DROGAS VASOATIVAS -1

Prévia do material em texto

Este conteúdo destina-se exclusivamente a exibição privada. É proibida toda forma
de reprodução, distribuição ou comercialização do conteúdo.
 
Qualquer meio de compartilhamento, seja por google drive, torrent, mega, whatsapp,
redes sociais ou quaisquer outros meios se classificam como ato de pirataria,
conforme o art. 184 do Código Penal.
Olá, tudo bem?
Gostaríamos de te agradecer por adquirir um material do
@guiaparaenfermagem. O nosso material é feito com amor para
te ajudar a alcançar o seus objetivos nos estudos. Esperamos
que você goste e que se sinta bem ao estudar.
 
Caso haja pirataria do material, o cliente registrado no produto estará sujeito a responder
criminalmente, conforme o artigo 184 do Código Penal com pena de 3 meses a 4 anos de reclusão
ou multa de até 10x o valor do produto adquirido (segundo o artigo 102 da Lei nº 9.610)
Entretanto, acreditamos que você é uma pessoa de bem que
está buscando se capacitar através dos estudos e que jamais
faria uma coisa dessa não é? A equipe Amo Resumos agradece a
compreensão e deseja a você um ótimo estudo.
 
Está com alguma dúvida? Envia para
suporte@amoresumos.com
1- CATECOLAMINAS ...................................................................................................................01
1.1 SÍNTESE DAS CATECOLAMINAS ..................................................................................01
1.2 SECREÇÃO DAS CATECOLAMINAS .............................................................................01
1.3 METABOLISMO DAS CATECOLAMINAS ....................................................................02
1.4 AÇÕES NOS ÓRGÃOS-ALVO ..........................................................................................02
1.5 AÇÕES GERAIS DAS CATECOLAMINAS .....................................................................03
2- DOPAMINA ...............................................................................................................................03
2.1 AÇÕES DA DOPAMINA ...................................................................................................04
2.2 USOS TERAPÊUTICOS DA DOPAMINA .......................................................................04
2.3 EFEITOS ADVERSOS DA DOPAMINA ..........................................................................04
2.4 MECANISMO DE AÇÃO DA DOPAMINA .....................................................................04
3- ADRENALINA/EPINEFRINA ................................................................................................04
3.1 AÇÕES DA ADRENALINA ...............................................................................................04
3.2 USOS TERAPÊUTICOS DA ADRENALINA ...................................................................05
3.3 EFEITOS ADVERSOS DA ADRENALINA .....................................................................05
4- NORADRENALINA/NOREPINEFRINA ..............................................................................05
4.1 AÇÕES CARDIOVASCULARES DA NORADRENALINA ...........................................05
4.2 USOS TERAPÊUTICOS DA NORADRENALINA ..........................................................06
4.3 EFEITOS ADVERSOS DA NORADRENALINA ............................................................06
5- FENILEFRINA ...........................................................................................................................06
6- DOBUTAMINA ..........................................................................................................................06
7- HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO/VASOPRESSINA .............................................................06
8- INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE III/MILRINONA ...................................................07
9- SENSIBILIZADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO/LEVOSIMENDAN ..............................07
10- VASODILATADORES ............................................................................................................07
11- CÁLCULO DE DROGAS VASOATIVAS ...............................................................................08
7.1 AÇÕES DA VASOPRESSINA ..........................................................................................06
9.1 USOS DO LEVOSIMENDAN ............................................................................................07
10.1 NITROGLICERINA ...........................................................................................................07
12.1 MECANISMOS DAS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS .......................................08
12.2 INTERAÇÃO FARMACÊUTICA ....................................................................................08
7.2 USOS DA VASOPRESSINA .............................................................................................07
10.2 HIDRALAZINA ................................................................................................................08
12- INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS ...............................................................................08
12.3 INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA .............................................................................08
12.4 INTERAÇÃO FARMACODINÂMICA ..........................................................................09
SÍNTESE DAS CATECOLAMINAS 
01
CATECOLAMINAS 
As catecolaminas são um grupo de hormônios
semelhantes, produzidos na medula adrenal das
glândulas adrenais. As catecolaminas são liberadas na
corrente sanguínea em resposta ao estresse físico ou
emocional.
As principais catecolaminas são dopamina, epinefrina
(adrenalina) e norepinefrina.
