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1. D efi ni r a fi si opatologi a (i nflamação das me ni nges), quad ro clíni co, epi de mi o lo gi a e
di agnósti co das princi p ai s menin gites.
2. Ab ordar como as complic açõe s das IV AS (si nusi te e oti te) pode m levar à um quadro de
meningi te .
3. Exp lanar o estudo d o liq uo r, di ferenci a ndo da meni ngi te bacteria na, vi ral, protozo árias e
fúng i cas
4. Ab ordar o tra tamen to da meningite b acteria na . (Antib i óti co e corti co id es)
5. Fundamentar a funçã o da co mis são de infec ção ho sp italar , relaci onando à re si stênci a a
antibi ó ti cos, a necessi d ade da profila xia e i so lamento.
A meni ngi te pode ser defi ni da como um processo i nflamatóri o d as leptomeni nges, que pode se
este nder para estruturas a djacentes. Na maio ri a das vezes é de natureza i nfecci osa, embo ra,
também possa ser causada por agentes i rri tantes i ntroduzi do s no e spaço subaracnói de o, o que se
deno mi na meni ngi te quími ca. A meningoencefa li te é a i nflamação que se estende a lém das
meninges, acometend o também o encéfa lo . A sus pei ta de meni ngi te bacteri ana é uma urgênci a
médi ca. Os p ro cedi mentos para estabelecer um di agnó sti co rápi do da causa esp ecífi ca devem ser
esta beleci d os pronta mente, para que o tratamento se ja i ni ci ado de mane ira precoce. A morta li dade
da meni ngi te bacteri ana não tratada é próxima d e 100% e mesmo no s casos tratados há a lta
morbi mortali d ade, com se quelas neurológi cas aos sobrevi ventes.
A meni ngi te p ode ter, como agentes eti ológi cos, inúmeros patóge nos, no entanto, se rão destacadas
as d uas formas mai s comuns: bacteri anas e vi rais.
As meni ngi tes vi rai s rep rese ntam a mai or part e dos processos i nfecci o sos meníngeos. Entre os
vírus que comprometem o S i stema Nervoso C entral (S NC ), destacam -se ente rovírus, vari cela -
zóster, herpes-vírus humano 1 e 2, arbovírus, vírus da caxumba e d o sarampo . A lé m di sso, são
mais frequentes e m cri ança s mai ores de 1 ano, adolesce ntes e a dulto s jovens.
Nas meni ng i tes bacteri ana s, o s age ntes etiológico s varia m com a faixa etári a e a s cond i ções d e
base do ho spede i ro. A frequênci a relativa do s d ifere ntes ag ente s ca usadores de meni ngi te tem
mud ado nos últi mos anos em decorrênci a da uti li zaçã o uni ve rsal de nova s vaci nas, como as
vaci nas contra Haemop hi lus i nfluenzae tip o B e S treptococcus pneumoni ae.
Nas meni ngi te s vi rais, os vírus po dem pene trar no o rga ni smo humano p ela vi a i na latóri a
(vírus do sarampo ), p elo trato gastri nte sti nal (enterovírus) o u pelo contato com as mucosas (herpes -
vírus 1 e 2 ). A p arti r do síti o de e ntrada, di ss emi nam-se pela vi a hematog êni ca até o S NC , local em
que há i nstalaçã o em di versos seg mentos, de a cordo com a sua predi leção. O vírus varice la -zóster,
por exemplo , a presenta tropi smo pelo cerebelo; o he rpe s -vírus 1, p elos lobos fro ntal e te mp oral, e
assi m por di ante. D e ssa forma, as mani festações neuro lógi cas das i nfecções sã o ba stante
variávei s.
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Nas meni ngi te s bacteri anas, geralmente, há coloni za ção d a ri no faringe e da orofaring e e
di sseminação d a bactéri a por vi a hematogêni ca, alcança ndo as meni nges. A b ac te ri emi a p ode
origi nar-se, também, de um foco i nfecci o so e m outro segmento do organi smo. A i nfecçã o pode
também ocorrer por contigui d ade, como após uma celulite orbitári a pó s -septal. A s bactéri as
pene tram no líqui do cerebro spi nal (LC E ) por i nte rmédi o d o pl e xo coroi de do s ventrículos laterai s e
ganha m o LC E extra cerebral e aracnoi de . Fa tores qui mi otáti co s i ni ci am uma reação i nflamatóri a
local com a prese nça d e po li morfonucleares.
Alguns componentes, especi fica mente, e sti mula m resposta inflamató ri a a centuada:
li popo li ssacarídeos da parede de células bacteri anas, endotoxi nas d os Gram neg ati vos (N.
meningi ti d i s e H. i nflue nzae) e áci d o teico i co e peptid ogli cano d o S . p neumoni ae. Há liberação de
medi adores – i nterleuci nas, fator d e ne crose tumoral (TNF ) – pelos leucó ci tos do li quor, mi cró gli a
e a strócitos, q ue potenci ali zam o processo i nflamatóri o. Esses medi ad ores levam a um aumento
da permeab i li dade capi lar, alterando as p rop ri ed ades da b arrei ra hematoencefálica. Se quelas
neurológi cas, como surdez e d éfi ci t visual, são co nsequê nci as da reação d e de fesa e xacerbada.
Ao cheg ar ao espa ço suba ra cnoi de, a bactéri a é capaz d e ge rar vasculi te preferenci al na base do
crâ ni o, o que le va à hip erte nsão i ntracrani ana, pode ndo levar a o ób i to em 1 2 a 36 horas.
