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Streptococcus Beta-hemolíticos
APRESENTAÇÃO
O trabalho pioneiro realizado por Rebeca Lancefield permitiu a classificação dos estreptococos 
beta-hemolíticos de acordo com os antígenos de polissacarídeos da parede celular (grupos A, B, 
C, F e G). Esse grupo corresponde aos estreptococos piogênicos, os quais são associados a 
diversos processos infecciosos no ser humano.
Nesta Unidade de Aprendizagem você irá conhecer as características deste grupo, as principais 
espécies, assim como a relação com doenças e sua identificação laboratorial. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Reconhecer as principais espécies de estreptococos beta-hemolíticos.•
Listar os processos infecciosos e os sítios anatômicos de isolamento dos estreptococos 
beta-hemolíticos.
•
Avaliar as principais metodologias de identificação laboratorial dos estreptococos beta-
hemolíticos.
•
DESAFIO
A sepse é uma das manifestações mais graves de uma infecção generalizada, caracterizada por 
sintomas sistêmicos e elevada mortalidade. A sepse puerperal é aquela ocorrida após o parto, 
sendo causa importante de morte materna. As bactérias frequentemente associadas são aquelas 
que normalmente colonizam a microbiota materna.
Nesse contexto, uma paciente de 20 anos foi transferida dois dias após o parto sem 
intercorrências para um hospital de alta complexidade por suspeita de sepse. A paciente foi 
internada em unidade de terapia intensiva com quadro de sepse severa e síndrome do choque 
tóxico. No momento da internação foram coletados dois frascos de hemocultura que 
evidenciaram crescimento do mesmo microrganismo. A paciente foi tratada com penicilina e 
clindamicina, sobreviveu e teve alta após 20 dias de internação.
Abaixo estão as imagens das colônias em ágar sangue da bactéria obtida das hemoculturas, 
assim como uma coloração de Gram da colônia.
 
Desse modo, você foi desafiado a responder aos seguintes questionamentos:
a) Qual a sua suspeita de bactéria isolada? 
b) Como você pode confirmar a espécie bacteriana suspeita? 
c) O que explica as complicações apresentadas?
INFOGRÁFICO
A primeira etapa para identificação de um estreptococo é verificar sua morfologia ao Gram e 
ausência da enzima catalase. Para identificação da espécie é necessário verificar a qual grupo 
pertence de acordo com o padrão de hemólise em ágar sangue.
No Infográfico a seguir é apresentado como é realizada a identificação do grupo beta-
hemolítico.
CONTEÚDO DO LIVRO
A maioria dos estreptococos que contêm o antígeno do grupo A é constituída por S. pyogenes, o 
protótipo de patógeno humano. O S. pyogenes é o principal patógeno humano associado à 
invasão local ou sistêmica e aos distúrbios imunológicos pós-estreptocócicos. É comum 
produzir grandes zonas de ß-hemólise ao redor de colônicas com mais de 0,5mm de diâmetro. É 
PYR-positivo e geralmente mostra-se sensível à bactracina.
Leia mais no trecho que inicia em Estreptococos de particular interesse clínico que faz parte do 
livro Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg.
Boa leitura.
Tradução
Cláudio M. Rocha-de-Souza
Pesquisador visitante do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ.
Doutor em Microbiologia Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Revisão técnica desta edição 
José Procópio Moreno Senna
Pesquisador da vice-diretoria de desenvolvimento tecnológico do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Professor da disciplina de Bacteriologia do Mestrado Profissional em Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Doutor em Biologia Celular e Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 
M626 Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg [recurso 
 eletrônico] / Geo. F. Brooks ... [et al.] ; [tradução: Cláudio M. 
 Rocha-de-Souza ; revisão técnica: José Procópio Moreno Senna]. 
 – 26. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.
 Editado também como livro impresso em 2014.
 ISBN 978-85-8055-335-2
 1. Microbiologia. I. Brooks, Geo. F.
CDU 579
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB10/2052
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 211
grupos A, B, C, F e G. Por exemplo, os estreptococos viridans 
são α-hemolíticos ou não hemolíticos e não reagem com os an-
ticorpos comumente utilizados para a classificação de Lance-
field. A determinação das espécies dos estreptococos viridans 
exige uma bateria de testes bioquímicos.
Muitas espécies de estreptococos, como S. pyogenes (gru-
po A), S. agalactiae (grupo B) e os enterococos (grupo D), são 
caracterizadas por combinações de suas características: carac-
terísticas do crescimento das colônias, padrões de hemólise 
em ágar-sangue (α-hemólise, β-hemólise ou não hemólise), 
composição antigênica das substâncias específicas do grupo 
da parede celular e reações bioquímicas. Os S. pneumoniae 
(pneumococos) são posteriormente classificados pela compo-
sição antigênica dos polissacarídeos capsulares. Os estrepto-
cocos viridans podem ser α-hemolíticos ou não hemolíticos, 
e geralmente são classificados por reações bioquímicas. Ver 
o Quadro 14.1. Como as reações bioquímicas são trabalhosas 
e muitas vezes têm resultados não confiáveis, os laboratórios 
capacitados a trabalhar com técnicas moleculares, tais como 
sequenciamento genético, ou que tenham implementado es-
pectroscopia de massa para a identificação do organismo (es-
pectrometria de massa, pela técnica de ionização por dessorção 
a laser, assistida por matriz seguida de análise por tempo de 
voo em sequência-MALDI-TOF), estão substituindo os testes 
fenotípicos, quando se faz necessária a identificação dos es-
treptococos viridans.
ESTREPToCoCoS DE PARTICULAR 
INTERESSE CLíNICo
Os estreptococos e enterococos mencionados a seguir são de 
particular relevância clínica.
streptococcus pyogenes
A maioria dos estreptococos que contêm o antígeno do gru-
po A é constituída por S. pyogenes, o protótipo de patógeno 
humano, aqui usado para ilustrar as características gerais dos 
estreptococos e características específicas da espécie. O S. pyo­
genes é o principal patógeno humano associado à invasão local 
ou sistêmica e aos distúrbios imunológicos pós-estreptocóci-
cos. É comum produzir grandes zonas (1 cm de diâmetro) de 
β-hemólise ao redor de colônias com mais de 0,5 mm de diâme-
tro. É PYR-positivo (hidrólise da L-pirrolidonil-β-naftilamida) 
e geralmente mostra-se sensível à bacitracina.
