Autoimunidade e Tolerância Imunológica

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“Botoeir�”
SP5-UC2
1) Conceituar doenças auto imunes e discutir os
termos de tolerância imunológica e
autoimunidade.
❖ Doença autoimune
Doença auto imune se caracteriza pelo mau
funcionamento do sistema imunológico, levando o
corpo a atacar os seus próprios tecidos. Ocorre a
perda da tolerância imunológica, ou seja, o corpo
reconhece os antígenos próprios da célula,
atacando-as.
❖ Autoimunidade
DEFINIÇÃO DE AUTOIMUNIDADE
Autoimunidade é uma condição onde o sistema
de defesa imunológico de um indivíduo agride “por
engano” estruturas do corpo desta pessoa, como faria
com micróbios invasores.
O sistema imune serve para diferenciar o que
é próprio do que é estranho. Na maioria das ocasiões,
o organismo tolera o que é próprio por mecanismo de
tolerância central e periférico (fazem o organismo
não responder aos antígenos próprios).
Os diferentes linfócitos são formados por
uma combinação ao acaso, e quando ativados para
destruir antígenos próprios, aparecem mecanismos
que os inativam (os mecanismos fazem com que eles
não respondam aos antígenos próprios). A tolerância é
uma não responsividade do sistema imune a
determinados antígenos (tolerogênicos).Ao contrário
de outros antígenos que geram resposta imune e são
chamados de imunogênicos.
➔ ANTÍGENO TOLEROGÊNICO: estão presentes
nos órgãos geradores (formadores de novos
linfócitos). Esses órgãos já apresentam
mecanismos que impedem que os linfócitos
(LINFÓCITOS AUTO REAGENTES) que reagem
aos antígenos próprios sejam liberados
➔ Na TOLERÂNCIA CENTRAL ocorre nesse
processo de amadurecimento, e se ocorrer alguma
falha nesse processo de tolerância, haverá uma
segunda chance na tolerância periférica.
O precursor linfóide dá origem aos linfócitos
imaturos na medula óssea (linfócito B amadurece
ainda na medula óssea, e o linfócito T amadurecem no
timo). Nesse local de amadurecimento o linfócito é
apresentado a uma grande quantidade de antígenos
próprios, e o linfócito que reconhece um antígeno
próprio com grande afinidade, recebe um sinal de que
poderão acontecer três coisas com ele:
★ Sofrer apoptose (deleção);
★ Mudar seus receptores de superfície
(acontece com os linfócitos B, fazendo com
que não econheça mais um antígeno próprio
e sim, antígenos estranhos e deixe o órgão
gerador);
★ Transformado em linfócito T regulador
(ocorre somente com células T CD4+).
→Na TOLERÂNCIA PERIFÉRICA, os linfócitos que
passaram pela tolerância central se tornam
maduros. Se ele reconhecer um antígeno próprio pode
sofrer:
★ Anergia (inativação, porque não irá ocorrer um
co-estímulo para ser ativado);
★ Apoptose;
★ Supressão (por uma célula reguladora).
●Linfócitos T:
Criados na medula óssea e amadurecem no timo.
Primeiro mecanismo: Quando o linfócito T
não é autorreativo (não reage a antígeno próprio), não
sofre nenhum tipo de seleção no timo, completa toda
a sua fase de amadurecimento e cai nos tecidos
periféricos, sendo exposto a um antígeno que se
reconhecer, será ativado, sofre sua expansão clonal e
cumpre suas ações. Se no timo ele for reconhecido
como linfócito T autorreativo, sofrera por mecanismo
de tolerância central, uma apoptose (seleção negativa)
ou se transformar em uma célula T regulatória (pode
ir para os tecidos porque não irá mais provocar uma
resposta imune, e sim uma resposta regulatória/
supressora).
