes, cansaço 
excessivo, desatenção e outros. O melhor 
tratamento é o sono! Sim, é essencial garantir 
a quantidade necessária de sono noturna 
para garantir os processos fisiológicos 
corporais. 
• Hipersonia associada a transtornos 
mentais: este é um dos diagnósticos 
diferenciais essenciais na abordagem a 
sonolência, sendo responsáveis por cerca de 
5 a 7% dos casos de hipersonia. É mais comum 
em mulheres e pode ocorrer em quadros de 
somatização e conversão, mas o mais 
comum é nos quadros de humor como 
depressão e mania. 
• Doenças causadoras de hipersonia: 
inúmeras doenças entram como 
possibilidade de sonolência excessiva diurna 
tanto por aspectos intrínsecos quanto 
interações medicamentosas. Dentre elas 
destacam-se: Doença de Parkinson, Doenças 
endócrinas: hipotireoidismo, hipersonia pós-
traumática, doenças metabólicas, como 
encefalopatia hepática, doença renal 
crônica e insuficiência adrenal, doenças 
genéticas associadas ao controle central do 
sono e hipersonia residual em pacientes 
tratados para SAOS. 
As causas primárias são menos comuns, 
mas necessitam de reconhecimento clínico 
para tratamento e seguimento adequado. 
Veja abaixo as quatro principais. 
• Hipersonia idiopática: em geral cursa 
com muitas horas de sono por dia, 
normalmente entre 12 e 14 horas, excedendo 
o normal para um dormidor longo. Não há 
achados habituais em pacientes com 
narcolepsia como cataplexia, paralisias do 
sono ou alucinações hipnagóticas e é 
essencial excluir outras causas como sono 
insuficiente. A polissonografia pode ser 
solicitada para avaliar e excluir outras causas, 
sendo que, em geral, não serão encontrados 
dados específicos de anormalidade. O 
 
 
tratamento é essencialmente com higiene do 
sono e tentativa de regular o período do ciclo 
circadiano. 
• Síndrome de Kleine-Levin: ocorrem 
ataques prolongados e inexplicáveis de sono, 
entre 2 dias a 5 semanas, sendo esta uma 
condição rara e sem etiologia conhecida. Há 
associação de sintomas como agressividade, 
desinibição, hiperfagia e sintomas cognitivos. 
Esses pacientes normalmente são 
assintomáticos entre os ataques de sono 
prolongado. 
 
 
É uma doença primária do sono 
caracterizada por: sonolência excessiva 
diurna, episódios de cataplexia, alucinações 
hipnagógicas, paralisia do sono e 
fragmentação do sono. Essa é uma condição 
rara, atingindo em torno de 0,02% da 
população e tem interações entre fatores 
ambientais, genéticos e imunológicos. A 
cataplexia é caracterizada por episódios de 
atonia muscular sem perda de consciência, 
ou seja, ele se mantém vígil e orientado. 
Alucinações hipnagógicas são alucinações 
normais em início do sono, contudo, em 
paciente com narcolepsia é algo muito 
frequente e o conteúdo da alucinação pode 
ser diverso, relacionado a alimentação, 
audição e outros. A paralisia do sono é o 
momento de despertar sem perda de atonia 
do sono REM. 
 
 
É um transtorno crônico do sono caracterizada 
por ataques repentinos de sono, em que a 
pessoa pode dormir em qualquer lugar, a 
qualquer hora do dia, dificultando as 
atividades do dia a dia. Os ataques podem 
surgir poucas ou várias vezes ao dia, e o sono 
costuma durar alguns minutos. 
 
Existem 2 tipos de narcolepsia, tipo 1 e tipo 
2. A do tipo 1 é marcada por cataplexia, teste 
das latências múltiplas de sono alterado e 
dosagem diminuída de hipocretina no liquor. 
Enquanto a tipo 2 não tem outros 
comemorativos, além de teste das latências 
múltiplas de sono alterado. 
 
