M1T9 Úlcera de estase Venosa

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Úlcera de estase venosa
OBJETIVOS
-	Diagnosticar úlcera de estase venosa.
-	Conhecer a fisiopatología da úlcera de estase venosa.
-	Considerar a hipertensão arterial e o diabetes mellitus como doenças causadoras de úlcera de perna .
-	Realizar o diagnóstico diferencial das úlceras venosas com as úlceras isquêmicas.
-	Conhecer as bases do tratamento da úlcera de estase venosa.
Úlcera cutânea: lesão com perda de tecido atingindo a epiderme, a derme e as vezes o tecido celular subcutâneo ou tecidos mais profundos.
· Úlceras que progridem rapidamente em superfície denominam-se fagedênicas; e as muito profundas, terebrantes.
· Agudas: cicatrizam de maneira apropriada com manutenção da integridade anatômica e funcional uma vez cicatrizada. Ex: úlceras traumáticas e pós cirúrgicas
· Crônicas: estacionam na fase inflamatória ou proliferativa do processo de cicatrização, como o acúmulo de metaloproteinases, colagenases e elastases, as quais degradam prematuramente colágeno e fatores de crescimento. Apresentam microambiente com hipóxia, o que leva a proliferação de fibroblastos e consequentemente aumento da fibrose tecidual. Ainda, tem propensão para colonização por bactérias e fungos, fatores que retardam cicatrização.
As ulcerações são produzidas por traumas mecânicos, físicos e químicos; infecções agudas diversas como piodermites, cancro mole e septicemias; ou infecções crônicas granulomatosas como sífilis, blastomicose, esporotricose, actinomicose, leishmaniose, tuberculose; tumores malignos, isto é, epiteliomas, melanomas, sarcomas e linfomas; alterações neurotróficas observadas no diabetes, hanseníase, siringomielia, tabes dorsalis e lesões de nervos periféricos; afecções vasculares como arteriosclerose, tromboflebites e vasculites ou quadros de alterações sanguíneas como anemia falciforme, agranulocitose e disproteinemias.
Úlceras de perna (ulcus cruris/ úlceras crônicas de MMII)
São aquelas que ocorrem abaixo do joelho e não cicatrizam dentro de 6 semanas, são muito frequentes, com muitas causas. Cerca de 1% da população adulta terá uma úlcera de perna em algum momento de sua vida. Afeta 3,6% das pessoas >65 anos. A prevalência está estimada entre 1,5 e 1,8 por 1.000 do total da população, e essa relação tende a aumentar com a idade para 3 por 1.000 na faixa etária de 61 a 70 anos e 20 por 1.000 em pessoas > 80 anos
Fatores predisponentes: ortostatismo, vulnerabilidade da perna a traumas e infecções e os efeitos do aumento da pressão venosa e da diminuição do fluxo arterial.
Principais formas: úlcera de estase; úlcera de perna de origem não venosa; úlcera anêmica; úlceras microangiopáticas; úlcera hipertensiva (Martorell); úlcera arteriosclerótica; por infecções (ex. leishmaniose). Os principais tipos são insuficiência venosa (70%), 10% doença arterial e 15% das apresentações são de etiologia mista. Outra entre as principais, são as neuropatias, a 3ª causa, principalmente por DM, hanseníase, seringomielia e tabes dorsalis.
Coração periférico (Barrow)
Envolve o músculo gastrocnêmico que se contrai p/ drenagem superficial dos MMII pela veia safena parva e o músculo sóleo que comprime as veias tibial posterior e fibular sobre o músculo tibial posterior p/ drenagem profunda por essas veias. Também envolve o sistema das veias perfurantes/comunicantes, que conectam o sistema venoso superficial ao profundo. A veia fibular desemboca na tibial posterior que desemboca na veia poplítea. A veia safena parva também desemboca na poplítea, que bombeia para coxa e a coxa p/ abdome.
Funcionamento adequado depende de válvulas competentes, particularmente importantes na posição ortostática e presentes em todas as veias dos MMII. A função valvar normal garante o fluxo unidirecional do sistema superficial p/ o profundo e do distal p/ o proximal.
Em repouso e na posição ortostática, a pressão no sistema venoso é de 80mmHg. Na deambulação, as veias do sistema profundo são comprimidas pela contração dos músculos da panturrilha aumenta transitoriamente a pressão propele o sangue em direção cefálica pressão aumentada fecha válvulas, prevenindo refluxo. Quando o sistema profundo esvazia, ocorre queda abrupta da pressão p/ 0-10mmHg levando a abertura das válvulas e fluxo sanguíneo do sistema superficial p/ profundo.
Úlcera de estase/venosa/varicosa (UC)
Forma + comum de úlcera de perna; 70-80% delas. Representa o estágio + avançado da doença venosa crônica (DVC).
Epidemiologia
Tem significante impacto socioeconômico; no Br constitui a 14ª causa de afastamento do trabalho.
A prevalência de úlceras venosas ativas e/ou cicatrizadas no Br, em > 15 anos, foi de 3,6%, com maior ocorrência entre as mulheres e maior taxa (4%) em >65 anos.