Segundo mecanismo: Quando um linfócito T
autorreativo não passa pela seleção negativa e cai na
corrente de tolerância periférica, ele passa por uma
nova seleção. Mesmo que o linfócito reconhece o
antígeno da célula, não haverá um co-estímulo para
fazer a sua ativação, (célula
não ativa o D7 que se liga ao
CD28 do linfócito para fazer o
co-estímulo) e o linfócito entra
em anérgica.
●Linfócito B:
Criado e amadurecido na medula óssea.
Primeiro mecanismo: Se a célula imatura
reconhece um antígeno próprio, pode sofrer uma
edição de receptor (recebe um sinal que faz ela gerar
um novo receptor, o que não irá mais reconhecer
antígeno próprio, podendo cair nos tecidos periféricos
por não ser mais uma célula B autorreativa. Pode
também, passar por deleção, ou, ao reconhecer um
antígeno próprio, pode passar a ser uma célula
anérgica.
Segundo mecanismo: mesmo que o linfócito
autorreativo consiga passar pela seleção central e
caia na tolerância periférica, ele quando reconhecer o
antígeno próprio, no receber um co-estímulo e não
conseguir fazer sua ativação, poderá sofrer deleção
ou anergia.
Células autorreativas:Linfócitos T e B
possuem afinidade com o anticorpo
reagindo. Em todos os indivíduos,
existe um certo grau de
reconhecimento do próprio. Na
verdade, é necessário que as células T
sejam selecionadas positivamente no
timo para o reconhecimento do MHC
próprio. Além disso (exceto em
indivíduos com imunodeficiência
profunda), as células B autorreativas e
as células T reativas aos peptídeos +
MHC próprios são detectáveis na
circulação de todos os seres humanos,
assim como os autoanticorpos
(anticorpos com capacidade de reagir
contra componentes próprios). O
termo doença autoimune é utilizado
quando a autoimunidade resulta em
patologia.
Por conseguinte, a existência de um baixo
nível de autoimunidade parece constituir a norma e,
em geral, não resulta em patologia. Todavia, quando a
tolerância imunológica não consegue eliminar ou
controlar linfócitos auto reativos patogênicos, surgem
doenças autoimunes.
ATIVAÇÃO DO LINFÓCITO POR MEIO DO
ANTÍGENO MICROBIANO
Geralmente os linfócitos autorreativo quando
reconhecem antígenos próprios, não recebem o
co-estímulo daqueles e não é ativado, sofrendo
deleção ou anergia.
Quando há uma alteração ambiental, o
linfócito autorreativo ao reconhecer o antígeno
próprio recebe o co-estímulo e por consequência,
sofre ativação. Um dos principais fatores ambientais
que levam a ativação do linfócito autorreativos e que
levam a uma doença autoimune, são as INFECÇÕES.
Primeira forma: O linfócito T autorreativo,
normalmente, é apresentado ao antígeno por uma APC
(célula dendrítica), se não houver um sinal do
co-estimulador, ele sofrerá uma deleção. Caso tenha
uma infecção, a APC (célula dendrítica) que
apresentam o auto-antígeno, fagocita o micróbio que
está causando a infecção, passa a ter um antígeno
estranho, podendo agora fazer a co-estimulação com
o linfócito. Quando o linfócito T reativo reage com a
APC infectada (b7 da célula se liga com o CD28 do
linfócito ), esse será ativado e irá combater o tecido
próprio e gerar uma reação de autoimunidade.
Segunda forma: Há microorganismos com
antígenos muito semelhantes aos antígenos próprios.
Quando o linfócito T reconhece o antígeno microbiano
com a presença de um co-estimulador é ativado, ele
passa a ser autorreativo, nisso ele passa a reconhecer
também o antígeno próprio que é muito parecido com
o antígeno microbiano, e começa a atacar o tecido
próprio e causar a reação de autoimunidade
2) Compreender os fatores desencadeadores da
doença autoimune.
