GT 5 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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GT 5 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃO
Síndrome na qual o CORAÇÃO É INCAPAZ DE BOMBEAR SANGUE DE FORMA A ATENDER ÀS NECESSIDADES METABÓLICAS TISSULARES, e/ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.  DC = VS X FC
Redução DC
BAIXA perfusão  pq a bomba não esta funcionando. Não é pq não há enchimento. 
HIPOPERFUSÃO SNC  liberar catecolaminas  libera noradrenalina e epinefrina  vasoconstrição  pra aumentar força de congração, aumenta FC.
HIPOPERFFUSÃO SISTEMA RENAL  SRAA  vasoconstrição  aumenta retenção de sódio e agua  angiotensina  apoptose, inflamação, fibrose miocárdica. 
Vou ter hipervolemia pq vou ter retenção de sódio e agua  vou ter elevadas pressões de enchimento  começa pelo átrio  distende o átrio.
CAMARAS CARDIACAS vao liberar BNP -> tentativa de equilibrar o sistema  maior sobrecarga voliumetrica –> B3
Causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço. 
IC de baixo débito: maioria das doenças que levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo débito cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço. 
IC de alto débito: situações clínicas de alto débito levam a IC (tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas). 
IC sistólica: causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume sistólico. 
IC diastólica: anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento ventricular. 
Em muitos pacientes, coexistem disfunções sistólica e a diastólica. 
Convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). 
CLASSIFICAÇÃO
 IC pode ser determinada de acordo com: 
Fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida). 
Gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association − NYHA). 
Tempo e progressão da doença (diferentes estágios). 
 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FEVE) 
FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp). 
FEVE intermediária (40-49%), denominada IC com fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi). 
FEVE reduzida (< 40%), denominada IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). 
Diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. 
Somente pacientes com ICFEr têm demonstrado redução consistente da morbimortalidade com o tratamento farmacológico. 
Pacientes com ICFEi representam diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa. 
Quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFEr, estes pacientes podem ser classificados como ICFEi ou até ICFEp, quando há recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados com cuidado, uma vez que mantêm risco adicional de eventos adversos.
ICEFEr RECUPERADA: Quando era ICEFEr e recupera
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS (NYHA) 
Classificação funcional da New York Heart Association se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso. Permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no tratamento e tem relação com o prognóstico. 
Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. 
Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas. 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORCO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA (ACC/AHA) 
Classificação da American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA se baseia no desenvolvimento e na progressão da doença. 
Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular.
CLASSE B NÃO VOLTA A SER A CASO TENHA DOENÇA ESTRUTURAL. 
EPIDEMIOLOGIA
Síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. 
Sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%. 
Prevalência aumenta conforme a faixa etária (1% aos 55-64 anos; 17% em indivíduos ≥ 85 anos). 
Mortalidade tardia (1 ano) é maior na ICFEr (8,8%), seguida da ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%). 
Perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente. 
DAC  principalmente AGUDA
Periparto  menos comum
Coração partido  estresse. 
Miocardite  diagnostico por exclusão 
 
FISIOPATOLOGIA 
Pré-carga: volume e pressão diastólicos finais. 
Desempenho do VE é altamente dependente da pré-carga. 
Coração em falência opera a pré-cargas maiores, o que agrava ainda mais a congestão pulmonar. 
Pós-carga: resistência imposta à ejeção do sangue pelo VE. 
Pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e dilatado. 
Pós-carga é diminuída em um ventrículo normal ou mais espesso. 
Pós-carga aumentada tem efeito similar ao da contratilidade deprimida (ambos possuem dificuldade de ejeção do sangue pelo VE). 
Redução da pós-carga pode melhorar o desempenho cardíaco (facilita ejeção). 
SÍNDROME DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
IC é um distúrbio progressivo que se inicia quando um evento lesa o músculo cardíaco, resultando em: 
(1) Contratilidade miocárdica prejudicada. 
(2) Aumento na rigidez ou relaxamento miocárdico prejudicado. 
(3) Distúrbios da frequência ou ritmo cardíaco. 
(4) Estados em que o coração é incapaz de compensar o fluxo sanguíneo periférico aumentado ou um aumento nas necessidades metabólicas. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA
Situação fisiológica: 
Volume de ejeção aumenta de acordo com o volume diastólico final (Lei de frank-starling). 