Fatores de risco:
· idade, pois há aumento da ocorrência de insuficiência venosa crónica com a idade; 
· sedentarismo, pois a imobilidade diminui a ação da bomba propulsora de sangue exercida pelos músculos da panturrilha;
· atividades que exigem a permanência em pé por longos períodos, pois essa posição aumenta a pressão hidrostática nos membros inferiores; 
· obesidade, que atua por meio do aumento da pressão intra-abdominal, dificultando o retomo venoso;
· gravidez, na qual o aumento do volume uterino provoca compressões venosas. 
· Trombofilias, especialmente mutações no gene que codifica o fator V de Leiden. 
· Síndrome de Klinefelter por anormalidades na agregação plaquetária e da fibrinólise e por apresentarem altos níveis do inibidor 1 do ativador de plasminogênio
· Trombose venosa profunda (TVP)
· Flebite
· Lesão anterior na perna
Patogenia
A DVC pode causar alterações cutâneas, como dermatite ocre, lipodermatoesclerose e úlceras.
Disfunção/insuficiência da bomba muscular da panturrilha hipertensão venosa, que pode acometer os sistemas venosos superficial, profundo e perfurantes isoladamente ou em combinação resulta na úlcera.
A disfunção dessa bomba pode ocorrer por insuficiência venosa profunda (IVP; primária ou pós-trombótica), de perfurante ou superficial; obstrução venosa profunda; fístulas arteriovenosas, disfunção neuromuscular, ou a combinação desses fatores; ou doenças congênitas como a síndrome de Klippel-Trenaunay e a síndrome de Parkes-Weber:
· A síndrome de Klippel Trenaunay é associação de má-formação vascular cutânea, ectasias venosas e hipertrofia da área comprometida. Geralmente ocorre a presença de veias anormais com valvas insuficientes, levando ao aparecimento de varizes esteticamente desfigurantes.
· A síndrome de Parkcs-Weber foi descrita com as mesmas alterações, incluindo fístulas arteriovenosas.
As 2 principais causas de falha da bomba muscular da panturrilha são a doença varicosa primária e os efeitos tardios da TVP, conhecida como síndrome pós-trombótica ou pós-flebítica.
· A doença varicosa primária tem um componente hereditário, usualmente envolve a v. safena magna e é particularmente prevalente nas mulheres multíparas. A insuficiência valvar nessa doença ocorre por alteração congênita das próprias valvas (ex. síndrome de Klippel-Trenaumay-Weber) ou devido à dilatação da parede venosa por gestações sucessivas, ortostatismo, artrites, fraturas dos MMII, doenças vasculares e pés-planos. Essa insuficiência valvar nas veias dos sistemas venosos superficial e perfurantes é considerada o principal achado fisiopatológico das veias varicosas primárias.
· Na síndrome pós-trombótica, a insuficiência valvar pode ser causada após TVP pela fragmentação e/ou aderência das valvas à parede venosa durante o processo de resolução do trombo e recanalização venosa, pois durante a TVP, o interior das veias é totalmente ocupado por coágulos sanguíneos, as válvulas ficam mergulhadas nos coágulos e são destruídas com a recanalização desses vasos anulam a capacidade da valva funcionar e deixam a veia insuficiente refluxo das veias profundas para as superficiais e consequentemente ocorre o desenvolvimento de hipertensão venosa. Em indivíduos saudáveis em posição ortostática, pequenos movimentos nos membros inferiores causam diminuição da pressão nas veias dos pés e das pernas. Essadiminuição não ocorre, ou é mínima, nos pacientes com falência da bomba muscular da panturrilha, significando que eles apresentam um regime de hipertensão venosa ao longo de todo o dia. Essa hipertensão contínua nas veias, vénulas e capilares é responsável pelas alterações típicas da DVC. Porém, ainda, não está claro o mecanismo pelo qual essa hipertensão venosa causa ulceração.
Existem muitas teorias tentando explicar a fisiopatogenia da úlcera venosa, sendo as mais antigas a da estase venosa e a de shunts arteriovenosos, estando praticamente superadas. As mais recentes tem associado a DVC com anormalidades microcirculatórias e geração de uma resposta inflamatória.
O regime de hipertensão crônica no sistema venoso -qualquer que seja a causa – provoca aumento da pressão nas vênulas e nos capilares, perturbando o fluxo sanguíneo normal. O baixo fluxo nos capilares causa a adesão dos leucócitos no endotélio, levando à isquemia e a dano da membrana basal dos capilares pela liberação de mediadores como colagenase e radicais livres torna os capilares mais permeáveis às grandes moléculas resulta em extravasamento de fibrinogênio e outras proteínas plasmáticas que, por polimerização, formam tampões de fibrina, levando a hipóxia. Além disso, outras macro moléculas extravasadas além do fibrinogênio (como albumina e alfa2-macroglobulina) absorvem fatores de crescimento endógenos, como o fator de crescimento transformador beta (TGF-B), impedindo que atuem no reparo dos tecidos e restabelecimento da cicatrização. Também, fluidos coletados de úlceras venosas inibem in vitro a proliferação de alguns tipos de células endoteliais e queratinócitos. Também há menor depuração de substâncias resultantes da respiração celular, como lactato e dióxido de carbono, que também contribuem para o dano tissular.
