(2023) PEDIATRIA 03 - Infecção das vias aérias superiores

Prévia do material em texto

Página 1 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 21 
 
 Do ponto de vista anatômico, a via aérea superior pode ser definida como 
o conjunto de estruturas tubulares do sistema respiratório localizado acima do nível 
da glote. Do ponto de vista prático, as vias aéreas superiores são as fossas nasais, a 
faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe) e seios paranasais. A laringe, 
epiglote e traquéia são os elementos intermediários das vias aéreas. O termo vias 
aéreas inferiores se refere ao parênquima pulmonar e aos bronquíolos. 
 As principais síndromes clínicas das vias aéreas superiores são: resfriado 
comum, faringite, otites e sinusites; e nas vias aéreas intermediárias temos as 
laringites, laringotraqueobronquites e epiglotites como doenças representantes 
desta categoria (mas que podem ser incluídas como infecções das vias aéreas 
superiores por algumas literaturas); a bronquite e pneumonias são as doenças 
agrupadas no contexto das desordens das vias aéreas inferiores. 
 Este capítulo tem por função abordar, de maneira objetiva, as principais 
infecções das vias aéreas superiores (IVAS), que não são condições graves e 
ameaçadoras a vida, mas que representam um impacto socioeconômico muito 
importante quando analisamos as faltas anuais à escola quando as crianças estão 
acometidas e a as faltas ao trabalho quando os pais reservam seu tempo para tratar 
ou cuidar do filho doente. 
 
 
 
 
Como vimos anteriormente, embora não imponham risco de 
vida ao paciente (salvo em raras exceções, como a epiglotite, 
a laringite bacteriana e complicações gerais como a celulite 
por sinusite orbitária e a faringite com abscesso), as IVAS 
representam um importante impacto econômico quando 
analisamos as abstinências ao trabalho que os pais devem 
passar para cuidar de seus filhos – além da própria falta às 
aulas por parte das crianças. 
 Além disso, as IVAS respondem por cerca de 40 a 
60% dos atendimentos pediátricos nas Américas, 
representando também a maioria dos atendimentos em 
pediatria no Brasil. E, a partir daí, sempre existe a perspectiva 
de um diagnóstico por parte dos familiares, para que seja 
solicitado algum exame (como um “raio-X de pulmão”) ou 
alguma prescrição. 
 Contudo, existe um aforismo em medicina que diz: 
“Uma gripe tratada com vários medicamentos dura uma 
semana; uma gripe tratada sem nenhum medicamento dura 
sete dias”. Portanto, a maioria das IVAS são auto-limitadas e, 
desta forma, o mais correto seria acompanhar o paciente 
clinicamente administrando, no máximo, medidas 
sintomáticas. Entretanto, a falta desta informação sempre 
gera uma pressão por parte dos pais que, se não forem 
atendidas as suas expectativas, não retornam mais ao médico 
e passam a dificultar o seguimento (follow-up) do paciente. 
 Portanto, é papel do médico orientar, com segurança 
e propriedade, os pais com relação à gravidade e ao 
tratamento das IVAS, principalmente no que diz respeito ao 
fato de a maioria delas ser auto-limitada. 
 
 
 
 As síndromes infecciosas das vias aéreas superiores podem ser causadas por uma grande variedade de agentes, como os 
vírus (principalmente) e bactérias. O fato que faz com que as IVAS por vírus sejam mais comuns tem explicação baseada na 
incapacidade do sistema imunológico em guardar memória contra estes invasores. 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 22 
 Além disso, existe uma tendência que corrobora à seguinte conclusão: quanto mais novo for o paciente portador de IVAS, 
maior a probabilidade de se tratar de uma infecção viral, uma vez que os anticorpos passados de mãe para filho não são eficazes 
contra estes agentes; somente depois de um certo tempo e depois de certa idade (período necessário para que os anticorpos da 
mãe sejam substituídos), a criança passa a sofrer mais com infecções bacterianas. 
 
Etiologia 
Vírus Bactérias 
 Picornavírus: abrange o rinovírus, o agente mais 
frequente e responsável por 30 – 40% das IVAS, e os 
enterovírus (Coxsackie, Echovírus e Poliovírus). 
 Adenovírus 
 Paramixovírus: parainfluenza, sarampo e caxumaba. 
 Ortomixovírus 
 Faringite: Streptococcus pyogenes 
 Otite média aguda: S. pneumoniae, H. influenzae não 
tipável, Moraxella catarrhalis e S. pyogens. 
 Sinusite: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella 
catarrhalis e S. aureus (sinusites crônicas) 
 Epiglotite: H. influenzae tipo b, S. pyogens, S. pneumoniae, 
S. aureus. 
 