Em situações de maior demanda metabólica, como no exercício físico. 
Força de contração do VE aumenta pela estimulação das catecolaminas. 
Situação patológica: 
Redução no volume de ejeção com elevação nas pressões de enchimento ventriculares, pelos mecanismos adaptativos reflexos, estimulados para corrigir a disfunção ventricular. 
Causando aumento da contratilidade cardíaca e do retorno venoso. 
Aumentando o volume de ejeção (lei de frank-starling). 
(1) Ativação do SRAA: 
Vasoconstrição 
Aumento do volume extracelular pela retenção de sódio e água. 
(2) Aumento do tônus simpático: 
Aumento da frequência cardíaca. 
Aumento da contratilidade miocárdica. 
Vasoconstrição. 
(3) Ativação de vasodilatadores – ANP (peptídeo natriurético atrial), BNP (peptídeo natriurético cerebral), prostaglandinas e óxido nítrico. 
Compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
Mecanismos compensatórios permitem manter ou modular a função do VE por meses ou anos. 
Em pequenos danos miocárdicos, estes mecanismos podem melhorar ou até normalizar a função cardíaca. 
Em comprometimentos maiores, estes mecanismos se tornam insuficientes e a estimulação contínua provoca um círculo vicioso que leva à deterioração da função cardíaca e transição para IC sintomática. 
Deterioração da função cardíaca: 
Transição para IC sintomática. 
Causada por ativação crescente dos mecanismos compensatórios. 
Levando às alterações adaptativas do miocárdio conhecidas como  remodelamento do VE. 
Aumento da pós-carga. 
Aumento da tensão sobre a parede ventricular. 
Aumento do trabalho cardíaco. 
Causando sobrecarga de pressão. 
Levando a hipertrofia (multiplicação dos sarcômeros em paralelo). 
Gerando perda da complacência e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. 
Angiogênese é insuficiente para suprir a demanda da massa miocárdicaaumentada. 
Causando necrose e apoptose. 
Dando origem a áreas de fibrose, com perda da complacência e da contratilidade. 
Predispõe arritmia. 
Aumento do retorno venoso / Aumento da pré-carga. 
Estiramento da fibra cardíaca, que distende progressivamente com a sobrecarga volume. 
Sarcômeros se multiplicam em série. 
Ventrículo se dilata (remodelamento cardíaco). 
Causando perda da contratilidade e insuficiência valvar
Dilatação contínua é deletéria para a função cardíaca. 
Quanto maior a dilatação ventricular, pior o prognóstico do paciente. 
Sintomas: 
Congestão pulmonar ou sistêmica 
Intolerância aos esforços 
Disfunção orgânica. 
Causas de disfunção sistólica: 
Lesão ou disfunção isquêmica (infarto agudo do miocárdio, isquemia persistente, choque). 
Sobrecarga crônica de pressão (hipertensão, doença valvar obstrutiva). 
Sobrecarga crônica de volume (doença valvar regurgitante, shunt direito-esquerdo). 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
Situação fisiológica: 
No início da diástole ventricular, as valvas atrioventriculares e semilunares encontram-se fechadas. 
Ventrículo começa a relaxar, o que diminui a pressão em seu interior. 
Quando essa pressão se torna menor que a pressão dentro do átrio, a valva atrioventricular se abre. 
Sangue passa, em grande volume, do átrio para o ventrículo (enchimento ventricular rápido). 
Ventrículo continua relaxando durante toda a diástole. 
À medida que o ventrículo se enche, o gradiente de pressão entre o átrio e o ventrículo decresce. 
Há uma redução do ritmo de enchimento (enchimento ventricular lento). 
Ao final, as pressões se igualam. 
Sangue restante no átrio é impulsionado para o ventrículo na sístole atrial. 
Queda da função cardíaca: 
Fração de ejeção geralmente preservada e outros mecanismos estão envolvidos. 
Alterações na distensibilidade do ventrículo afetam o relaxamento diastólico. 
Pressão dentro do ventrículo não decresce o suficiente para gerar um gradiente de pressão grande entre o átrio e o ventrículo. 
Passagem de sangue na fase inicial da diástole é baixa, pouco volumosa. 
Rapidamente, a pressão entre o átrio e o ventrículo se igualam. 
