Edema, Hiperemia e Hemorragia

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Patologia 
 
Distúrbios hemodinâmicos são aqueles em 
que há alterações no fluxo sanguíneo 
normal no organismo. Esses distúrbios 
acometem a irrigação sanguínea e o 
equilíbrio hídrico. Podem ser: 
Obstrução intravascular: 
 Embolia; 
 Trombose; 
 Isquemia; 
 Infarto. 
Volume sanguíneo: 
 Hiperemia; 
 Hemorragia; 
 Choque. 
Hídrica intersticial: 
 Edema e efusão. 
Sob circunstâncias normais, a tendência 
da pressão hidrostática vascular empurrar 
água e sais de dentro dos capilares para o 
espaço intersticial é praticamente 
balanceada pela tendência de a pressão 
coloido‑osmótica plasmática puxar água e 
sais de volta para o leito venoso. 
Ocorre, habitualmente, um pequeno 
espalhamento de líquido no interstício, mas 
ele é drenado pelos vasos linfáticos e 
retorna, no final, para a corrente 
sanguínea através do ducto torácico, 
mantendo os tecidos “secos”. A pressão 
hidrostática elevada ou a pressão 
coloido‑osmótica diminuída rompe esse 
balanço e resulta no aumento da saída de 
líquido dos vasos. Se a taxa da saída de 
líquido exceder a capacidade de 
drenagem linfática, o líquido se 
acumulará. 
Nos tecidos, isso resulta em edema, e, se 
uma superfície serosa estiver envolvida, o 
líquido pode se acumular dentro da 
cavidade serosa do corpo resultando em 
uma efusão. 
 
Aumento da Pressão Hidrostática: o 
aumento na pressão hidrostática é 
causado, principalmente, por disfunções 
que impedem o retorno venoso. 
Redução da Pressão Osmótica Plasmática: 
sob circunstâncias normais, a albumina é 
responsável por quase a metade da 
proteína total de plasma; conclui‑se que as 
condições que levam à síntese 
inadequada ou ao aumento da perda da 
albumina da circulação são causas 
comuns da redução da pressão oncótica 
do plasma. 
O edema é o resultado da saída de líquido 
dos vasos sanguíneos para dentro do 
espaço intersticial. Esse líquido pode ser 
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pobre em proteínas (transudato) ou rico em 
proteínas (exsudato). 
O edema pode ser causado por: 
Aumento da pressão hidrostática (por 
exemplo, insuficiência cardíaca); 
Diminuição da pressão coloido‑osmótica 
pela redução da albumina plasmática, 
devido à diminuição da síntese (por 
exemplo, doença hepática, desnutrição 
proteica) ou ao aumento da perda (p. ex., 
síndrome nefrótica); 
Aumento da permeabilidade vascular (por 
exemplo, inflamação), que geralmente é 
localizado, mas pode ocorrer em todo o 
corpo em estados inflamatórios sistêmicos 
graves, como a sepse; 
Obstrução linfática (por exemplo, infecção 
ou neoplasia); 
Retenção de sódio e água (por exemplo, 
insuficiência renal). 
As efusões são classificadas de acordo 
com a cavidade em que o líquido se 
acumula, como por exemplo: envolvendo 
a cavidade pleural (hidrotórax ou derrame 
pleural), a cavidade pericárdica 
(hidropericárdio ou derrame pericárdico) 
ou a cavidade peritonial (hidroperitônio ou 
ascite). 
OBS: os edemas generalizados são 
chamados de anasarca. 
A hiperemia e a congestão decorrem do 
aumento do volume sanguíneo dentro dos 
tecidos, mas têm mecanismos subjacentes 
e consequências diferentes. A hiperemia é 
um processo ativo resultante da dilatação 
do vaso, levando a um aumento do fluxo 
sanguíneo. Os tecidos afetados tornam‑se 
vermelhos (eritema) devido ao aumento 
no fornecimento de sangue oxigenado. 
 
A hiperemia pode ser ativa ou arterial 
quando se aumenta a pressão arterial e 
diminui-se a resistência pré-capilar. Isso 
provoca uma vasodilatação. 
 
Essa hiperemia ativa pode ser fisiológica 
nos seguintes casos: 
 Tubo gastrointestinal durante a 
digestão; 
 Musculatura esquelética durante 
exercícios físicos; 
 Cérebro durante estudo;; 
 Glândula mamária durante 
lactação 
 Rubor facial após hiperestimulação 
psíquica. 
No entanto, pode ser patológica, quando: 
 Injúria térmica (queimaduras ou 
congelamento); 
 Irradiações intensas; 
 Traumatismos; 
 Infecções/Inflamação aguda. 
Já na hiperemia passiva ou venosa, 
também chamada de congestão, 
aumenta-se a resistência pós-capilar, 
diminuindo a drenagem venosa. 
 
 
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A congestão pode ser local: 
 Obstrução ou compressão vascular; 
 Torção de vísceras (H. Passiva 
aguda); 
 Trombos venosos; 
 Compressão vascular por 
neoplasias, abscessos. 
Ou também pode ser sistêmica: 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva; 
 Trombose e embolia pulmonar; 
 Lesões pulmonares extensas. 
A congestão leva frequentemente ao 
edema, como resultado do aumento da 
pressão hidrostática que provoca. Além 
disso, pode causar trombose, hemorragia, 
degeneração, necrose e fibrose. 
Diz respeito a saída de sangue do 
compartimento vascular ou das câmaras 
cardíacas para o meio externo, para o 
interstício ou para as cavidades pré-
formadas. 
As hemorragias podem ser classificadas 
quanto ao local, podendo ser: 
 Hemorragia interna; 
 Hemorragia externa. 
Também podem ser classificadas quanto 
ao meio: 
 Hemorragia arterial; 
 Hemorragia venosa; 
 Hemorragia capilar. 
As hemorragias externas podem ser: 
Arterial: saída intermitente e sangue 
vermelho brilhante; 
Venosa: saída continua e sangue vermelho 
escuro; 
Capilar: saída de sangue em pequena 
quantidade. 
 
Quanto a extensão do sangramento, as 
hemorragias podem ser classificadas 
como: 
 Petéquias (até 3 mm de diâmetro); 
 Púrpura (até 1 cm de diâmetro); 
 Equimose (mancha azulada ou 
arroxeada); 
 Hematoma (tumoração); 
Hemorragias em cavidades: 
 Hemartro ou hemartrose para a 
cavidade articular; 
 Hemopericárdio, hemotórax e 
hemoperitônio para as respectivas 
cavidades serosas; 
 Hemossalpinge, hematométrio e 
hematocolpo na luz da tuba 
uterina, na cavidade uterina e na 
cavidade vaginal, respectivamente 
 Hemobilia interior da vesícula biliar 
ou dos ductos biliares; 
 A exteriorização de hemorragias por 
orifícios corpóreos também recebe 
denominações específicas. 
As hemorragias podem ser causar pelos 
seguintes mecanismos: 
1. Alteração na integridade da 
parede vascular; 
2. Alterações dos mecanismos de 
coagulação sanguínea, incluindo 
fatores plasmáticos e teciduais; 
3. Alterações qualitativas ou 
quantitativas das plaquetas; 
4. Mecanismos complexos e ainda mal 
definidos.