 
 A faringite aguda com envolvimento das amígdalas palatinas é uma 
doença inflamatória da orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou 
não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. O acometimento agudo da 
orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina. 
 Com relação à etiologia, podemos afirmar que os agentes virais (75%, 
sendo o Adenovírus o mais comum) e, menos comumente, os bacterianos 
(Estreptococos, principalmente, seguidos de Haemophilus, S. aureus, Moraxella, 
Mycoplasma, Chlamydia, C. difteriae, Bordetella pertussis e Bacterióides) 
respondem pela maioria dos casos. Como vimos anteriormente, crianças menores 
que três anos raramente apresentam doença bacteriana. Após essa idade, a 
incidência se eleva de forma importante entre os 4 e 7 anos de idade e volta a cair, 
permanecendo estável entre adultos jovens. 
 Sabemos que a presença ou ausência das amígdalas não afeta a 
suscetibilidade em adquirir a infecção faríngea, o seu curso clínico e o surgimento 
de complicações. Além disso, a diferenciação entre a infecção viral e bacteriana, 
difícil em alguns casos, é importante, uma vez que a terapia com Penicilina oferece 
uma melhora dramática na doença bacteriana e nada acrescenta nas infecções 
virais. 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Semiologicamente, podemos dividir as faringoamigdalites de acordo com seu aspecto clínico em: 
 Eritematosas: hiperemia e congestão da superfície tonsilar. A principal etiologia é viral. 
 Eritematopapultáceas: hiperemia e edema associados a um exsudato amarelado não aderente nas criptas e na superfície 
tonsilar. Destacamos a faringite estreptocócica e faringite por vírus Epstein-Barr (EBV) – este provoca, além da amigdalite, 
um aumento tonsilar importante, linfadenomegalia cervical, rash e esplenomegalia. 
 Pseudomembranosas: placas esbranquiçadas aderentes ao tecido amigdaliano que podem invadir a faringe, palato e úvula. 
O exsudato é branco-acinzentado e muito aderente. A tentativa de retirada provoca sangramento abundante. Destaca-se, 
neste caso, a difteria. 
 Ulcerosas: as úlceras podem ser superficiais (vesiculosas), como na herpangina e na angina herpética; ou mais profundas, 
como na angina de Plaut-Vincent, tuberculose, sífilis e imunodeficiências. 
 
 Além disso, outras situações clínicas devem ser consideradas. A faringoamigdalite associada ao resfriado comum não 
costuma estar associada a dor intensa e, geralmente, a criança apresenta dor de garganta moderada ou queixa-se de “garganta 
arranhando ou coçando”. Corrimento nasal, tosse, mal-estar, anorexia e febre usualmente estão presentes. No exame físico, a faringe 
se apresenta eritematosa e edemaciada. 
 A faringite estreptocócica se inicia com queixas pouco específicas de cefaléia, dor abdominal e mal-estar, e a criança pode 
apresentar náuseas, vômitos e febre de até 40ºC. A dor de garganta, depois de algum tempo, pode se intensificar. Ao exame físico, 
o exsudato pode assumir a forma de uma membrana amarelo-acinzentada limitada ao tecido linfóide. O edema de úvula pode 
também ocorrer. Os linfonodos, que se encontram aumentados, são dolorosos. 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 23 
z 
z 
z 
z 
 
 
 
 
 
Faringite estreptocócica cursando apenas com hiperemia da faringe, sem hipertrofia das 
tonsilas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faringite estreptocócica com hipertrofia de amígdalas.Faringoamigdalite estreptocócica com presença de exsudatos amarelo-acinzentados 
puntiformes característicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mononucleose infecciosa, uma doença viral cujo diagnóstico deve ser diferencial com relação 
às faringoamigdalites bacterianas. É uma doença típica de adolescentes com histórico passado 
de contato íntimo por beijos com outras pessoas desconhecidas (por isso, é conhecida como 
“doença do beijo”). Caracteriza-se na forma de placas exsudativas esbranquiçadas; além disso, 
paciente apresenta tríade clássica: faringite, adenomegalia e febre. O tratamento é sintomático 
e repouso. 
 
