Parvovirose

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Parvovirose
Etiologia: 
➔ Família Parvoviridae 
➔ Gênero Parvovirus 
➔ Espécie: Parvovírus canino (CPV) 
É do mesmo gênero da Panleucopenia felina, e 
algumas características no que diz respeito aos sinais 
clínicos também são semelhantes. 
É um vírus DNA, vírus pequeno- parvus, capsídeo 
icosaédrico, não possui envelope e tem formato 
esférico. 
São vírus resistentes, logo pode permanecer no 
ambiente durante um bom período- resistência à 
inativação no meio ambiente. Estável em pH de 3 a 9, 
estável a 56ºC por 60 min. São inativados com 
desinfetantes: formalina e hipoclorito de sódio. 
Estes vírus são caracterizados pelo tropismo em 
células de replicação, são vírus que não possuem 
enzimas próprias e por isso precisam de enzimas dos 
hospedeiros. 
➔ Células em divisão (fase S do ciclo celular- fase 
que a célula está fazendo a síntese do DNA)→ 
Maquinaria celular (DNA polimerase e 
nucleotídeos) para síntese de DNA e 
replicação do genoma viral → órgãos que 
apresentam células de multiplicação→ células 
da MO, células embrionárias e células 
precursoras do epitélio intestinal-células das 
criptas que são células que estão em 
constante multiplicação. 
➔ Tropismo celular ou tecidual do vírus→ 
sequencias específicas de aminoácidos na 
superfície do vírus→ importantes para o 
reconhecimento e ligação aos receptores 
celulares 
➔ Especificidade da interação define e limita o 
tipo de célula hospedeira que pode ser 
infectada- sítios reativos. O vírus se encaixa 
em receptores específicos conforme os 
aminoácidos que eles contêm no capsídeo. 
➔ Devido ao vírus ser não envelopado ele faz a 
fusão do envelope na membrana da célula do 
hospedeiro e entram por endocitose e forma 
uma vesícula que cobre o vírus. A diferença de 
pH no interior da vesícula é suficiente para 
destruir o capsídeo do vírus. 
➔ O DNA é liberado e ao chegar no núcleo da 
célula, ele se replica. 
➔ As enzimas da célula que são usadas para 
replicação do vírus são: DNA polimerase 
celular e RNA polimerase II celular. 
➔ A síntese do ácido nucleico ocorre no núcleo 
da célula e a síntese proteica ocorre no 
citoplasma. 
➔ Importância: enterite viral canina (Parvovírus 
+ coronavírus canino) 
➔ Enfermidade viral altamente contagiosa de 
cães, o vírus é eliminado nas fezes 
contaminando o ambiente, e é resistente no 
ambiente. 
➔ Afeta principalmente os sistemas 
gastrointestinais e hematopoiético- células 
em replicação 
➔ Lesões e sinas clínicos ocorre principalmente 
por ação direta do vírus, visto que o vírus 
entra nas células intestinais destruindo as 
células e penetram nas células da medula 
óssea impedindo a produção de novas células 
hematopoiéticas. 
Propriedades antigênicas: 
➔ Capsídeo viral: 4 polipeptídeos o que confere 
as diferenças antigênicas 
➔ Tipos de vírus: são 4 tipos diferentes 
• Tipo 1 não patogênico 
• Tipo 2- patogênico subdividido em 2a,2b 
(amplamente distribuído nas Américas, 
Europa e Japão) e 2c (dispersão mundial) - 
é considerado uma variante que é 
parecido com o vírus da panleucopenia 
felina. 
Agente etiológico: mutação do vírus da panleucopenia 
felina. 
Epidemiologia: 
Afeta canídeos em geral e é considerada enzoótica em 
países em desenvolvimento. Tem distribuição 
mundial. 
Os cães são reservatórios, filhotes são mais 
gravemente acometidos, por não ter o protocolo 
vacinal completo e ter uma imunidade mais frágil. 
Sinais clínicos aparecem de 4-6 dias PI. 
Excreção fecal do vírus: pico de 7 a 10 dias, até 10 a 
12 dias. Transmissão: água e alimentos contaminados 
com fezes- contaminação fecal oral. 