➔ Fatores genéticos:
Diversas doenças autoimunes apresentam
acentuada incidência familiar, sugerindo-se uma
predisposição genética a tais distúrbios. Existe uma
forte associação de algumas doenças com
determinadas especificidades do antígeno
leucocitário humano (HLA), especialmente os genes de
classe II. Por exemplo, a artrite reumatoide ocorre
predominantemente em indivíduos portando o gene
HLA-DR4. A probabilidade de ocorrer espondilite
anquilosante é cem vezes maior em indivíduos
portando HLA- B27, um gene de classe I, do que
naqueles que não o apresentam.
Há duas hipóteses para explicar a relação
entre determinados genes HLA e as doenças
autoimunes. Uma postula que tais genes codificam
proteínas do MHC de classe I ou classe II, as quais
apresentam autoantígenos com maior eficiência que as
proteínas do MHC não associadas a doenças
autoimunes.
A outra hipótese afirma que células T
autorreativas escapam da seleção negativa no timo
porque se ligam fracamente àquelasproteínas do MHC
de classe I ou classe II na superfície do epitélio
tímico. Deve-se observar, no entanto, que o fato de
uma pessoa desenvolver ou não uma doença autoimune
é evidentemente multifatorial, uma vez que indivíduos
com genes HLA que sabidamente predispõem a certas
doenças autoimunes, apesar disso não desenvolvem a
doença, como, por exemplo, muitos indivíduos
carreando o gene HLA-DR4 não desenvolvem artrite
reumatoide. Isto é, acredita-se que genes HLA são
necessários, mas não suficientes, para causar doenças
autoimunes. Em geral, doenças relacionadas a MHC de
classe II, por exemplo, artrite reumatoide, doença de
Graves (hipertireoidismo) e lúpus eritematoso
sistêmico, ocorrem de forma mais comum em
mulheres, enquanto doenças relacionadas a MHC de
classe I, por exemplo, espondilite anquilosante e
síndrome de Reiter, ocorrem mais comumente em
homens.
➔ Infecção;
➔ Hormônios ( Artrite reumatóide);
➔ Fármacos;
➔ Radiação UV;
➔ Estresse psicológico;
➔ Dieta.
5) Caracterizar a avaliação laboratorial e clínica nas
doenças autoimunes.
Como é feito o diagnóstico laboratorial das
doenças autoimunes?
O diagnóstico de uma doença autoimune
consiste em fatores como avaliação clínica e
laboratorial, além do histórico médico e familiar.
Exames:
● Análises que indicam inflamação como PCR
(Proteína C-reativa) e VHS (Velocidade de
Hemossedimentação)
● Hemograma
● FAN (Fator Antinúcleo)
Testes específicos na pesquisa de anticorpos, como
por exemplo:
● Lúpus: Anti-DNA, Anti-histona, Anti-Sm.
● Artrite Reumatoide: Fator Reumatoide,
Anti-CCP.
● Febre Reumática: ASLO (Anticorpo
Antiestreptolisina O).
● Síndrome de Sjogren: Anti-Ro, Anti-La.
● Existem inúmeros testes de pesquisas de
anticorpos específicos de cada doença
autoimune em sua particularidade.
Os mais utilizados são a velocidade de
hemossedimentação (VHS) e a dosagem da proteína C
reativa (PCR), realizados em amostras de sangue. PCR:
sempre está alterado (valor alto) para doenças de
reumatismo. Proteína C reativa, está relacionada com
processos de inflamação e infecção. PCR foi a
primeira proteína conhecida como reagente de fase
aguda ou fase ativa; a PCR se liga na superfície das
bactérias, e isso facilita com que elas sejam
opsonizadas. A principal função da PCR é se ligar na
célula lesada e iniciar sua eliminação por meio da
ativação do sistema complemento e de fagócitos. PCR
está presente em pequenas quantidades em pessoas
saudáveis, já em pessoas com reações inflamatórias,
elas estão em maior quantidade.