Morfologia e identificação
A. Microrganismos típicos
Os cocos são esféricos ou ovoides, e dispostos em cadeias 
(Fig.  14.1). Dividem-se em um plano perpendicular ao eixo 
longitudinal da cadeia. Os membros da cadeia frequentemente 
exibem um notável aspecto de diplococos, e em certas ocasi-
ões são observadas formas semelhantes a bastonetes. O com-
primento das cadeias varia amplamente, sendo condicionado 
por fatores ambientais. Os estreptococos são gram-positivos; 
entretanto, à medida que a cultura envelhece e as bactérias 
morrem, perdem sua característica gram-positiva e podem pa-
recer gram-negativos; para alguns estreptococos essa transfor-
mação pode ocorrer depois de uma noite de incubação.
A maioria das cepas dos grupos A, B e C (Quadro  14.1) 
produz cápsulas compostas de ácido hialurônico. Essas cápsu-
las são mais evidentes em culturas muito jovens e impedem a 
fagocitose. A cápsula de ácido hialurônico provavelmente de-
sempenha um papel na virulência mais importante do que o 
que lhe é atribuído, juntamente com a proteína M, sendo con-
siderados fatores importantes para o ressurgimento da febre 
reumática (FR) nos EUA nas décadas de 1980 e 1990. A cáp-
sula se liga à proteína de ligação ao ácido hialurônico, CD44, 
presente em células epiteliais. A ligação induz a ruptura das 
junções intercelulares permitindo que os microrganismos per-
maneçam extracelulares como quando penetram no epitélio(ver Stollerman e Dale, 2008). As cápsulas de outros estrepto-
cocos (p. ex., S. agalactiae e S. pneumoniae) são diferentes. A 
parede celular do S. pyogenes contém proteínas (antígenos M, 
T, R), carboidratos (específicos do grupo) e peptidoglicanos. 
Pili semelhantes a pelos projetam-se através da cápsula dos es-
treptococos do grupo A, constituídos em parte de proteína M 
e recobertos de ácido lipoteicoico, importante na fixação dos 
estreptococos às células epiteliais.
B. Cultura
A maioria dos estreptococos cresce em meios sólidos em forma 
de colônias discoides, geralmente com 1 a 2 mm de diâmetro. 
O S. pyogenes é β-hemolítico (Fig. 14.2); outras espécies têm 
características hemolíticas variáveis.
C. Características de crescimento
A energia é obtida principalmente a partir da utilização de gli-
cose, com o ácido láctico como produto final. O crescimento 
fiGura 14.1 Crescimento de estreptococos em hemocultura, 
mostrando corpos gram-positivos em cadeias. Aumento original de 
1.000 vezes.
212 SEção III Bacteriologia
dos estreptococos tende a ser deficiente em meios sólidos ou 
em caldo, a não ser que sejam enriquecidos com sangue ou lí-
quidos teciduais. As exigências nutricionais variam amplamen-
te entre diferentes espécies. Os patógenos humanos são mais 
exigentes e necessitam de uma variedade de fatores de cresci-
mento. O crescimento e a hemólise são favorecidos por incu-
bação em CO2 a 10%. A maioria dos estreptococos hemolíticos 
patogênicos cresce melhor a 37°C. A maioria dos estreptococos 
consiste em anaeróbios facultativos e cresce em condições de 
aerobiose e anaerobiose.
D. Variação
Variantes da mesma cepa de estreptococos podem exibir di-
ferentes formas de colônias, o que é particularmente notório 
entre as cepas do S. pyogenes, que formam colônias opacas ou 
brilhantes. As colônias opacas consistem em microrganismos 
que produzem grandes quantidades de proteína M e geralmen-
te são virulentos. As colônias brilhantes tendem a produzir 
pouca proteína M, e com frequência não são virulentas.
Estrutura antigênica
A. Proteína M
Esta molécula constitui o principal fator de virulência do S. 
pyogenes. A proteína M aparece em forma de projeções seme-
lhantes a pelos na parede celular do estreptococo. Na presença 
dela, esses microrganismos são virulentos e, na ausência de an-
ticorpos tipo M específicos, são capazes de resistir à fagocitose 
pelos leucócitos polimorfonucleares, por meio da inibição da 
ativação do complemento por via alternativa. Os S. pyogenes 
que não têm proteína M não são virulentos. A imunidade à 
infecção por estreptococos do grupo A está relacionada com 
a presença de anticorpos específicos do tipo dirigidos contra 
a proteína M. Como existem mais de 150 tipos de proteína M, 
um indivíduo pode contrair repetidas infecções por S. pyogenes 
de diferentes tipos M. Os estreptococos dos grupos C e G apre-
sentam genes homólogos aos da proteína M do grupo A. Além 
disso, várias proteínas semelhantes a proteína M do grupo A 
foram descobertas em estreptococos dos grupos C e G.
A molécula da proteína M tem uma estrutura espiralada 
semelhante a um bastonete, que separa os domínios funcio-
nais. Esta estrutura permite a ocorrência de grande número 
de alterações de sequência, com manutenção de sua função, 
de modo que os imunodeterminantes da proteína M podem 
mudar facilmente. Existem duas classes estruturais principais 
de proteína M: I e II.
A proteína M e talvez outros antígenos da parede celular 
dos estreptococos parecem desempenhar importante papel 
na patogênese da febre reumática. As membranas das paredes 
celulares purificadas de estreptococos induzem a formação de 
anticorpos que reagem contra o sarcolema cardíaco humano; 
as características dos antígenos de reatividade cruzada não são 
claras. Um componente da parede celular dos tipos M selecio-
nados induz a formação de anticorpos que reagem contra o te-
cido muscular cardíaco. Os domínios antigênicos conservados 
na proteína M da classe I exibem reação cruzada com o múscu-
lo cardíaco humano, sugerindo que esses determinantes anti-
gênicos apresentem um importante papel na febre reumática.
B. Substância T
Este antígeno não tem relação alguma com a virulência dos es-
treptococos. Diferente da proteína M, a substância T é acido-
lábil e termolábil, sendo obtida dos estreptococos por digestão 
proteolítica, que destrói rapidamente as proteínas M. A subs-
tância T permite a diferenciação de certos tipos de estreptoco-
co por aglutinação com antissoros específicos, enquanto outros 
tipos compartilham a mesma substância T. Outro antígeno de 
superfície é denominado proteína R.
C. Nucleoproteínas
A extração de estreptococos com uma base fraca produz mistu-
ras de proteínas e outras substâncias com pouca especificidade 
sorológica, denominadas substâncias P, que provavelmente 
constituem a maior parte do corpo celular dos estreptococos.