Patogenia 
Como é uma infecção oral-fecal o animal irá ingerir o 
vírus e ocorre a primeira replicação. 
Replicação inicial do vírus→ tecido linfoide da 
orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo (nos 
filhotes)→ viremia (1 a 5 dias após a infecção)→ 
dissemina-se para as criptas intestinais (estão em 
constante multiplicação). 
Atinge a medula óssea, causando leucopenia e 
diminuição de neutrófilos, mas ocorre a diminuição 
dos leucócitos totais, o que colabora para a 
imunossupressão do animal. 
No intestino, quando atinge as criptas vai ocorrer a 
diminuição das vilosidades, pode ocorrer a exposição 
da lâmina própria onde tem vasos sanguíneos, 
levando a diarreia hemorrágica e as bactérias do 
próprio TGI pode atingir a circulação sanguínea 
levando a septicemia. 
Replicação ocorre em linfonodos mesentéricos, 
retrofaríngeos, timo, baço, intestino e MO. 
Destruição das células das criptas pela replicação viral, 
deficiente reposição das células absortivas das 
vilosidades→ necrose e descamação epitelial, 
achatamento das vilosidades e exposição da lâmina 
própria. 
➔ Lesões macroscópicas: hemorragia, hiperemia 
e congestão, aumento dos linfonodos 
mesentéricos. 
Sinais clínicos: 
➔ Apatia 
➔ Anorexia 
➔ Febre 
➔ Vômito* 
➔ Diarreia sanguinolenta* 
➔ Odor fétido 
➔ Desidratação- devido a vômito e diarreia 
podendo levar ao óbito. 
➔ Dor abdominal* 
➔ Emagrecimento 
➔ Choque 
➔ Alta mortalidade 
Complicações: 
➔ Depleção linfoide- incluído atrofia tímica 
➔ Enterite bacteriana secundária- Clostridium 
perfringes e Campylobacter jejuni 
➔ Enterite micótica- Candida sp. 
➔ Celulite bacteriana- incluindo abcessos 
subcutâneos 
➔ Trombose venosa associada à flebite 
➔ Osteomielite bacteriana- quando já está em 
quadro de sepse 
➔ Síndrome da má absorção intestinal- devido a 
diminuição das vilosidades. 
Diagnóstico: 
➔ Sinais clínicos- mais comum em filhotes 
➔ Hematologia- neutropenia, linfopenia, mas é 
comum a diminuição de todos os leucócitos 
➔ ELISA (teste rápido): faz detecção 
semiquantitativa de IgG e IgM 
• ELISA fecal para detecção de antígeno, 
sendo que ele é específico e com baixa 
sensibilidade. 
• Tem curto período de eliminação fecal e 
período de incubação de 4-6 dias 
• ELISA fecal não detecta antígenos em 
animais com 10-12 dias após infecção 
• Se for diferente disso pode dá uma falso 
negativo. 
➔ Hemaglutinação (método indireto): faz 
detecção de anticorpos de 3-4 dias após a 
infecção. 
➔ PCR: faz a detecção do DNA viral nas fezes até 
54 dias após a infecção 
➔ Achados de necropsia – hiperemia de alças 
intestinais, diminuição da placa de Payer 
➔ Hemograma: diminuição de hematócrito 
(pode ter aumento de hematócrito devido a 
desidratação), hemoglobina, eritrócitos, 
linfócitos e leucócitos totais. 
➔ Diferencial: enterite bacterianas- 
Salmonelose, campilobacteriose; enterites 
parasitárias (nematóides, criptosporidíase, 
coccidiose) e enterites virais. 
Prevenção: 
➔ Protocolo vacinal: 45-60 dias + três reforços 
após 30 dias de cada um + reforço anual; 
➔ Desinfecção de fômites com hipoclorito de 
sódio (diluição em água 1:30) por 10 min 
➔ Evitar contato entre cães. 
Tratamento: 
O tratamento é de suporte: Equilíbrio hídrico 
eletrolítico, antieméticos, protetores gástricos, 
antibioticoterapia (infecção secundária). 
Os animais que chagam nos hospitais devem ficar em 
isolamento e serem tratados em local específico.