O fator antinúcleo (FAN), ou anticorpos
antinúcleo (ANA), é um exame utilizado como rastreio
para presença de autoanticorpos nos casos de
suspeita de doenças autoimunes. Esse exame é
baseado no padrão de fluorescência dos anticorpos,
sendo possível visualizar no microscópio e auxiliar no
diagnóstico de várias doenças.
6) Caracterizar medicamentos de alto custo e suas
indicações para o tratamento das doenças autoimunes.
TRATAMENTO
O tratamento da maioria das doenças
autoimunes consiste na inibição do sistema
imunológico através de drogas imunossupressoras,
como corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina,
micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc. No
entanto, isso faz com que esses pacientes que fazem
o uso desses medicamentos tenham um sistema
imunológico mais enfraquecido e sejam mais
suscetíveis a infecções por vírus e bactérias, por
exemplo.
Em outros casos, o paciente pode receber o
uso de medicamentos que tratam seus sintomas, sem
que haja a necessidade de trabalhar com o sistema
imunológico. É importante fazer acompanhamento
médico com frequência e seguir um estilo de vida
saudável.
Além disso, também existem terapias
alternativas que ajudam no controle da DAI, como
acupuntura, terapia ocupacional, entre outras, pelo
fato de serem patologias fortemente ligadas ao
estresse emocional. Não existe um único tratamento
que sirva para qualquer uma das doenças autoimunes,
é um conjunto multidisciplinar.
Fármacos que suprimem o sistema imunológico
(imunossupressores), como azatioprina, clorambucila,
ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato e
metotrexato, são muitas vezes administrados por via
oral e habitualmente por um longo período. No
entanto, estes fármacos suprimem tanto a reação
autoimune como a capacidade de defesa do organismo
contra substâncias estranhas, inclusive
micro-organismos que provocam infecções e células
cancerígenas. Por conseguinte, o risco de contrair
infecções e determinados tipos de câncer aumenta.
É frequente que administrem
corticosteroides, como prednisona, geralmente por
via oral. Esses fármacos aliviam a inflamação e
suprimem o sistema imunológico. A administração
prolongada de corticosteroides pode ter muitos
efeitos colaterais. Se possível, os corticosteroides
são administrados durante pouco tempo: no início da
doença ou quando os sintomas se agravam. Contudo,
por vezes, é preciso utilizar os corticosteroides
indefinidamente.
Algumas doenças autoimunes (como a
esclerose múltipla e doenças da tireoide) também são
tratadas com fármacos que não são
imunossupressores ou corticosteroides. O tratamento
para aliviar os sintomas pode revelar-se igualmente
necessário.
O etanercepte, o infliximabe e o adalimumabe
bloqueiam a ação do fator de necrose tumoral (FNT),
uma substância que pode causar inflamação no
organismo. Esses fármacos são muito eficazes no
tratamento da artrite reumatoide e de algumas
outras doenças autoimunes, mas podem ser
prejudiciais quando utilizados para tratar
determinadas doenças autoimunes, como a esclerose
múltipla. Esses fármacos também aumentam o risco
de infecção e certos tipos de câncer de pele.
Certos fármacos novos visam especificamente
os glóbulos brancos. Os glóbulos brancos ajudam a
defender o organismo contra a infecção e também
participam das reações autoimunes. Esses
medicamentos incluem os seguintes:
★ Abataceptebloqueia a ativação de um tipo de
glóbulos brancos (célula T) e é usado na artrite
reumatoide.
★ Rituximabe, inicialmente usado contra certos
tipos de câncer nos glóbulos brancos, funciona
através da depleção de certos glóbulos brancos
(células B) do organismo. É eficaz em algumas
doenças autoimunes, como na artrite
reumatoide e em certas doenças que causam a
inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite),
incluindo granulomatose com poliangeíte
(anteriormente denominada de granulomatose
de Wegener). Rituximabe está sendo avaliado
em uma variedade de outras doenças
autoimunes.