Transtornos do sono são relativamente 
comuns, o que pode ser deduzido pela 
variedade de agentes indutores do sono 
disponíveis nas farmácias. Entre os transtornos 
do sono mais comuns estão a insônia 
(dificuldade de iniciar o sono ou permanecer 
adormecido o suficiente para descansar), a 
apneia do sono e o sonambulismo. A apneia 
do sono é uma condição na qual o sujeito 
acorda quando a respiração é interrompida, 
quer seja por falta de estímulo do sistema 
nervoso central ou pela obstrução das vias 
aéreas. O sonambulismo é um distúrbio de 
comportamento do sono que, por muitos anos, 
pensou-se representar a ação dos sonhos. 
Entretanto, a maioria dos sonhos ocorre 
durante o sono REM (estágio 1), ao passo que 
o sonambulismo ocorre durante o sono 
profundo (estágio 4). Durante os episódios de 
sonambulismo, que podem durar de 30 
segundos a 30 minutos, os olhos do sujeito 
estão abertos, registrando o ambiente. Ele tem 
a habilidade para desviar de objetos,pode 
subir escadas e, em alguns casos, há relatos de 
que ele executa tarefas como preparar 
comida ou vestir roupas. A pessoa, em geral, 
tem pouca ou nenhuma lembrança 
consciente do episódio de sonambulismo 
quando acorda. O sonambulismo é mais 
comum em crianças, e a frequência dos 
episódios diminui com a idade. Existe também 
um componente genético quando a 
tendência ao sonambulismo ocorre em 
famílias. 
 
A propedêutica do sono envolve uma 
abordagem complexa, multifatorial, com 
anamnese ampliada objetivando conhecer o 
paciente e seus hábitos, pois vários fatores, 
como já citados, podem interferir no ciclo 
sono-vigília. Pontos essenciais na investigação 
são: 
 Hábitos noturnos como horários de 
deitar e levantar, latência do sono, noctúria e 
despertares noturnos; 
 
 
 Hábitos diurnos como sonolência, 
fadiga, horários de exercícios físicos e 
refeições; 
 Condições ambientais; 
 Sintomas ansiosos, quadros psiquiátricos 
e transtornos diversos; 
 Uso de medicação, drogas psicoativas e 
outras doenças; 
 Histórico familiar de distúrbios do sono. 
Ao exame físico deve-se atentar para peso 
e altura, sobretudo calculando o IMC, pois a 
obesidade pode interferir como causa de 
transtornos como apneia do sono, ângulo da 
mandíbula e circunferência do pescoço e 
sempre associe essas informações com 
relatos de algum companheiro, se for 
presente. As principais queixas de sono 
incluem: 
→ Insônia 
→ Sonolência excessiva (SED) 
→ Incapacidade de dormir ou acordar na 
hora desejada 
→ Eventos e comportamentos anormais 
 
As principais escalas e índices são: Escala 
de sonolência de Epworth. Índice de 
qualidade de sono de Pittsburgh (PSQI), 
Índice de gravidade de insônia e Diário de 
sono. 
Os exames complementares de destaque 
são a polissonografia, teste das latências 
múltiplas do sono (TLMS), também conhecido 
como Teste Múltiplo de Latência do Sono, 
teste de manutenção da vigília e Actigrafia. 
Vamos entender um pouco melhor da 
polissonografia, visto que este é o exame 
padrão ouro para diversos quadros que 
envolvem o sono. Ocorre então o 
monitoramento do sono durante a noite que 
pode ser feito em ambiente hospitalar ou 
doméstico e pode também ser filmada (a 
videopolissonografia). 
Dentre os parâmetros avaliados e para isso 
ocorre a montagem de eletroencefalograma 
(EEG), Eletrooculograma (EOG), 
Eletromiograma (EMG) de mento e membros, 
Medidas de fluxo oronasal, Medida de 
movimento toracoabdominal, 
eletrocardiograma, oximetria de pulso, 
microfone para ronco. 
 