Frente aos mecani smos fi si op atológi cos, os fatores de ri sco pa ra meni ngi te e meni ngoe ncefali te
são i nfecçõ es de via s aérea s, pneumoni a, OMA, di abe tes melli tus, esp lenectomi a ,
hi pog amaglo buli ne mi a , defici ênci a de comple me nto, TC E com fratura d e base de crâni o, fístula
li quó ri ca e a nemia fa lci forme – le mb rando q ue a esplenectomi a e a anemia falciforme aumenta m o
ri sco de infecções por encap sulados, em geral.
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D efini mos meningi te bacteri ana como a i nfecção purulenta das meninges e d o espaço
subaracnoi de . E sta condi çã o está relacio nada a uma i ntensa reação i nflamató ri a no si stema
nervo so ce ntral, que se mani festa como reb ai xamento do níve l de consci ê nci a, convulsõe s,
aumento da pressão intracrani ana (PIC ) e e vento s
i squêmi cos. P elo freque nte envolvi mento do pa rênqui ma
cerebral, o termo mai s a dequa do para esta g rave i nfecção
seria meni ngoe ncefali te. A s criança s, compreend endo a
fai xa e tária que vai de um mês aos ci nco ano s d e i da de,
re sponde m po r cerca de 9 0% dos caso s em no sso mei o.
C ontud o, a meni ngi te bacteri ana po de se apresenta r em
qualquer i dade , i nclui ndo os i do sos... O d i agnó sti co precoce
e a i nstituiçã o i medi ata da terapi a apropria d a p ermi tem
re duzi r a mortali da de e preveni r sequelas i rre versívei s.
A meni ngi te b acteri ana espontânea tem co mo
evento i ni ci al a colo ni zação das vi as aéreas sup eriores por
germes patog êni cos, e m geral organi smos capsulado s como
meningococo , pneumococo e hemófi lo tipo B . Na
depe ndênci a da vi rulênci a do micro -o rga ni smo – be m
como da competênci a d as defesas do hosp edei ro –
pode ocorrer invasão do epi téli o pelo agente e
posteri or di sseminação para a corre nte sanguínea.
Quando os micro-organi smos alcança m o plexo
coroid e, i nvadem o espaço sub aracnoi de e se
multi p li ca m no liquo r.
Na criança é i nco mum a di sse minaçã o pela vi a
sanguínea a pa rtir de focos como endo cardite
i nfecci o sa, pneumoni a e trombofleb i te. Menos
frequente ai nd a é o comprometi mento da s meni nge s
por extensã o d i reta de focos i nfeccio sos em se io s pa ranasai s, ouvi do médi o, mastoi de ou
oste omielite d e crâni o.
O liquo r, por apresentar b ai xa co ncentração de i munoglob uli nas e complemento, é um síti o
favorável à multi p li cação de b acté ri as! A tualmente se sabe que é a reação i mune d o hosp edei ro à
i nfecçã o, e não a p róp ri a bactéri a em si , a grande responsá vel pe las mani festações neuroló gi cas e
compli c ações da meni ngi te bacteri ana!
A li se ba cteria na e a po sterio r li beração de elementos de sua par e de celular, co mo o
li popo li ssacarídeo (ba ctéri as Gram-negativas) e á ci do tei coi co e peptido gli cano (bactéria s
Grampo si ti vas), i nd uzem i nflamação i ntensa das meni nges devi do à produção de ci tocinas,
princi p almente o fator de necrose tumoral-alfa (TNF -α) e i nterleuci na -1 (IL -1). A s células envolvi da s
na síntese destes media dores são: leucóci tos (presentes no li quor), cé lulas da mi cró gli a, astróci tos
e cé lulas end oteliai s da mi crova sculatura.
As citoci nas levam a um aumento d a pe rmeabi li da de capi la r, alterando as propri ed ades da barrei ra
hematoencefáli ca. Este fenômeno favo rece o a parecimento de e dema cerebral d o tipo vasog êni co
e pe rmi te o e xtrava samento de p ro teína s e leucóci tos para o li quo r, elemento s que determi nam a
formaçã o de um espesso exsudato. O exsudato pod e blo quear a reabsorção li q uórica pelas
granulações a racnói dea s, o que leva à hi d roce falia e a o ed ema cerebral d o tipo i ntersti ci al.
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As ci toci nas levam ao surgimento de selecti nas, q ue são receptores para le ucóci tos expressos e m
célula s end oteli ai s. Este fenômeno favorece a mi gração destas célula s para o li quo r. A liberação
de radi cai s li vres deri vados do oxi gê ni o e a degranulaçã o de neutrófilo s contri buem ai nda mai s p ara
o e dema ci totóxico que se i nstala.
A autorreg ulação cerebrovascular também é p erdid a na s meningi tes b acteri anas, se ndo i gualmente
uma conseq uênci a da produção d e ci tocinas... S ab emos que este mecani smo é fundamenta l para
preservar a p erfusão cerebral adequada frente a variaçõe s na P ressã o A rterial Méd i a (PA M). E m
cérebros hígi d os, quando a P A M se eleva , o corre vaso constri ção cerebral, o q ue p ro tege o S NC
do hi perfluxo. E m casos d e queda da P AM, a vasodi latação cerebral tenta preservar a p ressã o d e
perfusão para o encé falo. A pe rd a da autorreg ulação cerebrova scular traz, p ortanto, graves
conseq uênci as. Ca so o corra hi potensão d urante o ep i sódi o de meni ngi te (o que é comum,
sobretudo na meni ngocó ci ca), o hi pofluxo cerebral po de d etermi na r alte raçõ es i squêmicas. P or
outro lad o, o aumento d a P AM é transmitido com faci li d ade p ara o encé f alo, o que pode agravar o
edema ce reb ral.