Toxinas e enzimas
Mais de 20 produtos extracelulares antigênicos são elaborados 
pelo S. pyogenes, tais como os mostrados a seguir.
A. Estreptoquinase (fibrinolisina)
A estreptoquinase é produzida por muitas cepas de estrepto-
cocos β-hemolíticos do grupo A. Esta substância transforma o 
plasminogênio do plasma humano em plasmina, uma enzima 
proteolítica ativa que digere a fibrina e outras proteínas, permi-
tindo que a bactéria escape da rede de fribrina. Esse processo de 
digestão pode ser afetado por inibidores séricos inespecíficos e 
por um anticorpo específico, a antiestreptoquinase, adminis-
trada por via intravenosa no tratamento da embolia pulmonar, 
bem como de tromboses venosas e da artéria coronária.
fiGura 14.2 Estreptococos do grupo A, β-hemolíticos (Strepto-
coccus pyogenes), após crescimento durante uma noite em uma pla-
ca de ágar-sangue de carneiro a 5%. As colônias brancas pequenas 
(0,5 a 1 mm de diâmetro) estão circundadas por uma zona difusa de 
β-hemólise, de 7 a 10 mm de diâmetro. (Cortesia de H. Reyes.)
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 213
B. Desoxirribonucleases
As desoxirribonucleases estreptocócicas A, B, C e D degradam 
o DNA (DNases). De forma semelhante às estreptoquinases, 
essas moléculas facilitam a disseminação dos estreptococos no 
tecido pela dissociação do exsudato mucopurulento. A ativida-
de enzimática pode ser medida pela diminuição da viscosida-
de de soluções conhecidas de DNA. Os exsudatos purulentos 
devem sua viscosidade, em grande parte, à desoxirribonucleo-
proteína. Misturas de estreptoquinase e de DNases são utiliza-
das no “desbridamento enzimático”, pois ajudam a liquefazer 
exsudatos e facilitam a remoção de pus e tecido necrótico, a 
fim de que os agentes antimicrobianos tenham melhor aces-
so e as superfícies infectadas se recuperem mais rapidamente. 
Um anticorpo contra a DNAse desenvolve-se após infecções 
estreptocócicas (limite normal = 100 unidades), em particular 
após infecções cutâneas.
C. Hialuronidase
A hialuronidase cliva o ácido hialurônico, um importante 
componente do tecido conectivo, ajudando, assim, na propa-
gação dos microrganismos infectantes (fator de propagação). 
As hialuronidases são antigênicas e específicas de cada fonte 
bacteriana ou tecidual. Após infecção por microrganismos 
produtores de hialuronidase, anticorpos específicos são encon-
trados no soro.
D. Exotoxinas pirogênicas (toxina eritrogênica)
As exotoxinas pirogênicas são elaboradas por S. pyogenes. 
Existem três exotoxinas pirogênicas estreptocócicas antige-
nicamente distintas (Spe): A, B e C. A SpeA tem sido a mais 
amplamente estudada. É produzida por estreptococos do grupo 
A que transportam um fago lisogênico. As exotoxinas pirogê-
nicas estreptocócicas foram associadas à síndrome do choque 
tóxico por estreptococos e à febre escarlatina. A maioria das 
cepas de estreptococos do grupo A, isoladas de pacientes com 
a síndrome do choque tóxico por estreptococos, produz SpeA 
ou tem o gene que a codifica; em contrapartida, apenas cerca de 
15% dos estreptococos dogrupo A, isolados de pacientes com 
outras patologias, apresentam esse gene. A SpeC também pode 
contribuir para a síndrome, enquanto o papel da exotoxina SpeB 
não é claro. Os estreptococos do grupo A associados à síndrome 
do choque tóxico têm primariamente proteína M tipos 1 e 3.
As exotoxinas pirogênicas atuam como superantígenos, que 
estimulam as células T a se ligarem ao principal complexo de 
histocompatibilidade tipo II na região Vβ do receptor das cé-
lulas T. As células T ativadas liberam citocinas que produzem 
choque e agressão aos tecidos. Os mecanismos de ação pare-
cem similares aos causados pela toxina da síndrome do choque 
tóxico estafilocócico e às enterotoxinas estafilocócicas.
E. Hemolisinas
O S. pyogenes β-hemolítico do grupo A elabora duas hemo-
lisinas (estreptolisinas) que além de provocarem lise à mem-
brana de eritrócitos, causam danos a uma variedade de tipos 
celulares. A estreptolisina O é uma proteína (massa molecu-
lar [MM] de 60.000) hemoliticamente ativa no estado reduzi-
do (grupos SH disponíveis), porém rapidamente inativada na 
presença de oxigênio, sendo responsável por parte da hemólise 
observada quando o crescimento do microrganismo ocorre em 
cortes profundos no meio de cultura em placas de ágar-sangue. 
Combina-se quantitativamente com a antiestreptolisina O 
(ASO ou ASLO), um anticorpo que aparece nos seres huma-
nos após infecção por qualquer estreptococo capaz de produzir 
a estreptolisina O e que bloqueia a hemólise pela mesma. Esse 
fenômeno forma a base de um teste quantitativo para o anticor-
po. Títulos séricos de ASO superiores a 160 a 200 unidades são 
considerados anormalmente altos e sugerem infecção recente 
por S. pyogenes ou níveis persistentemente elevados de anti-
corpos devido a uma resposta imunológica exagerada a alguma 
exposição anterior em indivíduo hipersensível. A estreptolisi-
na S é o agente responsável pelas zonas hemolíticas ao redor 
das colônias estreptocócicas que crescem sobre a superfície das 
placas de ágar-sangue. É elaborada na presença de soro — daí a 
denominação estreptolisina S. Não é antigênica, mas pode ser 
inibida por um inibidor inespecífico frequentemente presente 
no soro de seres humanos e animais, e independe de conta-
to anterior com estreptococos. A maioria das amostras de S. 
pyogenes produz ambas as hemolisinas e apenas cerca de 10% 
produzem somente uma delas.
Patogênese e manifestações clínicas
Uma variedade de enfermidades distintas está associada às in-
fecções causadas pelo S. pyogenes. As infecções podem ser divi-
didas em várias categorias.