Imunoglobulina intravenosa e plasmaferese
A plasmaferese é utilizada no tratamento de
algumas doenças autoimunes. Neste procedimento, o
sangue é retirado e filtrado para remover proteínas
anormais como autoanticorpos. Uma vez filtrado, o
sangue é restituído ao paciente. Imunoglobulina
intravenosa (uma solução purificada de anticorpos
obtida de doadores voluntários e administrada na
veia) é usada para tratar algumas doenças
autoimunes. Não se sabe como funciona.
Vitiligo
O vitiligo leva a produção inapropriada de anticorpos
e linfócitos T (um tipo de glóbulo branco) contra os
melanócitos, as células responsáveis pela produção
de pigmento de nossa pele.
A maioria dos pacientes de vitiligo não manifesta
qualquer sintoma além do surgimento de manchas
brancas na pele. Entretanto, em alguns casos, os
pacientes relatam sentir sensibilidade e dor na área
afetada. A maior preocupação dos dermatologistas
são os sintomas emocionais que os pacientes podem
desenvolver em decorrência da doença. Por isso, em
alguns casos, recomenda-se o acompanhamento
psicológico, que pode ter efeitos bastante positivos
nos resultados do tratamento.
7) Discutir as maneiras de discussão e orientação
médica para pacientes com doenças crônicas e
incapacitantes.
O acolhimento é um modo de operar os
processos de trabalho em saúde de forma a atender a
todos que procuram os serviços de saúde, ouvindo
seus pedidos e assumindo uma postura capaz de
acolher, escutare dar respostas adequadas aos
usuários. Ou seja, requer exercitar uma escuta com
responsabilização e resolutividade e, quando for o
caso de orientar o usuário e a família para
continuidade da assistência em outros serviços,
requer o estabelecimento de articulações com esses
serviços para garantir a eficácia desses
encaminhamentos.
Projeto Terapêutico Singular
O Projeto Terapêutico Singular (PTS) é um
conjunto de propostas de condutas terapêuticas
articuladas para um indivíduo, uma família ou um grupo
que resulta da discussão coletiva de uma equipe
interdisciplinar com Apoio Matricial, se esse for
necessário.
Nesse sentido, pode ser utilizado como uma
ferramenta do processo de integração entre NASF e
equipes vinculadas, permitindo que, mesmo em
situações em que seja necessária uma intervenção
específica do profissional do NASF, a equipe de
referência possa manter a coordenação do cuidado.
8) Compreender a fisiopatologia da artrite
reumatoide e o seu tratamento.
Reumatismo é um termo médico antigo, que há
muitas décadas deixou de fazer parte dos dicionários
médicos, mas que ainda é muito utilizado pela
população leiga.
Reumatismo costuma ser empregado nos casos de
doenças dos sistemas muscular e osteoarticular de
origem não traumática, o que, na prática, acaba por
englobar centenas doenças de origens distintas.
A artrose (do grego artros, articulação, e do
latim ose, desgaste), também chamada de
osteoartrose, não é uma doença. Trata-se de um
fenômeno absolutamente natural – o desgaste da
cartilagem que reveste nossas articulações ou juntas
– que faz parte do envelhecimento global do
organismo humano, como as rugas ou as chamadas
manchas senis em nossas mãos.
Em geral, a artrose é confundida com artrite,
que aí, sim, denota uma doença. A artrite (do grego
artros, articulação, e do latim ite, inflamação) implica
na presença de uma das três características
definidas por Galeno (século 3 d.C): dor, calor e rubor.
4. Sobre a artrite reumatóide:
Causas:
O aparecimento da Artrite Reumatoide
decorre de vários fatores, os quais incluem
predisposição genética, exposição a fatores
ambientais e possivelmente Carolina Marques
infecções. A causa mais importante é a tendência
genética , e acredita-se que alguns genes possam
interagir com os outros fatores causais da doença.