Po r fim, o processo i nflamatóri o no esp aço suba racnoi de p ode aco me ter vasos sa nguíneo s p or
contigui d ade (vasculi te – princi palmente no s vasos d a ba se do crâ ni o), oca si onand o trombose e
i nfarto cerebral isq uêmico (a i squemi a do S NC ocasi ona e dema do tip o ci totóxi co) ou então
favorecendo a disse minaçã o do proces so infecci oso pa ra o encéfalo, determi na ndo o apareci mento
de abscessos cerebrai s.
O surg i mento precoce da sínd rome d e secreção i napropriad a do A D H pi o ra ai nd a mai s o edema
cerebral, com a d ecorrente elevaçã o da P IC e baixa perfusão do si stema ne rvoso .
A meni ngi te no recém-na sci do e no lacte nte de a té três me ses é o casi onad a mai s
frequentemente p elo S treptococcus a galactiae (estre ptoco co do g rup o B), pe la Li steri a
monocytoge nes e por bactéri as Gram-negativas entéri cas, p or exe mp lo : E scheri chi a c oli (p ri nci p al),
Enterobacter sp p., Klebsie lla p neumoni ae, Sa lmonella e nteritid i s. A a qui si ção dessa s bactéri as se
dá no momento d o pa rto, devi d o à colo ni zação da muco sa vagi nal.
D os 3 meses aos 18 a nos, o s micro -organi smos mai s frequentes passam a se r a Neisseri a
meningi ti d i s (meni ngococo ), o Strep tococcus pneumonia e (pneumococo) e o Haemophi lus
i nfluenzae tipo b (Hib). No p assado era descri to um predomíni o do Hib sobre o me ni ngococo ,
porém, de vid o à vaci naçã o anti -Hi b, a meni ngi te por este age nte teve sua i nci dênci a b astante
di minuída...
D os 18 ao s 50 ano s, o pne umococo se torna mai s frequente que o meningococo (que a ssume a
segund a po si ção no ra nki ng), pe rmanecendo o Hi b como o menos freque nte dos trê s. Em
i ndi víduo s > 50 a nos, o pneumococo também é o pr i nci pal agente etio ló gi co de meni ngi te
bacteri ana , seg ui do a gora pela L i steria e p elos baci los Gram -negativos entéri cos, q ue volta m a ter
i mportância estatísti ca.
A meni ngi te p elo S treptoco ccus pneumoni ae de termi na o s q uadros clíni cos d e maior gravi dade
(letali da de 1 5-30%) geralmente, dei xando mai s se quela s entre os sobrevi ventes. O fator de risco
mais si gni ficativo é a pne umonia , p rese nte em até 25% do s paci e ntes. Outras co ndi çõe s que
aumentam o ri sco de me ni ngi te pneumocóci ca i ncluem si nusi te/otite méd i a agud a ou crô ni ca,
alcoolismo, di ab etes, esp lenectomi a, hi p ogamaglob uli nemia , trauma crani oence fáli co co m fratura
de b ase de crâni o e fístula liquórica (ri norrei a d e li quor), a nemia falciforme e defici ê nci a de
comple mento.
A meni ngi te p or Neisseri a meni ngi ti d i s raramente dei xa se quela s quando curada. A cha nce de óbi to
por este age nte é menor que a d o pne umococo (letali dade 5 -15%)... Indi víduos com defici ênci a do
si stema complemento são mai s susce tívei s à i nfecção i nvasi va. A meningi te por Haemophi lus
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i nfluenzae ti po b tamb ém é menos letal que a po r pneumococo (letali d ade 5 -15%), p oré m, costuma
dei xar sequelas (ex.: surdez neurossensoria l) com ma i or frequênci a que a meni ngi te por
meningococo .
A meni ngi te p or L i steria monocytog enes, um ba ci lo Gra m-posi tivo, a comete id osos e paci e ntes com
alteração na i muni dade ce lular, como transplantado s, portado res de doe nça mali g na e i nd i víduos
em tera pi a i munossup resso ra. A grávi d a possui entre a 2 6ª e 30ª sema na d e gestação distúrbi o em
sua imuni dade celular, sendo també m susce tível à i nfecção p or este patógeno. A L . monocytogenes
é a segunda causa de meni ngi te em i doso s (fi cando atrás apena s do pneumococo), send o o age nte
mais comum em paci e ntes com li nfoma e transplantad os.
O Staphylococcus aureus e o S tap hylococcus epi dermidi s, princi palmente o últi mo, são os
microorg ani smos mai s envolvi do s em meni ngi te a pós p ro cedi mentos neurocirúrgi co s, como
deriva ção ve ntriculoperitoneal p ara o tratamento de hi drocefali a e i nstala ção d e d i sposi tivos
subcutâneos para reali zação d e qui mioterapi a i ntratecal. Os bastonete s Gram-negativos pod em
causar meni ngi te e m alcoólatras, d i abéticos, paci entes com i nfecçã o crôni ca do trato uriná ri o e em
i ndi víduo s com estrongi loi d íase d i sseminad a. A meni ngi te após neuroci rurgi as, co mo crani ectomi a,
ta mbém p ode ser o casi onad a po r baci lo s Gramne gativos.
A meni ngi te p ós-punção lombar tem como princi p ai s ag entes e ti oló gi cos S . aureus e P seudomonas
aerugi nosa.