 
 
 
 
OBS1: O leucograma não diferencia com confiabilidade entre infecções bacterianas e virais, não sendo um dado laboratorial 
consistente. Contudo, de uma forma geral, na vigência de uma infecção estreptocócica, podemos encontrar leucocitose por 
neutrofilia com predomínio de segmentados, enquanto que nas infecções virais ocorreria leucocitose por linfocitose com atipia 
linfocitária acima de 4%. 
OBS2: O swab de orofaringe, seguido de cultura em ágar-sangue, possui uma elevada especificidade e sensibilidade na identificação 
do Streptococcus pyogenes. 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 24 
TRATAMENTO 
 A maioria das faringites agudas é provocada por vírus e não necessita de terapia específica (à exceção da angina herpética 
em pacientes imunossuprimidos; para os quais, prescreve-se Aciclovir endovenoso). 
 A antibioticoterapia deve ser utilizada na angina estreptocócica por vários motivos (um deles, é o fato de que esta medida 
previne a febre reumática e o surgimento de complicações supurativas; embora não previna a glomerulonefrite aguda pós-
estreptocócica). A Penicilina Benzatina é a droga de escolha para este caso. 
 Outros antibióticos também podem ser utilizados em caso de culturas específicas. De uma forma geral, recomenda-se evitar 
sulfas, tetraciclinas e cloranfenicol. Fora estes, temos: 
 Penicilina G Benzatina (Benzetacil®) dose única 
 Vantagens: dose única de administração; droga de baixo custo; evita complicações da estreptococcia. 
 Desvantagens: via e aplicação dolorosa; risco com relação a choque anafilático (ver OBS3) 
 Amoxacilina 7 a 10 dias 
 Amoxacilina- Clavulanato 7 a 10 dias 
 Cefalosporinas 2ª geração 
 Cefuroxima 5 dias 
 Macrolídeos - em alergia aos β- lactâmicos 
 Azitromicina – por 7 dias 
 Claritromicina – por 7 dias 
 
OBS3: O teste de sensibilidade alérgica ao Benzetacil® não se faz necessário, uma vez que uma boa anamense com histórico familiar 
e medicamentoso bastaria para evitar reações anafilactóides. No eventual caso de um processo de choque anafilático, podemos 
proceder com o uso de Adrenalina subcutânea e Dexametasona (Decadron®). 
 
 
 
FARINGOAMIDALITES RECORRENTES 
 A microbiologia que está relacionada com as faringoamigdalites recorrentes é 
semelhante a das agudas, e inclui: Streptococo spp, H. influenzae e S. aureus. Contudo, 
por vezes, existe uma etiologia polimicrobiana envolvida e, em boa parte das 
infecções, existem bactérias produtoras de β-lactamase (resistentes à penicilina). 
 Portanto, na ocasião de faringoamigdalites recorrentes, devemos optar pelos 
seguintes antibióticos: 
 Amoxacilina- clavulanato 7 a 10 dias 
 Cefalosporinas de 2ª e 3ª geração por 7 a 10 dias (Cefaclor, Cefprozil, 
Cefpodoxima, Cefuroxima) 
 Macrolídeo para alérgicos: optar por Claritromicina. 
 
 
 
OBS4: A amigdalectomia consiste na retirada das amígdalas. Um número aumentado de infecções de garganta (tonsilites de 
repetição) não é uma indicação consistente para a ressecção das amígdalas. Diferentemente disso, a periodicidade das exacerbações 
poderia indicar a amigdalectomia: (1) sete crises ou mais no último ano; (2) cinco episódios anuais nos últimos dois anos; (3) três ou 
mais episódios nos últimos três anos. A obstrução do trato aerodigestivo (que pode levar a apnéia obstrutiva do sono) é a única 
indicação absoluta para tonsilectomia. 
 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 25 
z 
 
 
 Este grupo de doenças é caracterizado pela presença de lesões aftóides, vesiculosas e/ou ulceradas. São as lesões mais 
comuns da cavidade oral, sendo as aftas comuns as principais representes deste grupo. As lesões podem ocupar tanto as gengivas 
como a mucosa oral. 
 