Apesar desse conhecimento, sabe-se que alguns
pacientes com a doença não apresentam estes genes e
a presença destes genes não significa que a doença
irá sempre aparecer.
Além dos fatores genéticos, inúmeros vírus e
bactérias foram investigados como sendo possíveis
causadores da doença, o que não foi confirmado até o
momento. Infecções periodontais podem predispor ao
aparecimento da doença, ainda que estes novos
conhecimentos precisam ser confirmados. Ainda em
relação à causa, é sabido que pessoas que fumam têm
grande risco de desenvolver a doença, a qual pode
mesmo ocorrer com fumantes passivos. Outros
fatores de exposição ambiental como os poluentes do
tipo sílica também podem predispor à doença.
Fatores hormonais também estão
relacionados com Artrite Reumatoide e isto justifica
o fato de a doença ocorrer três vezes mais em
mulheres e apresentar melhora clínica no período da
gestação.
Fisiopatologia:
A Artrite Reumatoide (AR) pode iniciar com
apenas uma ou poucas articulações inchadas, quentes
e dolorosas (artrite ou sinovite), geralmente
acompanhada de rigidez para movimentá-las
principalmente pela manhã e que pode durar horas até
melhorar.
Artrite corresponde à inflamação de algum
dos componentes da estrutura articular (cartilagem
articular, osso subcondral ou membrana sinovial) .
Sinovite é a inflamação da membrana sinovial (que
recobre a cápsula articular – que envolve a articulação
– por dentro), e, geralmente, manifesta-se por
vermelhidão, inchaço, calor, dificuldade de movimento
e dor. O cansaço (fadiga) também é uma manifestação
frequente.
O quadro clínico mais visto é caracterizado
por artrite nos dois lados do corpo, principalmente
nas mãos, nos punhos e pés, que vai evoluindo para
articulações maiores e mais centrais como cotovelos,
ombros, tornozelos, joelhos e quadris. As mãos são
acometidas em praticamente todos os pacientes. A
evolução é progressiva sem o tratamento adequado, e
determinando desvios e deformidades decorrentes do
afrouxamento ou da ruptura dos tendões e das
erosões articulares.
A AR pode levar a alterações em todas as
estruturas das articulações, como ossos, cartilagens,
cápsula articular, tendões, ligamentos e mú sculos que
são os responsáveis pelo movimento articular. Dentre
os achados tardios da AR e que levam à incapacidade
física para as atividades do dia a dia, podemos citar
diversas alterações em diferentes juntas:
● desvio ulnar dos dedos ou “dedos em
ventania”: resultado de múltiplos fatores (ex.
deslocamento dos tendões extensores dos
dedos, subluxações das
metacarpofalangeanas)
● deformidades em “pescoço de cisne”:
hiperextensão das interfalangeanas proximais
– IFPs - e flexão das distais - IFDs)
● deformidades em “botoeira”: flexão das IFPs
e hiperextensão das IFDs)
● “mãos em dorso de camelo”: aumento de
volume do punho e das articulações
metacarpofalangeanas com atrofia interóssea
● joelhos valgos: desvio medial (“joelhos para
dentro”)
● tornozelos valgos: eversão da articulação
subtalar
● hálux valgo: desvio lateral do hálux (“dedão do
pé”)
● “dedos em martelo”: hiperextensão das
metatarsofalangeanas e extensão
● das IFDs
● dedos em “crista de galo”: deslocamento
dorsal das falanges proximais com exposição
da cabeça dos metatarsianos
● pés planos: arco longitudinal achatado
O acometimento da coluna cervical com a
subluxação atlanto-axial (deslocamento das primeiras
vértebras da coluna cervical) pode ocasionar quadros
mais graves. Geralmente, manifesta-se por dor que
“caminha” para a região occipital (atrás da cabeça) e
dificuldade para mexer o pescoço.
