Farmacologia da Regulação do volume e do tonus vascular - Moises Lopes Atm 24

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MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 1 
 
Farmacologia da Regulação do volume do tônus vascular 
(Anti-hipertensivos) 
Considerações gerais 
 Pressão sanguínea 
É a pressão exercida pelo sangue na parede dos vasos. Essa pressão recebe o 
nome de pressão arterial. É influenciada por vários fatores, incluindo o débito cardíaco e a 
resistência periférica total. Além disso, seu controle é fundamental para a manutenção de 
uma perfusão adequada nos órgãos. 
 Regulação da pressão sanguínea 
A PA é mantida pela regulação contínua do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica. 
PA= DC x RVP 
 
 
A PA é regulada em quatro sítios anatômicos: 
• As arteríolas; 
• As vênulas pós-capilares; 
• O coração; 
• O rim; 
o Contribui para a manutenção da PA e para a regulação do volume de 
líquido intravascular. 
OBS! Débito cardíaco (DC) = Força de contração (FC) x 
Volume sistólico ventricular esquerdo (sangue ejetado do 
ventrículo em cada batimento, ou seja, volume de sangue 
bombeado por minuto). 
• É influenciado pela frequência cardíaca, contratilidade e 
pressão de enchimento (regulada pelo volume sanguíneo e 
tônus venoso) 
OBS! Resistência vascular periférica: Determina da pelo 
calibre do vaso (tônus das arteríolas). 
 
 
 
 
Pressão arterial 
Debito cardíaco 
Resistência vascular 
periférica 
 
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 Mecanismos da regulação da pressão sanguínea 
O DC e a RVP são controlados principalmente por 2 mecanismos de controle: 
• Regulação a curto prazo: Feita pelos barorreflexos. 
o Controlada pelo SNA. 
• Regulação a longo prazo: Feita pelo SRAA. 
o Feita a partir dos rins por meio da alteração do volume sanguíneo. 
 
 Hipertensão 
É uma doença crônica caracterizada por valores persistentemente elevados da 
pressão arterial. É um fator de risco para várias doenças, como: IAM, AVC, IC, DRC, entre 
outras. Ela pode ser essencial (sem causa específica; 90% dos casos) ou secundária 
(causa definida). 
• Normotensão: PA ≤ 120/80; 
• Pré-hipertensão: PA entre 121~139/81~89; 
• Hipertensão: PA ≥ 140/90; 
O tratamento da hipertensão é feito a partir da regulação do volume sanguíneo e da 
redução do tônus muscular. 
 
 
 
 
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Fármacos que reduzem o volume sanguíneo 
 Diuréticos 
 Os diuréticos são uma classe de fármacos que aumentam a eliminação de Na+ e 
água pelos rins. 
Eles atuam diminuindo a reabsorção de Na+ e de um ânion acompanhante do filtrado 
(geralmente Cl-), sendo o aumento da perda de água secundário ao aumento da eliminação 
de NaCl (natriurese). Isso pode ser obtido através de dois mecanismos principais: 
• Ação direta sobre as células do néfron: incluem diuréticos de alça, diuréticos 
tiazídicos, diuréticos poupadores de potássio e os inibidores da anidrase carbônica. 
o A maioria dos diuréticos com ação direta sobre as células do néfron atuam a partir 
do interior da luz tubular e chegam a seus locais de ação pelo fato de serem 
secretados para o túbulo proximal (exceto a espironolactona). Os principais locais 
de ação desses fármacos são: 
▪ O ramo ascendente da alça de Henle: Diuréticos de alça 
▪ O início do túbulo distal: Diuréticos tiazídicos 
▪ Os túbulos e ductos coletores: Diuréticos poupadores de K+. 
• Indiretamente: Por modificação do conteúdo do filtrado: como exemplo, tem-se os 
diuréticos osmóticos. 
O esquema a seguir mostra um resumo simplificado da função tubular e os principais 
locais de ação dos fármacos. 
 
