Anotação de aula - GAST3

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Anotação de aula – GAST III
Tema da aula: obstrução intestinal; 
Obstrução
Mecânica: agente físico que causa a obstrução;
Funcional: comprometimento da função motora.
Alta: até o jejuno;
Baixa: íleo e colón.
Total: não existe passagem de mais nada;
Suboclusão: passa algum conteúdo, existe passagem de flatos, pode ocorrer diarreia paradoxal. 
Simples: não tem sofrimento isquêmico;
Complicado: existe isquemia, estrangulamento da alça; É comum a ocorrência de oligúria, taquicardia, febre e leucocitose.
Manifestações clínicas
Parada da eliminação de gases e fezes;
Dor em cólica;
Distensão: aumento da pressão intra-abdominal;
Vômitos: alta possui de vômitos precoce, baixa possui vômitos tardio, inclusive com aspecto fecaloide. 
Diarreia paradoxal;
Peristalse aumentada, em luta com timbre metálico;
Toque retal: fecaloma, gases, fezes, massa. O fecaloma é comum em pacientes acamados. Inclusive pode ser feita a retirada do fecaloma durante o exame físico. O sinal de Gersuny é a presença de crepitação na descompressão do abdome. Ampola vazia indica obstrução total. 
Diagnóstico
Clínica + exames de imagem e laboratoriais;
Exames laboratoriais
Alcalose metabólica hipoclorêmica: devido as casos de vômitos. 
Hipocalemia: causada pela ativação pela hiperativação do SRAA, devido a desidratação pelos vômitos e pela perda de líquido para o terceiro espaço.
Acidose metabólica: isquemia leva a metabolismo anaeróbico, com produção de lactato. 
Exames de imagem: rotina de abdome agudo
3 incidências: tórax AP, abdome em pé e deitado;
Não diz qual a causa da obstrução, mas define o sítio, ou seja, diz se a obstrução é em delgado ou cólon.
A TC é adequada nos casos de dúvida diagnóstica.
Delgado: distensão central, até 5cm. Presença de pregas coniventes. É uma raio-x mais organizado. Empilhamento de moedas ao raio-x (imagem 1).
Cólon: distensão mais periférica (> 5 cm) e mais grosseira. Presença de Haustrações (imagem 2).
 
Tratamento
Suporte: dieta zero, HV, SNG, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico. 
Mecânica
Parcial e não complicada: conservador em 24h-48h;
Total ou complicada: cirurgia;
Funcional: conservador se estabilidade hemodinâmica.
Principais causa de obstrução alta: Principal local de obstrução. Brida ou aderência > Neoplasias > Hérnias > Crohn. 
Bridas
Causa mais comum de obstrução intestinal. O principal FR de é a cirurgia abdominal prévia (independe do tempo – colorretal/Gineco > apêndice > cesariana). Pode ser causado por infecção e corpos estranhos. 
Diagnóstico: obstrução intestinal + cirurgia prévia.
Tratamento
Se não complicada: medidas de suporte (até 48h) + gastrografin (contraste com ação hiperosmolar). 
Se quadro grave ou refratário: lise de aderências, preferência por VLSC. 
Neoplasias
A causa mais comum é a carcinomatose peritoneal.
Hérnias
Diagnóstico: exame físico e exames de imagem;
Tratamento: hernioplastia com tela;
Íleo biliar 
Obstrução intestinal por cálculo ectópico biliar em íleo distal. Causado por colecistite aguda + formação de fístula intestinal + obstrução do delgado. 
Local mais comum: íleo distal (segmento mais estreito). O diagnóstico é com RX ou TC.
Tríade de Rigler: distensão de delgado + cálculo ectópico + pneumobilia ao raio-x.
Tratamento: medidas de suporte + colecistectomia. 
Síndrome de Bouveret: o cálculo ectópico obstrui duodeno ou piloro. 
Principais causas de obstruções baixas: neoplasias > volvo > divertículos > fecaloma.
Neoplasias
A principal causa é o câncer colorretal. Suspeitar em > 50 anos com constipação e emagrecimento. Raio-x mostra o sinal da maça mordida. Obstrui principalmente o cólon e sigmoide. 