Três sínd romes co ncomitantes ca ra cterizam a apresentação clíni ca das meni ngi te s
bacteri ana s agudas: (1) síndrome toxêmi ca ; (2) síndrome de i rri ta ção meníngea; (3) síndrome de
hi pertensã o i ntracrani ana. A presença de dua s dela s ao me smo tempo é mui to sugestiva d o
di agnósti co ... É d i gno de nota q ue, e m cri a nças p equenas, em parti cular nos lactentes, o s si nai s e
si ntomas de i rri ta ção meníng ea p odem estar A US E NTE S em até 50% do s casos! Tai s paci entes
manifestam alte raçõ es i nespe cífi cas, como choro i ntenso e persistente, agi tação e recusa
ali mentar... L ogo, o li mi ar pa ra a suspe i ção d e me ni ng i te a guda em cria nças pe quena s é bai xo, não
devend o-se hesi tar q uanto à reali zação d e uma P unção L ombar di a gnóstica (PL) frente à mera
possi bi lida de da doe nça (o risco de uma punção lombar bem -fe i ta é i nfini tame nte i nfe ri or ao risco
de uma meningi te ba cteri ana não tratad a ou tratada com atraso). D i to de outro modo, a P L d eve
sempre ser reali zad a, e m cria nças p equenas, em casos de sepse de foco i nd etermi na do... Va mo s
descrever agora os pri nci pa i s si nai s e si ntomas d e cad a uma d essas sínd romes.
Assi m como acontece em outra s i nfecçõ es grave s, na meni ng i te bacteri ana o
doente desenvolve febre a lta, mal-esta r geral, prostração e, eventua lmente, agi ta ção p si comotora.
C uriosa mente, o si na l d e Fag et (di ssoci ação p ulso -te mp eratura, i sto é, “mui ta febre pa ra p ouca
taq ui cardia ”) é relativamente comum. E m 40 -60% das meni ngi tes meni ngocó ci cas, um rash
cutâneo hemo rrági co, marcado pelo surgimento de petéqui as e equi moses di sse mi na das, po de se r
encontrad o (dano endo teli a l nos capi la res da derme pe la “ semeadura” local d o meni ngoco co)
: E m proporções variávei s, os seg ui ntes si nai s po dem ser e ncontrados ,
eluci da do no quadro a abai xo :
C aracte ri zada po r cefalei a ho lo cra ni ana i ntensa, náuseas,
vômitos, foto fob i a e, mui tas vezes, co nfusã o mental. E m geral os vô mi tos são precedi dos por
náusea s, mas, cla ssi camente, po dem ocorrer vômitos “em jato” se m ná useas a ntece dentes. C rise s
convulsi vas pode m a parecer e m 30 - 40% d os caso s de meni ng i te bacte ri ana. Quando focai s,
pode m i ndi car a o corrênci a de lesõ es vasculares (vasculi te) compli ca das por trombose e i nfarto
i squêmi co do parênqui ma ce reb ral.
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/ Págin a 6 de 21
O di ag nósti co de meni ngi te deve ser confirma do p or uma punçã o lo mb ar
di agnósti ca (ra qui centese). No entanto, na presença d e rebai xamento do nível d e consci ê nci a, com
defici t foca i s novo s e/ou pa pi lede ma , mui tos autores recomendam um exame de neuroimagem
antes da punção... C a so se opte por e sta conduta, a primei ra d ose d o anti bi ótico i ntra venoso deve
ser mi ni strada a ntes do transporte p ara a radi olog i a, e apó s coleta de hemoculturas. Vale di zer que
alguns autores acredi ta m que me smo na suspei ta de hi pertensão i ntracrani ana g rave o liquo r
pode ri a ser reti rado, desde que p o r um especi a li sta tre i nado e so b moni tori zação da manometri a
li quóri ca...
Em pa ci ente s com nível de consci ê nci a no rmal, sem papi ledema ou defici t focai s, a p unção li quó ri ca
é reali zada na regi ã o lombar, entre L1 e S1 , sendo mai s i ndi ca dos os e spaços L3 -L4, L 4- L 5 o u L5 -
S1 . A úni ca contrai nd i cação A B S OLUTA à p unção li quó ri ca é a presença d e i nfecção no local da
punção (pi odermi te).
E m a lg um mo me nto d a e volução os métod os d e neuro i ma gem devem ser soli ci tados,
uma vez que e vid enci am com clareza áreas d e ed ema e/o u i sque mi a. A ressonânci a nuclear
magnéti ca é p referi da sobre a tomogra fi a d e crâni o.
E m casos de meni ngi te a ssoci ada à meni ngoco cemia, as
hemoculturas co stumam ser po si ti vas e a bi óp si a de les ões p eteq ui ai s co stuma revelar o micro -
organi smo, i nclusi ve de forma rápi da pelo método d e Gram.
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/ Págin a 7 de 21
1. Rebai xa me nto do nível d e consci ênci a à admissão hospi ta lar;
2. C onvulsõe s d entro de 24 ho ras da admissã o ho spi talar*;
3. Extremos da s i dad es (cri ança s e a dultos > 50 ano s);
4. Si nai s de aumento da pressão i ntracrani ana;
5. C hoque ou nece ssi da de de ventilaçã o mecâni ca;
6. Atraso no i níci o da te rap i a;
7. Li quo r co m glicose < 4 0 mg/dl ou P TN > 300 mg/dl**.
*De acordo com o Nelson (li vro-texto de P edi a tria), a s convulsões que o corre m na apresentação
ou nos pri me i ros quatro d i as nã o têm si gni fi cad o de mau prognóstico; um da do q ue contrasta com
a meni ngi te bacteri ana d e adultos.
**E mbora não seja consenso, alguns autores estão relaci ona ndo e sses da dos laborato ri ai s com um
aumento na mortali da de d e pa ci ente s com me ni ngi te bacteri ana .