 
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Esses fármacos possuem efeitos anti-hipertensivos quando usados sozinhos e 
potencializam a eficácia de praticamente todas as outras classes de anti-hipertensivos. 
Também possuem efeitos sobre edemas. 
 Formação da urina 
A urina é formada nos néfrons, que são as unidades funcionais dos rins. Eles, são 
compostos por uma rede de capilares glomerulares e por um túbulo renal. 
O sangue, vai chegar até os capilares glomerulares pela arteríola aferente. Parte do 
sangue que chega até os capilares glomerulares, será filtrada para o interior da cápsula de 
Bowman. A partir daí esse filtrado vai se deslocar ao longo de todo o túbulo renal. 
A maior parte das substancias, água e soluto, que são filtrados a partir desses 
capilares, será reabsorvida ao longo de sua passagem pelo túbulo renal, retornando à 
nossa circulação através da rede de capilares peritubulares que acompanham o túbulo 
renal em toda a sua extensão. 
Alguns compostos, poderão ser secretados diretamente da rede de capilares 
peritubulares para o interior do túbulo renal. 
No final: Substâncias NÃO reabsorvidas + Substâncias Secretadas = Urina 
Excretada. 
Diuréticos de alça 
Atuam na Alça de Henle, mais especificamente no ramo ascendente espesso. Os 
diuréticos de alça são os mais potentes, capazes de causar a eliminação de 15-25% do 
Na+ filtrado. 
• Representantes: Furosemida (principal), bumetanida. 
• Mecanismo de ação: Esses fármacos atuam sobre o ramo ascendente espesso, 
inibindo o transportador Na+/K+/2Cl- na membrana luminal, combinando-se com seu 
ponto de ligação para Cl-. A partir do bloqueio desse transportador, vão bloquear a 
reabsorção de sódio. Esse efeito, é importante, para que se possa ocorrer um aumento 
da diurese, reduzindo a volemia. 
• Farmacocinética: São bem absorvidos, podendo ser utilizados pela via oral ou via 
intravenosa, com biodisponibilidade relativamente boa. 
o Embora, à curto prazo, os diuréticos de alça sejam bastante potentes, a meia 
vida desses fármacos é relativamente curta. Então, quando caem as 
concentrações plasmáticas dos diuréticos de alça, acontece um aumento da 
reabsorção de sódio. Logo, à longo prazo, eles não são tão eficazes como 
agentes anti-hipertensivos, como outros diuréticos como os tiazídicos, que 
apresentam tempo de meia vida mais longo. 
• Uso clínico: São usados em: 
o Hipertensão: Apesar de serem diuréticos potentes, o fato de eles apresentarem 
vida curta, limita seus efeitos hipotensivos. 
o Edema agudo de pulmão; 
 
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o Insuficiência cardíaca crônica; 
o Hiperpotassemia: Podem ser utilizados no tratamento na hiperpotassemia, uma 
vez que eles estimulam a excreção de potássio 
o Insuficiência renal aguda 
• Efeitos adversos: 
o Hipovolemia e hipotensão: especialmente em idosos; 
o Hipocalemia; 
o Alcalose metabólica hipopotassêmica: A concentração plasmática de potássio 
diminui, visto que, como os diuréticos inibem a reabsorção de sódio na alça de 
Henle, a carga de sódio que chega nas regiões finais do túbulo renal será maior. 
▪ No túbulo coletor, pelo mecanismo que as células dessa região 
apresentam, a reabsorção de sódio, estará ligada à secreção de potássio 
das células em direção ao lúmen tubular. 
▪ No ducto coletor, então, há maior reabsorção de sódio, promovendo maior 
secreção e, consequentemente excreção do potássio na urina. 
o Hiperuricemia: São capazes de aumentar a concentração do ácido úrico, 
podendo ocasionar problemas, como gota. 
o Hipomagnesemia: Menos comum 
o Hiperlipidemia e Hiperglicemia; 
o Ototoxicidade: Podem causar prejuízos à audição e equilíbrio 
Diuréticos Tiazídicos 
Os tiazídicos são menos potentes que os diuréticos de alça e são preferidos para 
tratar hipertensão não complicada. São mais tolerados que os diuréticos de alça e, em 
ensaios clínicos, demonstraram reduzir os riscos de acidente vascular cerebral (AVC) e de 
infarto agudo do miocárdio (IAM) associados à hipertensão. 
• Representantes: 
o Tiazidicos: Bendroflumetiazida, Hidroclorotiazida; 
o Relacionados: Clortalidona, Indapamida e Metolazona. 
• Mecanismo de ação: Atuam no segmentoinicial do túbulo contorcido distal, bloqueando 
o co -transportador de sódio e cloreto presente nessas células. Eles vão se ligar a esse 
co-transportador inibindo a reabsorção de sódio. 
o A bomba de Na+/K=, possibilita, nessa região do túbulo renal, um co-transporte 
de sódio e cloreto. Esse sódio, é reabsorvido através da bomba, enquanto o 
cloreto pode se difundir através de canais iônicos encontrados na membrana 
basolateral dessas células. Os diuréticos tiazídicos, vão se ligar ao co-
transportador sódio/ cloreto, inibindo - o. A partir daí, vai ser reduzida a 
reabsorção de sódio. Isso, será importante para reduzir, secundariamente, a 
reabsorção de água. 
o Quando ocorre essa inibição, resulta – se em uma maior ativação de um outro 
transportador encontrado na membrana basolateral das células do seguimento 
inicial do túbulo contorcido distal, que é um trocador de sódio e cálcio. Na medida 
em que o sódio não está entrando no interior da célula através da ação desse 
 