 
 Quanto às estomatites, podemos destacar os seguintes grupos: 
 Estomatite aftosa: a gengivoestomatite aftosa tem etiologia desconhecida, mas pode estar relacionada com microtrauma 
oral por mordedura da mucosa e que infecciona, formando tais lesões. É caracterizada por úlceras rasas, eritematosas, únicas 
ou múltiplas, e recorrentes. Seu tratamento é desnecessário, uma vez que é auto-limitada e de etiologia não muito clara, 
recomendando-se apenas uma higiene oral adequada e o uso de sintomáticos (anestésicos). 
 Estomatite herpética: a estomatite herpética se manifesta a partir do primeiro contato com o vírus que, geralmente, ocorre 
na infância, entre 3 a 5 anos de idade. 80% das infecções é por Herpes simplex tipo 1 (HSV1) e 20% do tipo 2 (HSV2), com 
período de incubação entre 2-7 dias, sendo a maior parte delas na forma subclínica e, apenas 1%, se manifestando de forma 
aguda. A estomatite pelo vírus do herpes é caracterizada por lesões vesiculares, dolorosas, com hiperemia e edema. Pode 
se manifestar tanto na mucosa labial como na oral. O quadro é auto-limitado, mas o uso de antivirais (como o Aciclovir®) 
pode ser uma opção. Existem crianças que apresentam queda do estado geral e perda do apetite e, para elas, pode ser 
necessária a internação. Muitas vezes, esta patologia cursa com queda associada da imunidade e a criança pode desenvolver 
infecções secundárias. 
 Herpangina: é uma doença virótica característica do final da infância, de localização mucosa do palato e na orofaringe, 
apresenta-se com características sazonais (mais comum no verão). É causada pelo vírus Coxsackie A e ocorre em surtos 
esporádicos. As manifestações clínicas são moderadas e de curta duração, começando com dor de garganta, febre baixa, 
cefaléia, vômitos e dor abdominal. As lesões clínicas predominantes aparecem na boca, manifestando com múltiplas 
vesículas pequenas e ovóides de base eritematosa localizadas, principalmente, na região posterior da cavidade oral: região 
tonsilar, palato mole, palato duro e orofaringe. O paciente apresenta ainda bolhas ou exantemas nas mãos e nos pés. Trata-
se de um quadro mais leve, com menos dor. O tratamento é paliativo e de suporte, sendo recomendado repouso, aspirinas 
e líquidos. A xilocaína viscosa ou o benadril podem ser úteis no controle do desconforto. 
 Monilíase (Candidíase): lesões orais fúngicas que se manifestam, principalmente, em pacientes imunossuprimidos, 
internados em UTI ou portadores de HIV. Caracterizam-se por lesões disseminadas na cavidade oral. 
 
 
 Os principais tipos de afeções que envolvem o aparelho auditivo externo são: 
 Herpes Zoster de Orelha: caracteriza-se por lesões vésico-bolhosas no pavilhião auditivo que 
surgem como lesões recorrentes do quadro de varicela. O vírus, previamente incubado em 
gânglios nervosos de nervos sensitivos, forma as lesões na ocasião de estresse ou alteração na 
imunidade. Embora a lesão tenha um aspecto agressivo, o que é mais importante é a dor que ela 
causa no dermátomo nervoso. A dor chega a ser tão grande que pode ser necessário o uso de 
antidepressivos tricíclicos (como a Amitriptilina) associado ao Aciclovir. 
 Otomicoses: o acometimento fúngico do pavilhão auditivo pode ser causado pela candidíase e 
pela aspergilose. Ambas acometem mais a região do conduto auditivo externo e membrana 
timpânica. A má higiene da orelha associada a um processo precário de enxugá-la, predispõe ao 
quadro. Neste caso, faz-se importante a realização de uma cultura para identificação do tipo de 
otomicose. 
 Otite externa aguda: pode serdifusa ou localizada (furunculose), sendo o S. aureus o principal 
agente envolvido. Pode estar associada com secreção sanguinolenta. A maioria dos pacientes 
com más condições de higiene (comum em crianças) pode levar ao quadro de otite externa 
crônica que, eventualmente, pode culminar na formação de uma lesão granulomatosa. 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 26 
 
 
 O tratamento na vigência das otites externas caracteriza-se, essencialmente, pelo uso tópico com antibióticos, analgésicos 
ou corticóides. Antibioticoterapia sistêmica deve ser utilizada quando houver celulite associada. 
 
 
 A otite média aguda (OMA) é uma das doenças mais frequentes na criança, resultando em mais de 25 milhões de prescrições 
de antibióticos/ano nos EUA. Este fato contribui para aumentar a pressão seletiva em patógenos respiratórios, aumentando a 
resistência aos antibióticos. Até os 3 anos de idade, mais que 2/3 das crianças têm 1 ou mais episódios de otite média. 
 Os principais fatores de risco para OMA são: 
 Idade: crianças menores que 2 anos apresentam maior risco devido à imaturidade imunológica e à própria anatomia da 
trompa de Eustáquio (que é mais curta e horizontal nesta faixa etária, prejudicando os seus mecanismos antirrefluxo e de 
drenagem da orelha média). 
 Sexo: meninos são um pouco mais afetados. 
 Raça: trabalhos mostram preponderância na raça branca. 
 Perfil socioeconômico: a pobreza é considerada um dos principais fatores de risco, na medida em que favorece 
aglomerações, higiene inadequada, menor acesso ao sistema de saúde. 
 Aleitamento artificial: o aleitamento materno reduz os casos de OMA. 
 Tabagismo passivo 
 Anomalias congênitas: fenda palatina e síndrome de Down. 
 