Na avaliação do laudo são vários os 
aspectos citados para corroborar com o 
diagnóstico clínico como tempo total de sono 
e tempo total acordado após início do sono, 
arquitetura do sono que são as porcentagens 
e distribuição do sono durante a noite, 
latência do sono incluindo sono REM, 
eficiência do sono, questões respiratórias 
dentre roncos, diminuição da saturação e 
índice de apneia e hipopneia e índice de 
movimentos periódicos de pernas. 
Esse exame não é solicitado de rotina em 
qualquer queixa ou suspeita clínica, mas 
especialmente em situações descritas na 
tabela 1. 
 
Existem duas variações da polissonografia 
para avaliar a sonolência diurna, sendo que, 
normalmente, são precedidos de uma 
polissonografia noturna. 
• Teste das latências múltiplas do sono: 5 
cochilos durante o dia deitado em ambiente 
adequado a cada 2 horas – Orientado a não 
se opor ao sono, avaliar latência do sono e 
latência do sono REM e a principal avaliação 
é o tempo que o paciente leva para dormir e 
para entrar no sono REM. Tem como principais 
indicações a Hipersonia e Narcolepsia. 
 
 
• Teste da manutenção da vigília: 
indicação de avaliar a capacidade do 
paciente em ficar acordado, logo, ele deve 
se opor ao sono. Há 5 oportunidades de 
cochilo diurno em ambiente adequado a 
cada duas horas. 
A actigrafia é mais uma opção de 
acompanhar o sono, sendo ele um aparelho 
móvel, normalmente em pulso como relógio e 
mede o nível de atividade motora. Aparelhos 
atuais determinam também a frequência 
cardíaca e temperatura. A grande vantagem 
é que pode ser utilizada por vários dias 
permitindo um relato do diário por mais 
tempo, além do conforto ao paciente. 
 
O instrumento para a avaliação objetiva 
do sono e de seus transtornos é a 
polissonografia (PSG), que consiste no registro 
simultâneo de algumas variáveis fisiológicas 
durante o período principal de sono. 
O tipo de registro classificado como Nível 1 
é considerado o padrão-ouro da PSG. 
Consiste no exame de noite inteira, realizado 
em um laboratório especializado, sob 
supervisão contínua de um técnico habilitado 
em PSG, com registro simultâneo e contínuo 
de diversos parâmetros neurofisiológicos, 
cardiorrespiratórios e outros. Os parâmetros 
avaliados incluem EEG, eletrooculograma, 
eletromiograma, eletrocardiograma, fluxo 
aéreo (nasal e oral), transdutor de pressão 
nasal, esforço respiratório (torácico e 
abdominal), saturação arterial de oxigênio, 
ronco e posição corporal. 
Quando o objetivo do exame é 
diagnóstico, é chamado de exame basal e, 
quando tem a finalidade de regular pressão 
aérea positiva (PAP), pode ser denominado 
de PSG para titulação de CPAP, devendo ser 
realizado após ter sido feito o diagnóstico de 
um quadro de apneia obstrutiva do sono 
(AOS) em uma PSG basal. 
Outro tipo de exame é a PSG do tipo split-
night, que consiste, em uma mesma noite, na 
avaliação diagnóstica de quadro de AOS na 
primeira metade do registro, seguida de 
regulação de PAP. Pode ser uma alternativa 
para quadros graves de AOS, mas sua 
indicação deve ser criteriosa, pois esse tipo 
de exame pode acarretar erros diagnósticos 
e/ou ajustes inadequados do nível da PAP 
adequada para o tratamento. Não se 
recomenda sua indicação quando o 
paciente está utilizando drogas que 
suprimam o sono REM (p. ex.: antidepressivos, 
ansiolíticos, hipnóticos), assim como em 
pacientes que apresentam dificuldade para 
adormecer, despertar precoce, sono curto e 
quadros ansiosos e depressivos. 
No laboratório de sono, pode ser feita a 
vídeo-PSG, também chamada de 
polissonografia com EEG. Nessa modalidade 
de exame, são colocados os eletrodos 
comumente realizados na 
eletrencefalografia, além dos parâmetros 
rotineiramente avaliados na PSG de rotina. O 
paciente é obrigatoriamente filmado durante 
a noite. Pode ser indicado para diagnóstico 
diferencial de comportamentos anormais 
durante o sono (parassonias e crises 
epilépticas durante o sono). 
Com o advento dos aparelhos 
computadorizados, tornou-se possível a 
realização da PSG completa (parâmetros 
neurofisiológicos e cardiorrespiratórios) na 
residência do paciente. É o chamado Nível 2, 
mas ainda não há evidências de que 
apresente vantagens sobre o padrão-ouro. 
O exame do Nível 3 consiste em uma 
monitoração cardiorrespiratória, com 
avaliação de alguns parâmetros (fluxo aéreo, 
movimentos torácico e abdominal, 
eletrocardiograma, oximetria), sem 
possibilidade de analisar o padrão de sono. 
Pode ser feito no laboratório de sono ou no 
domicílio do paciente. Esse tipo de 
abordagem deve ser indicado em casos bem 
selecionados de transtornos respiratórios, 
quando há forte suspeita de AOS. Não é 
indicado para ajuste de pressão de PAP. Esse 
exame deve ser indicado com cautela, pois 
não é possível avaliar o padrão de sono nem 
diagnosticar outros transtornos do sono; se 
tiver um resultado negativo (não faz o 
diagnóstico de AOS), o paciente deverá ser 
submetido à PSG padrão. 
Na PSG, é possível avaliar diversos 
parâmetros objetivos, os quais devem ser 
correlacionados com a história clínica. Esses 
parâmetros incluem tempo total de registro e 
de sono, eficiência de sono, latência de sono 
não REM e REM, porcentagem e distribuição 
das fases de sono, número e duração de 
despertareslongos (>15 segundos) e breves 
(<15 segundos), índices (eventos respiratórios 
 
