Patologias do sistema endócrino

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Patologias do sistema endócrino
introdução: 
Função Produção, armazenamento e l iberação de hormônios para a ci rculação
Hormônios atuam como mensage iros químicos regulando a função em 
tecidos/órgãos-a lvos (efei to est imulatór io ou depressivo)
Atuação 
hormônios
Atuação d ireta sobre tec idos/órgãos-a lvos não
endócr inos
Atuação ind ireta sobre tecidos/órgãos-a lvos 
endócr inos , por meio da l iberação de hormônios 
tróf icos e modulação da at iv idade secretora de outras 
g lândulas
Locais 
endócrinos
Hipóf ise ou 
p i tui tár ia
P inea l
Ti reo ide
Parat i reo ide
Adrena l
Cé lu las neurosecretoras no hipotá lamo
I lhotas de langerhans (pâncreas )
Cé lu las do ovár io
Teca interna
Célu las granulosas
Cé lu las interst ic ia is
Corpo lúteo
Test ícu los
Cé lu las interst ic ia is
Cé lu las de Leyd ig
Miofibras card íacas atr ia i s produtoras
Epi té li o do 
apare lho 
d igestór io e 
respiratór io
Regulação-
secreção e 
atividade 
dos 
hormônios 
A resposta das célu las -a lvo o hormônio 
regulador
(ACTH > aumento cort iso l > redução ACTH)
A resposta das cé lu las-a lvo o 
hormônio regulador , o qual 
a resposta das cé lu las -a lvo
( lh (adeno-h ipófi se) > aumento estrad io l 
(ovár io ) > aumento GNRH (h ipotálamo) > 
aumento a inda ma is lh)
Porta de 
entrada
Hematógena
(por meio da inf lamação- mening ite ou la r ingi te)
Doenças autoimunes
Dis túrbio do cresc imento (ma is frequente )
H iperplas ia - aumento do nº de célu las (aumento do tamanho do órgão)
Adenoma- neoplas ia ben igna de tec ido glandular
Carc inoma - neoplas ia mal igna ep i te l i a l
Mecanismos patológicos das
doenças endócrinas:
AS doenças endócr inas estão re lac ionadas a 
e geram a lterações em diversos s i stemas :
Pele- a lopecia
S is tema nervoso- convulsões
Sis tema ur inário- po l iúria
Músculo esquelét ico- fraturas
Hipofunção 
DE UMA 
GLÂNDULA 
ENDÓCRINA
Pode ocorrer por meio de 3 mecanismos :
Destru ição excessiva de cé lulas secret oras
Gera lmente por doenças imunomediadas
Córtex da adrena l - h ipoadrenocort ic i smo
Tireo ide- hipot ireo id ismo
Parat i reo ide- hipoparati reo id i smo
I lhotas pancreát icas-
Fa lha no desenvo lv imento da g lândula
Nanismo hipof i sár io
Defei to bioquímico na via de s íntese do hormônio
Lesão destrutiva em um órgão gerando redução na secreção 
de hormônios tróf i cos e , consequente , h ipofunção e atrof ia 
de tec idos/órgãos-a lvos
- geram a destru ição do 
órgão, deixando-o não funciona l
Adenoma cromófobo não funciona l
Destru ição da adeno-h ipóf i se e h ipotá lamo
EXEMPLO: d im inu ição da secreção ou não secreção do 
ACTH pela adeno-hipóf ise= não est imu la o córtex da 
adrena l gerando um H ipoadrenocort ic ismo
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Hiperfunção 
DE UMA 
GLÂNDULA 
ENDÓCRINA
Um dos mecanismos pato lógicos mais importantes
der ivada das cé lulas endócr inas
que rea l izam a s íntese e h iperssecreção hormona l de 
modo autônomo
Adenoma ou carcinoma:
De cé lulas pr inc ipa is - paratormônio em excesso
Gera osteodistrofia f ibrosa 
De cé lulas beta - insu l ina em excesso
Gera hipog l icemia
Adrenocort ica l - cort i so l em excesso 
Gera a síndrome de Cush ing
Tumor de cé lu las de Serto l i ( test ícu lo)
Estrógeno em excesso
Gera femini l i zação
Lesão em um órgão gerando aumento na secreção de 
hormônios tróf i cos e , consequente, est imu lação pro longada 
h iperssecreção hormonal de tecidos/órgãos-a lvos
Adenoma cort icotróf ico da hipóf ise