 
OBS5: Os pediatras costumam referir três situações que fazem com que os pais busquem a consulta médica de madrugada, 
geralmente: a otite média aguda, cólica e a presença de corpos estranhos, que deve ser retirado com uma pinça ou, se não for possível, 
imobilizado. A dor da cólica caracteriza-se como uma dor intermitente, com períodos curtos de melhora e piora; já o quadro de otite 
caracteriza-se por uma dor intensa e contínua. A cólica, entretanto, pode estar relacionada com a doença do refluxo e que também 
pode desencadear uma otite. 
OBS6: A otite média recorrente é caracterizada por 3 episódios em 6 meses. Esta recidiva também é um aspecto epidemiológico 
frequente na doença entre crianças pequenas, estimando-se que até 50% terão mais de um episódio. 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 27 
PATOGENIA 
 A maioria dos episódios são complicações de infecções do 
trato respiratório superior relacionadas com alterações anatômicas 
das vias auditivas e respiratórias. A base fisiopatológica é a disfunção 
da trompa de Eustáquio. A obstrução da tuba de Eustáquio impede 
a ventilação do ouvido medo e o equilíbrio de pressões, criando um 
vácuo com pressão negativa nesta câmara, que resulta em 
acúmulo de fluido e secreção no ouvido médio. O muco acumula-se 
no ouvido médio, agora em um espaço totalmente fechado. 
 A infecção viral da tuba também pode contribuir 
diretamente para a formação deste muco. Episódios intermitentes 
de aspiração, refluxo gastroesofágico ou insuflação da tuba podem 
laçar as bactérias colonizadoras da nasofaringe na cavidade do 
ouvido médio. 
 O acúmulo de pus no ouvido médio funciona como um 
“abscesso”, provocando abaulamento da membrana timpânica, que 
cursa com otalgia intensa. 
 Se a OMA não for tratada, após alguns dias, a tendência é 
que o pus no ouvido médio encontre uma via de saída 
(autodrenagem) através de uma pequena perfuração na membrana 
timpânica. Nesse momento, a otalgia melhora e a criança elimina a 
secreção purulenta pelo ouvido (otorréia). 
 
 
ETIOLOGIA 
 Cerca de 90% das OMA ficam sem agente identificado. Os vírus foram isolados em apenas 25% dos fluidos de ouvido médio 
de crianças com OMA. 
 Os agentes etiológicos mais frequentemente identificados nos casos de OMA são: S. pneumoniae ou pneumococos (30 – 
50%); H. influenza não tipável (25 – 30%); Estreptococos do grupo A (8%); M. catarrhalis (3%); S. aureus (2%); Outras bactérias, como 
o M.pneumoniae, respondem por 21%. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Por definição clínica, a OMA caracteriza-se por: 
 Fluido no ouvido médio, febre (embora 50% dos casos cursa sem febre) 
 Dor (otalgia) ou irritabilidade, associada a dificuldade para dormir e choro intenso 
 Hipoacusia flutuante 
 Membrana timpânica opaca e com mobilidade limitada, perda do reflexo da luz; ela pode estar abaulada ou retraída, 
geralmente com hiperemia circundando sua inserção 
 Dor intensa e contínua que se encerra rapidamente com a drenagem da secreção 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento consiste em analgesia (que pode ser feita com Paracetamol, Dipirona ou Ibuprofeno) e antibioticoterapia: 
 Antibióticos de primeira linha: 
 Amoxacilina 10 a 14 dias 
 Bactrim 10 a 14 dias 
 Antibióticos segunda linha (para os alérgicos) 
 Macrolídeos 5 dias 
 Em caso de falência de tratamento: 
 Cefalosporinas 2ªgeração 
 Amoxacilina- clavulanato 
 
No caso das otites médias recorrentes (ver OBS6), geralmente estão envolvidas bactérias produtoras de β- lactamases, 
como a H.influenzae e a M. catarrhalis. Desta forma, o tratamento deve ser o mesmo instituído para os casos de falência da terapêutica 
para a OMS: 
 Cefalosporinas de 2ª geração 14 a 21 dias 
 Amoxacilina-clavulanato 14 a 21 dias 
 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 28 
 