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transportador, a concentração 
do sódio no citoplasma será 
menor e isso vai resultar em 
uma reabsorção do íon cálcio. 
Portanto, os diuréticos 
tiazídicos vão reduzir a 
excreção urinária de cálcio. 
Imagem ao lado 
• Farmacocinética: Têm uma 
boa biodisponibilidade por via 
oral. 
o Possuem uma meia 
vida mais longa do que os 
diuréticos de alça. Embora, à 
curto prazo, os diuréticos 
tiazídicos sejam menos 
potentes do que os diuréticos de 
alça, à longo prazo, eles são 
mais eficazes com agentes anti-hipertensivos do que os diuréticos de alça, devido 
à essa meia vida mais longa. 
• Uso clinico: 
o Hipertensão: São os mais eficazes no tratamento da hipertensão, dentre os 
diuréticos. 
o Edema associado a Insuficiência cardíaca leve: Em geral, preferem-se diuréticos 
de alça; 
o Edema resistente grave: Especialmente a metolazona - é usada juntamente com 
diurético de alça); 
o Para prevenir formação recorrente de cálculos na hipercalciúria idiopática; 
o Diabetes insipidus nefrogênico. 
• Efeitos adversos: 
o Alcalose metabólica hipopotassêmica 
o Hiperuricemia 
o Hiperlipidemia e hiperglicemia 
o Hiponatremia e hipercalcemia 
o Disfunção erétil: Isso muitas vezes, é suficiente para que o indivíduo não se 
adapte ao uso desses fármacos. 
OBS! Interações medicamentosas dos diuréticos de alça e tiazídicos: Deve-se evitar 
associação com glicosídeos cardíacos (ex. digoxina) devido ao risco de arritmia associada 
a maior excreção de K+. 
Diuréticos poupadores de Potássio 
Eles auxiliam na reabsorção de potássio. Ao contrário dos outros dois tipos de diuréticos 
mencionados, os diuréticos poupadores de potássio, não vão aumentar a excreção do 
potássio. Pelo contrário, vão absorver potássio dentro do organismo dos pacientes). 
 