Hiperssecreção hormonal 
ou fatores semelhantes a 
hormônios por neoplasias 
não endócrinas
Neoplasi as não endócr inas que secretam 
hormônios ou pept ídeos que apresentam 
caracter ís t i cas semelhantes ao hormônio or ig ina l
Síndrome paraneoplás ica - a l terações que os 
pac ientes oncológ icos com l in foma, l ipossarcoma 
ou adenocarc inoma do saco ana l podem 
desenvolver
Neoplas ias que secretam pept ídeos semelhantes 
ao paratormônio e podem gerar h iperca lcemia 
com mineral ização de tec idos mo les , sobretudo ,
das artér ias
Disfunção endócrina em 
consequência de uma 
resposta insuficiente 
da célula-alvo
Há a lterações nos receptores hormonai s na 
superf íc ie da cé lu la -a lvo , a qua l deixa de responder 
ao hormônio
Resis tência à insu l i na em animai s obesos -
Hiperatividade endócrina 
secundária a doenças em 
outros órgão
Hiperparat iroid i smo em cães com doença rena l 
crônica ou desequi l íbr io nutr ic iona l - Pois animais 
com DRC acabam retendo uma maior quant idade de
fósforo, dev ido a lesão do néfron, logo, há uma 
a l teração na proporção cá lcio - fósforo, com isso o 
organismo entende que tem a lta [ ] de fósforo 
c i rcu lante e responde, como mecan ismo 
compensatór io , aumentando a [ ] de cá lc io c i rculante , 
que ocorre pelo aumento do estímulo das 
parat ireo ides, gerando um hiperparat ireodismo, com 
aumento da produção de paratormônio , o qua l a tua 
na l iberação de cá lcio do osso , o qua l deposi ta -se 
em tecidos moles gerando uma minera l i zação e 
osteod istrof ia f ibrosa
Disfunção endócrina 
como resultado da 
degradação anormal
Síndrome de hiperssecreção
Feminização pe lo aumento do estrógeno em 
paciente com cirrose- parte do estrógeno é
degradado no fígado , sendo que um fígado 
com doença hepát ica crônica não rea l iza a 
degradação , ass im há acúmulo de estrógeno , 
que permite a femin i l i zação
Hipercalcemia devido a ba ixa capac idade das 
cé lu las dos túbulos contorcidos proxima is dos 
r ins em rea l izar a degradação do paratormônio
Fenobarbi ta l ut i l i zado em anima is de laboratório
Induz as enz imas hepát icas a aumentar a 
degradação da t i roxina , consequentemente , há
aumento da secreção de TSH
Síndrome iatrogênica 
de excesso hormonal
Admini st ração de hormônio exógeno que afeta a produção 
das cé lu las-a lvo
Síndrome de Cush ing ia trogênico- pelo uso cont ínuo 
de cort ico ides (cor t i so l em excesso)
Hipófise ou pituitária:
Introdução:
As al terações são mais comuns em cães e gatos
Loca l iza -se: entre a rede admirável e os gângl ios trigemina is
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Origem e divisão:
Adeno-hipófise 
(lobo anterior)
Teto da cav idade ora l / ectoderma orofar íngeo (bo lsa de 
Rathke)
Neuro-hipófise 
(lobo posterior)
Assoa lho do d iencéfa lo (h ipotálamo) - or igem nervosa
estrutura:
Proximidade com o h ipotálamo e quiasma ópt ico
Processos neoplás i cos podem gerar compressão e desenvolv imento de a lterações neuro lóg icas
Ant igamente- c lassi f icação pelas caracter íst icas t intor ia i s
Atua lmente - uso de marcadores imuno-h is toquímicos específ icos 
Ac idóf i l as
Hormônios pept ídeos :
Hormônio crescimento
pro lact ina
Basóf i las
hormônios g l icoproteicos
FSH
LH
TSH
ACTH
grânulos secretores não 
corados
cada população de célu las secretór ias está sob contro le de um fator 
l iberador correspondente no hipotá lamo , sendo que os hormônios das 
tec idos/órgão-a lvos exercem feedback negat ivo sobre os neurôn ios 
h ipota lâmicos
GHRH- Hormônio do hormônio 