As meni ngi te s vi rais sã o e nti dad es comuns e ocorrem em crianças mai ores do que um ano,
adolescentes e adultos jove ns. Os vírus mais comumente envolvi do s são os da caxumba, o
Ep stei nB arr, acompanhando uma síndrome de mononucleose i nfeccio sa, outros e nterovírus outros
(co xsacki e, echovi rus, etc.), o C MV e o HIV. No lactente, a presença de meni ngi te com o liquo r
claro nos faz sempre pe nsar em comprometi mento si fi lítico . No adulto jovem e sexualmente ativo,
a p esqui sa de HIV é mandató ri a.
O i níci o é agudo com náuse as, vômi tos, cefalei a , d i arre i a e rash maculopap ular, em
casos de enterovi roses. Uma i nfecçã o re spi ratória alta pode preceder a i nstalaçã o do qua dro.
Alguns d oentes mani festam tamb ém envolvi mento do encé falo , com ag i tação , rebai xamento do
nível de consci ênci a e cri se s convulsivas, justi ficand o o termo meni ngoencefalite.
O aumento das paróti da s pod e preced er, ser concomi tante ou aparecer durante a co nvalesce nça
da meningi te p or pa ra mi xovírus. D etermina dos vírus comprometem o e ncéfa lo p referenci almente,
como é o caso do herpe s-si mp le x (encefali te com acometi mento preferenci al do lobo temporal).
A aná li se do li quo r é mostrada na O di agnósti co etiológico é fe i to co m cultura
do liquor, sorolo gi a pa re ada, co m i ntervalo de 10 a 1 4 di as entre a s amostras de sa ngue colhi d as,
coprocultura p ara vírus (na suspe i ta de enterovi roses) e cultura de secreções d a na sofari nge (até
três di as de i níci o da doença).
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/ Págin a 8 de 21
Na maio ri a das vezes é de suporte, co m reposi ção hi droeletrolítica e controle d as
convulsõ es, quando prese ntes. O i solamento resp i ratóri o deve ser feito em ca sos de meni ngi te pe lo
vírus da caxumba e nquanto durar o aumento das paróti das, ou até nove di as a p artir do i níci o de
doença.
D i agnóstico di ferenci al D eve i nclui r meni ngi tes por o utros age ntes, como
Mycob acteri um tuberculosis, Nocardi a, Trepone ma pallidum e B orreli a burgdorferi , fungos e o utros
re sponsáve i s por i nfecções em i munocomprometido s.
Ab scesso cerebral e pa rameníng eo, tumores, i ntoxi ca ção e xógena , maus -tratos e hi pervitami no se
A devem també m ser consi de rad os no di ag nóstico di ferenci al. A meni ngi te tube rculos a te m i níci o
i nsi di os o, e evolui em três estági os:
Pri me i ro estági o : febre , ap ati a, i rri tabi lida de, cefa le i a, anorexi a , mi algi a, so nolênci a, vômitos,
dor abdo mi na l – duração: uma a duas semanas;
Se gundo estágio : si na i s de lesão de nervo s crania nos: par e si a, p legi a, estrabi smo, i rri ta ção
meníngea, si nai s de hi pertensão i ntracrania na, ptose pa lp ebral;
Tercei ro estágio : d éfi ci t neurológi co foca l, ri gi dez de nuca, opi stó tono , alteração do nível de
consci ênci a .
D efi ni mos abscesso ce reb ral como um p roce sso supurati vo, foca l, localizado na
i nti mi dade do parênqui ma do cérebro. E sta i nfe cção g rave tem seus primei ros relatos na li teratura
no sé culo X V I, mas foi somente no sé culo X IX que o primei ro re la to de drenagem ci rúrgi ca d e um
abscesso no lobo temporal foi realizada , co m uma surpreendente sobrevi da de 80 %.
D esde aque la ép oca a té o s di as de hoje, as técnica s ci rúrgi cas a vançaram consi de ravelmente e a
antibi o ti coterapi a foi i ntroduzi da. No entanto, um problema parece nã o ter se alte rad o
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substancia lmente: o reconhe ci mento desta condi ção co nti nua se ndo tardi o em g ra nde parte do s
casos.
Uma alteração si gni fica ti va na mortali da de e morbid ade do absce sso ce reb ral só foi co nsegui da
nos últi mos 15 a 20 anos. Este fenômeno teve como causa uma maior sofistica ção d os métod os
de i magem, fenômeno que pe rmi ti u a localização e d i agnóstico precoce d o processo i nfecci o so. A
lesão ini ci al, conheci da como cerebrite, ocorre em área de teci do cerebra l desvi talizado ; a ce re brite
evolui para cole ção de pus e nvolta p or cá psula b em va scularizad a.
As co ndi ções predi spo nentes pa ra o dese nvolvi mento do a bsces so cerebral b acteri ano i ncluem
si nusi te p aranasal, o ti te médi a e i nfe cções d entá ri as. Embora estas infecçõ es sejam relativamente
comuns, o absce sso ce reb ral é uma compli cação rara, ocorrendo em aproximadamente uma em
cada 100.000 pessoas por ano.
Em tra balho s recentes, um percentual si g ni fi cativo de abscesso s não tem si do causa do p or
bactéri as pio gêni cas, e si m por agentes como To xoplasma gondi i , A spergi llus sp p., Nocardi a spp.,
Mycob acteri a spp . e C ri ptoco ccus ne oformans. E stes d ados refletem a i mportânci a d e paci entes
i munodep ri mi dos (infecção pelo HIV , transplantados) como p opula ção de risco p ara o
desenvolvi mento d esta compli cação. Uma causa re la ti vamente frequente de abscesso cerebral em
nosso meio é a te níase (Taeni a soli um), agente da neurocisticerco se.
P ode ser defini da como in fe cção ba cteriana dos s eio s p aranas ais , co m d ura ção menor
de 30 di as, no qual os si ntoma s desa parecem completamente.