Portanto, o regime de hipertensão venosa crônica transmitido ao leito arteriocapilar interfere nas trocas metabólicas locais, gerando alterações teciduais da epiderme, derme e subcutâneo e, neste território lesado, espontaneamente ou por traumatismo, instala-se a úlcera hipostática de estase venosa crônica.
Teoria de monócitos ativados envolvidos no desenvolvimento da DVC e úlcera de estase (1999, a + recente):
Apesar de todas as teorias, não se conhece com certeza um único mecanismo no desenvolvimento da DVC e úlcera venosa etiopatogenia continua alvo de muitos trabalhos atuais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As úlceras venosas costumam se instalar lentamente, mas em alguns casos pode ser rápido. Os traumatismos nos MMII são fatores desencadeantes frequentes. Varizes estão presentes na maioria dos pacientes, e alguns podem ter história de episódio pregresso de TVP. Situações associadas à TVP subclínica devem ser questionadas, como repouso prolongado no leito e fratura do membro inferior tratada com aparelho gessado. Em geral a úlcera venosa é ferida de forma irregular, superficial no início, mas podendo se tornar profunda, com bordas bem definidas e comumente com exsudato amarelado. É raro o leito da úlcera apresentar tecido necrótico ou exposição de tendões. Podem ser únicas ou múltiplas e de tamanhos e localizações variáveis, mas em geral ocorrem na porção distal dos MMII, particularmente na região do maléolo medial. Raramente, pode ocorrer na porção superior da panturrilha e nos pés; contudo, nesses casos, excluir outras etiologias de úlcera crônica antes de se atribuir a etiologia venosa.
A dor é sintoma frequente e de intensidade variável, em geral piora ao final do dia com a posição ortostática e melhora com a elevação do membro. Úlceras profundas localizadas na região dos maléolos e úlceras pequenas associadas à atrofia branca são as mais dolorosas. Quando a dor é muito forte, principalmente com elevação do membro outras possibilidades diagnósticas devem ser consideradas, como a úlcera por doença arterial.
São sinais prodrômicos da úlcera de estase: edema vespertino nos tornozelos, corona flebectática e a dermatite ocre.
Além da úlcera, a estase venosa crônica propicia o aparecimento de edema, púrpura, pigmentação, eczematização e dermatoesclerose ao redor da úlcera, frequentemente, há infecção secundária.
· Edema de tornozelo, depressível, está frequentemte presente, sobretudo ao final do dia/mais intenso durante o dia. Pode haver grande aumento de volume do membro inferior, constituindo a chamada elefantíase nostra, que é acompanhada de imenso espessamento da pele da região afetada, que se apresenta com aspecto vegetante e verrucoso, o chamado pé musgoso. Por vezes, ao edema acrescenta-se linfedema secundário à obstrução de vasos linfáticos pela fibrose, especialmente após erisipelas de repetição.
· Os pacientes apresentam a chamada corona Flebectática, que é um grande número de vasos na região do tornozelo, conferindo coloração azul-avermelhada a esta área. 
· A dilatação dos vasos superficiais permite extravasamento de hemácias, surgindo púrpura e hiperpigmentação acastanhada pela transformação da hemoglobina extravasada a hemossiderina, conferindo coloração ocre à pele (dermatite ocre) ao redor da úlcera.
· Estão presentes em número e intensidade variáveis as varicosidades constituídas por dilatações de veias maiores. Pode haver troncos varicosos no território da safena magna e safena parva, e presença de veias perfurantes insuficientes na panturrilha e na coxa.
· A eczematização, evidenciada por eritema, descamação, prurido e ocasionalmente exsudato, pode ser decorrente de vários fatores, como resposta inflamatória aos depósitos de hemoglobina e hemossiderina e por ativação de Linfócitos T, sendo também frequente a eczematização por alergia de contato aos medicamentos empregados na tentativa de tratar o processo, como os ATB e lanolina tópicos, sensibilização encontrada em 58-86% dos acometidos por úlcera venosa. Pode ainda, ocorrer o chamado eczema paratraumático ou dermatite eczematoide infecciosa por ação dos germes e exsudatos presentes nas ulcerações. Também é frequente no eczema de estase sua disseminação por mecanismos de autoeczematização (células T epidérmicas ativadas por um alérgeno migram localmente ou através da circulação, causando dermatite em locais remotos).
· Graus variáveis de induração e fibrose representam a lipodermatoesclerose, que ocorre frequentemente e geralmente precede a formação da úlcera. Se presente por muitos anos pode envolver todo o 1/3 distal do MMII, resultando na aparência de garrafa invertida. Pode suceder fenômenos inflamatórios endógenos ou as infecções secundárias, especialmente erisipelas e celulites, que frequentemente atingem os membros acometidos de estase venosa crónica.
· Como consequência de microtrombos que reduzem o número de capilares, pode somar-se ao quadro a atrofia branca (40% dos pcts com insuficiência venosa crônica), caracterizada por cicatrizes estreladas, irregulares, atróficas, brancas com telengiectasías nas bordas. 