A. Doenças atribuíveis à invasão por S. pyogenes, 
estreptococos β-hemolíticos do grupo A
A porta de entrada determina o principal quadro clínico, mas 
em cada caso existe uma infecção difusa e de rápida dissemina-
ção que afeta os tecidos e se estende ao longo das vias linfáticas, 
com supuração local mínima. A partir das vias linfáticas, a in-
fecção pode estender-se à corrente sanguínea.
1. Erisipela — se a porta de entrada for a pele, será verificado 
o desenvolvimento de erisipela, com edema maciço e borda da 
infecção de rápida progressão.
2. Celulite — a celulite estreptocócica é uma infecção aguda da 
pele e dos tecidos subcutâneos de rápida disseminação. Ocorre 
após infecção associada a traumatismo leve, queimaduras, fe-
ridas ou incisões cirúrgicas. Há dor, hipersensibilidade, edema 
e eritema. A celulite diferencia-se da erisipela por dois achados 
clínicos: na celulite, a lesão não se mostra elevada, e a demarca-
ção entre o tecido acometido e o tecido ileso não é nítida.
3. Fasceíte necrosante (gangrena estreptocócica) — Nesse 
processo infeccioso ocorre uma extensa necrose da pele, dos teci-
dos e da fáscia, em que se dissemina rapidamente. Outras bactérias 
além dos S. pyogenes também podem causar fasceíte necrosante. 
Os estreptococos do grupo A que provocam fasceíte necrosante 
são às vezes denominados “bactérias devoradoras de carne”.
4. Febre puerperal — se houver penetração de estreptococos 
no útero após o parto, a febre puerperal irá se desenvolver e 
consistirá essencialmente em septicemia que se origina a partir 
da ferida infectada (endometrite).
214 SEção III Bacteriologia
5. Bacteriemia ou sepse — a infecção de feridas traumáti-
cas ou cirúrgicas por estreptococos resulta em bacteriemia, que 
pode ser rapidamente fatal. As bacteriemias por S. pyogenes 
podem também ser seguidas de infecções da pele, tais como 
celulite e, raramente, faringite.
B. Doenças atribuíveis a infecção localizada por 
S. pyogenes e seus subprodutos
1. Faringite estreptocócica — a infecção mais comum cau-
sada por S. pyogenes β-hemolíticos é a faringite estreptocócica. 
Os S. pyogenes aderem ao epitélio da faringe por meio do ácido 
lipoteicoico que recobre os pili superficiais e também por meio 
de ácido hialurônico em cepas encapsuladas. A glicoproteína 
fibronectina (MM de 440.000) sobre as células epiteliais prova-
velmente atua como ligante do ácido lipoteicoico. Em lacten-
tes e crianças pequenas, a faringite ocorre como nasofaringite 
subaguda, com fina secreção serosa e pouca febre, mas com 
tendência a propagação da infecção para a orelha média e para 
o mastoide. Em geral, ocorre aumento dos linfonodos cervi-
cais. A doença pode persistir por várias semanas. Em crianças 
de mais idade e adultos, a doença é mais aguda e caracteriza-se 
por nasofaringite intensa, amigdalite, bem como hiperemia e 
edema intensos das mucosas, com exsudato purulento, aumen-
to e hipersensibilidade dos linfonodos cervicais, além de (em 
geral) febre alta. Em 20% dos casos, a infecção é assintomática. 
Pode-se observar um quadro clínico semelhante na mononu-
cleose infecciosa, na difteria, na infecção gonocócica e na infec-
ção por adenovírus.
Em geral, a infecção das vias respiratórias superiores por S. 
pyogenes não afeta os pulmões. A pneumonia, quando ocorre, 
é rapidamente progressiva e grave, representando mais comu-
mente sequela de infecções virais (p. ex., influenza ou sarampo) 
que parecem aumentar acentuadamente a predisposição a su-
perinfecções bacterianas com diferentes patógenos, incluindo 
o próprio S. pyogenes e o S. pneumoniae.
2. Piodermatite estreptocócica — a infecção localizada das 
camadas superficiais da pele, particularmente em crianças, é 
denominada impetigo. Consiste em vesículas superficiais que 
se rompem e áreas que sofrem erosão e cuja superfície exposta 
é recoberta de pus e, posteriormente, crostas. Propaga-se por 
continuidade, sendo altamente transmissível, sobretudo em 
climas quentes e úmidos. Infecção mais disseminada ocorre 
na pele eczematosa ou ferida, ou em queimaduras, podendo 
progredir para celulite. As infecções cutâneas causadas por 
estreptococos do grupo A são frequentemente atribuíveis 
aos tipos M 49, 57 e 59 a 61, podendo preceder a glomeru-
lonefrite (GN), mas frequentemente não resultam em febre 
reumática.
Uma infecção clinicamente semelhante pode ser causada 
por S. aureus, e às vezes S. pyogenes e S. aureus estão presentes 
ao mesmo tempo.
C. Infecções por estreptococos do grupo A invasivos, 
síndrome do choque tóxico estreptocócico e escarlatina
As infecções fulminantes por S. pyogenes invasivos, com a sín-
drome do choque tóxico estreptocócico, caracterizam-se por 
choque, bacteriemia, insuficiência respiratória e falência múl-
tiplas de órgãos. Ocorre morte em cerca de 30% dos pacientes. 
As infecções tendem a ocorrer após traumatismo mínimo em 
indivíduos sadios quanto aos demais aspectos, com várias ma-
nifestações de infecção dos tecidos moles, que incluem fasceíte 
necrosante, miosite e outras infecções dos tecidos moles; bac-
teriemia ocorre com frequência. Em alguns pacientes, particu-
larmente nos infectados por estreptococos do grupo A tipos M 
1 ou 3, a doença manifesta-se em forma de infecção focal dos 
tecidos moles, acompanhada de febre e choque rapidamente 
progressivo, com falência múltipla de órgãos. Podem ocorrer 
eritema e descamação. Os S. pyogenes tipos M 1  e 3(e tipos 
12 e 28) que produzem a exotoxina pirogênica A ou a B estão 
associados a infecções graves.
As exotoxinas pirogênicas A a C também causam febre 
escarlatina em associação com faringite por S. pyogenes ou 
infecção cutânea ou dos tecidos moles. A faringite pode ser 
grave. O exantema aparece no tronco após 24 horas de doença 
e dissemina-se, atingindo os membros. A síndrome do choque 
tóxico estreptocócico e a febre escarlatina são doenças clinica-
mente superpostas.