Os se i os pa ra nasai s sã o consti tuíd os por cavi da des p ertencentes a qua tro estruturas óssea s:
maxi lar, e tmoi dal, fro ntal e esfenoi dal. Estas cavi dad es comuni cam -se com as fossas nasai s
através d e pe queno s orifício s (ósti os). Os seios maxilares e etmoid ais já estão prese ntes n o
recém-n ascido, mas são de tamanho muito red uz ido du rante o s primeiros do is anos de vid a ,
o que torna di scutível a i ndi caçã o de estudo radio lógi co a ntes de s ta i da de. Os sei os frontais e
esfe noi dai s desenvolvem-se apó s os q uatro ano s de i dade , atingi ndo seu tamanho adulto somente
na puberdade.
Os se i os mai s freq uenteme nte comprometi do s são o maxi lar e e tmoi dal. A etmoi di te costuma
aparecer após os se i s meses de i dad e. A i nfecção maxi lar pro duz mani fe staçõe s clíni ca s apó s o
primei ro ano de vi d a. A sinusi te fro ntal é rara ante s dos 10 anos de i dad e.
Os ag en tes b acteria no s mais c omun s sã o o S treptococcus pn eumon ia e , o H ae mophilus
in flu en zae não -tip ável e a M oraxella ca tarrhalis . Agentes in feccio so s virais pod em estar
associ ad os a quad ros de si nusi te. S ua rela ção co mo ca usa i so lada em alg uns caso s, o u mesmo
como fator p red i spone nte, ai nda não é clara.
Alguns outros fatores estão associ a dos à si nusi te, co mo : o utro ti po de obstrução do óstio si nusal
(não vi ral), rini te alérgi ca, rinofa ri ngi te vi ral, adeno i di te, tabagi smo (ati vo ou passi vo), desvi o de
septo, corpo e stranho e tumores nasai s, i munodefici ênci as, asma e fibrose cística , a ti vi dad es de
mergulho .
O i níci o pod e se r lento o u súbi to. Nas formas leves de si nusi te, as mani festa ções i ni ci ai s d e IV A S
passam a se p rolon ga r por mais de 10 d ias ou , a pós pe río do de melho ra clín ica , h á
persistên cia o u reto rno d os sinto mas n asais (obstruçã o e secreção na sal p urulenta ). E sse
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quadro pode ser acompanhado de h alitose . C ostuma ha ver tosse d iu rna, com pi ora à noi te . E m
alguns caso s, p ode ocorrer febre. Nas formas moderadas a g rave s, o u em cria nças mai ores, as
manifestaçõe s ci tadas pod em ser mai s i ntensa s, a companhand o -se, eventualmente, de ede ma
palpe bral, cefale i a, prostração, desconforto ou dor, espo ntâneos ou p rovo cados, no local do(s)
sei o(s) afe tado (s) ou nos dentes. A celulite periorbi tári a é um si nal de etmoi di te. A o e xame d o na ri z,
pode constatar-se conge stão da mucosa e presença de secreção purule nta no meato médi o. Na
orofaring e po de se o bserva r gota purulenta pós -na sal.
A o tite média agu da (OMA) é uma i nfecção co m desenvolvi mento rápi do de
si nai s e si ntomas de inflamaçã o ag ud a n a ca vid ade d a orelha média . uma das razõ es mai s
frequentes de vi si tas a os médi cos em crianças menores de 1 5 ano s de i dade , e ntretanto, mesmo
com alta p re valênci a , é uma entida de auto‐li mi tad a e com ba i xa i nci d ênci a de compli ca ções e
mortalida de . fundamental um di a gnóstico p reci so e acurado, evi tando o uso d esnece ssário de
antimicrobi ano s, com consequê nci as danosas para o paci ente e pa ra a comuni dade como um tod o.
A OMA é d efi ni d a como a presença de líqui do (efusão ) preenchend o a cavi dad e da orelha médi a
sob pressão, co m i níci o abrupto dos si nai s e si ntomas causa dos p ela i nflamação d essa regiã o. A
maioria das crian ças (80% ) apresen ta evolução favorável du rante u m ep isó dio de OMA, com
resolução e spo ntânea . Essa melhora i ndepe nde da ade são ao tratamento ou do tipo de
medi cação. A resoluçã o espontânea fica evi dente quando se opta por obse rvaçã o i ni ci a l, co m
melho ra dos si ntoma s em 60% dos paci e ntes depoi s de 24 horas e ausê nci a de si ntomas residuai s
em 8 0% das cri ança s após 2 a 3 di as. Portanto, a hi stóri a natural d a OMA é extremamente fa voráve l
em 70 a 80% do s paci e ntes .
A OMA mais prevalente no lactente e na crian ça peq ue na . E ssa predi sposi ção deco rre de
fa to res a natômico s e imu no lóg ic os , ca racterístico s de ssa fai xa etári a. A TA ve nti la a o relha
médi a. D urante o repouso , e ncontra ‐se fechada. S ua luz é vi rtual e ab re ‐se de forma i ntermitente
pela contraçã o do músculo tensor do véu p alatino durante a deg luti çã o ou o bocejo. E xi stem
di fe renças i mportantes e ntre a TA d a cria nça e d o ad ulto . As diferenç as mais relevan tes são a
TA mais curta e mais h oriz o ntaliz ada n a crian ça , o que facilita a prog ressão de
mic rorganismos (vírus e b actérias ) d a rin ofarin ge para a orelh a méd ia .