 
e motores), arritmias cardíacas, alteração de 
gases sanguíneos etc. 
• Tempo total de registro: é o intervalo 
entre o apagar (“boa noite”) e o acender 
(“bom dia”) das luzes. 
• Tempo total de sono: é o tempo 
efetivamente dormindo, e não o tempo total 
em que o indivíduo permanece na cama; é o 
tempo de registro menos o tempo em vigília. 
• Eficiência do sono: representa a razão 
entre a quantidade do tempo total de sono e 
o tempo total de registro; o valor normal é 
≥85% no adulto jovem. 
• Latência do sono NREM: é o tempo que 
leva desde o apagar das luzes até o início do 
sono, (geralmente estágio N1). O valor normal 
para adultos jovens é de até 30 minutos. 
• Latência do sono REM: é o tempo entre o 
início do N2 e o início do primeiro episódio de 
sono REM. O valor normal no adulto jovem é 
de 70-120 minutos. 
• Porcentagem e distribuição das fases de 
sono: os estágios do sono se alternam durante 
a noite e, em um adulto saudável, a 
porcentagem normal é de até 8% de estágio 
N1, 50%-55% de estágio N2, 15%-25% de sono 
de ondas lentas e 20%-25% de sono REM. 
• Índice: define o número de um 
determinado evento por hora de sono: 
- Microdespertares: duração de 3 a 15 
segundos, e o índice normal é considerado 
entre 10-15/hora. 
- Índice de apneias-hipopneias: é o número 
de pausas respiratórias dividido pelo número 
de horas de sono: 
 
- Índice de movimento periódicos de 
membros: 
 