A síntese de catecolaminas é realizada a partir do
aminoácido tirosina, proveniente da dieta ou da
hidroxilação da fenilalanina no fígado.
Auxiliam na transmissão dos impulsos nervosos no
cérebro
Aumentam a liberação de ácidos graxos e glicose para
energia
Dilatam bronquíolos e pupilas.
Funções das catecolaminas: 
 A tirosina é sequencialmente 3-hidroxilada e
descarboxilada para formar DOPA.
 A DOPA sofre ação da enzima dopa-descarboxilase,
formando a dopamina.
 A dopamina, então, sofre ação de dopamina beta-
hidroxilase, formando noradrenalina. 
 Em seguida, parte da noradrenalina é estocada e
parte sofre ação da enzima feniletanomina N-
metiltransferase (FMNT) para dar origem à adrenlina.
1.
2.
3.
4.
SECREÇÃO DAS CATECOLAMINAS 
 A adrenalina e a noradrenalina, então, são estocadas em
vesículas na medula do adrenal e são secretadas em
resposta a diferentes estímulos nervosos que
desencadeiam exocitose a partir da ação do
neurotransmissor acetilcolina, que age nos receptores
nicotínicos das células cromafins.
https://labtestsonline.org.br/glossary/hormone
https://labtestsonline.org.br/glossary/bronchioles
02
METABOLISMO DAS CATECOLAMINAS 
AÇÕES NOS ÓRGÃOS-ALVO 
Com a ligação de acetilcolina, liberada pelo neurônio
pré ganglionar, nos receptores nicotínicos nas
membranas das células cromafins, há abertura de canais
de sódio, que leva ao influxo de sódio na célula. 
Tanto a norepinefrina quanto a epinefrina sofre ação da
enzima COMT (catecolamina O-metiltransferase), contida
nesses órgãos, transformando-se em normetanefrina e
metanefrina, respectivamente. 
O aumento do sódio intracelular leva à despolarização da
membrana. A despolarização leva à abertura dos canais
de cálcio, que leva ao influxo de cálcio na célula.
O aumento do fluxo citosólico de cálcio na célula, promove
um rearranjamento no interior da célula que faz com que
as vesículas de estoque de epinefrina e norepinefrina
distribuam-se para a membrana.
Com a fusão das vesículas à membrana, há liberação das
catecolaminas para a corrente sanguínea. 
São metabolizadas principalmente no fígado, mas
também no rim e na própria adrenal.
Em seguida, elas podem sofrer ação da enzima MAO
(monoaminoxidase), tornando-se o produto final VMA
(ácido vanilimandélico). 
A norepinefrina e a epinefrina também podem sofrer ação
da enzima DOMA (ácido di-hidromandélico) e,depois, da
COMT, tornando-se VMA, que é excretado. 
Os efeitos sistêmicos das catecolaminas são mediados
pela sua ligação a receptores adrenérgicos (alfa e beta).
No entanto, o efeito das catecolaminas sobre cada órgão
depende do receptor, que se liga a uma diferente proteína
G, podendo induzir uma ação diferente em cada órgão. 
AÇÕES GERAIS DAS CATECOLAMINAS 
03
Maior produção de substrato energético. 
São hiperglicemiantes: estimulam a lipólise,
aumentam a captação de glicose pelo
músculo, aumentam o fluxo sanguíneo,
aumentam o oxigênio circulante, a
glicogenólise hepática, inibem insulina e
estimulam glucagon (aumentando a
disponibilidade de substratos energéticos
para o cérebro).
No músculo, promovem glicogenólise, porém
não promovem catabolismo de proteínas
(proteólise) / não possuem função catabólica.
No fígado, promovem glicogenólise,
gliconeogênese e cetogênese. No tecido
adiposo, promovem catabolismo, pela
lipólise.
Ações metabólicas: 
No coração atua no aumento da
contratibilidade e da velocidade da
contração (efeitos conotrópico e nitotrópico),
aumentando o volume sistólico e a pressão
arterial. 
Nos vasos sanguíneos promove a
vasocontricção (alfa1), aumento do fluxo
sanguíneo no miocárdio, no músculo
esquelético e no fígado. 
Devido ao aumento da liberação de renina
pelos rins também ajuda a aumentar a
pressão arterial pela reabsorção de sódio.