Restando um grande volume de sangue no átrio para ser ejetado na fase final da diástole (contração atrial). 
Átrio tem que aumentar a força de contração. 
Causando hipertrofia e dilatação do átrio. 
Predispõe a fibrilação atrial. 
Elevação da pressão atrial direita  elevação da pressão venosa sistêmica. 
Causas de disfunção diastólica
Associados ao relaxamento diastólico diminuído. 
Hipertensão pulmonar (sobrecarga de pressão ventricular direita) 
Isquemia miocárdica recorrente 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Hipertrofia miocárdica patológica (secundária à hipertensão). 
Sobrecarga de volume crônica 
Fibrose isquêmica 
Envelhecimento. 
Cardiomiopatia restritiva. 
AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA 
Insuficiência cardíaca pode ser causada por um processo agudo de agressão ao coração, como, no infarto agudo do miocárdio, na doença valvar, na miocardite e no choque cardiogênico ou, mais comumente, por um processo crônico, como a HAS descompensada. 
Causa mais comum de IC, nos países com expectativa de vida elevada, é a Doença Arterial Coronariana (nas suas mais variadas formas: isquemia crônica, remodelamento crônico, pós-IAM). 
Outras causas incluem: Hipertensão Arterial; Miocardiopatia dilatada; Miocardiopatia restritiva; Doença de Chagas; Miocardites (infecciosas, tóxicas, álcool e outras drogas); Arritmias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
RETRÓGRADAS: 
Decorrem do fluxo retrógado de sangue do VE (gerando congestão pulmonar) e do VD (congestão sistêmica). 
Congestão pulmonar – IC esquerda: 
Dispneia aos esforços 
Tosse 
Edema pulmonar (manifesta-se por estertores pulmonares e derrame pleural). 
Congestão sistêmica – IC direita: 
Ingurgitamento jugular 
Edema de membros inferiores 
Refluxo hepatojugular 
Ascite 
Sintomas gastrointestinais 
Quando há disfunção do VD, a congestão sistêmica predomina e a congestão pulmonar diminui porque o VD não consegue mandar volume de sangue suficiente para o pulmão. 
Presença de sinais e sintomas de congestão, sistêmica ou pulmonar, significa que o paciente está úmido. 
Ortopneia: dispneia em posição ortostática. Resulta de aumento do retorno venoso, causando aumento nas pressões venosas pulmonares e na pressão hidrostática capilar pulmonar. 
Dispneia paroxística noturna: dispneia aguda que desperta o paciente, 1 a 3 horas após dormir. Resulta de aumento do retorno venoso, causando edema alveolar. 
Edema pulmonar: resulta de transudação do líquido para espaços alveolares devido a elevações agudas nas pressões hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão aguda da função cardíaca (hipertrofia atrial) ou de uma elevação no volume intravascular. Pode causar crepitações. 
Edema: pressões atriais direitas elevadas aumentam a pressão hidrostática capilar na circulação sistêmica, levando a transudação. Mais comumente, o edema acumula-se nas extremidades. Líquido pode acumular na cavidade peritoneal e no espaço pleural, causando ascite e derrame pleural. 
Sintomas gastrointestinais: congestão do fígado pode causar dor no hipocôndrio direito e discreta icterícia. Edema da parede intestinal pode causar saciedade precoce, náusea, desconforto abdominal, má absorção. 
ANTERÓGRADAS: 
Decorrem da redução do débito cardíaco e, consequente, má perfusão sanguínea. 
Mais tardios e mais graves que os sinais e sintomas retrógrados. 
Fadiga
Extremidades frias 
Diminuição da consciência 
Palidez 
Sonolência 
Diaforese (suor excessivo) 
Queda da PA 
Pulsos finos 
Cianose 
Insuficiência renal aguda (síndrome cardio-renal): oligúria, elevação de Cr e ureia. 
Choque cardiogênico 
Presença de sintomas anterógrados significa que o paciente está frio. 
SINAIS DO REMODELAMENTO CARDÍACO: 
Deslocamento do ictus: ocorre em IC com fração de ejeção deprimida, com coração dilatado. 
Hipofonese de B1: dilatação cardíaca cursa com insuficiência das valvas atrioventriculares. A dificuldade de fechamento destas gera a redução da amplitude do som. 
Hiperfonese de B2: devido à hipertensão pulmonar. 