 As sinusites (ou rinossinuistes, termo que pode ser igualmente 
empregado uma vez que as mucosas do nariz e seios paranasais são contíguas 
e centrífugas embriológicas, e respondem de forma similar à terapia clínica) 
respondem por significa inflamação nos seios paranasais. Geralmente é 
consequência de afecções nasais que avançam por continuidade, pois a 
mucosa sinusal é continuação da mucosa nasal (rinossinusite). 
 A doença dos seios paranasais acomete os principais seios da face, 
que inclui: Maxilar, Etmoidal, Esfenoidal e Frontal. 
 Podem ser causadas por agentes infecciosos (como vírus, bactérias 
e fungos), mecanismos alérgicos ou por ambos ao mesmo tempo 
(rinossinusopatia infecto-alérgica). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Aguda: duração dos sintomas até 4 semanas 
 Sub-aguda: duração dos sintomas de 4 a 12 semanas 
 Crônica: duração dos sintomas por mais de 12 semanas 
 
 
SUB-CLASSIFICAÇÃO 
 Recorrente: mais de 3 episódios agudos por ano 
 Crônica agudizada: sintomas por mais de 12 semanas com episódios de agudização 
 Complicada: complicação local ou sistêmica em qualquer fase 
 
 
FATORES ENVOLVIDOS NO SURGIMENTO DA RINOSSINUSITE 
 Óstio de drenagem: a falta de permeabilidade dos seios nasais é o fator mais importante. Anormalidade anatômicas, desvio 
do septo nasal ou edema da mucosa → estagnação de secreção → aumento bacteriano, diminuição de O2 e alterações no 
pH da mucosa sinusal. 
 Redução da função muco ciliar: a frequência dos movimentos ciliares se reduz de 700 mov/min para 300 mov/mi. 
 Consistência das secreções sinusais: o muco mais espesso não pode ser eliminado dos seios paranasais, se tornando meio 
de cultura para crescimento bacteriano. 
 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 As crianças têm mais Rinossinusites que os adultos, porque possuem estruturas anatômicas muito pequenas,maior 
freqüência de infecções virais, estão mais expostas aos alérgenos caseiros e agentes irritantes e, ainda, porque seu 
complexo óstio-meatal é longo, fino e facilmente obstruível. 
 Alergia naso-sinusal 
 Infecções regionais (adenoideanas e odontológicas) 
 Escolinhas e creches na infância 
 Mergulhos (piscina) 
 Alterações anatômicas: desvio de septo nasal, hipertrofia de cornetos, concha bolhosa e alteração na drenagem etmoidal 
 Corpos estranhos nasais 
 Hipertrofia de adenóidesFatores ambientais (residência, locais insalubres, variações de temperatura e viagens de avião) 
 Tabagismo 
 Iatrogênicos (Medicação tópica nasal, sondas nasogástricas, tubos nasotraqueais e tamponamentos nasais oclusivos) 
 Imunodeficiências 
 Procedimentos odontológicos 
 Barotrauma 
 Traumatismos faciais 
 Tumores nasais (polipose) 
 Doenças sistêmicas (mucoviscidose e Kartagener) 
 
 
 
 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 29 
SINTOMATOLOGIA 
 Ao contrário da criança maior e do adolescente, a criança menor (< 5 anos) não manifesta dor facial, cefaléia, edema e 
sensibilidade à percussão da face. As manifestações mais comuns de rinossinusites na infância são tosse e secreção nasal, ou seja, um 
“resfriado que demora a passar”, que dura mais de 10 – 14 dias. A tosse é o principal sintoma de sinusite na infância e ocorre durante o 
dia e piora quando a criança encontra-se em posição supina. A secreção pode ser clara ou purulenta. 
 De um modo geral, podemos destacar uma sintomatologia para as sinusites agudas e crônicas (*). 
 Cefaléia →pressão facial* 
 Dor na arcada dentária superior 
 Obstrução nasal* 
 Secreção nasal e faríngea* 
 Voz anasalada* 
 Mau hálito – redução do olfato* 
 Febre – fadiga 
 Tosse – irritação de garganta – disfonia* 
 Manifestações auditivas: – ouvido entupido*; tonturas; otalgias 
 
 Concluímos que, pelas manifestações clínicas pouco específicas na maioria das crianças, uma rinossinusite apresenta sinais 
e sintomas muito semelhantes a qualquer infecção viral de vias aéreas superiores, diferenciando-se destas principalmente pela 
duração do quadro. Desta forma, o paciente deve ser obrigado a pensar na existência de sinusite de etiologia bacteriana quando uma 
infecção de via aérea superior não melhorar e, eventualmente, piorar cerca de 10 dias após seu início. 
 