A AR é uma doença que não atinge só as
articulações, mas também pode inflamar os vasos,
olhos, pulmões, o coração e sistema nervoso
(manifestações extra articulares). As manifestações
extra-articulares correlacionam-se com pior
prognóstico.
Exames:
O diagnóstico da Artrite Reumatoide é clínico,
ou seja, baseia-se na história clínica e no exame físico
feito pelo médico. Mas alguns exames
complementares, de sangue ou de imagem, podem ser
úteis, incluindo as provas que medem a atividade
inflamatória, o fator reumatoide, o anticorpo anti
peptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP),
radiografias das articulações acometidas e,
eventualmente, ultrassonografia ou ressonância das
juntas, em caso de dúvida. Outros exames podem ser
necessários para afastar outras doenças, dependendo
de cada caso
Tratament o (mecanismo de ação de
corticoesteróides):
Conforme dito antes, trata-se de uma doença
autoimune inflamatória crônica.
Os medicamentos que controlam a doença são os que
regulam essa autoimunidade exagerada, diminuindo a
inflamação e suas consequências para as juntas e
outros órgãos. São da classe dos imunossupressores
que funcionam muito mais como reguladores do
sistema imunitário. Na reumatologia são chamados de
medicamentos anti reumáticos modificadores e
controladores da doença, que podem ser sintéticos ou
fabricados por engenharia biológica (conhecidos como
agentes biológicos ou apenas como “biológicos”).
Muito se avançou no tratamento da Artrite
Reumatoide. Hoje, sabe-se que, quanto antes iniciado
o uso desses medicamentos específicos, maior e
melhor é a resposta. Embora o tratamento precoce
seja, logicamente, mais eficaz em controlar e prevenir
as sequelas da doença, tratando em qualquer momen
to consegue-se melhorar significativamente a
inflamação e, portanto, a qualidade de vida dos
pacientes.
Esses medicamentos, apesar de serem muito
eficazes, têm um início de ação mais lenta, podendo
demorar algumas semanas a meses para ter sua
melhor
atuação na atividade da doença. Pode serque apenas
uma dessas medicações ou uma combinação delas
sejam necessárias para controle da Artrite
Reumatoide.
Até que as medicações específicas atuem,
outros medicamentos (os analgésicos ou
antiinflamatórios), para controle sintomático das
dores e inflamação, podem ser utilizados. Por ser uma
doença crônica o seu tratamento também deve ser. O
objetivo ideal e possível do tratamento é o de
controlar totalmente a doença e suas consequências,
como as deformidades articulares.
O reumatologista, durante as consultas
regulares, irá controlar a atividade da Artrite
Reumatóide e, também, prevenir ou tratar o
acometimento de outros órgãos, caso aconteça. Os
medicamentos específicos são seguros para uso a
longo prazo e os possíveis efeitos colaterais devem
ser prevenidos ou controlados durante as consultas.
Após o controle adequado da doença, é necessário
manter o tratamento específico por um tempo
prolongado.
Em alguns casos, é possível diminuir ou até
suspender os medicamentos. Essa decisão será
avaliada cautelosamente pelo seu reumatologista que,
mesmo no caso de suspensão das medicações, deverá
continuar o acompanhamento, fazendo reavaliações
clínicas e com exames complementares regularmente
para detectar possíveis recaídas da doença.
VITILIGO
O vitiligo é uma doença caracterizada pela
perda da coloração da pele. As lesões formam-se
devido à diminuição ou ausência de melanócitos (as
células responsáveis pela formação da melanina,
pigmento que dá cor à pele) nos locais afetados. As
causas da doença ainda não estão claramente
estabelecidas, mas alterações ou traumas emocionais
podem estar entre os fatores que desencadeiam ou
agravam a doença.
A doença é caracterizada por lesões cutâneas
de hipopigmentação, ou seja, diminuição da cor, com
manchas brancas de tamanho variável na pele. O
vitiligo não é contagioso e não traz prejuízos a saúde
física. No entanto, as lesões provocadas impactam
significativamente na qualidade de vida e na
autoestima do paciente. Nesses casos, o
acompanhamento psicológico pode ser recomendado.