· As infecções surgem por redução das defesas tissulares locais pelas várias alterações circulatórias e metabólicas já descritas. Principais: celulite e estreptocócica – celulite e erisipela.
Os pulsos do membro inferior devem ser palpados principalmente o pedioso e o tibial posterior embora este último ás vezes possa ser de difícil detecção devido à presença de lipodermatoesclerose ou úlcera no local.
Existe uma VARIANTE DA DERMATITE DE ESTASE que merece menção por simular o sarcoma de Kaposi, chamada acroangiodermatite/pseudossarcoma de Kaposi é uma proliferação reativa de pequenos vasos secundária a hipertensão venosa. Se apresenta com placas eritematovinhosas ligeiramente elevadas e bem delimitadas, localizadas na porção inferior das pernas ou dos pés, que, eventualmente ulceram e sangram.
· Lesões bilaterais geralmente associam-se a insuficiência venosa
· Lesões unilaterais geralmente relacionam-se a malformações vasculares subjacentes
Dgt: diferenciada do sarcoma de Kaposi por exame histopatológico.
Tto = da dermatite de estase e as malformações arteriovenosas devem ser corrigidas cirurgicamente.
EXAMES COMPLEMENTARES
Aultrassonografia Doppler deve ser utilizada para determinar o índice sistólico entre o tornozelo e o braço (ITB).
· ITB < 0,9 indica que existe componente de insuficiência arterial influenciando o desenvolvimento da úlcera.
· ITB <0,7 quando não houver qualquer anormalidade venosa pode indicar que a insuficiência arterial é a única causa da úlcera.
· Em idosos, com DM ou ITB > 1,2, deve-se realizar o índice hálux/braquial e, se este último for >0,6 sugere-se adequado fluxo arterial. 
A ausência de pulsos distais também é considerada indicativa de doença arterial, independentemente do valor do índice.
Mesmo com índice abaixo do valor normal, a doença venosa pode ser a causa principal de uma úlcera. Em alguns casos, é muito difícil determinar qual fator está desempenhando o papel principal na patogenia da úlcera.
0 duplex scan ou mapeamento duplex (MD) é o exame não invasivo de escolha para avaliar o sistema venoso superficial, o profundo e as perfurantes, uma vez que a alteração venosa pode estar localizada em qualquer dos 3 sistemas, isoladamente ou em conjunto. Além disso, o MD permite uma avaliação funcional, identifica se a doença venosa é devida a refluxo, obstrução ou ambos. 
· O MD permite a diferenciação entre pacientes com varizes primárias, cujas alterações ocorrem principalmente no sistema venoso superficial, e os com varizes secundárias, onde o sistema venoso profundo é sede das alterações fisiopatológicas.
· Na síndrome pós-trombótica, o MD pode identificar a extensão da obstrução e a recanalização da trombose pregressa, a presença de incompetência valvar nos segmentos venosos recanalizados e a presença de circulação colateral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera isquêmica: caracteriza-se, de modo diferente da de estase, por apresentar poucas manchas purpúricas e pigmentadas, com instalação de infarto e necrose, acompanhadas de muita dor e isquemia. Os pulsos tibial posterior e pedioso estão marcadamente diminuídos ou ausentes; a temperatura da pele está diminuída. A dor caracteristicamente melhora quando a perna está para baixo, e piora quando está elevada. Causas:
· Na doença arterial periférica, a doença ateroesclerótica leva ao estreitamento progressivo do lúmen do vaso obstrui gradualmente o fluxo sanguíneo e forma circulação colateral a redução do suprimento sanguíneo arterial resulta em isquemia, necrose e ulceração. Manifestações: claudicação intermitente, dor na panturrilha ou coxa durante deambulação com melhora após poucos minutos de repouso e com a progressão sente dor em repouso também, com piora com a perna elevada; posteriormente o pct necessita dormir sentado com as pernas pendentes.
· As úlceras arteriais ocorrem tipicamente nos artelhos, calcâneos e proeminências ósseas dos pés, entretanto podem ocorrer em outros locais da perna, especialmente quando iniciadas por trauma local. A úlcera costuma ser profunda, com borda bem demarcada e escavada, SEM tecido de granulação viável, pálida e frequentemente necrótica.
· Úlcera isquêmica hipertensiva / úlcera de Martorell: se deve a alterações na microcirculação sem compremeter a macrocirculação como no caso das úlceras arteriais. Ocorre em pcts com HAS grave de difícil controle por longo período na ausência de doença arterial oclusiva periférica ou doença venosa nos MMII, frequentes em mulheres, principalmente após 6ª década. Frequentemente se localizam nas porções anterolateral e posterior dos MMII e podem apresentar coloração purpúrica na região periúlcera. Em geral são muito dolorosas desproporcionalmente ao tamanho da úlcera e costumam ser refratárias aos tto usuais p/ úlceras crônicas.
Etiopatogenia: hiperplasia de elementos nucleares da camada média e espessamento da lâmina elástica nas arteríolas dérmicas foram alterações histopatológicas encontradas. A inabilidade de vasodilatação em resposta ao estreitamento arteriolar causada pela hipertensão determina redução da perfusão cutânea, que resulta em formação de úlcera isquêmica, ao contrário do que acontece na doença arterial periférica, na qual a redução da pressão de perfusão cutânea é por redução do fluxo arterial do membro por comprometimento da macrocirculação.