Também devem ser descritas as arritmias 
cardíacas e as alterações de gases 
sanguíneos, sendo que o parâmetro mais 
utilizado é a saturação arterial da 
oxiemoglobina obtida pela oximetria digital. 
A “arquitetura do sono” refere-se à 
sucessão dos estágios do sono e de vigília ao 
longo da noite, e o hipnograma é a sua 
representação gráfica. 
A PSG pode ser indicada em diversas 
condições médicas. É o exame de rotina para 
investigação dos transtornos respiratórios do 
sono e para titulação da PAP e, ainda, para 
avaliação da resposta terapêutica de 
cirurgias, aparelhos intraorais e perda de 
peso. Quando houver suspeita de 
narcolepsia, a PSG deverá ser seguida pelo 
teste das latências múltiplas de sono. 
Nos casos das insônias, há controvérsias 
quanto à utilidade da PSG como 
investigação de rotina. Ela pode ser indicada 
para complementação diagnóstica ou para 
avaliação subjetiva do padrão de sono. Ela é 
necessária quando há suspeita de 
movimentos periódicos durante o sono, mas 
não é indicada para o diagnóstico de 
síndrome das pernas inquietas. 
Em casos de comportamentos anormais 
durante o sono, a vídeo-PSG pode ser 
importante, principalmente para diagnóstico 
diferencial entre os diferentes tipos de 
parassonias e com crises epilépticas. 
Alguns cuidados são essenciais para a 
realização desse exame. A PSG não deverá 
ser realizada quando o paciente não estiver 
em seu estado habitual (após privação prévia 
de sono ou após regimes irregulares de sono, 
com quadro gripal ou febril, em mudança de 
fuso horário etc.), pois esses fatores vão 
interferir nos resultados. Medicações como 
antidepressivos, ansiolíticos, hipnóticos, 
estimulantes do sistema nervoso central (SNC) 
e antipsicóticos podem alterar a arquitetura 
de sono; se o paciente estiver fazendo uso de 
alguma dessas drogas, não se recomenda a 
sua suspensão para a realização da PSG. 
Caso haja indicação clínica para se retirar a 
medicação, é fundamental que o exame 
seja realizado após um período equivalente a 
cinco vezes a duração da meia-vida da 
droga (geralmente 14 dias sem a 
medicação). 
 
O teste das latências múltiplas do sono 
(TLMS) é um exame utilizado para a 
quantificação objetiva de sonolência diurna 
e, especialmente, para o diagnóstico 
laboratorial da narcolepsia. 
Ele é geralmente realizado após uma PSG 
noturna e consiste em quatro a cinco registros 
poligráficos feitos durante o dia, obtidos em 
 
 
intervalos de 2 horas, com duração de 20 
minutos para cada registro. O paciente é 
instruído a “não resistir ao sono” e, em cada 
registro, mede-se o tempo que o paciente 
demora a dormir; depois, é calculada a 
latência média de sono, e um valor inferior a 
5 minutos é considerado anormal. O TLMS 
também visa detectar a presença de sono 
REM precoce (SOREMPs; sleep-onset REM 
period) nos registros diurnos, sendo que o 
diagnóstico de narcolepsia requer a 
presença de SOREMPs em pelo menos dois 
registros. 
O TLMS é indicado como parte da 
avaliação laboratorial nos pacientes com 
suspeita de narcolepsia, principalmente na 
ausência de cataplexia. Quando o paciente 
apresenta cataplexia, que é patognomônica 
de narcolepsia e confirma o diagnóstico 
clínico, o TLMS pode ou não ser realizado, 
passando a ser uma recomendação, e não 
uma exigência. Pacientes com suspeita de 
hipersonia idiopática devem ser submetidos à 
PSG e ao TLMS para o diagnóstico diferencial 
com narcolepsia. Alguns cuidados são 
indispensáveis para que o TLMS tenha um 
resultado válido e confiável. Medicações que 
alteram o sono REM (por exemplo, 
antidepressivos, estimulantes, sedativos, 
hipnóticos, anti-histamínicos) podem causar 
falsos negativos ou falsos positivos e devem 
ser suspensos por um período de 14 dias ou o 
equivalente a cinco vezes a duração da 
meia-vida da droga (no caso de fluoxetina, 6 
semanas) antes da realização do exame. É 
essencial que o paciente mantenha um 
regime regular de sono nas duas semanas 
que antecedem o exame e deve evitar 
privação de sono. Além disso, deve haver 
redução ou suspensão do uso de substâncias 
estimulantes (cafeína, chocolate, nicotina, 
refrigerantes tipo cola) na semana anterior ao 
exame. 
Por vezes, o TLMS pode ser inconclusivo, 
aconselhando-se sua repetição, 
principalmente quando o paciente tem a 
suspeita clínica de narcolepsia, mas não 
houve o registro de pelo menos dois SOREMPs.