do crescimento 
Atua est imu lando a produção de GH
Somatostat ina- Hormônio do hormônio 
do crescimento 
Atua in ibindo a produção de GH
CRH Hormônio l iberador de cort icotrofina
Atua est imu lando a produção de ACTH
TRH Hormônio l iberador de t ireotrof ina
Atua est imu lando a produção de TSH
GNRH Hormônio l iberador de Gonadotrof ina
Atua est imulando a produção dos hormônios 
gonadotróficos (FSH e LH)
PRH Hormônio de prolact ina
Atua est imu lando a produção de pro lact ina
Dopamina- Hormônio de pro lact ina
Atua inibindo a produção de prolact ina
GH- Hormônio do Crescimento
ACTH- Hormônio Adrenocorticotróf ico
TSH- Hormônio est imulante da Tireo ide
Hormônios gonadotróf icos:
FSH- Hormônio Fol ícu lo est imu lante 
LH- Hormônio Lute inizante
MSH- Hormônio est imulante de melanócitos
PRL- Pro lactina
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axônios não mie l in izados dos núcleos supra -ópt icos e para-
ventr iculares do h ipotálamo
pi tuíci tos
neurogl ia
ADH- Hormônio ant idiurét ico
Oxi tocina 
Distúrbios da neuro-hipófise:
Inab i l idade do organismo em conservar a água e concentrar a ur ina
Di ferenciação por meio da admin istração de ADH exógeno
RESPONDE ao ADH exógeno
CONSEGUE concentrar a 
ur ina (e leva a osmolar idade)
Re lac ionada a neop lasias , que 
geram uma menor produção de 
ADH devido a destru ição da neuro-
h ipófi se , infundíbulo e h ipotálamo
NÃO responde ao ADH exógeno
NÃO consegue concentrar a 
ur ina
Cé lu las-a lvos não respondem ao 
ADH
Pol iúr ia - excreção de grandes vo lumes de ur ina h ipotônica
Po l id ips ia - ingestão de grandes vo lumes de água
Ur ina h ipotônica mesmo sob pr ivação de água
Distúrbios da adeno-hipófise:
Insuf ic iênc ia da função endócr ina feta l 
ruminantes , sobretudo, ovelhas dos EUA entre 12 a 14 d ias de 
gestação 
a lca ló ides l iberados pe la pl anta teratogên ica -
Ovelhas entre 12 a 14 d ias de gestação ingerem a plan ta 
que possu i a lca ló ides que causam in ibição no 
desenvolv imento do tubo neura l do feto gerando aplas ia do SNC, 
h ipotál amo e h ipóf i se , a lém de má formações feta l (c ic lop ia e fenda 
pa la t ina) , com isso , esse func ionamento subnormal do s is tema 
endócrino feta l pode ter um desenvolv imento feta l normal até 7 
meses , após há interrupção desenvolv imento , que resu lta na
gestação prolongada
Aplasia do SNC e h ipotál amo
Gestação prolongada 
Aplasia da hipóf ise
Hipofunção secundár ia :
Córtex da adrena l - pe la não produção de ACTH
Tireo ide- pela não produção de TSH
Gônadas- pe la não produção de FSH e LH
Feto em estresse est imula a secreção de ACTH pe la 
adenohipófi se , que estimula o cór tex da adrena l na 
produção do cort i so l , o qua l atua nos p lacentomas (unidade 
funciona l da p lacenta , formada pela un ião do cot i lédone, 
do lado feta l , e da carúncula , do lado materno) aumentando 
a concentração de prostag land inas , estrógeno e reduzindo 
a concentração progesterona , por meio da conversão em 
estrógeno , ass im gerando contrações uter inas e a lterações 
b ioquímicas do colágeno para ampl iação do canal do parto
Infusão ar t i f ic ia l de cort i so l pode gerar parto prematuro
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Feto com aplas ia da h ipof i se não ocorre o parto
Como há ap lasia da h ipóf ise, não há produção e secreção 
de ACTH pela adenoh ipófi se , consequentemente , não há 
est ímulo do córtex da adrenal nem produção de cort i so l , 
com isso, a progesterona estará com concentração 
aumentada , já que não haverá a conversão em estrógeno. 