O ITB é muito > do que dos pcts com doença arterial periférica devido aumento da resistência vascular local. 
Úlceras neuropáticas: Leishmaniose e DM
Esporotricose
Neoplasias
Sífilis
TB
Atrofia branca vasculopatia livedoide.
COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA VENOSA
As principais complicações que ocorrem nos pacientes com úlceras venosas crônicas são: 
· Infecções de partes moles
Ocorrem quando há penetração e proliferação de bactérias profundamenle nos tecidos ao redor da úlcera levando a erisipelas, celulites ou linfangites bacterianas. Clinicamente manifesta-se com eritema, edema, dor e calor local dos tecidos ao redor da úlcera e algumas vezes febre, taquicardia, hipotensão e leucocitose.
· Colonização crítica
Há grande qtde de bactérias no leito da lesão. A úlcera pode apresentar fundo com coloração amarelada, esverdeada (quando por pseudomonas) ou fundo vilnhoso; excesso de exsudação e odor fétido. Alguns estudos mostraram que grande quantidade de bactérias nas úlceras crónicas (colonização crítica) também pode impedir a cicatrização.
Exames bacteriológicos usando swabs podem identificar apenas as bactérias colonizantes, não sendo indicada sua realização de maneira sistemática. Quando há infecção associada e se deseja identificara bactéria para direcionar o tto realizar biópsias da base da úlcera e cultura do fragmento os ATB sistémicos devem ser reservados para os casos com infecção verdadeira.
· Dermatite de contato
Geralmente se manifesta como eczema periúlcera que pode ser agudo (eritema, vesico-bolhas e exsudato), subagudo (lesão eritêmatodescamaliva) ou crônico (liquenificação). As lesões costumam ser pruriginosas e secundárias à sensibilização que os pacientes desenvolvem ao longo do tempo, principalmente a ATB tópicos (neomicina, sufas, gentaimicina, entre outros), lanolina e antissépticos (iodo-povidona). Nesse caso, deve-se afastar a causa e realizar o tto com corticoesteroides tópicos e anti-histaimínicos, e, nos casos mais graves, com corticoesteroides sistêmicos por curto período, ex. a prednisona.
Pode-se desenvolver também, em alguns pacientes, dermatite irritativa ao exsudato da úlcera. O exsudato leva à maceração da pele ao redor da úlcera e ao aumento do processo inflamatório local, favorecendo a colonização bacteriana, a qual tem papel pró-inflamatório adicional, conhecido como eczema microbiano.
· Osteomielite
Suspeitar principalmente quando o tecido ósseo está exposto e pode ser palpado na base da úlcera. Nesses casos está indicada a realização de radiografia, que pode mostrar sinais de destruição óssea, aumento do volume de partes moles e reação periostal. Em alguns casos há necessidade de biópsia do tecido ósseo.
· Transformação neoplásica no leito das úlceras 
Suspeitar em úlceras de apresentação atípica e úlceras que não respondem ao tto clínico adequado. 
Carcinomas espinoceiulares sobre úlceras venosas, conhecidos como úlceras de Marjolin, apresentam em geral, bordas elevadas, produção excessiva de exsudato, tecido de granulação hipertrófico e necróticos. 
Carcinomas basocelulares sobre úlceras venosas apresentam-se com tecido de granulação exuberante e bordas roliças de algumas regiões da úlcera.
Nas úlceras ativas por longo tempo, deve-se avaliar a necessidade de realização de biópsia a intervalos regulares para exame histopatológico, pois a transformação maligna está diretamente relacionada à duração. Para se ter material representativo para o exame histopatológico, deve-se fazer biópsias em várias regiões da úlcera.
Após o diagnóstico de transformação maligna, o tto deve ser a cirurgia ou a radioterapia.
TRATAMENTO
O tratamento das diversas variedades de úlceras de perna tem princípios gerais: repousar no leito; evitar ou tratar adequadamente as infecções; melhorar a circulação local por meio adequado, na dependência do seu mecanismo (vasodilatadores, heparinização etc.) e nas úlcerasde estase é util usar meias elásticas que ajudam muito a melhorar o fluxo sanguíneo. Nestas, além do repouso, deve-se elevar o membro a fim de que se facilite o retorno venoso elevar o pé da cama 8 a 10 cm ou colocar livros embaixo do colchão; a colocação de travesseiros perde muita eficiência por comprimir também o próprio membro; e durante o dia elevar o membro inferior acima do nível do coração cerca de 3 a 4x/dia e por 30minutos. O repouso é valioso p/ cicatrização da úlcera, pois diminui os efeitos da hipertensão venosa; mas elevação do membro NÃO deve ser realizada em casos de associação com doença arterial.
