Hipoparatireoidismo em Pequenos Animais

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HIPOPARATIREOIDISMO
Drª Ingrid Cavalcante
Especialização em Endocrinologia e Metabologia de 
Pequenos Animais – Qualittas.
Mestre em Clínica e Reprodução Animal - UFF.
Doutora em Clínica e Reprodução Animal –UFF.
HIPOPARATIREOIDISMO
 Estado de deficiência de secreção ou ação do PTH.
 Carcteriza-se por baixas concentrações de cálcio ionizado e baixa
concentração de PTH.
 Primário – quadro clínico mais grave
- Remoção cirúrgica (deficiência permanente/transitória)
- Doença Idiopática ( atrofia – infiltrado linfocítico)
 Secundário - Hipercalcemia
HIPOPARATIREOIDISMO
 Hipomagnesemia X Hipoparatireoidismo.
 Depleção de magnésio em cães (Yorkshire), má absorção de vitamina
D no intestino delgado
 Hipomagnesemia grave tende a provocar hipoparatireoidismo
funcional.
 Recomenda se a mensuração de magnésio ionizado em cães e gatos
que apresentem prejuízo à função da paratireoide.
 A hipomagnesemia leva a Hipocalcemia por vários mecanismos:
 Diminuição da produção do PTH
 Resistência do órgão alvo ao PTH
 Diminuição da absorção intestinal do Cálcio com ou sem alteração
no metabolismo da Vitamina D
 Diminuição da troca interiônica do cálcio pelo magnésio do osso.
MAGNÉSIO
 Material: 1,0ml de soro sem hemólise. Estabilidade: R - 5 dias e C - 2 semanas
 Comentários: O magnésio é um dos principais cátions do sangue, co-fator de diversas reações enzimáticas como 
a Na/K –ATPase. 
 O magnésio é importante para a manutenção dos níveis celulares de potássio. Sua deficiência pode levar à 
depleção do potássio intracelular e excreção excessiva de potássio.
 A hipomagnesemia pode ocorrer em distúrbios gastrintestinais, pancreatite aguda, colestase, glomerulonefrite, 
cetoacidose diabética, hipertireoidismo e fluidoterapia intravenosa prolongada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 O hipoparatireoidismo primário é raro em cães e gatos.
 Maior ocorrência em adultos jovens ( 1- 4 anos).
 Acomete mais as fêmeas caninas e gatos machos.
 Em felinos não há predisposição racial, em cães os terrier, schnauzer,
dachshund e poodle são mais acometidas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A concentração plasmática de cálcio é determinante no
desenvolvimento das manifestações neuromusculares.
 A maior parte dos animais não apresenta sinais clínicos até que o
cálcio total seja inferior a 1,5mmol/l e o cálcio ionizado abaixo de
0,8mmol/l.
 São sinais geralmente induzidos por exercícios, excitação e estresse
(necessidade de cálcio aumenta).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Contrações musculares focais, cãibras dos membros traseiros, andadura rígida,
espasmos musculares generalizados e convulsões.
- Esfregação da face, lambidas e mordidas nas pernas – parestesia devido à
excitabilidade sensorial aumentada.
- Letargia, anorexia, inquietude, ofegação, ansiedade, fasciculações musculares,
hipertermia, pulso femoral fraco.
- Prolongamento do intervalo QT, alterações na onda T, catarata lenticular
bilateral (produto local cálcio-fosfato).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Hipoglicemia
 Epilepsia
 Tétano
 Hipercalcemia grave
 Insuficiêa renal
 Tetania puerperal
 Envenenamento por etilenoglicol
 Pancreatite Aguda
 Hiperalbuminemia
DIAGNÓSTICO
 Doença renal ausente – hipocalcemia e hiperfosfatemia (PTH reduz a
perda de fosfato).
 Concentração plasmática de PTH baixa + hipocalcemia.
 Cálcio total <1,5 mmol/l
 Cálcio ionizado <0,8 mmol/l
 PTH primário abaixo do valor de referência 20-65pg/ml em cães.
 Em felinos valores entre 0-20 pg/ml ( referência < 40pg/ml)
TRATAMENTO
 Emergência: Cálcio lento IV (0,5 a 1mmol Ca²/kg) – gliconato de
cálcio.
 Estabilização – gliconato de cálcio SC (1:4 diluído em NaCl 0,9%) a
cada 6h até o inicio da medicação oral.
 Necrose e calcinose cutânea
 Monitorar hipercalcemia – PU
PROGNÓSTICO
 Excelente com monitoramento adequado
- Monitorar cálcio diariamente no estado crítico, depois passar para
semanalmente.
- Quando estável, monitorar 2-4 vezes por ano.