 
EXAME FÍSICO 
 Os seguintes sinais podem ser perceptíveis à 
ectoscopia da cavidade nasal: 
 Hiperemia nasal (cornetos e septo) 
 Hipertrofia de cornetos 
 Secreção nasal purulenta 
 Secreção pós-nasal (orofaringe purulenta) * 
 Dor a palpação e percussão dos seios da face 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 De uma forma geral, a utilização de exames complementares deve ser bem avaliada e sua solicitação criteriosa, uma vez que 
a clínica é soberana. Podemos lançar mão das seguintes ferramentas: 
 Radiografia dos seios da face e cavum (utilidade relativa: resfriado, gripe, choro, rinite alérgica); tem baixa sensibilidade e 
especificidade. 
 Endoscopia nasal 
 Tomografia computadorizada: 
 Na aguda – quando não evolui adequadamente ou suspeita de complicações oculares e neurológicas; 
 Na crônica: na tentativa de buscar fatores locais predisponentes (pólipos, obstruções, etc.) 
 Ressonância magnética nuclear: para realizar diagnóstico diferencial com tumores. 
 
 
 
Corte coronal de tomografia mostrando sinusite maxilar 
crônica à direita. 
 
 
Corte axial de tomografia mostrando sinusite etmoidal à 
direita. 
 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 30 
 
Corte coronal de tomografia mostrando opacidade (velamento) completa do seio maxilar esquerdo. 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento das rinussinusites tem o seguinte objetivo: 
 Permitir e favorecer boa drenagem e ventilação dos seios paranasais 
 Controlar processos alérgicos 
 Utilizar antibioticoterapia adequada e por tempo útil 
 
 Estudos mostram que a microbiologia por trás das sinusites agudas envolve os vírus (em apena 20 a 30%) e bacterianas, que 
inclui: S.pneumoniae (20-40%); H. influenzae (20-35%); M. catarrhalis (2-10%). Os principais agentes causadores das sinusites 
subagudas prolongadas e crônicas são S. aureus (5%) e anaeróbios (5%). A presença de múltiplos microorganismos é bem mais 
comum na rinossinusite crônica do que na aguda. A incidência de bactérias resistentes à β-lactamase se aproxima de 50% nos casos 
crônicos. 
 Por esta razão, o tratamento das rinussinusites agudas consiste em: 
 Antibióticos de primeira linha: 
 Amoxacilina 500 mg 8/8 h 10-14 dias 
 Bactrim 12/12 h 10-14 dias 
 Antibióticos de segunda linha ( alérgicos ou intolerantes): 
 Doxiciclina 100 mg 12/12 h 10-14 dias 
 Macrolídeos por 3- 5 dias 
 Cefuroxima 500mg 12/12 h 10 dias 
 Caso de falência de tratamento: 
 Amoxacilina- clavulanato 10- 21 dias 
 Fluoroquinolonas respiratórias 10- 21 dias 
 
 
As rinussinusites recorrentes são, na maioria das vezes, causadas 
pelos mesmos germes, sendo, portanto, uma condição nosológica 
relacionada com características próprias do paciente. Podemos, desta 
forma, realizar os mesmos esquemas antibióticos e, de preferência, 
adicionar corticóides nasais, principalmente para os casos alérgicos. 
Algumas considerações devem ser feitas com relação às 
medicações suplementares, tais como: 
 
 Vasoconstritor nasal tópico: existem certos receios mediante a prescrição de descongestionantes nasais tópicos para 
pacientes pediátricos, principalmente no que diz respeito àqueles a base de nafazolina (como o Neosoro® e o Sorine®) 
devido ao risco eminente de arritmias cardíacas. O uso deve ser restrito para crianças acima de 12 anos. 
 Vasoconstritor nasal sistêmico 
 Antiinflamatórios 
 Antihistamínico sistêmico e tópico (cromoglicato, azelastina): devido a seus efeitos anticolinérgicos, promovem um 
espessamento da secreção e não devem ser utilizados, a não ser em casos de rinite alérgica associada. 
 Corticóide sistêmico 
 Corticóide nasal: o spray nasal de corticóide reduz o edema de mucosa em pacientes atópicos e naqueles com sinusite 
crônica. 
 Analgésicos 
 Solução salina isotônica ou hipertônica 
 Metronidazol (para cobrir germes anaeróbios) 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a
 