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Geralmente, são usados em associados com os diuréticos de alça e os tiazídicos, 
visando minimizar o efeito da excreção de potássio pelos diuréticos de alça e tiazídicos. 
Além disso, raramente utilizados em monoterapia (a diurese causada por eles é pequena). 
• Uso clinico: 
o Insuficiência cardíaca, para aumentar a sobrevida; 
o Hiperaldosteronismo primário, (síndrome de Conn); 
o Hipertensão essencial resistente (em especial hipertensão com renina baixa); 
o Hiperaldosteronismo secundário causado por cirrose hepática complicada por 
ascite. 
Antagonistas da aldosterona 
Possuem ação diurética muito limitada quando usados isoladamente, porque a troca 
distal de Na+/K+, local em que agem, é responsável pela reabsorção de apenas 2% do Na+ 
filtrado. Eles têm, contudo, acentuados efeitos anti-hipertensivos, prolongam a sobrevida 
em pacientes selecionados com insuficiência cardíaca e podem impedir hipocalemia 
quando combinados a diuréticos de alça ou tiazídicos. 
• Representantes: Espironolactona; Eplerenona. 
• Mecanismos de ação: Competem com a aldosterona por seus receptores 
intracelulares, inibindo a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ em nível distal. 
• Farmacocinética: Todos os diuréticos poupadores de potássio são administrados por 
via oral. A espironolactona é metabolizada na parede do intestino e no fígado. 
o O início da ação da espironolactona e da eplerenona é lento, iniciando após 1 dia 
e se tornando máximo em 3-4 dias, em grande parte, como consequência de seu 
mecanismo de ação transcricional. 
• Efeitos adversos: 
o Hipercalemia: potencialmente fatal; 
o Desconforto gastrointestinal; 
o Ginecomastia; 
o Distúrbios menstruais; 
o Atrofia testicular. 
Triantereno e amilorida 
Possuem eficácia limitada como diuréticos porque atuam no néfron distal, onde 
ocorre apenas pequena fração de reabsorção de Na+. 
Podem ser administrados juntamente com diuréticos de alça ou tiazídicos, com a 
finalidade de manter o balanço de potássio. 
• Mecanismos de ação: Atuam sobre os túbulos coletores e ductos coletores, inibindo a 
reabsorção de Na+ por bloqueio dos canais de sódio luminais e diminuição da 
eliminação de K+. 
• Farmacocinética: O triantereno é amplamente metabolizado no fígado, e a secreção 
tubular do metabólito do éster sulfato é responsável pela ação diurética. A amilorida é 
secretada inalterada no túbulo renal proximal. O início da ação de ambos os fármacos 
é rápido. 
 
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• Efeitos adversos: 
o Hipercalemia; 
o Distúrbios gastrointestinais: infrequentes; 
o Cálculos renais: Causados principalmente pelo triantereno; 
Fármacos que atuam sobre o SRAA 
Entre os fármacos anti-hipertensivos, existem aqueles que atuam sobre a alça 
renina-angiotensina-aldosterona, os quais pode ser: inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA). Esses 
fármacos, são capazes de reduzir a reabsorção de Na+ e água e apresentam ação 
vasoconstritora pela angiotensina II. 
OBS! Síntese da angiotensina: A angiotensina II é formada a partir do angiotensinogênio 
através de 2 etapas proteolíticas. Primeiro, a renina, uma enzima liberada pelo rim, cliva o 
angiotensinogênio em angiotensina I. A seguir, a enzima conversora de angiotensina (ECA) 
cliva a angiontensina I em angiontensina II. 
 
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
Classe de fármacos mais utilizada para inibir o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, atuam impedindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II. 
 
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Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica 
sem aumentar reflexamente o débito cardíaco, a frequência cardíaca ou a contratilidade 
cardíaca. 
• Representantes: Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, bezenapril, moexpril, 
fosinopril, trandolapril e perinopril 
• Mecanismo de ação: Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina 
I para formar o potente vasoconstritor angiotensina II. 
o ECA também degrada a bradicinina, a qual aumenta a produção de óxido nítrico 
e prostaciclinas (vasodilatadores) nos vasos sanguíneos. Os IECAs diminuem os 
níveis de angiotensina II e aumentam os níveis de bradicinina. 
o Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a 
secreção de aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. 
• Farmacocinética: Os IECAs são biodisponíveis como fármaco ou pró-fármaco por via 
oral. Eles são eliminados primariamente pelos rins e necessitam, por essa razão, terem 
suas doses ajustadas em pacientes com insuficiência renal. 
o O enalapril é o único IECA disponível para o uso intravenoso 
• Uso clínico: 
o Hipertensão arterial: Não causam ativação reflexa do simpático. Além disso, não 
ocorre taquicardia reflexa e não há alteraçãona frequência cardíaca. São mais 
seguros para pacientes portadores de cardiopatia isquêmica 
• Efeitos adversos: 
o Hipotensão: 
▪ Pode ocorrer hipotensão grave após a primeira dose. Por isso, indica - se 
começar o tratamento com esses medicamentos em doses menores e ir 
aumentando progressivamente. 
o Tosse seca: A tosse seca ocorre em aproximadamente em 10% dos pacientes, 
sendo decorrente provavelmente do aumento dos níveis de bradicinina e 
substância P na árvore traqueobrônquica. 
o Hipercalemia; 
 Antagonistas do receptor de angiotensina II (BRA) 
 São fármacos que competem com a angiotensina II pelos receptores. 
Existem dois subtipos distintos de receptores de angiotensina II: AT1 e AT2. 
• O subtipo AT1 localiza-se predominantemente no tecido vascular e 
miocárdico, bem como no cérebro, no rim e nas células da zona glomerulosa 
das glândulas suprarrenais, que secretam aldosterona. 
• O subtipo AT2 é encontrado na medula suprarrenal, no rim e no SNC e pode 
desempenhar um papel no desenvolvimento vascular. 
 