Ações cardiovasculares: 
Dilatação da pupila
Inibe a salivação
Relaxa os brônquios
Acelera os batimentos cardíacos
Inibe a atividade do estômago e do pâncreas
Estimula a liberação de glicose pelo fígado
Relaxa a bexiga
Promove a ejaculação
Outros efeitos: 
DOPAMINA
A dopamina é um neurotransmissor da família das
catecolaminas, também conhecidas como aminas
biogênicas.
AÇOES DA DOPAMINA 
04
USOS TERAPÊUTICOS DA DOPAMINA 
EFEITOS ADVERSOS DA DOPAMINA 
MECANISMO DE AÇÃO DOPAMINA
AÇOES DA ADRENALINA
Cardiovascular: a dopamina exerce efeito
estimulante nos receptores β1 cardíacos com
efeito inotrópico e cronotrópico posi tivos. Em
concentrações muito elevadas, ela ativa os
receptores α1 dos vasos, causando
vasoconstrição.
Renal e visceral: a dopamina dilata as arteríolas
renais e esplâncnicas, ativando os receptores
dopaminérgicos e aumentando, assim, o fluxo
sanguíneo para os rins e para outras vísceras. 
Renal e visceral: a dopamina dilata as arteríolas
renais e esplâncnicas, ativando os receptores
dopaminérgicos e aumentando, assim, o fluxo
sanguíneo para os rins e para outras vísceras. 
A dopamina é o fármaco de escolha contra o choque
cardiogênico e séptico e é administrada por infusão
contínua.
A dopamina também é usada para tratar hipotensão e
insuficiência cardíaca grave, primariamente em
pacientes com resistência vascular periférica normal ou
baixa e em pacientes que têm olIgúria. 
Uma dose excessiva de dopamina produz os mesmos
efeitos da estimulação simpática. A dopamina é
rapidamente metabolizada pela MAO ou pela COMT;
portanto, seus efeitos adversos (náuseas, hipertensão e
arritmias) são de curta duração.
A transmissão dos impulsos nervosos ocorre pela
passagem de um neurônio para outro.
O local em que acontece essa transmissão é denominado
de sinapse.
Os neurotransmissores, como a dopamina, atuam
transformando os impulsos em sinais químicos para que
possam ser encaminhados para o próximo neurônio, ao
qual se ligam por meio de receptores.
Em seguida, a dopamina sofre recaptação pelo neurônio
de origem, onde pode ser degradada por enzimas
denominadas de MAO (monoaminoxidase). A ativação dos
receptores pós-sinápticos causa os efeitos inibitórios ou
excitatórios.
adrenalina/epinefrina
A adrenalina/epinefrina é uma das quatro catecolaminas
– junto com norepinefrina, dopamina e dobutamina –
comumente usadas em terapêutica. As três primeiras são
neurotransmissores de ocorrência natural, e a última é
um composto sintético.
 A epinefrina interage com os receptores α e β. Em doses
baixas, predominam os efeitos β (vasodilatação) no leito
vascular; em doses altas, os efeitos α (vasoconstrição) são
os mais fortes.
Cardiovascular: as principais ações da
adrenalina são no sistema cardiovascular.
https://www.biologianet.com/biologia-celular/neuronios.htm
Aumentam a demanda de oxigênio pelo
miocárdio: reforça a contratilidade do
miocárdio (inotropismo positivo: ação β1) e
aumenta a frequência de contração
(cronotropismo positivo: ação β1). O débito
cardíaco aumenta.
Ativa receptores β1 nos rins, promovendo a
liberação de renina (Uma enzima envolvida
na produção de angiotensina II, um
vasoconstritor potente).
Contrai as arteríolas Ada pele, das mucosas e
das vísceras (efeito α).
Dilata os vasos que vão ao fígado e aos
músculos esqueléticos (efeito β2). 
O fluxo de sangue para os rins diminui. 
Lipólise: inicia a lipólise por meio da atividade
agonista nos receptores β do tecido adiposo.
Níveis aumentados de AMPc estimulam uma
lipase hormônio-sensível que hidrolisa
triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol. 
Broncoespasmo: a adrenalina é o fármaco usado
no tratamento de emergência de condições
respiratórias quando a broncoconstrição
compromete a função respiratória. Assim, no
tratamento da asma aguda e do choque
anafilático, a epinefrina é o fármaco de escolha e
pode salvar vidas.