A terapia compressiva age na macrocirculação, aumentando o retorno venoso profundo, diminuindo o refluxo patológico durante a deambulação e aumentando o volume de ejeção durante a ativação dos músculos da panturrilha. A compressão do membro aumenta a pressão tissular favorecendo a reabsorção do edema e melhorando a drenagem linfática. Além disso, age na microcirculação diminuindo a saída de líquidos e macromoléculas dos capilares e vênulas para o interstício, podendo estimular também a atividade fibrinolítica. Para atingir os benefícios da compressão o paciente deve ser estimulado a deambular. Os métodos de compressão disponíveis são as meias elásticas, as ataduras compressivas e compressão pneumática.
· As ataduras compressíveis são geralmente utilizadas na fase inicial do tto e podem ser inelásticas ou elásticas.
· Entre as inelásticas a mais tradicional é a bota de Unna, que consiste de atadura impregnada com óxido de zinco, criando um molde semissólido para a realização da compressão externa eficiente. Existe também a bota de Unna modificada/ atadura de pequeno estiramento, menos rígida (ex. Viscopaste [Smith & Nephew] e a Flexdress [ConvaTec]. Essas ataduras inelásticas criam alta pressão com a contração muscular (durante a deambulação) e pequena pressão ao repouso. Devem permanecer no local por 7 dias, mas no início do tto, devido presença de grande qtde de exsudato e edema, podem ser reaplicadas com mais frequência.
· As ataduras elásticas têm > estiramento e causam alta pressão tanto com a contração muscular quanto com o repouso. Exemplos dessas ataduras são a Tensopress (Smith & Nephew) e a Surepress (ConvaTec). Em geral devem ser aplicadas logo quando o paciente acorda e retiradas no final do dia. Existe também a compressão elástica por meio de multicamadas, ex. desse tipo de compressão o Dynaflex (Johnson&Johnson), cuja 1ª camada é de tecido de algodão e espuma aplicado em espiral, que absorve o exsudato e redistribui a pressão ao redor do tornozelo; a 2ª camada consiste em atadura elástica compressiva, seguida pela última camada de atadura adesiva, que sustenta todas as camadas adequadamente. Esse sistema de compressão pode permanecer por 7 dias.
· As inelásticas e elásticas podem ser nocivas ou inúteis se não utilizadas corretamente, tendo efetividade influenciada pela técnica de aplicação dos médicos, enfermeiros ou pacientes.
· As meias elásticas são, em geral, de difícil utilização na fase ativa, pela dificuldade que os pacientes com úlcera têm para sua adequada colocação, sendo mais indicadas para o período pós-cicatrização, para evitar recorrências. Mas há meias elásticas próprias para paciente com úlcera venosa, confeccionadas com zíper para facilitar a aplicação. Devem ser substituídas a cada 6 meses pela perda progressiva da elasticidade.
· A compressão pneumática intermitente é útil nos casos que não respondem à compressão convencional, mas é um método caro e que requer imobilidade por algumas horas do dia não são usadas em nosso meio.
A compressão aumenta a taxa de cicatrização. O sistema de multicamadas é mais efetivo do que os tradicionais. 
Todos esses métodos compressivos são CONTRAINDICADOS se o paciente apresentar doença arterial periférica grave, ou seja, pulsos distais não palpáveis ou ITB <0,5; os tto compressivos agravarão ainda mais o quadro. Verificou-se presença de doença arterial simultânea em 25% dos casos, sendo ainda maior em hipertensos em hipertensos com úlceras venosas é importante afastar doença arterial associada p/ evitar tto compressivos. Entretanto, no caso de úlcera venosa associada à doença arterial leve a moderada, pode-se considerar o uso de compressão com prudência, que deve exercer baixa pressão durante o repouso (compressão inelástica). 
Tratamento da úlcera
Inicialmente, para a limpeza da úlcera deve ser utilizado apenas soro fisiológico, água potável ou soluções levemente antissépticas, como permanganato de potássio a 1:20.000 ou líquido de Burow diluído a 1:30, uma vez que várias substâncias antissépticas (clorexidine, iodo-povidona, ácido acético, hipoclorito de sódio, entre outras) são citotóxicas e podem retardar a cicatrização. Posteriormente, o leito da úlcera deve ser avaliado quanto à presença de tecidos inviáveis, quantidade de exsudato e evidência de colonização e infecção.
P/ avaliar o leito das úlceras visando otimização da cicatrização, tem o mnemônico TIME:
· T- tecido, avaliar quanto a presença de tecidos desvitalizados ou não viáveis no leito da úlcera
Se tecidos inviáveis desbridamento, pois esses tecidos favorecem infecções e não permitem formação de bom tecido de granulação e adequada reepitelização. Há 5 formas de desbridamento:
· Autolítico - pode ser alcançado com os curativos oclusivos, pela ação de enzimas do exsudato que permanece em contato com a úlcera. Ex. desses curativos: hidrogéis e os hidrocoloides. NÃO pode ser usado em feridas infectadas.
· Químico - realizado pela aplicação do diversas enzimas, incluindo colagenase, fibrinolisina e papaína, mas NÃO há evidência de sua efetividade em estudos controlados e randomizados. 
· Mecânico - pode ser realizado utilizando-se instrumentos cirúrgicos ou pela aplicação de curativos que variam de úmidos a secos. A principal desvantagem dessa técnica é ser não seletiva ao remover tecidos viáveis juntamente com os desvitalizados. 