Logo, a manutenção da progesterona c ircu lante gera uma 
gestação pro longada, po is não terá contrações uter inas
Dis túrbio do cresc imento
Ausência parcia l ou tota l da adeno-hipóf ise
Mais frequente em pastores a lemães jovens
Presença de um gene autossômico recessivo , o qua l permite que ha ja 
uma fa lha do desenvo lv imento da h ipofi se na embr iogênese , i s to é, uma 
insuf iciência do teto da cavidade ora l (bo lsa de Rathke) em d iferenciar -
se em célu las secretoras de hormônios tróficos da adeno-hipóf i se , 
sendo que no lugar pode haver a formação de c is to , o qua l pode levar 
a compreensão da neuro-h ipóf i se
Neoplasias da adeno-hipófise:
Mais comum em equinos idosos, sendo frequente em fêmeas e 
segundo mais comum em cães e raro nas outras espécies
Compressão do h ipotá lamo por meio de uma neoplas ia não 
secretora na adeno-hipóf ise
Pol iúr ia
Pol id ips ia
Pol i fag ia
H i rsut ismo (cresc imento do pelo sem troca- an ima l com muito 
pe lo compr ido , longo e embaraçado)
Febre intermitente
Hiperdrose (suor excess ivo)
Fraqueza muscular
Mai s comum nas cé lulas cor t i cotróp icas , e 
Também chamada de NEOPLASIA SECRETORA DE ACTH
Mais comuns em cães da raça Boxer , Boston terr ier e Dachshund
Hiper função secundár ia- h iperadrenocort ic ismo ou s índrome de 
Cushing
Hiperplas ia b i latera l do córtex das adrenais
Não secreta hormônios
Adenomas não funciona is crescem antes de mani festarem a lgum s ina l c l ín ico no anima l
Cães , gatos, roedores e per iqu itos adultos e velhos
Re lac ionada compressão e atrof ia de estruturas v iz inhas
Cegue ira
Incoordenação
Fraqueza
(devido à não secreção de ADH)
Redução da secreção de hormônios tróf icos d a hipóf ise , neop las ias 
grandes
Hipofunção secundária e atrofia de tec idos / órgãos-a lvos :
Córtex da adrena l - pe la não produção de ACTH
Tireo ide- pela não produção de TSH
Gônadas- pe la não produção de FSH e LH
Mais raros que os adenomas
Gera lmente não produt ivo (pois são cé lu las que sofrem d iferenciação e tornam -se mais 
d i ferentes das cé lu las de or igem)
Cães idosos e bov inos
Destru ição da e sis tema neuro -hipof isár io
H ipofunção secundár ia :
Córtex da adrena l - pe la não produção de ACTH
Tireo ide- pela não produção de TSH
Gônadas- pe la não produção de FSH e LH
Nanismo hipof i sár io ou pan-h ipop itui tar i smo
(devido à não secreção de ADH)
Neoplasi a benigna de célu las ep i te l ia i s or iundo do ectoderma orofar íngeo do
remanescentes da bo lsa de Rathke
Cães jovens
Hipofunção secundária e atrofia de tec idos / órgãos-a lvos :
Córtex da adrena l - pe la não produção de ACTH
Tireo ide- pela não produção de TSH
Gônadas- pe la não produção de FSH e LH
Nanismo hipof i sár io ou pan-h ipop itui tar i smo
Compressão de nervos cran ianos e do SNC
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Abscesso hipofisário ou pituitário:
Bov inos e equ inos adul tos e jovens
spp .