D. Doenças pós-estreptocócicas (febre reumática, 
glomerulonefrite)
Após uma infecção aguda por S. pyogenes, existe um período 
latente de 1 a 4 semanas após o qual ocasionalmente se verifica 
o desenvolvimento de nefrite ou febre reumática. O período 
latente sugere que essas doenças pós-estreptocócicas não são 
atribuíveis ao efeito direto das bactérias disseminadas, mas re-
presentam uma resposta de hipersensibilidade. A nefrite é mais 
comumente precedida de infecção cutânea, enquanto a febre 
reumática sucede a infecções das vias respiratórias.
1. Glomerulonefrite aguda — algumas vezes, verifica-se o 
desenvolvimento de glomerulonefrite aguda no decorrer de 1 a 
4 semanas após infecção cutânea (piodermite, impetigo) ou fa-
ringites por S. pyogenes, em particular pelos tipos M 2, 42, 49, 
56, 57 e 60 (pele). Os tipos M 1, 4, 12 e 25 são cepas nefritogêni-
cas associadas a infecção de garganta e glomerulonefrite. Após 
infecções estreptocócicas aleatórias, a incidência de nefrite é 
inferior a 0,5%.
A glomerulonefrite pode ser iniciada pela formação de 
complexos antígeno-anticorpo sobre a membrana basal glo-
merular. Os antígenos mais importantes parecem ser o SpeB 
e o receptor de plasmina associado à nefrite (Nephritis­asso­
ciated plasmin receptor [NAPlr]). Na nefrite aguda, o paciente 
apresenta sangue e proteína na urina, com edema, hipertensão 
e retenção de nitrogênio ureico; os níveis séricos de comple-
mento mostram-se baixos. Poucos pacientes morrem; outros 
desenvolvem glomerulonefrite crônica que evolui para insufi-
ciência renal; a maioria recupera-se por completo.
2. Febre reumática — trata-se da sequela mais grave da in-
fecção por S. pyogenes, visto que resulta em lesão do músculo 
e das valvas cardíacas. Certas cepas de estreptococos do grupo 
A contêm antígenos da membrana celular que exibem reação 
cruzada com antígenos do tecido cardíaco humano. O soro dos 
pacientes com febre reumática contém anticorpos dirigidos 
contra esses antígenos.
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 215
O início da febre reumática é frequentemente precedi-
do, em 1 a 4  semanas, por faringite causada por S. pyogenes, 
embora a infecção possa ser leve e não ser detectada. Toda-
via, os pacientes com faringite estreptocócica mais grave, em 
geral têm maior probabilidade de desenvolver febre reumáti-
ca. Até o momento, não há evidências que a febre reumática 
possa estar associada a infecções cutâneas estreptocócicas. Na 
década de 1950, as infecções estreptocócicas sem tratamento 
foram seguidas de febre reumática em até 3% dos militares e 
0,3% das crianças da população civil. Atualmente, a febre reu-
mática tornou-se relativamente rara nos EUA (<  0,05% das 
infecções estreptocócicas), mas ocorre a uma frequência até 
100 vezes maior em países tropicais, sendo a causa mais im-
portante de cardiopatia em indivíduos jovens nos países em 
desenvolvimento.
Os sinais e sintomas típicos de febre reumática consistem 
em febre, mal-estar, poliartrite não supurativa migratória e 
evidências de inflamação de todas as partes do coração (endo-
cárdio, miocárdio e pericárdio). A cardite comumente acarreta 
espessamento e deformidade das valvas cardíacas, bem como o 
aparecimento de pequenos granulomas perivasculares no mio-
cárdio (corpúsculos de Aschoff) que acabam sendo substituí-
dos por tecido fibroso. Para avaliação da atividade reumática, 
utilizam-se a velocidade de hemossedimentação, os níveis séri-
cos de transaminases, eletrocardiograma e outros exames.
A febre reumática exibe acentuada tendência a ser reativa-
da por infecções estreptocócicas recorrentes, o que não ocorre 
na nefrite. Em geral, a primeira crise de febre reumática pro-
duz unicamente lesão cardíaca leve, que aumenta a cada crise 
subsequente. Por conseguinte, é importante proteger tais pa-
cientes de infecções recidivantes por S. pyogenes por meio da 
administração profilática de penicilina.
Exames diagnósticos laboratoriais
A. Amostras
As amostras a serem obtidas dependem da natureza da infec-
ção estreptocócica. Obtêm-se um swab da garganta, bem como 
amostra de pus ou sangue para cultura. O soro é obtido para 
determinação dos anticorpos.
B. Esfregaços
Os esfregaços de pus frequentemente revelam cocos isolados 
ou aos pares em vez de cadeias definidas. Algumas vezes, os 
cocos são gram-negativos, visto que os microrganismos não 
são mais viáveis e perderam sua capacidade de reter o corante 
azul (cristal violeta) e ser gram-positivos. Quando esfregaços 
de pus apresentam estreptococos, mas as culturas não se de-
senvolvem, deve-se suspeitar da presença de microrganismos 
anaeróbios. Esfregaços de amostras de swabs da garganta ra-
ramente são úteis, uma vez que os estreptococos viridans estão 
sempre presentes e têm o mesmo aspecto dos estreptococos do 
grupo A quando corados.
C. Cultura
As amostras sob suspeita de conterem estreptococos devem 
ser cultivadas em placas de ágar-sangue. Se houver suspei-
ta de anae róbios, também deverão ser inoculadas em meios 
anaeróbios apropriados. Com frequência, a incubação em 
CO2  a 10% acelera a hemólise. A inoculação em cortes no 
ágar-sangue tem efeito semelhante, visto que o oxigênio não 
se difunde facilmente através do meio até os microrganismos 
localizados profundamente, já que inativa a estreptolisina O.
As hemoculturas favorecem o crescimento de estreptococos 
hemolíticos do grupo A (p. ex., na sepse) em algumas horas ou 
poucos dias. Certos estreptococos α-hemolíticos e enterococos 
podem crescer lentamente, de modo que as hemoculturas, em 
casos de suspeita de endocardite, às vezes levam 1 semana ou 
mais para se tornarem positivas.
O grau e o tipo de hemólise (bem como o aspecto das co-
lônias) podem ajudar a classificar um microrganismo em um 
grupo definido. Os S. pyogenes podem ser rapidamente iden-
tificados por testes rápidos e específicos para a presença do 
antígeno específico do grupo A e pelo teste de PYR. Os estrep-
tococos que pertencem ao grupo A podem ser identificados, de 
modo presuntivo, por inibição do crescimento com bacitraci-
na, que só deverá ser utilizada quando não houver disponibili-
dade de testes mais definitivos.