Respiratório: causa poderosa broncodilatação
por ação direta na musculatura lisa bronquial
(ação β2). E também inibe a liberação de
mediadores da alergia, como a histamina dos
mastócitos.
A adrenalina pode produzir efeitos adversos no SNC,
incluindo ansiedade, medo, tensão, cefaleia e tremores.
Pode desencadear arritmias cardíacas, particularmente
se o paciente está recebendo digoxina. 
A epinefrina pode causar edema pulmonar e pode ter
ações cardiovasculares maiores em pacientes com
hipertiroidismo, nos quais a dosagem precisa ser
reduzida.
Choque anafilático: a adrenalina é o fármaco de
escolha para o tratamento das reações de
hipersensibilidade tipo I (incluindo anafilaxia)
em resposta a alérgenos.
05
Hiperglicemia: tem um efeito hiperglicemiante
significativo porque aumenta a glicogenólise no
fígado (efeito β2), aumenta a liberação de
glucagon (efeito β2) e diminui a liberação de
insulina (efeito α2).
Parada cardíaca: a adrenalina pode ser
empregada para restabelecer o ritmo cardíaco
em pacientes com parada cardíaca independente
da causa.
Anestesia: soluções de anestésicos locais podem
conter baixas concentrações de epinefrina. A
epinefrina aumenta significativamente a
duração da anestesia local, produzindo
vasoconstrição no local da injeção.
Pacientes com hipertiroidismo podem ter produção
aumentada de receptores adrenérgicos nos vasos,
levando a respostas hipersensíveis.
USOS TERAPÊUTICOS DA ADRENALINA
EFEITOS ADVERSOS DA ADRENALINA
NORADRENALINA/NOREPINEFRINA
A nordrenalina é o neurotransmissor dos nervos
adrenérgicos, teoricamente ela deveria estimular todos os
tipos de receptores adrenérgicos, contudo, administrada
em doses terapêuticas, o receptor α-adrenérgico é o mais
afetado.
AÇÕES CARDIOVASCULARES DA NORADRENALINA
06
USOS TERAPÊUTICOS DA NORADRENALINA
EFEITOS ADVERSOS DA NORADRENALINA
Usos terapêuticos: É usada no tratamento da
hipotensão em pacientes hospitalizados ou
cirúrgicos. Atua como descongestionante nasal
quando aplicada topicamente ou ingerida por via
oral.
Vasoconstrição: a noradrenalina causa um
aumento na resistência periférica devido à
intensa vasoconstrição da maior pare dos leitos
vasculares, incluindo os rins (efeito α1). A
pressão arterial sistólica e a diastólica
aumentam. 
FENILEFRINA 
A fenilefrina é um fármaco adrenérgico sintético de ação
direta que se liga primariamente aos receptores α1.
A fenilefrina é um vasoconstritor que aumenta as
pressões sistólica e diastólica. Ela não tem efeito direto no
coração, mas induz bradicardia reflexa quando
administrada por via parenteral.
Reflexo barorreceptor: a noradrenalina aumenta
a pressão arterial, e isso estimula os
barorreceptores, induzindo ao aumento na
atividade vagal, esse aumento produz
bradicardia reflexa, que é suficientepara
neutralizar as ações locais da noradrenaalina no
coração, embora a compensação reflexa não
afete os efeitos inotrópicos positivos do fármaco.
A noradrenalina é usada no tratamento do choque, pois
aumenta a resistência vascular e, assim, aumenta a
pressão arterial. Ela não tem outros usos clínicos
significativos.
A noradrenalina é um potente vasoconstritor e pode
causar palidez e descamação na pele ao longo da veia
injetada. Se ocorrer extravasamento, pode ocorrer
necrose.
dobutamina
A dobutamina é uma catecolamina sintética de ação
direta que é um agonista de receptores β1. 
Ações: aumenta a frequência e o débito cardíaco
com poucos efeitos vasculares.
Usos terapêuticos: é usada para aumentar o
débito cardíaco na insuficiência cardíaca aguda,
bem como para dar apoio inotrópico após
cirurgia cardíaca. Deve ser usada com cautela na
fibrilação atrial, porque aumenta a condução
AV.
hormônio 
antidiurético/vasopressina
O hormônio ADH é o conhecido hormônio antidiurético,
que, também é chamado de arginina-vasopressina (AVP).