Volvo
Torção da alça sobre o próprio eixo. Pode ocorrer em qualquer parte do TGI. O local mais comum é o sigmoide, depois o ceco e depois gástrico. Obstrução em alça fechada, ocorre me dois pontos simultaneamente. A evolução para isquemia e perfuração é muito mais rápida. 
Atenção: a forma mais comum de obstrução em alça fechada é a obstrução colônica com válvula ileocecal competente. 
Volvo de sigmoide: sinal do U invertido ou grão de café. Se for realizado enema baritado, é visto o sinal do bico de pássaro. 
Diagnóstico: clínica e exames de imagem.
Tratamento
Volvo não complicado: descompressão endoscópica inicialmente, depois faz-se a sigmoidectomia eletiva para evitar recaídas.
Complicado: cirurgia imediata com sigmoidectomia.
Diverticulose
Raro causar obstrução intestinal. Se existir divertículos causando obstrução, sempre pensar em CA de colo. 
Fecaloma
Toque retal com fezes. Mais clássico em idosos, institucionalizados, chagas e doença de Hirchsprung. 
Clínica: constipação, dor abdominal e diarreia paradoxal. 
Diagnóstico: toque retal e exames contrastados. Pode existir o sinal de Gersuny. 
Tratamento: hidratação, fratura digital ou instrumental. 
Principais causas na infância: intuscepção intestinal (invaginação) > Bezoar (alimentos não digeridos) > Ascaris > hérnias.
Intussuscepção intestinal
Invaginação de uma alça intestinal dentro da outra. Geralmente ocorre entre 3 meses e 6 anos (mais comum até os 2 anos). O local mais comum é válvula íleo-cecal. 
Causas: idiopática, pólipo, divertículo e tumor. 
Clínica: dor abdominal paroxística e intermitente, massa intestinal palpável em salsicha, fezes em geleia de framboesa. Choro incontrolável é comum.
Diagnóstico: clínica e exame de imagem (raio-x, e USG – sinal do alvo e sinal do pseudorim, o padrão ouro é o enema).
Tratamento: redução com enema com bário, hidrossolúvel e ar. Se refratários ou em adultos, fazer cirurgia. 
Obstrução intestinal funcional
Comprometimento da função motora do intestino. As principais causas são íleo paralitico e a síndrome de Ogilvie. 
Íleo paralítico: todo intestino fica paralisado. A principal causa é o pós-operatório de cirurgia abdominais (volta a funcionar entre 24-72h, fisiológico). Também causado por drogas, DHE, processos inflamatórios. Clínica com dor, distensão e diminuição das peristalses. Sempre excluir causas mecânicas. O tratamento é suporte. 
Pseudo-obstrução colônica aguda (síndrome de Ogilvie): apenas o cólon para de funcionar. Ocorre em pacientes graves com sepse, IAM, trauma. Clínica com dor, distensão colônica, peristalse presente. O tratamento é de suporte. Deve-se excluir as causas mecânicas. Se não voltar (sem reposta ou ceco > 12 cm), deve-se fazer a neostigmina (bradicardia). Se refratário, deve-se fazer a descompressão colonoscópica, avaliar cirurgia ou cecostomia percutânea. 
Anotação de aula – GAST III
Tema da aula: Doença vascular intestinal. 
Doença vascular intestinal
Evento súbito: na prova aparece com uma sintomatologia aguda de evolução rápida. 
Clínicas: isquemia mesentérica aguda, isquemia mesentérica crônica (ambas de delgado – artéria mesentérica superior e seus descentes) e colite isquêmica (doença de pequenos vasos – mucosa). 
Tronco celíaco: estômago, fígado e via biliar, baço, pâncreas, duodeno.
Mesentérica superior: jejuno, íleo, apêndice, cólon ascendente e ¾ do cólon transverso. 
Mesentérica inferior: ¼ do cólon transverso, cólon descente, sigmoide e reto superior. 
Isquemia mesentérica aguda 
Embolia (50%): Fibrilação atrial, IAM recente (dor desproporcional ao exame físico).
Não-oclusiva/vasoconstrição (20%): ICC grave, sepse, vasoconstritor, cocaína.
Trombose arterial (15%): Aterosclerose – doença vascular periférica.
Trombose venosa (5%): hipercoagulibidade, aumento de pressão devido a congestão. 