D. Testes para a detecção de antígenos
Vários kits estão comercialmente disponíveis para detecção 
rápida de antígenos estreptocócicos do grupo A a partir de 
swabs da garganta. Esses kits utilizam métodos enzimáticos 
ou químicos para extrair o antígeno do swab; em seguida, são 
utilizados testes imunoenzimáticos (Elisa) ou aglutinação pa-
ra demonstrar a presença do antígeno. Os testes podem ser 
realizados minutos a horas após a obtenção da amostra. Exi-
bem sensibilidade de 60 a 90%, dependendo da prevalência da 
doença na população, e especificidade de 98 a 99% em compa-
ração com os métodos de cultura.
E. Testes sorológicos
É possível determinar uma elevação dos títulos de anticorpos 
contra muitos antígenos estreptocócicos do grupo A. Tais an-
ticorpos incluem a ASO/ASLO, em particular na doença res-
piratória; antidNAse B e anti-hialuronidase, sobretudo em 
infecções cutâneas; antiestreptoquinase; anticorpos antim 
específicos; entre outros. Entre esses anticorpos, os títulos de 
antiaSO são mais amplamente utilizados.
Imunidade
A resistência a doenças estreptocócicas é específica do tipo M. 
Por conseguinte, o hospedeiro que se recuperou de infecção 
causada por estreptococos do grupo A tipo M é relativamente 
imune a reinfecção pelo mesmo tipo, porém totalmente suscetí-
vel a infecção por outro tipoM. É possível demonstrar a presen-
ça de anticorpos antim específicos do tipo por meio de um teste 
que explora o fato de os estreptococos serem rapidamente des-
truídos após a fagocitose. A proteína M interfere na fagocitose; 
mas, na presença de anticorpo antiproteína M específico do ti-
po, os estreptococos são destruídos pelos leucócitos humanos.
Após a infecção, verifica-se a produção de anticorpos 
contra a estreptolisina O, que bloqueiam a hemólise pela es-
treptolisina O, mas não indicam imunidade. Títulos elevados 
(> 250 unidades) indicam infecções recentes ou repetidas, e são 
216 SEção III Bacteriologia
mais frequentemente encontrados em indivíduos com doença 
reumática do que naqueles com infecções estreptocócicas sem 
complicações.
Tratamento
Todas as amostras de S. pyogenes são sensíveis à penicilina G 
e algumas resistentes às tetraciclinas. Os macrolídeos, tais co-
mo eritromicina e claritromicina são indicados para pacientes 
com história de alergia à penicilina ou com fasceíte necrosante. 
Contudo, têm sido relatados casos de resistência a esses antibi-
óticos na Europa e nos EUA. Os antimicrobianos não exercem 
efeito algum sobre a glomerulonefrite e a febre reumática já 
instaladas. Todavia, nas infecções estreptocócicas agudas, to-
dos os esforços devem ser feitos para erradicar rapidamente 
os estreptococos do paciente, eliminar o estímulo antigênico 
(antes do oitavo dia) e, assim, evitar a ocorrência de doença 
pós-estreptocócica. As doses de penicilina ou eritromicina 
que resultam em níveis teciduais eficazes durante 10 dias ge-
ralmente atingem esse objetivo. Os antimicrobianos também 
são muito úteis na prevenção de reinfecção por estreptococos 
β-hemolíticos do grupo A em pacientes com febre reumática.
Epidemiologia, prevenção e controle
Embora os seres humanos possam ser portadores assintomáticos 
do S. pyogenes na nasofaringe ou no períneo, o microrganismo 
deverá ser considerado significativo se for detectado por cultura 
ou outros métodos. A fonte final dos estreptococos do grupo A 
é uma pessoa que abrigue esses microrganismos. O indivíduo 
pode ter infecção clínica ou subclínica, ou ser um portador que 
dissemina estreptococos diretamente para outras pessoas através 
de gotículas ou aerossóis do trato respiratório ou da pele. As des-
cargas nasais de uma pessoa portadora de S. pyogenes são a fonte 
mais perigosa de disseminação desses microrganismos.
Muitos outros estreptococos (p. ex., estreptococos viridans, 
enterococos, etc.) são membros da microbiota normal do corpo 
humano. Causam doença apenas quando instalados em partes 
do corpo onde normalmente não ocorrem (p. ex., valvas cardía-
cas). Para evitar tais acidentes, particularmente durante procedi-
mentos cirúrgicos nas vias respiratórias, no trato gastrintestinal e 
no trato urinário que resultam em bacteriemia temporária é co-
mum prescrever antimicrobianos profiláticos a indivíduos com 
deformidade valvar cardíaca conhecida e àqueles com próteses 
valvares ou articulares. As diretrizes publicadas pela Associação 
Americana do Coração (American Heart Association) e outras 
sociedades profissionais têm dado suporte a algumas dessas re-
comendações (ver Wilson et al., 2007).
Os procedimentos de controle visam principalmente à fon-
te humana:
 1. Detecção e tratamento antimicrobiano precoce das infec-
ções respiratórias e cutâneas causadas por estreptococos 
do grupo A. A erradicação imediata dos estreptococos de 
infecções iniciais pode prevenir com eficiência o desen-
volvimento de doença pós-estreptocócica. Isso requer a 
manutenção de níveis adequados de penicilina nos tecidos 
durante 10 dias (p. ex., penicilina G benzatina, adminis-
trada em dose única intramuscular). A eritromicina é um 
fármaco de escolha alternativo, embora muitas amostras 
de S. pyogenes já sejam resistentes.
 2. Quimioprofilaxia antiestreptocócica em indivíduos que 
sofreram uma crise de febre reumática. Requer a adminis-
tração de injeção de penicilina G benzatina intramuscu-
lar, a cada 3 a 4 semanas, ou de penicilina ou sulfonamida 
diariamente por via oral. A primeira crise de febre reu-
mática raramente provoca lesão cardíaca significativa. En-
tretanto, esses indivíduos são particularmente suscetíveis 
a reinfecções por estreptococos que precipitam recidivas 
da atividade reumática, resultando em lesão cardíaca. A 
quimioprofilaxia em tais indivíduos, em particular em 
crianças, deve ser mantida por vários anos; não é utilizada 
na glomerulonefrite devido ao pequeno número de tipos 
nefritogênicos de estreptococos. Uma exceção pode ser 
observada em grupos familiares com alta taxa de nefrite 
pós-estreptocócica.