 
Página 31 
O tempo do tratamento dura, aproximadamente, 20 dias ou até que haja desaparecimento dos sinais e sintomas (pois pode 
haver edema persiste, demorando mais para regredir). 
Na sinusite subaguda e crônica, devido à elevada incidência de microrganismos produtores de β-lactamase, a amoxicilina 
isolada não é recomendada. Geralmente, prescreve-se Amoxicilina-Clavulonato. A duração do tratamento deve ser de pelo menos 4 
semanas. 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
 Celulite periorbitária: é uma complicações preocupante, na qual a infecção se alastra do seio etmoidal (sinusite etmoidal) 
para o tecido cutâneo periorbitário. A criança de apresenta com edema importante e sinais de flogose na região palpebral e 
periorbital, além de febre e queda do estado geral. Está indicada a internação hospitalar e antibioticoterapia venosa 
(Cefuroxima venosa, Ceftriaxona, Amoxiciclina, Amoxicilina-clavulanato). 
 Celulite orbitária: outra complicação bastante grave e temida da sinusite etmoidal. Se não tratada de forma adequada, leva 
rapidamente à perda visual com e/ou infecções do SNC. O pacinete se apresenta com sinais flogísticos periorbitários 
acrescidos de proptose e ofltamoplegia. Conduta: internação hospitalar imediata e antibioticoterapia venosa (igual a 
anterior). A drenagem do seio etmoidal pode ser indicada. 
 Otite média aguda secretora (OMAS) 
 Broncopneumonias 
 Ativação de asma brônquica 
 Neurológicas: osteomielites, meningite, abscesso cerebral e tromboflebite do seio cavernoso. 
 
 
 Como foi explicado no início do capítulo, as infecções das vias aéreas intermediárias – 
compostas, basicamente, por laringe, epiglote e traquéia – podem ser incluídas no estudo das IVAS. 
A epiglotite, laringotraqueobronquite e laringite espasmódica aguda são termos que se aplicam às 
doenças da laringe; estas desordens têm como características clínicas comum o estridor inspiratório 
e graus variados de dispnéia e tiragem. 
 Com exceção da epiglotite, as obstruções infecciosas das vias aéreas intermediárias são 
causadas principalmente por agentes virais. 
 
LARINGITE 
 A laringite (ou laringotraqueobronquiteou crupe) está relacionada com infecções viróticas 
promovidas pelos vírus Parainfluenza (tipos 1 e 2) em pelo menos 75% dos casos. No restante dos 
casos, a doença é causada por outros vitus, como: Influenza; Sincicial Respiratório; Adenovirus. 
 Clinicamente, a laringite caracteriza-se por rouquidão e tosse (com ou sem sintomas de 
obstrução alta). A laringite estridulosa, por sua vez, é uma afecção que se caracteriza por laringite 
afebril, não-inflamatória, obstrução leve ou moderada, estridor respiratório evidente, sem 
comprometimento do estado geral 
 Por ser um quadro viral ou alérgico, o tratamento é conservador. O uso de vapor quente ou 
frio frequentemente interrompe o espasmo laríngeo e a dificuldade respiratória em questão de 
minutos. Depois que o espasmo laríngeo cessa, pode-se evitar sua recorrência pelo uso de 
umidificação quente ou fria próximo à camada da criança nos dois a três dias seguintes. O curso e a 
evolução da doença é favorável, diferentemente da epiglotite. 
 
 
EPIGLOTITE 
 A epiglotite consiste em uma infecção grave, caracterizando uma emergência respiratória. Embora o Haemophilus influenza 
tipo b tenha sido a causa habitual da epiglotite aguda na era pré-vacinal, o Streptococcus pyogenes, o S. pneumoniae e o S. aureus 
hoje são comumente encontrados. 
 Esta doença representa a forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores ou intermediárias. O 
quadro é caracterizado por uma obstrução alta grave de instalação abrupta, com insuficiência respiratória precoce e 
comprometimento do estado geral (prostração, febre alta, ausência de tosse, ansiedade extrema). Seu curso é fulminante se não for 
identificado precocemente. Em questão de horas, a epiglotite pode evoluir para obstrução completa da via aérea e morte, a menos 
que o tratamento adequado seja instituído. 
 O padrão-ouro para diagnóstico de epiglotite é a visualização de uma epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa, por 
exame direito (laringoscopia) – contudo, o exame direito deve ser evitado. A radiografia pode vir a ser útil para afastar pneumonia. 
 Cerca de 90% exigirá intubação ou traqueostomia (principalmente na presença de cianose, agitação e letargia). A internação 
do paciente em UTI pediátrica pode ser é fundamental. Como a maioria dos pacientes tem bacteremia, deve-se instituir 
antibioticoterapia parenteral, sendo mais utilizados a Ceftriaxona ou a Cefotaxima por 10-14 dias, a Ampicilina-Sulbactam ou a 
Amoxicilina-Clavulonato. 
 
M
ed
ic
in
a	
liv
re
,	v
en
da
	p
ro
ib
id
a,
	tw
itt
er
	@
Li
vr
em
ed
ic
in
a