Clínica: dor abdominal intensa desproporcional ao exame físico. Um sinal é a temperatura retal < que a temperatura axilar. Pode causar acidose metabólica, devido a isquemia levando ao metabolismo anaeróbico com produção de lactato. A irritação peritoneal é um sinal tardia, já existe necrose. 
Diagnóstico
Laboratório: leucocitose, acidose, aumento de lactato;
Raio-x de tórax: pneumatose intestinal, são achados tardios (imagem ao lado).
Angio-TC (mais usado, primeiro exame solicitado): evidencia falha no enchimento de contraste,com pneumatose intestinal, gás na veia porta. 
Angiografia mesentérica: exame padrão ouro. 
Tratamento
Suporte: hidratação venosa, antibióticos, correção de DHE e AB. 
Embolia ou trombose da AMS
1. Heparinização: evitar a progressão da isquemia;
2. Laparotomia: embolectomia/trombectomia e avaliação da alça para verificar viabilidade.
3. Papaverina pós-operatória: evitar vasoespasmo no PO. 
Trombose da VMS
1. Heparinização: evitar a progressão da isquemia;
2. Cirurgia se complicada;
Vasoconstricção
1. Papaverina intra-arterial para reestabelecer a vascularização. 
2. Se complicação ou não melhora com a papaverina: realizar laparotomia.
Isquemia mesentérica crônica
A principal causa é a aterosclerose dos ramos da mesentérica superior. 
Clínica: angina mesentérica (dor ao se alimentar), emagrecimento (medo de comer), sinais sistêmicos de aterosclerose. Diagnóstico diferencial da pancreatite crônica, que também tem dor ao comer. 
Diagnóstico: clínica + angiografia mesentérica. As alternativas são doppler, Angio-TC e RM de abdome. 
Tratamento: se jovem, existe a indicação de revascularização cirúrgica. Se idoso com comorbidades, fazer angioplastia com colocação de STENT. 
Colite isquêmica
Forma mais comum de isquemia intestinal. Ocorre em doenças que altera a microvasculatura. Mais comum em idosos com hipoperfusão. Os locais mais comuns são a flexura esplênica e junção retossigmoide. 
Clínica: idoso com hipoperfusão (correção de aneurisma) + sinais de colite (dor, diarreia com sangue, febre, megacólon).
Diagnóstico
Clister opaco: sinal das impressões digitais (thumbprinting).
Retossigmoidoscopia: mais usado hoje, mostra a mucosa inflamada, hemorrágica, isquêmica. O diagnóstico por angiografia não é feito. 
Tratamento: suporte – dieta zero, hidratação, ATB.
Indicações de cirurgia: hemorragia maciça, peritonite, colite fulminante, casos refratários. 
Anotação de aula – GAST III
Tema da aula: Apendicite aguda e diverticulite. 
Apendicite aguda
Considerações anatômicas
Apêndice: na confluência do ceco, intestino diminuto, mede alguns cm. Tem as mesmas camadas do intestino, secreta e é colonizado por bactérias, um lado dele drena para o ceco. Intestino em alça fechada - lado fechado e um lado aberto. Não tem função fisiológica. 
Localização: Ponto de McBurney, na fossa ilíaca direita. Só metade dos casos no ponto de McBurney, tendo muita várias anatômicas entre as pessoas. Por isso, a dor pode estar presente em qualquer ponto do abdômen.
Fisiopatologia
Tudo começa devido a uma obstrução: pode ser por fecálito (bem mais comum), hiperplasia linfoide, neoplasias e até mesmo áscaris lubricoides. 
Sequência de eventos: A obstrução leva a uma distensão devido a ausência de saída de secreção (está obstruído), com uma maior proliferação bacteriana e consequente inflamação. A apendicite é uma obstrução em pequena quantidade. A distensão leva a diminuição do suprimento arterial, em cerca de 12h (dor vaga mesogástrica – periumbilical), evolui com necrose da parede do apêndice. Em até 48h (dor já está na FID – sinal de Blumberg), pode ocorrer uma perfuração, que é a complicação mais comum da apendicite, que pode levar a um abscesso (tamponamento pelo omento – mais comum) ou uma peritonite difusa.
Bactérias mais envolvidas: B. Fragiles (anaeróbio estrito) e o E. coli, costuma ser polimicrobiana. 
Clínica
Dor: Principal sintoma da apendicite. Começa no mesogastro e evolui para FID depois de 12h. Sempre fazer o sinal de Blumberg, sinal mais característico da apendicite.