 3. Erradicação dos S. pyogenes dos portadores. Medida par-
ticularmente importante quando os portadores estão em 
locais como sala de parto, centro cirúrgico, salas de aula ou 
berçários. Infelizmente, quase sempre é difícil erradicar os 
estreptococos β-hemolíticos de portadores permanentes, e 
em certas ocasiões pode ser necessário afastar esses indiví-
duos das áreas “sensíveis” por algum tempo.
Verificação de conceitos
 • Os estreptococcos compreendem um grande grupo de mi-
crorganismos gram-positivos que são catalase-negativos e 
tendem a crescer em pares ou em cadeias longas.
 • Nenhum sistema atualmente classifica corretamente todas 
as espécies de estreptococos e sua taxonomia continua em 
constante atualização. Muitas classificações incluem o tipo 
de hemólise (α, β e não hemolíticos [γ]), condição de culti-
vo e capacidade de provocar doença.
 • As amostras de estreptococos crescem melhor em ágar-
sangue suplementado com 5% de sangue de carneiro des-
fibrinado e em outros meios que suportam o crescimento 
dos cocos gram-positivos.
 • O S. pyogenes (Streptococcus β-hemolítico do grupo A) é 
o patógeno mais virulento da família Streptococcus, apre-
sentando uma série de fatores de virulência, tais como he-
molisinas, enzimas e toxinas responsáveis por uma ampla 
variedade de infecções supurativas (p. ex., celulites) e doen-
ças imunológicas (GN e FR pós-infecções estreptocócicas) 
associadas a esse microrganismo.
streptococcus agalactiae
Estes são estreptococos do grupo B. Tipicamente β-hemolíticos, 
produzem zonas de hemólise apenas ligeiramente maiores do 
que as próprias colônias (1 a 2 mm de diâmetro). Os estrepto-
cocos do grupo B hidrolisam o hipurato de sódio e produzem 
uma resposta positiva no denominado teste de CAMP (Chris-
tie, Atkins, Munch-Peterson).
Os estreptococos do grupo B fazem parte da microbiota va-
ginal normal e do trato gastrintestinal baixo em 5  a 25% das 
mulheres. As infecções por estreptococos do grupo B durante 
o primeiro mês de vida podem causar sepse fulminante, me-
ningite ou síndrome da angústia respiratória. Reduções sig-
nificativas na incidência de infecções neonatais precoces por 
CAPÍTULo 14 Estreptococos, enterococos e outros gêneros relacionados 217
estreptococos do grupo B têm sido observadas, após as reco-
mendações de 1996 para o rastreamento de gestantes com 35 a 
37 semanas de gravidez. Esse rastreamento é feito usando um 
caldo de cultura enriquecido, ou métodos moleculares a partir 
de swabs retais e vaginais. Ampicilina intravenosa é adminis-
trada às mães colonizadas pelo estreptococos do grupo B e que 
estão em trabalho de parto, visando prevenir a colonização do 
lactente e as doenças subsequentes causadas por esse microrga-
nismo. As infecções por estreptococos do grupo B estão aumen-
tando entre adultos e mulheres não grávidas. Duas populações 
em expansão, os idosos e os hospedeiros imunodeprimidos, são 
os de maior risco para doença invasiva. Os fatores predispo-
nentes incluem diabetes melito, câncer, idade avançada, cirrose 
hepática, terapia com corticosteroides, HIV e outros estados de 
imunocomprometimento. Bacteriemia, lesões de pele e tecidos, 
infecções respiratórias e geniturinárias, em ordem decrescente 
de frequência, são as principais manifestações clínicas.
GruPos c e G
Esses estreptococos são, às vezes,observados na nasofaringe e 
podem causar faringite, sinusite, bacteriemia ou endocardite. 
Com frequência, assemelham-se aos S. pyogenes do grupo A 
em meio de cultura de ágar-sangue e são β-hemolíticos. São 
identificados por reações com antissoros específicos para o 
grupo C ou G. Os estreptococos dos grupos C e G possuem 
hemolisinas e podem ter proteínas M análogas às dos S. pyo­
genes. Sequelas pós-infecções estreptocócicas (AGN e RF) são 
raramente observadas associadas a esses dois sorotipos.
estrePtococos do GruPo d
Os estreptococos do grupo D sofreram recentes mudanças 
taxonômicas. Existem oito espécies neste grupo, muitas das 
quais não causam infecções em seres humanos. O grupo Strep­
tococcus bovis é o mais importante em doenças humanas, e é 
subdividido em biotipos (classificação antiga), que são epi-
demiologicamente importantes e, mais recentemente, em 
4 grupos de DNA. As espécies animais do grupo bovis foram 
classificadas como espécies S. equinus (grupo DNA I). Os iso-
lados do biotipo I (grupo DNA II) fermentam o manitol e são 
atualmente designados como Streptococcus gallolyticus subes-
pécie gallolyticus. Este microrganismo causa endocardite na 
espécie humana e está com frequência associado a carcinoma 
de colo. O grupo DNA II inclui as espécies S. gallolyticus su-
bespécie pasteurianus (anteriormente S. bovis biotipo II.2) e S. 
gallolyticus subespécie macedonius. As amostras de Streptococ­
cus bovis biotipo II.1 são atualmente alocadas no grupo DNA 
III, sendo a espécie tipo Streptococcus infantarius que inclui 
duas subespécies (subespécie infantarius e subespécie coli). As 
bacteriemias provocadas pelo biotipo II estão com frequência 
associadas a fontes biliares e, com menor frequência, a endo-
cardites. Finalmente, o grupo DNA IV possui uma espécie, S. 
alactolyticus. Devido à taxonomia confusa e à incapacidade dos 
sistemas automatizados ou kits comerciais indentificarem esses 
microrganismos em subespécie, os laboratórios de microbiolo-
gia de diagnóstico normalmente continuam a se referir a esses 
microrganismos como grupo Streptococcus bovis ou grupo D 
não enterococos. Todos os estreptococos do grupo D são não 
hemolíticos e PYR-negativos. Crescem em presença de bile e 
hidrolisam a esculina (bile-esculina positivos), mas não cres-
cem em NaCl a 6,5%. Eles fazem parte da microbiota entérica 
normal humana e de vários animais.