· Cirúrgico – desbridamento com cureta, bisturi, etc, necessita analgesia e pode agravar úlceras com componente arterial.
· Biológico – terapia de maggot (larvas), apenas p/ casos selecionados
O desbridamento deve ser realizado até que o tecido necrótico seja retirado e haja tecido de granulação no local.
· I- presença de infecção ou colonização
Em úlceras crônicas as bactérias podem formar estruturas complexas chamadas biofilmes, que são comunidades de microorganismos envoltos por matriz de polissacarídeos extracelular são + bem protegidas e + resistentes as defesas do organismo, aos antissépticos e aos antibióticos tópicos ou sistêmicos.
Na abordagem local das úlceras com colonização crítica podem ser realizados desbridamentos cirúrgicos ou químicos. O desbridamento cirúrgico é a forma rápida de promover a redução da cargo bacteriana, entretanto é um método não seletivo e pode ser doloroso. Curativos oclusivos com prata são opções que controlam o excesso de exsudação e promovem diminuição da carga bacteriana; ex. carvão ativado com prata, hidrofibra com prata e alginato com cálcio. Esses curativos podem ser trocados de acordo com a saturação de 3 a 7 dias.
Lembrando que ATB sistêmicos NÃO estão indicados por não conseguirem agir nessas bactérias formadoras de biofilme.
Em infecções de partes moles é importante a realização de hemoculturas em casos com repercussões sistêmicas, e o tto deve ser realizado com ATB sistêmicos e, quando possível desbridamento dos tecidos infectados.
· M- moisture imbalance /manutenção do meio úmido desequilíbrios da umidade
Avaliar a quantidade de exsudato da úlcera, sendo ideal manter seu leito úmido, pois desidratação favorece a formação de tecidos desvitalizados, mas excesso de exsudato também deve ser tratado, pois favorece infecções e traz desconforto para o paciente. Portanto, para proporcionar um meio ótimo para a cicatrização, existem curativos oclusivos indicados de acordo com as características das úlceras:
 Quando as úlceras têm odor forte, empregam-se as espumas, os alginatos ou os curativoscom carvão e pode usar géis com metronidazol.
A terapia compressiva pode e deve ser utilizada, quando possível, junto com esses curativos.
· E- edge of wound, avaliação da borda da ferida e da pele ao redor da lesão
Permite verificar a contração das bordas e assim saber se o tto está sendo eficaz ou não. Para isso, existe a escala PUSH tool, que avalia a resposta ao tto. Nessa escala, são avaliados: o tamanho da área da lesão (largura x comprimento) em cm², variando numa escala de 0 (0 cm²) a 10 (> 24 cm²); a quantidade de exsudato, variando de 0 (ausente) a 3 (grande); e o tipo de tecido encontrado, que pode ser ferida fechada (escore 0), tecido epitelial (1), tecido de granulação (2), esfacelo (tecido inviável – não vascularizado assim é amarelado; 3) ou tecido necrótico (4).
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Quando as úlceras venosas NÃO respondem ao tto, o AUTOENXERTO CUTÂNEO é uma alternativa, principalmente naquelas de longa duração. Embora em muitos casos promova a cicatrização, essa terapia, como medida exclusiva, é controversa na literatura, uma vez que as úlceras recorrem com frequência.
Curativos biológicos
Atualmente, tem recebido atenção o uso de cultura de queratinócitos, autogênica e alogênica. Na autogênica, as células são obtidas por biópsia da pele do próprio paciente e, após cultivo, são aplicadas na úlcera utilização tem restrições devido â necessidade de várias semanas para se obter cobertura e a dificuldade técnica de sua realização. O equivalente de pele obtido por bioengenharia é um representante da cultura de queratinócitos alogênica, que utiliza queratinócitos neonatais. Tem sido usado em úlcera venosa, mas, embora dê bons resultados, requer tecnologia especializada custo elevado.
Outra terapia emergente para cicatrização de úlceras crônicas é a utilização de CÉLULAS-TRONCO ADULTAS, também chamadas de células-tronco mesenquimais (CTM). As CTM de tecidos específicos fornecem células filhas para repovoar o tecido perdido ou lesado por uma diferenciação e/ou pela liberação de moléculas sinalizadoras parácrinas para recrutar células inflamatórias e células progenitoras de tecido. As CTM foram identificadas em quase todos os tipos de tecidos do corpo humano. Como a sua exploração para fins de medicina regenerativa envolve consideravelmente menos problemas éticos do que a utilização de células-tronco embrionárias e as terapias que envolvem CTM autólogas não representam riscos, tem havido um rápido crescimento no campo da pesquisa básica e suas aplicações clínicas para a medicina regenerativa. 2 tipos de CTM são mais utilizados em medicina regenerativa: 
· células-tronco estromais derivadas da medula óssea
· células-tronco derivadas do tecido adiposo, que mostram aspectos mais vantajosos, pois têm coleta menos invasiva e apresentam > rendimento celular em cultura.
