Diuréticos: Mecanismos de Ação e Uso Clínico

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Júlia Demuner - MED UVV XXIX 
 Diuréticos - Riella, cap.49 e Guyton, cap.32 
 Os diuréticos aumentam o débito e o volume urinário . Na verdade, a maioria dos diuréticos atua 
 diminuindo a reabsorção de sódio pelos túbulos , causando natriurese (maior débito de sódio) que, por 
 sua vez, ocasiona diurese (maior débito de água). Ou seja, na maior parte dos casos, o aumento da 
 excreção de água ocorre secundariamente à inibição da reabsorção tubular de sódio , já que o sódio 
 remanescente nos túbulos age de forma osmótica, diminuindo a reabsorção de água. 
 O uso clínico mais comum dos diuréticos é para reduzir o volume do líquido extracelular , especialmente 
 em doenças associadas ao edema e à hipertensão . 
 Diuréticos Osmóticos 
 A injeção na corrente sanguínea de substâncias que não são facilmente reabsorvidas pelos túbulos renais, 
 como o manitol , produz aumento acentuado da concentração de moléculas osmoticamente ativas nos 
 túbulos. A pressão osmótica desses solutos, então, reduz, por muito, a reabsorção de água, eliminando 
 grande quantidade de líquido tubular para a urina. 
 Diuréticos de Alça 
 Furosemida, ácido etacrínico e bumetanida são diuréticos potentes, que diminuem a reabsorção ativa no 
 segmento ascendente espesso da alça de Henle ao bloquearem o cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto, 
 1-potássio , localizado na membrana luminal das células epiteliais. 
 Desse modo, esses diuréticos aumentam muito a quantidade de solutos liberados para as partes distais 
 dos néfrons, e esses solutos atuam como agentes osmóticos , evitando a reabsorção de água, além disso, 
 eles interrompem o sistema multiplicador por contracorrente , ao diminuir a absorção de íons da alça de 
 Henle para o interstício medular, diminuindo, assim, a osmolaridade do líquido intersticial medular. 
 ! Seu uso excessivo pode desencadear hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia e 
 ototoxicidade. 
 Diuréticos Tiazídicos 
 Os derivados tiazídicos, como a clorotiazida, atuam basicamente nos túbulos distais iniciais, bloqueando o 
 cotransportador de sódio-cloreto da membrana luminal das células tubulares. 
 Antagonistas dos Receptores Mineralocorticoides 
 São antagonistas dos receptores de mineralocorticoides que competem com a aldosterona pelo sítio de 
 ligação nas células epiteliais do tubo coletor e, assim, podem diminuir a reabsorção de sódio e a secreção 
 de potássio nesse segmento tubular. Os antagonistas dos receptores de mineralocorticoides também 
 causam movimento do potássio das células para o líquido extracelular e, por isso, são referidos como 
 diuréticos poupadores de potássio.