GruPo streptococcus anginosus
As espécies que compreendem o grupo S. anginosus são: Strep­
tococcus anginosus, Streptococcus intermedius e Streptococcus 
constellatus. Algumas vezes, esses estreptococos são citados co-
mo do grupo S. milleri. São estreptococos que fazem parte da 
microbiota normal, podendo ser β ou α-hemolíticos ou não he-
molíticos. O S. anginosus inclui estreptococos β-hemolíticos que 
formam diminutas colônias (< 0,5 mm de diâmetro) e reagem 
com antissoros do grupo A, C ou G, e todos os estreptococos 
β-hemolíticos do grupo F. Aqueles pertencentes ao grupo A 
são PYR-negativos. O S. anginosus é positivo no teste de Voges-
Proskauer. Tais estreptococos podem ser classificados como es-
treptococos viridans. Esses microrganismos são frequentemente 
associados a graves infecções no sistema nervoso central, trato 
respiratório inferior e abscesso hepático. Eles podem ser facil-
mente identificados no laboratório clínico por uma de suas ca-
racterísticas presuntivas, o odor de manteiga ou caramelo.
estrePtococos do GruPo n
São raramente encontrados em doenças humanas, mas produ-
zem a coagulação normal (“azedamento”) do leite.
estrePtococos dos GruPos e, f, G, h 
e K a u
Esses estreptococos ocorrem principalmente em animais em 
vez de seres humanos. O S. canis, uma das várias espécies de 
estreptococos do grupo G, causa infecções no pelo de cães, mas 
não é comum no homem; outras espécies de estreptococos do 
grupo G podem infectar seres humanos.
Verificação de conceitos
 • As espécies de estreptococos não pertencentes ao grupo A 
de Lancefield estão alocadas em diversos grupos incluindo 
outros estreptococos piogênicos (B, C e G), estreptococos 
primariamente isolados de animais (E, H e K-U), o grupo 
S. bovis (grupo D) e membros variantes produtores de colô-
nias pequenas pertencentes ao grupo S. anginosus.
 • O S. agalactiae (estreptococos do grupo B) é um importante 
patógeno entre gestantes e neonatos. O rastreamento retal 
e vaginal de gestantes com 35 a 37 semanas e o tratamento 
das parturientes com penicilina reduzem significativamen-
te a incidência de infecções prematuras pelo estafilococos 
do grupo B em neonatos.
 • Os estreptococos dos grupos C e G causam infecções simi-
lares às provocadas pelo grupo A, incluindo raros relatos de 
sequelas como AGN e FR.
 
DICA DO PROFESSOR
A porta de entrada determina o principal quadro clínico, mas em cada caso existe uma infecção 
difusa e de rápida disseminação que afeta os tecidos e se estende ao longo das vias linfáticas, 
com supuração local mínima. A partir das vias linfáticas, a infecção pode estender-se à corrente 
sanguínea.
Na Dica do Professor você verá as principais características e espécies de estreptococos beta-
hemolíticos.
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EXERCÍCIOS
1) A sorologia de Lancefield permite a identificação de importantes estreptococos por 
meio da avaliação do tipo de antígeno de parede celular expresso pela bactéria. 
Selecione abaixo a alternativa que indica o antígeno presente em Streptococcus 
agalactiae. 
A) Grupo A
B) Grupo B
C) Grupo C
D) Grupo F
E) Grupo G
2) Os estreptococos do grupo A possuem diversos fatores que contribuem para sua 
virulência e abaixo estão relacionados alguns. Selecione qual é considerado o 
principal e possibilita a tipagem de isolados. 
A) Estreptolisina S.
B) Estreptolisina O.
C) Proteína M.
D) Cápsula.
E) Exotoxinas pirogênicas.
3) Os estreptococos do grupo B (S. agalactiae) são importantes causas de infecções em 
recém-nascidos, sendo indicada a pesquisa de gestantes portadoras. Selecione abaixo 
a alternativa que indica os materiais que devem ser pesquisados para colonização. 
A) Swab vaginal.
B) Swab anal.
C) Swab de pele.
D) Swab vaginal e anal.
E) Swab anal e de pele.
4) Foi isolado um estreptococo do exudato de um paciente com faringite, porém ele não 
aglutinou-se com o grupo A de Lancefield e apresentou sensibilidade ao 
sulfametoxazol-trimetropima. Selecione abaixo qual o grupo bacteriano que você 
considera mais provável de ser relacionado ao caso. 
A) S. pneumoniae, pois não apresenta antígenos de Lancefield.
B) S. agalactiae, que apresenta antígenos do grupo B.
C) Streptococcus dysgalactiae sub. equisimilis, que apresenta antígenos do grupo C e G.
D) Enterococcus sp., que apresentam antígenos do grupo D.
E) Grupo viridans, pois não apresenta antígenos de Lancefield.
5) O teste de CAMP é utilizado para identificação presuntiva de estreptococos do grupo 
B. Selecione abaixo a alternativa que está CORRETA a respeito do teste. 
A) Somente estreptococos do grupo B apresentam teste positivo.
B) O teste deve ser executado em conjunto com uma bactéria hemolítica, como o 
Streptococcus pyogenes.
C) Resultados de resistência à bacitracina podem substituir o teste de CAMP.
D) O fator CAMP é uma proteína que inibe a hemólise em ágar sangue.
E) Detecta a presença de uma proteína que interage com a beta- -hemolisina do 
Staphylococcus aureus.
NA PRÁTICA
Veja as coletas e os resultados encontrados por profissionais que analisaram amostras de um 
recém-nascido com problemas de saúde.
Elias, prematuro, filho de mãe com 17 anos, internado em UTI neonatal, no 22º dia de 
internação apresentou febre, recusa alimentar, palidez, dispneia e choro agudo.
Acompanhe na imagem a seguir o exame para detecção da bactéria e o tratamento indicado.
SAIBA +
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
Streptococcus 
Uma curiosidade acerca dos estreptococos éque são homofermentativos, ou seja, no fim da 
fermentação apenas um produto é obtido: o ácido láctico. No link a seguir você terá acesso 
ao artigo Streptococcus, onde poderá ter mais informações sobre estas bactérias.
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Gênero Streptococcus 
As bactérias do gênero Streptococcus possuem grande importância porque animais de 
sangue quente albergam uma microbiota de estreptococos nas mucosas dos tratos 
respiratório superior, genital inferior e quase em todo o trato digestório (Enterococos). 
Neste link você terá acesso ao material Gênero Streptococcus, que explica um pouco mais 
sobre as caraterísicas destas bactérias.
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