Sintomas:
A maioria dos pacientes de vitiligo não
manifesta qualquer sintoma além do surgimento de
manchas brancas na pele. Entretanto, em alguns
casos, os pacientes relatam sentir sensibilidade e dor
na área afetada. A maior preocupação dos
dermatologistas são os sintomas emocionais que os
pacientes podem desenvolver em decorrência da
doença. Por isso, em alguns casos, recomenda-se o
acompanhamento psicológico, que pode ter efeitos
bastante positivos nos resultados do tratamento.
Tipos:
Segmentar ou Unilateral: manifesta-se apenas
em uma parte do corpo, normalmente quando o
paciente ainda é jovem. Pelos e cabelos também
podem perder a coloração.
Não segmentar ou bilateral: é o tipo mais comum;
manifesta-se nos dois lados do corpo, por exemplo,
duas mãos, dois pés, dois joelhos. Em geral, as
manchas surgem inicialmente em extremidades como
mãos, pés, nariz, boca. Há ciclos de perda de cor e
épocas em que a doença se desenvolve, e depois há
períodos de estagnação. Estes ciclos ocorrem durante
toda a vida; a duração dos ciclos e as áreas
despigmentadas tendem a se tornar maiores com o
tempo.
Diagnóstico:
O diagnóstico do vitiligo é essencialmente
clínico, pois as manchas com pouca pigmentação
aparecem geralmente em locais do corpo bem
característicos, como boca, nariz, joelhos. A biópsia
cutânea revela a ausência completa de melanócitos
nas zonas afetadas, exceto nas bordas da lesão, e o
exame com lâmpada de Wood (lâmpada com luz
fluorescente utilizada nos diagnósticos
dermatológicos) é fundamental nos pacientes de pele
branca, para detecção das áreas de vitiligo. As
análises sanguíneas deverão incluir um estudo
imunológico que poderá revelar a presença de outras
doenças autoimunes como o lúpus eritematoso
sistêmico e a doença de Addison. O histórico familiar
também é considerado. Portanto, se há pessoas na
família com vitiligo, é importante redobrar a
atenção. É bom salientar que o diagnóstico
deve ser feito por um dermatologista. Ele
irá determinar o tipo de vitiligo do paciente,
verificar se há alguma doença autoimune
associada e indicar o tratamento mais
adequado.
Tratamento:
O tratamento deve ser discutido
com um dermatologista, conforme as
características de cada paciente. Dentre as
opções terapêuticas está o uso de
medicamentos que induzem a repigmentação
das regiões afetadas. Também é possível
utilizar tecnologias como o laser, técnicas
cirúrgicas ou de transplante de melanócitos.
O tratamento do vitiligo é individualizado, e
os resultados podem variar
consideravelmente entre um paciente e
outro. Por isso, somente um profissional
qualificado pode indicar a melhor opção. É
importante lembrar que a doença pode ter um
excelente controle com a terapêutica adequada e
repigmentar completamente a pele, sem nenhuma
diferenciação de cor.
Prevenção:
Não existem formas de prevenção do vitiligo.
Como em cerca de 30% dos casos há um histórico
familiar da doença, os parentes de indivíduos
afetados devem realizar vigilância periódica da pele e
recorrer ao dermatologista caso surjam lesões de
hipopigmentação, a fim de detectar a doença
precocemente e iniciar cedo o tratamento. Em
pacientes com diagnóstico de vitiligo, deve-se evitar
os fatores que possam precipitar o aparecimento de
novas lesões ou acentuar as já existentes. Evitar o
uso de roupas apertadas, ou que provoquem atrito ou
pressão sobre a pele, e diminuir a exposição ao sol.
Controlar o estresse é outra medida bem-vinda.