Sinais clássicos na tabela ao lado
Sintomas constitucionais: anorexia, náuseas, vômito, febre baixa. 
Sinais de complicação: Plastrão, abscesso, peritonite difusa. 
Diagnóstico
O diagnóstico da apendicite pode ser feito de maneira clínica. Principalmente em homens de meia idade. Na prática, exames laboratoriais (avaliar leucocitose – pouco específico) e TC de abdome são solicitados, mas na prova não são obrigatórios. 
Dúvida diagnóstica: idoso, criança, mulheres, obesos e gestantes. Nesses grupos existe um consenso que a solicitação de exames de imagem quase sempre está indicada. 
Imagem: TC (padrão ouro) ou USG/RM (crianças e gestantes).
Tratamento 
Apendicite simples: aquela que os sintomas duram menos de 48h e não possuem complicações
ATB profilático + Apendicectomia (aberta ou vídeo)
Apendicite complicada: mais de 48h de evolução ou presença de massa palpável (indica abscesso)
Peritonite difusa: ATB (7 a 10 dias) + Cirurgia de urgência imediata
Ausência de peritonite difusa: Fazer imagem em busca de complicações, como o abscesso.
1. Sem complicação: ATB profilático + Apendicectomia (aberta ou vídeo).
2. Fleimão (parede muito espessada, coleção líquida em volta): ATB (7 a 10 dias) + Cirurgia após 6 a 8 semanas (espera o processo esfriar) + Colono (após 4 a 6 semanas em pacientes acima de 40 anos).
3. Abscesso (> 4 cm): ATB (7 a 10 dias) + Drenagem percutânea + Cirurgia (após 4 a 6 semanas).
Doença diverticular – diverticulose
Herniação da mucosa/submucosa dos cólons. 
FR: dieta pobre em fibras, idosos, aumento de pressão nos cólons (constipação, sedentarismo, obesidade, AINES, síndrome do intestino irritável). 
Patogenia
Cólon direito: base larga + fezes moles, trauma arterial, evolui mais com hemorragia. 
Cólon esquerdo: base estreita, menor diâmetro, aumento da pressão. Diverticulite. É o local mais comum, principalmente no sigmoide. 
Clínica: maioria assintomático.
Diagnóstico: colonoscopia/clister opaco. 
Complicações
Hemorragia: geralmente no cólon direito (15%);
Diverticulite: cólon esquerdo (25%), obstrução por fecálito. 
Diverticulite aguda
Obstrução do divertículo, que evolui com isquemia e microperfurações, surgindo ujjggg pericólicos para cobrir as microperfurações. 
Clínica: Apendicite do lado esquerdo no idoso – Febre, dor abdominal em FIE e peritonite. Uma dor mais arrastada, com 4-5 dias, com períodos de melhora e piora se comparada com a apendicite. 
Diagnóstico
Clínica + exame físico. Se dúvida, realizar TC (padrão ouro). 
Realização da colonoscopia: evitar a colonoscopia e o clister no momento da inflamação, fazer a colonoscopia 4-6 semanas depois do quadro. Sempre realizar para excluir neoplasia.
Complicações 
Abscesso ≥ 4 cm: complicação mais comum.
Peritonite: mais grave e letal.
Fístula: a mais comum é a colovesical, suspeitar quando urinar fezes, existir pneumatúria. 
Obstrução: mais comum no delgado.
Tratamento
Sem complicações - tratamento clínico.
Sintomas mínimos: dieta líquida + ATB oral (AMB);
Sintomas exuberantes: dieta zero, hidratação e ATB intravenoso.
Realizar colonoscopia após 4-6 semanas.
Presença de complicação
Abscesso (Estágio I ou II): Drenagem + antibiótico. Realizar cirurgia eletiva. Fazer colonoscopia com 4-6 semanas. 
Peritonite (estágio III ou IV): ATB + cirurgia de urgência (Hartmann). Se estágio III pode-se fazer a lavagem laparoscópica. 
Cirurgia eletiva
Cirurgia prévia (já abordou na urgência), fístulas, imunodeprimidos, incapaz de excluir CA.
Anotação de aula – GAST III
Tema da aula: Pólipos e síndrome de polipose. 
Pólipos intestinais
Adenoma é um pólipo benigno que pode virar um adenocarcinoma. 