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Os BRAs atuam no receptor AT1. 
Em comparação com os IECAs, os BRAs não apresentam os efeitos do aumento da 
concentração de bradicinina, gerando um menor efeito vasodilatador e menor incidência de 
tosse 
OBS! A associação dos BRAs com IECAs ou com inibidores da renina não é recomendada, 
por todos inibirem um mesmo instrumento regulatório 
• Representantes: Losartan, valsartan e olmesartan. 
• Mecanismo de ação: Bloqueiam os receptores do tipo AT1 de angiotensina, onde atua 
a Angiotensina II, bloqueando a ação dessa Angiotensina II, ou seja, bloqueiam a sua 
ação vasoconstritora e a liberação de aldosterona. 
• Farmacocinética: Varia conforme o fármaco dessa classe. 
• Efeitos adversos: 
o Potencial teratogênico, ou seja, gravidas não devem usar; 
o Hiperpotassemia; 
• Uso clinico: Igual aos IECA, sendo uma alternativa a eles. 
Fármacos que reduzem o tônus muscular 
 As seguintes classes de fármacos atuam reduzindo o tônus muscular: Bloqueadores 
de canais de Ca2+, nitrovasodilatadores, fármacos que atuam no SNS e fármacos que 
atuam no SRAA. 
 Bloqueadores dos canais de Ca2+ (BBCs) 
Os canais de Ca2+ sensíveis à voltagem (canais de tipo L ou lentos) medeiam a 
entrada de Ca2+ extracelular nos miócitos musculares lisos e cardíacos e nas células do nó 
sinoatrial (SA) e do nó atrioventricular (AV) em resposta à despolarização elétrica. Os 
bloqueadores dos canais de cálcio inibem a função dos canais de Ca2+. 
• Classes de bloqueadores: 
o Di-Hidropiridinas: São mais seletivas para bloquear os canais presentes nas 
células musculares lisas. Têm a vantagem de interagir pouco com outros 
fármacos cardiovasculares 
▪ Representantes: Nifedipino, o anlodipino, o felodipino, o isradipino, o 
nicardipino e o nisoldipino 
o Difenilalquilaminas: Mais seletivos para canais no músculo cardíaco. 
▪ Representantes: Verapamil e diltiazem. 
• Mecanismos de ação: BCCs bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos canais 
de cálcio do tipo L no coração e nos músculos lisos dos vasos coronarianos e 
arteriolares periféricos. O resultado disso é o relaxamento do músculo liso vascular, 
dilatando, principalmente as arteríolas. 
 