Ao nasci mento, o si s tema i munológico da cria nça é i maturo. O recém-nasci do apresenta altos
nívei s de Ig G materna, q ue vão progressivamente di minui ndo, tornando ‐se p ouco efeti vo s por volta
dos 5 a 6 meses de i d ade. P or outro lado, a cri ança produz gradualmente mai s IgG, Ig A e IgM
própri as , ati ng i ndo um pla tô
quando a criança está mai or. i nteressante notar que essa s fases
coi nci de m com a é poca de i nício e d e de sapareci mento dos epi sód i os de OMA na maio ri a d as
cri a nças.
A OMA geralmente d esen cad ead a p or um processo in fec cio so (IV AS em g eral), ass ociado
a u m d eterminado grau de disfu nção d a T A e do sistema imunológico . comum a OMA ser
precedi da por IV AS . Os vírus agi ria m co mo copatógenos, p red i spondo infecção ba cteria na. Essa
seria a e xpli cação para a sazona li d a de da OMA, mai s comum nos meses d e i nve rno , q uando as
i nfecçõ es vi rais são mai s frequentes. S ão si nto mas constantes a o talg ia (cria nça q ue manipula
muito a orelha ), o ch oro excess ivo , a febre, a s a lteraç ões d e comporta mento e do pa drão do
son o, a irritabilidad e, a d imin uição d o apetite e at a diarreia .
C omo si nai s de OMA, os ac had os da MT n a o tosco pia e na pneumotoscopi a representam, d e
manei ra mais característi ca, os si na i s d a OMA. MT com hi pe remi a ou op aci dade , aba ulamento,
di minui ção da mobi li d ade e o torrei a agud a são si nai s típicos . A i d ade da criança (< 24 meses), a
gravi d ade dos si ntomas, a presença de oto rrei a ag uda e a b i late ralida de di reci onam o tra tamen to
da OMA de manei ra mai s i nci si va.
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Prévia do material em texto
/ Página 1 de 21 1. Definir a fisiopatologia (inflamação das meninges), quadro clínico, epidemiologia e diagnóstico das principais meningites. 2. Abordar como as complicações das IVAS (sinusite e otite) podem levar à um quadro de meningite. 3. Explanar o estudo do liquor, diferenciando da meningite bacteriana, viral, protozoárias e fúngicas 4. Abordar o tratamento da meningite bacteriana. (Antibiótico e corticoides) 5. Fundamentar a função da comissão de infecção hospitalar, relacionando à resistência a antibióticos, a necessidade da profilaxia e isolamento. A meningite pode ser definida como um processo inflamatório das leptomeninges, que pode se estender para estruturas adjacentes. Na maioria das vezes é de natureza infecciosa, embora, também possa ser causada por agentes irritantes introduzidos no espaço subaracnóideo, o que se denomina meningite química. A meningoencefalite é a inflamação que se estende além das meninges, acometendo também o encéfalo. A suspeita de meningite bacteriana é uma urgência médica. Os procedimentos para estabelecer um diagnóstico rápido da causa específica devem ser estabelecidos prontamente, para que o tratamento seja iniciado de maneira precoce. A mortalidade da meningite bacteriana não tratada é próxima de 100% e mesmo nos casos tratados há alta morbimortalidade, com sequelas neurológicas aos sobreviventes. A meningite pode ter, como agentes etiológicos, inúmeros patógenos, no entanto, serão destacadas as duas formas mais comuns: bacterianas e virais. As meningites virais representam a maior parte dos processos infecciosos meníngeos. Entre os vírus que comprometem o Sistema Nervoso Central (SNC), destacam-se enterovírus, varicela- zóster, herpes-vírus humano 1 e 2, arbovírus, vírus da caxumba e do sarampo. Além disso, são mais frequentes em crianças maiores de 1 ano, adolescentes e adultos jovens. Nas meningites bacterianas, os agentes etiológicos variam com a faixa etária e as condições de base do hospedeiro. A frequência relativa dos diferentes agentes causadores de meningite tem mudado nos últimos anos em decorrência da utilização universal de novas vacinas, como as vacinas contra Haemophilus influenzae tipo B e Streptococcus pneumoniae. Nas meningites virais, os vírus podem penetrar no organismo humano pela via inalatória (vírus do sarampo), pelo trato gastrintestinal (enterovírus) ou pelo contato com as mucosas (herpes- vírus 1 e 2). A partir do sítio de entrada, disseminam-se pela via hematogênica até o SNC, local em que há instalação em diversos segmentos, de acordo com a sua predileção. O vírus varicela-zóster, por exemplo, apresenta tropismo pelo cerebelo; o herpes-vírus 1, pelos lobos frontal e temporal, e assim por diante. Dessa forma, as manifestações neurológicas das infecções são bastante variáveis. / Página 2 de 21 Nas meningites bacterianas, geralmente, há colonização da rinofaringe e da orofaringe e disseminação da bactéria por via hematogênica, alcançando as meninges. A bacteriemia pode originar-se, também, de um foco infeccioso em outro segmento do organismo. A infecção pode também ocorrer por contiguidade, como após uma celulite orbitária pós-septal. As bactérias penetram no líquido cerebrospinal (LCE) por intermédio do plexo coroide dos ventrículos laterais e ganham o LCE extracerebral e aracnoide. Fatores quimiotáticos iniciam uma reação inflamatória local com a presença de polimorfonucleares. Alguns componentes, especificamente, estimulam resposta inflamatória acentuada: lipopolissacarídeos da parede de células bacterianas, endotoxinas dos Gram negativos (N. meningitidis e H. influenzae) e ácido teicoico e peptidoglicano do S. pneumoniae. Há liberação de mediadores – interleucinas, fator de necrose tumoral (TNF) – pelos leucócitos do liquor, micróglia e astrócitos, que potencializam o processo inflamatório. Esses mediadores levam a um aumento da permeabilidade capilar, alterando as propriedades da barreira hematoencefálica. Sequelas neurológicas, como surdez e déficit visual, são consequências da reação de defesa exacerbada. Ao chegar ao espaço subaracnoide, a bactéria é capaz de gerar vasculite preferencial na base do crânio, o que leva à hipertensão intracraniana, podendo levar ao óbito em 12 a 36 horas. Frente