FR para malignização: Viloso, > 2 cm, displasia grave, sempre retirar nesses casos. 
Tipos: não neoplásicos (hiperplásicos, hamartomas, inflamatórios) e neoplásicos (adenoma, CA).
Síndromes de polipose intestinal
Polipose adenomatosa familiar
Presença do gene APC mutante. Existe a presença de pólipos adenomatosos no intestino (>100). Geralmente existe história familiar conhecida. 
Clínica: CA colorretal < 20 anos, retinite pigmentosa.
Tratamento: Proctocolectomia profilática + bolsa ileal.
Variantes da PAF
Gardner: dentes extranumerários, osteoma, lipoma (Tumores dermoides);
Turcot: tumores do SNC – meduloblastoma. 
Peutz-Jeghers
Ocorre pela mutação STK11. Presença de pólipos hamartomatosos, associados a manchas melanocitas em pele e mucosa. Ocorre mais no delgado, cursando com intussuscepção (Dor), melenae anemia. Tem baixo risco para câncer. Faz-se seguimento.
Cowden
Presença de pólipos hamartomatosos em todo TGI, associado a ceratose palmoplantar e nódulos verrucosos (triquilemomas).
Síndrome de Lynch
Mutação: instabilidades microssatélites. Síndrome não polipode. 
Lynch 1: colorretal;
Lynch 2: colorretal + outros;
Clínica: CA colorretal < 50 anos, associados a não a câncer de endométrio, pâncreas ou urológicos. 
Tratamento: colectomia total;
Critérios de Amsterdam: CA < 50 anos, 2 gerações consecutivas, 3 ou mais familiares, não PAF. 
Anotação de aula – GAST III
Tema da aula: Câncer colorretal 
Câncer colorretal 
Pode ser esporádico (mais comum), que está associado a fatores de risco, ou hereditário associado a pólipos. É um câncer curável. Associado a mutação no gene APC (adquirida ou hereditária).
Fatores de risco: idoso, história familiar, síndromes hereditárias, alimentação inadequada, sedentarismo, tabagismo. 
Esporádico (mais comum): história familiar, DII, dieta (carne vermelha, gordura, pouca fibra), hábitos de vida. 
Hereditário associado a pólipos: PAF e variantes;
Hereditário não-polipose: síndrome de Lynch.
Clínica
Cólon direito: anemia ferropriva e massa palpável, com sangramento digestivo baixo. 
Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal;
Reto: hematoquezia (+ comum) e tenesmo, fezes em fita. 
Diagnóstico
Colonoscopia (tumor síncrono) + biópsia. A retossigmoidoscopia não é suficiente para o diagnóstico, não detecta o tumor sincrônico. 
CEA: acompanhamento.
Estadiamento
TC de abdome e tórax (se CEA > 10).
Se RETO: RM, USG endoscópica;
N1: 1-3 linfonodos;
N2: 4 ou mais linfonodos.
Tratamento
Cólon ou reto alto (> 12 cm da margem anal): colectomia com margem de 5 cm + linfadenectomia;
Adjuvância: T3/T4, N+, lesão pouco diferenciada, complicação, margens comprometidas. 
Reto médio ou reto baixo: USG transretal
Inicial (T1): excisão endoscópica (alta) ou local;
Padrão (> T2): QT/RT neoadjuvante + RAB ou RAP;
5 cm ou mais da margem anal: RAB – ressecção abdominal baixa com excisão total do mesorreto e anastomose coloanal com ostomia de proteção.
< 5 cm da margem anal: RAP - Ressecção abdominoperineal (cirurgia de Miles) com excisão total do mesorreto e colostomia definitiva. 
Neoadjuvância: QT/RT – fazer em tumores T3 e T4, N+ (acometimento do mesorreto), invade esfíncter, circunferencial, invasão linfovascular. Downstage + cirurgia. 
Avançado: Paliação;
Rastreamento
Geral: A partir dos 50 anos (40 se história familiar) por colonoscopia a cada 10 anos. 
Divergências: PSOF anual, retossigmoidoscopia 5-5 anos. 
Lynch: a partir dos 20-25 anos, a cada 2 anos, ou em maiores de 35 anos a cada ano, com colonoscopia. 
PAF: a partir dos 10-12 anos, anualmente, até os 35-40 anos.