spp.
sp.
Uso de argola s de meta l no focinho ou tabuletas nasa is para que o desmame
seja interrompido
Formação de abscessos no complexo vascular sobre o osso baso -esfenóide 
podendo afetar a p itu i tár ia e estruturas v iz inhas , sendo que a hipóf ise é 
c i rcundada por veias do seio cavernoso e rede admiráve l
Hematógena
Extensão di reta ( inf lamação )
Ot i tes
Inf lamação das bo lsas gutura is (equinos)
R in i te traumát ica
Adrenais:
estrutura e função:
Córtex Mais externa
Produção: minera locort ico ides
Aldosterona
Permite o t ransporte de íons por meio das 
célu las ep ite l ia is do túbulo renal , rea l izando a 
excreção de potáss io e a reabsorção do sód io e 
c loreto para que ha ja aumento da volemia , por 
meio da retenção da água
Intermed iár ia
Produção: g l icocort ico ides
Cort iso l e cort icosteroides 
Hormônio g l iconeogênico- gera o catabol i smo 
de carbo idratos , proteínas e l ip ídeos , gerando 
aumento de g l icose , logo, uma tendência a 
h ipergl icemia
Supressão da resposta inf lamatór ia e imune
Efe ito negat ivo sobre a cicatr ização- devido a
in ib ição da produção de f ibroblasto s e 
co lágeno , ass im, gerando uma d i f icu ldade de 
c icatr ização e, consequentemente, uma 
deiscência da fer ida c irúrgica
Mai s interna
Produção: esteroides sexua is
Progesterona
Estrógeno
Andrógeno
Medula Produção: cateco laminas
Noradrena l i na e adrenal ina
Distúrbios do córtex das adrenais:
Excesso de superprodução crôn ica de cort i sol
Mai s comum em cães adul tos e idosos , sendo que ocorre com menor
frequência em gatos e raramente em outras espéc ies
Dis túrbios funciona is e lesões consequente ao efe ito dos 
g l icocor t ico ides
NORMAL- adeno-h ipófi se produz o ACTH, que 
estimula o cór tex da adrena l a secretar o 
cor t i sol , o qua l gera um feedback negat ivo de 
vo lta a adeno-hipóf ise para in ib ição da 
produção de ACTH
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Mais frequente
Adenoma cort i cotrófico da hipóf i se ou neoplas ia 
secretora de ACTH (neoplas ia funciona l ou 
secretora )
H iper função pr imár ia da adeno-hipóf i se
Gera h iperp las ia b i latera l do córtex da adrena l
-
aumento EXCESSIVO da 
produção de ACTH, que 
estimula de FORMA 
EXCESSIVA o córtex da 
adrena l a secretar o 
cor t i sol , o qua l gera um 
feedback negat ivo de 
vo lta a adenohipófise para 
in ibição da produção de 
ACTH, 
Ocorre em 10 a 15% dos casos
Adenoma funciona l do cór tex da adrena l (neop lasia 
funciona l )
H iper função pr imár ia do córtex da adrenal
Gera h iperp las ia do córtexde uma adrena l e 
atrofia contra lateral do cór tex da outra adrena l
-
aumento EXCESSIVO da 
secreção de cor t i sol , DE 
UMA ADRENAL, o qua l gera 
um feedback negat ivo 
EXCESSIVO na 
adenohipófi se para in ib ição 
da produção de ACTH
Hiperplas ia cort ica l id iopát ica
Gera h iperp las ia b i latera l do córtex da adrena l
Ocorre por admin istração de cort ico ides exógenos
Gera aplas ia bi la tera l do córtex da adrenal
- 
aumento EXCESSIVO de 
cor t i sol gera um feedback 
negat ivo EXCESSIVO na 
adenohipófi se para in ib ição 
da produção de ACTH
Pol iúr ia
Po l id ips ia