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• Farmacocinética: A maioria dos BCCs apresenta meia-vida curta de 3 a 8 horas após 
uma dose oral. 
• Uso clínico: Hipertensão; Taquicardia; Angina 
• Efeitos adversos: 
o Contraindicados na insuficiência cardíaca 
o Intensa vasodilatação, podendo levar a: tontura, hipotensão, cefaleia, rubor e 
náuseas 
o Prisão de ventre, edema periférico e edema pulmonar 
o Verapamil ou diltiazem + beta-bloqueadores = bloqueio AV e disfunção 
ventricular 
 Vasodilatadores diretos 
Essa classe é formada pelos vasodilatadores orais. Todos os vasodilatadores úteis 
na hipertensão relaxam a musculatura lisa das arteríolas, diminuindo, dessa forma, a 
resistência vascular periférica. 
São pró-fármacos, cujo metabolismo vai ajudar na liberação do óxido nítrico, o qual 
possui ação vasodilatadora, reduzindo, portanto, o tônus vascular. 
• Representantes: Nitratos, nitroprussiato de sódio, Hidralazina, outros. 
• Mecanismo de ação: Atuam diretamente sobre o músculo liso vascular para diminuir o 
tônus vascular. 
• Uso clínico: 
o Tratamento da angina (nitroglicerina sublingual); 
o UTI – nitroprussiato de Na+; 
o Controle da hipertensão grave - Insuficiência cardíaca; 
• Efeitos adversos: 
o Hipotensão ortostática, taquicardia e cefaleia 
o Seu metabolismo libera cianeto, cujo acúmulo pode causar acidose láctica grave, 
arritmias, hipotensão e morte. 
o Associação com inibidores da PDE5 (= Fosfodiesterase 5), leva a Hipotensão 
extrema (acúmulo de GMPc) 
 Fármacos que atuam no SNS 
O sistema nervoso autônomo simpático exerce importante função no controle da 
pressão arterial. Os fármacos aqui representados são os adrenérgicos. 
 α-adrenérgicos 
Os antagonistas α-adrenérgicos bloqueiam a ligação das catecolaminas endógenas 
aos receptores α1 e α2. Causam efeitos como vasodilatação, diminuição da resistência 
vascular periférica (relaxamento da musculatura de arteríolas) e consequente redução da 
pressão arterial. 
 
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 ALFA1-BLOQUEADORES AGONISTA ALFA2 
Representantes Doxasozina e prazosina Clonidina 
Mecanismos de ação 
O bloqueio desses 
receptores por um 
antagonista, há um bloqueio 
da ação vasoconstritora que 
esse receptor promove. 
Com isso, consegue – se 
reduzir a resistência 
vascular periférica da 
pressão arterial. 
Os receptores α2 
adrenérgicos, estão 
acoplados à uma proteína G 
inibitória. 
Eles vão ativar os 
receptores α2 adrenérgicos 
no tronco encefálico. A 
ativação desses receptores 
α2 adrenérgicos no tronco 
encefálico, vai resultar na 
redução da descarga 
simpática do tronco 
encefálico para a periferia. 
Uso clínico Não são recomendados no 
tratamento inicial da 
hipertensão. 
Preferencialmente, os α-
bloqueadores são mais 
utilizados em associação 
com outros agentes, como 
ẞ-bloqueador ou diurético. 
Usada normalmente em 
associação, particularmente 
no caso de evidência de 
hiperatividade simpática. 
Efeitos adversos 
Hipotensão, tontura, 
palpitações, cefaleia e 
fadiga 
Causa sedação, 
xerostomia, alterações 
comportamentais 
Contra-indicados em 
paciente com depressão. 
 β-bloqueadores 
Esses fármacos podem ser distinguidos pelas propriedades de seletividade em 
relação aos receptores β1 e β2. Além disso, desempenham atividade simpaticomimética, 
bloqueio dos receptores β e apresentam diferenças no que diz respeito a lipossolubilidade 
e a capacidade de induzir vasodilatação. 
• Representantes: Propranolol (não seletivo), atenolol (mais seletivo para receptores 
beta1), carvedilol (bloqueia, também, receptores alfa1), entre outros. 
• Mecanismo de ação: Vão reduzir a pressão arterial através de diversos mecanismos; 
o Redução da contratilidade e frequência cardíacas → Redução do débito 
cardíaco 
 
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o Redução de secreção de renina, reduzindo a produção de AT-II. 
• Uso clínico: Maior parte das ações de interesse terapêutico sobre o sistema 
cardiovascular se deve ao bloqueio dos receptores β1. 
o Anti-hipertensivos; 
o Antiarrítmicos (reduzem frequência cardíaca); 
o Redução da gravidade/frequência dos ataques de angina de esforço e melhoram 
a sobrevida em pacientes pós-IAM; 
o Insuficiência cardíaca: Melhora da função ventricular e redução de morte súbita; 
• Efeitos adversos: O bloqueio dos receptores beta 2, muitas vezes, será responsável 
por efeitos adversos. 
o Bradicardia; 
o Hipotensão; 
o Fadiga; 
o Letargia; 
o Insônia. 
OBS!A Interrupção súbita pode causar hipertensão de rebote devido a suprarregulação de 
receptores durante o bloqueio. 
OBS! Evitar uso em asmáticos devido ao bloqueio β2, o que causa broncoconstrição.