Medicamentos sistêmicos
Pentoxifilina: estimula a fibrinólise, facilita a perfusão capilar, devido à redução da viscosidade sanguínea pela capacidade de deformação das hemácias e dos leucócitos, e à redução da agregação plaquetária e dos níveis de fibrinogênio. Já foi demonstrado que ela (800 mg, 3x/dia) foi adjuvante efetivo junto à terapia compressiva para tto de úlceras venosas.
Aspirina: estudo sugeriu que na dose de 300 mg/dia pode acelerar a cicatrização da úlcera venosa, entretanto a amostra era pequena (20 pacientes) Há necessidade de mais estudos para definir sua ação e utilidade em portadores de úlcera venosa.
Drogas flebotômicas, como a diosmina, tem aparente capacidade de estimular a cicatrização. Há dúvidas sobre sua efetividade e segurança. Muitas delas são flavonoides naturais, extraídos de plantas, ou sintéticos, como a diosmina. O mecanismo de ação dessas drogas ainda não está bem estabelecido, mas parece que elas agem na macrocirculação, melhorando o tônus venoso, e na microcirculaçâo, pela diminuição da hiperpermeabilidade capilar. Uma revisão sistemática a seu respeito concluiu que não há evidência de sua eficácia em casos de insuficiência venosa crónica (IVC), sendo necessários mais ensaios clínicos controlados e randomizados.
A terapia sistémica para os pacientes portadores de úlcera venosa, portanto, parece ter ainda ação coadjuvante.
Tratamento cirúrgico
A cirurgia das varizes (veias dilatadas e tortuosas), quando indicada, diminui a transmissão da alta pressão venosa p/ áreas ulceradas e deve ser feita somente após cicatrização da úlcera e cura do eczema ou de infecção porventura associados. É necessário considerar se a intervenção cirúrgica efetivamente melhorará as condições de estase. Nos casos de longa evolução, com alterações cutâneas estabelecidas, liquenificações, atrofia e fibrose, o resultado da cirurgia, mesmo quando corretamente indicada, NÃO influi apreciavelmente no quadro cutâneo, que se mantém a despeito da eliminação da causa primeira, e pode, inclusive, agravar-se quando houver indicação de conduta cirúrgica, os resultados serão excelentes ou bons nos casos recentes, e regulares ou nulos, nos casos antigos e crônicos, pela irreversibilidade das lesões dérmicas.
Tratamento das outras manifestações
P/ evitar edema ortostático é necessário evitar a permanência por longo período em posição ereta, fazer repouso com membros elevados durante o dia e ao deitar-se, e fazer uso de meia elástica. Essas medidas deveriam ser adotadas como rotina na gravidez, em algumas semanas no pós-parto e após tto cirúrgico e cicatrização da úlcera.
P/ eczema agudo/dermatite de contato: afastar causa suspeita, usar compressas úmidas com água boricada, solução de Burow ou água de Alibour 1/10 ou 1/20, com função de adstringência. Associam-se medicamentos que atuam na reação inflamatória: corticoides, pimecrolimo e tacrolimo, metotrexato, fototerapia, ciclosporina.
Medidas complementares
· Breves caminhadas, 3 a 4x/dia, devem ser estimuladas.
· Orientar manter o peso dentro da faixa de normalidade
· Evitar o tabagismo.
· Drenagem linfática manual e fisioterapia para melhorar a mobilidade da articulação do tornozelo são medidas necessárias em alguns pacientes.
Outras modalidades terapêuticas, como estimulação elétrica, terapia com pressão negativa, oxigenoterapia hiperbárica, ultrassom, laserterapia de baixa intensidade, curativos a vácuo têm sido utilizadas como coadjuvantes no tto da úlcera venosa, embora, de acordo com respectivas revisões sistemáticas, necessitem de mais estudos que atestem sua efetividade.
Métodos para evitar recidivas
Após a cicatrizaçào da úlcera as 2 principais medidas para evitar recidivas é o uso de meias elásticas compressivas adequadas pelo resto da vida e a adequada intervenção cirúrgica para correção da anormalidade venosa.
Meia elástica compressiva adequada: a pressão deve ser graduada, ou seja, maior no tornozelo, menor logo abaixo do joelho e ainda menor na coxa. Os pacientes com úlcera cicatrizada necessitam compressão variável de 30 a 40 mm Hg (meias elásticas classe II) ou 40 a 50 mmHg (meias elásticas classe III). As meias devem ser colocadas logo pela manhã e retiradas apenas à noite ao deitar. A elasticidade diminui com o tempo e com as lavagens trocar pelo menos a cada 6 meses.
O tratamento cirúrgico de casos selecionados visa à correção do refluxo no sistema venoso superficial por meio da retirada ou ligadura de safenas e perfurantes insuficientes. A técnica de cirurgia endovascular com ligadura endoscópica subfascial, para tto de perfurantes insuficientes, tem-se mostrado promissora, por ser menos invasiva do que a cirurgia tradicional. O tratamento da insuficiência venosa profunda é mais complexo e inclui reposição e transplante de válvulas e derivações. Os casos com TVP prévia apresentam maior dificuldade para resolução. 
REFERÊNCIAS
Manual Sampaio 156-159; diabética 489-490
Dermatologia Sampaio 365-369;
Belda 823-834
Azulay 725-