Esse hormônio tem efeito antidiurético e vasopressor.
O ADH é um hormônio secretado pela neuro-hipófise,
porém produzido no hipotálamo. Ao ser secretado, atua
diretamente no organismo (em vasos e nos túbulos distais
finais e túbulos coletores).
AÇÕES DA VASOPRESSINA 
Ajuda a regular a quantidade de água no corpo ao
controlar quanta água é excretada pelos rins.
Diminui a excreção de água pelos rins, e assim permite
que uma maior quantidade água fique retida no
organismo. 
https://blog.jaleko.com.br/eixo-hipotalamo-hipofisario-conexao-perfeita-entre-sistema-nervoso-e-sistema-endocrino/
07
Inibidores da 
fosfodiesterase III/Milrinona 
As fosfodiesterases (PDE) são enzimas responsáveis por
metabolizar as moléculas monofosfato cíclico de
adenosina (AMPc) e monofosfato cíclico de guanosina
(GMPc), que são segundos mensageiros que atuam em
várias vias de sinalização intracelular, modulando
diversos efeitos fisiológicos.
A vasopressina também tem uso na parada cardíaca e no
controle do sangramento devido a varizes esofágicas. 
USOS DA VASOPRESSINA 
Nos rins, ela se liga ao receptor V2 aumentando a
permeabilidade e a reabsorção de água nos túbulos
coletores. Assim, o principal uso da vasopressina é tratar
o diabetes insípido.
Milrinona é um inibidor da fosfodiesterase que aumenta a
concentração intracelular de AMPc, isso resulta em um
aumento do cálcio intracelular e, assim, em contratilidade
cardíaca.
A Milrinona tem efeito inotrópico positivo (aumenta a
força de contração do coração, resultando em aumento do
débito cardíaco) e ação vasodilatadora (relaxa o músculo
liso de artérias e veias, aumentando a pré-carga e pós-
carga cardíacas).
Sensibilizadores dos canais 
de cálcio/Levosimendan
Levosimendan é um inotrópico que atua como
sensibilizador de cálcio. Ele aumenta a contratilidade
cardíaca pela intensificação da sensibilidade do
miocárdio ao cálcio. Assim, produz efeitos inotrópicos por
vias independentes dos receptores beta ou de AMP cíclico.
USOS DO LEVOSIMENDAN
Intensifica a sensibilidade das proteínas contráteis ao
cálcio através da ligação com a troponina C cardíaca, de
modo dependente do cálcio. Melhora então a força de
contração, sem prejudicar o relaxamento ventricular.
Tem também um efeito vasodilatador, através da
abertura dos canais de potássio sensíveis a ATP na
musculatura lisa vascular, levando à relaxamento da
musculatura lisa.
Indicações: indicado para tratamento de curto
prazo para descompensação aguda da
insuficiência cardíaca com necessidade de
suporte inotrópico.
vasodilatadores
Vasodilatadores são compostos que relaxam os músculos
internos dos vasos sanguíneos, fazendo com que os vasos
se alarguem, melhorando o fluxo de sangue, assim
facilitando o transporte de oxigênio e nutrientes para os
músculos.
NITROGLICERINA
É um nitrato orgânico usado há muito tempo para
prevenir ou aliviar ataques anginosos. Em doses baixas
age preferencialmente em vasos de capacitância venosa.
Em dose de até 2 mg.kg-1.min-1 (via EV)
ocorre venodilatação preferencial, com
diminuição do retorno venoso, redução das
pressões diastólicas finais de ventrículos
esquerdo e direito e queda do débito cardíaco. 
Uma diminuição excessiva da pressão
diastólica pode reduzir o fluxo coronariano;
pode provocar resposta reflexa simpática,
via barorreceptores, com taquicardia e
aumento da contratilidade miocárdica. 
Resistência vascular pulmonar é reduzida. 
Aumenta o fluxo para áreas subendocárdicas
isquêmicas.
Efeitos Cardiovasculares: 
https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/INSUFICIENCIA-CARDIACA-TRATAMENTO-COM-LEVOSIMENDAN-FINAL-2019.pdf
08
MECANISMOS DAS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
HIDRALAZINA
INTERAÇÃO FARMACÊUTICA
FÓRMULA PARA SABER QUAL A CONCENTRAÇÃO 
DE UMA SOLUÇÃO QUE ESTÁ SENDO INFUNDIDA
Os medicamentos podem interagir durante o preparo; no
momento da absorção, distribuição, metabolização,
eliminação ou na ligação ao receptor farmacológico.