B3: indica disfunção sistólica significativa, hipervolemia ou descompensação. Gerada pela passagem rápida e em grande volume de sangue na fase de enchimento rápido da diástole, que produz uma vibração das paredes ventriculares esquerdas. 
B4: indica alteração de complacência. Não é um indicador específico, mas geralmente é encontrado nos pacientes com disfunção diastólica. Gerada pela sístole atrial vigorosa. 
Sopro de insuficiência mitral: ocorre devido à dilatação de câmaras. 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico clínico, pelos sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. 
Sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e pouco específicos. Em pacientes crônicos, podem estar discretos ou ausentes, por processos adaptativos. 
EXAMES DE IMAGEM 
Ecocardiograma transtorácico: 
Exame de imagem de escolha para o diagnóstico de IC, para avaliar estrutura e função cardíaca, planejar tratamento e para estratificação prognóstica. 
Avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, função diastólica, espessuras e tamanho das câmaras, função valvar, estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. 
Ressonância magnética e tomografia computadorizada: 
podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas. 
BIOMARCADORES 
Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP): 
Peptídeo natriurético do tipo B (BNP). 
Fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B (NT-proBNP). 
Utilizados para excluir o diagnóstico quando este é incerto. 
Utilizados para estratificação prognóstica em pacientes com IC, uma vez que níveis elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitalização. 
Limitações: 
Podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal crônica (IRC), e idade avançada. 
Podem apresentar níveis mais baixos na obesidade 
Casos de dúvidas diagnósticas em pacientescom queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem na atenção primária. 
Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. 
Valores acima necessitam de avaliação clínica e complementar com ECO para confirmar diagnóstico. 
Valor prognóstico: 
Espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em resposta ao tratamento. 
Ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mal prognóstico. 
Utilização para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não está indicada. 
Outros biomarcadores: adicionar informações prognósticas 
Marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade). 
Marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Avaliação laboratorial: 
Avaliar a presença de LOA, detectar comorbidades e fatores agravantes do quadro clínico. 
Hemograma 
Eletrólitos séricos 
Função renal 
Sódio e potássio
Glicemia de jejum 
Hemoglobina glicosilada 
Perfil lipídico 
Função tireoidiana – hipo e hiper são diagnósticos diferenciais 
Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina).
SOROLOGIA PARA CHAGAS 
Monitoração laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC. 
Métodos de imagem não invasivos
Confirmação das alterações estruturais e funcionais cardíacas. Auxiliam no diagnóstico, avaliam a gravidade, permitem definir a etiologia da IC e estratificar o prognóstico. 
Eletrocardiograma em repouso: 
Recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC. 
Avaliar sinais de cardiopatia estrutural (hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias). 
Radiografia do tórax: 
Recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC.
Avaliar cardiomegalia (nem sempre está presente) e congestão pulmonar (infiltrado intersticial no pulmão, principalmente no terço médio). 
Identificar causas pulmonares de dispneia. 
Ecocardiograma transtorácio pelo método doppler (Eco-2D-Doppler): 
Teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC. 
Identificar presença de alterações estruturais cardíacas (anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio), além de avaliar aspectos hemodinâmicos. 
Auxilia o planejamento terapêutico e a estratificação prognóstica. 
Repetição de ecocardiograma em pacientes que exibem mudança significativa no estado clínico, como descompensação ou progressão de sintomas. 
Repetição de ecocardiograma 3-6 meses após tratamento, para reestratificação do prognóstico 
Ressonância magnética cardíaca: 
Fornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca. 
Método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção. 
Utilizada quando o ecocardiograma convencional for inadequado pela pobre janela acústica. 
Cintilografia miocárdica pela técnica tomográfica SPECT:
Quando não puder fazer CAT 
Avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica em portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou em pacientes suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia. 
Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados preferencialmente com realização de angiografia invasiva. 
Angiotomografia coronária: 
Método de imagem para a avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que tenham probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia. 
Teste de esforço cardiopulmonar / ergoespirometria: 
Avaliar a capacidade funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio no pico do esforço. 
Recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica na triagem de pacientes candidatos a transplante cardíaco. 
Métodos de imagem invasivos: 
Cineangiocoronariografia: 
método de imagem para a avaliação invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que tenham probabilidade alta da presença de DAC.