Insuficiência cardíaca crônica

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Insuficiência cardíaca crônica 
Conceitos e estágios 
Definição de IC 
 IC é uma síndrome clínica complexa, na qual o 
coração é incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas tissulares, ou 
pode fazê-lo somente com elevadas pressões de 
enchimento. 
 Tal síndrome pode ser causada por alterações 
estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se 
por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução 
no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de 
enchimento no repouso ou no esforço. 
 Embora a maioria das doenças que levam à IC 
caracterizem-se pela presença de baixo débito 
cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou 
no esforço (IC de baixo débito), algumas situações 
clínicas de alto débito também podem levar a IC, 
como tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e 
beribéri (IC de alto débito). 
Classificação da IC 
De acordo com a fração de ejeção 
De acordo com a gravidade dos sintomas 
De acordo com a progressão da doença 
 
Diagnóstico de IC 
 Critérios de FRAMINGHAM: presença de dois 
critérios maiores ou um critério maior e dois menores 
confirmam o diagnóstico de IC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Critérios de Boston: 
 
 Pontuação: 
• 8 a 12: diagnóstico de IC; 
• 5 a 7: provável; 
• < 4: improvável. 
 
Fisiopatologia 
 Lei de Frank-Starling: 
• Coração responde à distensão com um aumento da 
força de contração, de forma que, quanto maior o 
retorno venoso, maior será o volume sistólico; 
• Obs: a capacidade cardíaca de se adaptar a essa 
distensão é limitada, e quando as fibras são 
exageradamente distendidas, ocorre um efeito 
paradoxal em que a força e a eficácia da sístole se 
tornam reduzidas; 
• Redução do débito cardíaco -> Barorreceptores 
detectam a redução da função sistólica -> Buscam 
aumentar o inotropismo e o cronotopismo -> 
Ativação do sistema simpático -> Aumento da 
liberação de noradrenalina e adrenalina; 
• Nos rins a diminuição da função cardíaca diminui 
a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula 
densa ativar o sistema renina-angiotensina-
aldosterona -> Rim passa a reter sódio e água, 
aumentando assim a volemia, e 
consequentemente a pré-carga, determinada 
pelo retorno venoso ao coração. 
 
Perfil clínico-
hemodinâmico 
 
 Perfil A: bem perfundido e sem 
congestão. 
 Perfil B: bem perfundido, 
porém congesto. 
 Perfil L: hipoperfusão tecidual 
sem congestão. 
 Perfil C: apresenta ao mesmo 
tempo hipoperfusão e 
congestão. 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
Fatores prognósticos 
 
Tratamento 
 
 
 Classe I: IECA + BRA + Betabloqueador + Terapia não 
medicamentosa. 
 Classe II: IECA + BRA + Betabloqueador + Terapia 
não medicamentosa. 
 Classe III: Diurético + IECA + BRA + Betabloqueador + 
Antagonista de 
Aldosterona (Poupador de 
Potássio) + Terapia não 
medicamentosa. 
 Classe IV-a: Diurético + 
IECA + BRA + 
Betabloqueador + 
Antagonista de 
Aldosterona (Poupador de 
Potássio) + Terapia não 
medicamentosa. 
 Classe IV-b: Diurético + 
IECA + BRA + 
Betabloqueador + 
Antagonista de 
Aldosterona (Poupador de 
Potássio) + Terapia não 
medicamentosa.