É um relaxante direto do músculo liso arterial. Esse efeito
depende da produção pelo endotélio.
Uso clínico: São usados na insuficiência cardíaca
congestiva, na angina pectoris, na hipotensão
induzidas nas crises hipertensivas e na
hipertensão pulmonar. 
Cálculo de drogas 
vasoativas
Uso Clínico: hoje parece restrito a hipertensão
induzida pela gravidez.
Devido à ação predominante arteriolar, provoca
taquicardia reflexa via barorreceptores e por ação no
terminal nervoso adrenérgico liberando norepinefrina.
FÓRMULA PARA CÁLCULO EM BOMBA DE INFUSÃO 
(BI)
interações medicamentosas
Interações medicamentosas são tipos especiais de
respostas farmacológicas, em que os efeitos de um ou
mais medicamentos são alterados pela administração
simultânea ou anterior de outros, ou através da
administração concorrente com alimentos.
A interação entre medicamentos pode ser útil (benéfica),
causar respostas desfavoráveis não previstas no regime
terapêutico (adversa), ou apresentar pequeno significado
clinico. 
Desta forma, os mecanismos envolvidos no processo
interativo são classificados de acordo com o tipo
predominante de fase farmacológica em que ocorrem,
farmacêutica, farmacocinética e farmacodinâmica.
São interações do tipo físico-químicas que ocorrem
quando dois ou mais medicamentos são administrados na
mesma solução ou misturados no mesmo recipiente e o
produto obtido é capaz de inviabilizar a terapêutica
clínica.
INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA
As interações deste tipo interferem no perfil
farmacocinético do medicamento, podendo afetar o
padrão de absorção, distribuição, metabolização ou
excreção.
Modificam a magnitude e duração do efeito, mas a
resposta final do medicamento é preservada.
Interações que modificam a absorção: Fatores
como o fluxo sangüíneo do trato gastrointestinal
(TGI), pH, motilidade, dieta e presença de outras
substâncias e o tipo de formulação farmacêutica
interferem na absorção do fármaco.
Interações que modificam a distribuição:
medicamentos que possuem grande afinidade
pelas proteínas plasmáticas quando associados
com outros, podem agir como deslocadores e
aumentar a concentração sérica (livre) do
segundo, acarretando manifestações clínicas
nem sempre benéficas. 
09
INTERAÇÃO FARMACODINÂMICA
Interações que modificam a metabolização: as
interações que ocorrem nesta fase são
precipitadas por medicamentos com capacidade
de inibirem ou induzirem o sistema enzimático.
Interações que modificam a excreção: a taxa de
excreção de vários agentes pode ser modificada
através de interações ao longo do néfron. As
alterações do pH urinário interferem no grau de
ionização de bases e ácidos fracos afetando as
respostas farmacológicas. 
A interação farmacodinâmica causa modificação do
efeito bioquímico ou fisiológico do medicamento. 
Geralmente ocorre no local de ação dos medicamentos
(receptores farmacológicos) ou através de mecanismos
bioquímicos específicos, sendo capaz de causar efeitos
semelhantes (sinergismo) ou opostos (antagonismo).
Pode ocorrer com medicamentos que
possuem os mesmos mecanismosde ação
(aditivo); que agem por diferentes modos
(somação) ou com aqueles que atuam em
diferentes receptores farmacológicos
(potencialização).
Das associações sinérgicas podem surgir
efeitos terapêuticos ou tóxicos.
Sinergismo: é um tipo de resposta farmacológica
obtida a partir da associação de dois ou mais
medicamentos, cuja resultante é maior do que
simples soma dos efeitos isolados de cada um
deles. 
Antagonismo: a resposta farmacológica de um
medicamento é suprimida ou reduzida na
presença de outro, muitas vezes pela competição
destes pelo mesmo sítio receptor. São tipos de
interações que podem gerar respostas benéficas
ou acarretar ineficácia do tratamento.
POR:
 ÍTALO SABINO 
NATÁLIA PORTO
DANIELLY XAVIER