Po l i fag ia
D is tensão abdomina l
3 causas:
Hepatomega l ia - dev ido ao acúmulo de g l icogênio no f ígado
Fraqueza muscular - devido ao catabol i smo prote ico , 
permit indo que o abdômen f ique f lác ido
Aumento da gordura abdomina l
Atrofia muscular 
Lesões de pele - atrof ia da epiderme e das unidades p i lossebáceas ,
associadas a perda de co lágeno e elast ina na derme e no tecido
subcutâneo
Comedões- acúmulo de querat ina no inter ior do fo l ículo pi loso
Ca lc inose - minera l ização do subcutâneo (pele quebradiça , r ígida 
e com áreas u lceradas )
Ine lástica - pouca quant idade de co lágeno
Alopecia - atrofia da unidade p i lossebácea 
Segunda neoplasia mai s comum
Carc inomas ou adenomas cort ica is
Mas a palpáve l o cran ia l aos r ins
c/ ma ior inc idênc ia em fêmeas
Alopecia bi la tera l
Secreção vulvar
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Pr imeira doença endócr ina reconhecida
Comum em cães
Produção reduzida de :
Minera locort ico ides- a ldosterona
O transporte de íons por meio das cé lu las epi te l ia i s do túbulo 
rena l é compromet ido, por meio da redução da excreção de 
potáss io , assim haverá aumento de potáss io na ci rculação 
sanguínea , gerando uma hiperca lemia , e redução da 
reabsorção do sódio e c loreto gerando uma redução da 
vo lemia, consequentemente , redução da retenção da água 
Gl icocort icoides- cor t i sol e cort icosteroides
A g l iconeogênese def ic iente gera uma sens ibi l idade 
aumentado à insu l ina , assim gerando uma hipog licemia
Atrofia e/ou destru ição b i la tera l 
do córtex da adrena l (a feta 
todas as zonas do córtex )
Produção def ic iente de ACTH e 
cort i so l , porém de 
minera locort ico ides normal
(neoplas ia não secretora -
compressão)
Mais frequente
Destru ição imunomediada da adrena l (produção 
de anticorpos gerando uma inf lamação e ,
consequente , destruição)
Neoplasi as não funcionais / não secretoras
Necrose adrenocort ica l i nduzida por drogas
Uso de mitotano e tr i lostano - ut i l i zados em 
caso hiperadrenocort ic i smo, os qua is podem 
induzi r a necrose do córtex da adrena l e 
gerar o h ipoadrenocort ic i smo
Prolongada supressão do ACTH
Por meio da terap ia prolongada com 
g l icocor t ico ides
Re lac ionados a d iminuição de minera locort ico ides- a ldosterona :
Pol iúr ia (dev ido a h iponatremia - redução da reabsorção de 
sód io , sendo que atra i água e a excreção permite uma grande 
e l im inação de água na ur ina)
Pol id ipsia
Des idratação
Brad icardia (dev ido a hiperca lemia - aumento de potássio na 
c i rcu lação , devido a redução da excreção)
Fraqueza muscular
Re lac ionados a d iminuição de g l i cocort i co ides - cort i sol e 
cor t i costeroides :
Menor to lerância ao est resse
Sinai s inespecíf icos : depressão (devido à hipog l icemia ) ,
anorexia , vômitos ou d iar re ia e co lapso súb ito quando 
estressado
Comum em cães mais velhos
Múlt ip los pequenos nódulos em d ireção à camada cor t i ca l
Adrena l em choque- associado a casos de sept icemia em equinos
Alguns casos podem levar a s índrome de Cush ing
Distúrbios da medula das adrenais:
Feocromocitomas Tumores ma l ignos que invadem a ve ia cava e podem 
desenvolver metástase para o f ígado
Tumores func iona is são raros , mas podem induzi r taquicard ia 
e h ipertrof ia card íaca
Cães e bovinos
Ilhotas pancreáticas:
estrutura e função:
Células 
beta
Secretam insu l ina
Hepatócitos
Ad ipóci tos
Fibras musculares
Aumento da g l iconeogênese e l ipogênese
Formação de g l icogênio
Redução da l ipól i se e proteól i se
Redução da cetogênese e g l iconeogênese
Células 
alfa
Secretam g lucagon
Hepatócitos
Aumento da g l icogenól ise e l ipó l ise
Est imula a l iberação de energ ia
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Distúrbios:
Alterações degenerat ivas nas células beta
Comum em cães adul tos e idosos , sendo 2x ma is 
comum em fêmeas do que em machos
Devido doença imunomediada 
(produção de ant icorpos ant i -
insu l ina)
Devido à obesidade (est ímulo 
excessivo dos receptores para 
insu l ina , gerando a redução desses)
Pol iúr ia
Pol id ips ia
Pol i fag ia
Devido à ausência de inib ição do centro da fome
Perda de peso
A g l icose não consegue adentrar a cé lu la para 
produção de gl icogênese e energ ia
Catarata bi la tera l
Devido ao metabol i smo da g l icose no cr i sta l ino , 
há um acúmulo intranuc lear de so luto que 
permite a entrada de água no cr is ta l ino
( tumefação e degeneração hidróp ica das f ibras 
lent iculares ) , bem como a agregação e 
precip i tação de macromoléculas das proteínas 
lent iculares gerando uma opacidade do cr ista l ino
Hepatomega l ia
Pelo acúmulo de gl icogênio (degeneração 
vacuo lar) e/ou gordura (degeneração gordurosa) 
nos hepatóc itos
Fígado: mais pá l ido , fr iáve l e quebradiço ,
aumentado de tamanho, com ev idenciação do 
padrão lobular e bordos arredondados 
Glomeruloesc lerose
Presença de g l icoproteínas no g lomérulo e 
acúmulo de g l icogênio (degeneração vacuolar )
e/ou gordura (degeneração gordurosa ) nos 
túbulos contorcidos prox imais
R im: com estr iações evidenciadas na região 
cor t i ca l
Pancreat i te necrót ica (pâncreas reduz ido 
de tamanho , f i rme e esbranquiçado)
Resis tência à insu l ina em animais obesos
Ami lo idose loca l izada nas i lhotas (acúmulo 
de proteínas )
Pr inc ipa l causa
Degeneração vacuo lar nas i lhotas
Importante
Resis tência imuno lógica diminuída
Ba ixa energia ce lu lar
Redução das funções quimiotát icas , fagocít icas ,
microbic idas e de aderência de 
po l imorfonucleares
C ist i te enfi sematosa
Devido à g l icosúr ia pro longada pode haver 
pro l i feração de bactér ias fermentadoras , que 
produzem gás na bexiga (bexiga crepi tante)
Neoplasias 
de células 
beta
Adenomas e carcinomas
Redução da secreção de insu l ina , gerando uma hipog l icemia
Fraqueza , a taxias e convulsões
Neoplasias 
de células 
não beta
Redução da secreção de gastr ina e h ipersecreção de ác ido 
c lor ídrico
Aumento da secreção de ácido c lor ídr ico deixando o ambiente 
estomaca l ma is ác ido , ass im permit indo a formação de ú lceras
Ulcerações gastroduodena is
Tireoide:
Maior g lândula endócr ina
Permite a homeostase do metabol ismo energético e aumento da fosfor i lação ox idat iva
Hormônios: T3 e T4
Distúrbios:
Doença bem conhecida e c l in icamente importante
Redução da taxa do metabol i smo basa l - ba ixos níve is de t3 e t4
TSH exógeno não me leva os níve is hormona is
Co lapso fo l icu lar id iopáti co
Tireo id i te l infoc ít ica ou p lasmocít ica
Ocorre dev ido a um d istúrbio auto imune- s índrome de hash imoto
Neoplasmas bi latera is não funciona is
Bócio
Ocorrem anima is de produção (ruminantes )
Devido a d ieta defic iente de iodo , por parte da mãe , o feto 
desenvolve o bócio gerando uma h iperp las ia e hipertrof ia b i la tera l 
da t i reo ide
Ganho de peso corporal (sem a lteração do apet i te )
Co lestero l e levado (devido à obes idade e redução do metabo li smo 
basa l)
Aterosclerose (p lacas de ateroma e minera l ização da parede dos 
vasos)
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Hepatomega l ia
L ip idose glomerular
Al terações cutâneas :
D iminuição da dens idade da cobertura p i losa (a lopecia b i l atera l 
s imétr ica )
H iperqueratose (pe le escamosa )
H iperpigmentação
Mixedema (edema subcutâneo gerado pe la acúmulo de ácido 
h ia lurônico e g l icosaminog l icano)
Al terações reprodutivas :
Ba ixa l ib ido
Ba ixa contagemespermát ica
Ausência ou anorma l idade no cic l o estra l
Taxa de concepção reduzida
Paratireoide:
Hormônio : paratormônio 
Permite a homeostase da concentração sér ica de cálc io e redução da concentração de 
fósforo pe la excreção rena l
H ipopara ti reo idi smo
Hiperparat i reoid i smo
Secundár ia doença rena l crônica
Nutr i ciona l
Desba lanço da relação cá lc io -fósforo
animais com DRC acabam retendo uma maior quant idade de fósforo, devido 
a lesão do néfron, logo, há uma a lteração na proporção cá lc io -fósforo, com 
isso o organismo entende que tem a l ta [ ] de fósforo ci rculante e responde, 
como mecanismo compensatór io , aumentando a [ ] de cá lc io circu lante , que 
ocorre pe lo aumento do est ímulo das parat ireoides , gerando um 
h iperparat ireodismo, com aumento da produção de paratormônio , o qua l a tua 
na l iberação de cálc io do osso , o qua l deposita -se em tecidos moles gerando 
uma minera l ização e osteod ist rof ia f ibrosa
Doença da vaca ca ída ou febre do le i te
Comum em vaca le i te ira
Quadro de h ipoca lcemia - vacas lei te iras de a l ta produção apresenta um pico 
de lactação , d ias após o parto , sendo que isso requer uma a lta demanda 
energética com a ut i l i zação de cá lc io e pode gerar quadros de hipoca lcemia
Recomendação no pré-parto- uso de d ieta aniôn ica , que reduz a concentração 
de cá lc io da d ieta e est imula o organismo na produção do paratormônio , ass im 
ev itando uma h ipoca lcemia futura
Órgãos quimiorreceptores:
estrutura e função:
Sensores das concentrações de CO2 e O2 e do pH sanguíneo , que auxi l iam na 
regulação da respi ração e da pressão sanguínea
sensores mais importantes
Corpo aórt ico (base do coração)
Corpo carotídeo (reg ião cervica l cranial )
neoplasias do corpo aórtico e 
carotídeo:
Tumores de corpo aór t i co são mais comuns
Adenomas e carcinomas gera lmente não funciona is / não secretores
Al t i tude agrava a predisposição genét ica
Cães braquicefál icos (boxer e boston terr ier)