aos mecanismos fisiopatológicos, os fatores de risco para meningite e meningoencefalite são infecções de vias aéreas, pneumonia, OMA, diabetes mellitus, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, deficiência de complemento, TCE com fratura de base de crânio, fístula liquórica e anemia falciforme – lembrando que a esplenectomia e a anemia falciforme aumentam o risco de infecções por encapsulados, em geral. / Página 3 de 21 Definimos meningite bacteriana como a infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide. Esta condição está relacionada a uma intensa reação inflamatória no sistema nervoso central, que se manifesta como rebaixamento do nível de consciência, convulsões, aumento da pressão intracraniana (PIC) e eventos isquêmicos. Pelo frequente envolvimento do parênquima cerebral, o termo mais adequado para esta grave infecção seria meningoencefalite. As crianças, compreendendo a faixa etária que vai de um mês aos cinco anos de idade, respondem por cerca de 90% dos casos em nosso meio. Contudo, a meningite bacteriana pode se apresentar em qualquer idade, incluindo os idosos... O diagnóstico precoce e a instituição imediata da terapia apropriada permitem reduzir a mortalidade e prevenir sequelas irreversíveis. A meningite bacteriana espontânea tem como evento inicial a colonização das vias aéreas superiores por germes patogênicos, em geral organismos capsulados como meningococo, pneumococo e hemófilo tipo B. Na dependência da virulência do micro-organismo – bem como da competência das defesas do hospedeiro – pode ocorrer invasão do epitélio pelo agente e posterior disseminação para a corrente sanguínea. Quando os micro-organismos alcançam o plexo coroide, invadem o espaço subaracnoide e se multiplicam no liquor. Na criança é incomum a disseminação pela via sanguínea a partir de focos como endocardite infecciosa, pneumonia e tromboflebite. Menos frequente ainda é o comprometimento das meninges por extensão direta de focos infecciosos em seios paranasais, ouvido médio, mastoide ou osteomielite de crânio. O liquor, por apresentar baixa concentração de imunoglobulinas e complemento, é um sítio favorável à multiplicação de bactérias! Atualmente se sabe que é a reação imune do hospedeiro à infecção, e não a própria bactéria em si, a grande responsável pelas manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana! A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos de sua parede celular, como o lipopolissacarídeo (bactérias Gram-negativas) e ácido teicoico e peptidoglicano (bactérias Grampositivas), induzem inflamação intensa das meninges devido à produção de citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e interleucina-1 (IL-1). As células envolvidas na síntese destes mediadores são: leucócitos (presentes no liquor), células da micróglia, astrócitos e células endoteliais da microvasculatura. As citocinas levam a um aumento da permeabilidade capilar, alterando as propriedades da barreira hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para o liquor, elementos que determinam a formação de um espesso exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas granulações aracnóideas, o que leva à hidrocefalia e ao edema cerebral do tipo intersticial. / Página 4 de 21 As citocinas levam ao surgimento de selectinas, que são receptores para leucócitos expressos em células endoteliais. Este fenômeno favorece a migração destas células para o liquor. A liberação de radicais livresderivados do oxigênio e a degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico que se instala. A autorregulação cerebrovascular também é perdida nas meningites bacterianas, sendo igualmente uma consequência da produção de citocinas... Sabemos que este mecanismo é fundamental para preservar a perfusão cerebral adequada frente a variações na Pressão Arterial Média (PAM). Em cérebros hígidos, quando a PAM se eleva, ocorre vasoconstrição cerebral, o que protege o SNC do hiperfluxo. Em casos de queda da PAM, a vasodilatação cerebral tenta preservar a pressão de perfusão para o encéfalo. A perda da autorregulação cerebrovascular traz, portanto, graves consequências. Caso ocorra hipotensão durante o episódio de meningite (o que é comum, sobretudo na meningocócica), o hipofluxo cerebral pode determinar alterações isquêmicas. Por outro lado, o aumento da PAM é transmitido com facilidade para o encéfalo, o que pode agravar o edema cerebral. Por fim, o processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade (vasculite – principalmente nos vasos da base do crânio), ocasionando trombose e infarto cerebral isquêmico (a isquemia do SNC ocasiona edema do tipo citotóxico) ou então favorecendo a disseminação do processo infeccioso para o encéfalo, determinando o aparecimento de abscessos cerebrais. O surgimento precoce da síndrome de secreção inapropriada do ADH piora ainda mais o edema cerebral, com a decorrente elevação da PIC e baixa perfusão do sistema nervoso. A meningite no recém-nascido e no lactente de até três meses é ocasionada mais frequentemente pelo Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B), pela Listeria monocytogenes e por bactérias Gram-negativas entéricas, por exemplo: Escherichia coli (principal), Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Salmonella enteritidis. A aquisição dessas bactérias se dá no momento do parto, devido à colonização da mucosa vaginal. Dos 3 meses aos 18 anos, os micro-organismos mais frequentes passam a ser a Neisseria meningitidis (meningococo), o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e o Haemophilus influenzae tipo b (Hib). No passado era descrito um predomínio do Hib sobre o meningococo, porém, devido à vacinação anti-Hib, a meningite por este agente teve sua incidência bastante diminuída... Dos 18 aos 50 anos, o pneumococo se torna mais frequente que o meningococo (que assume a segunda posição no ranking), permanecendo o Hib como o menos frequente dos três. Em indivíduos > 50 anos, o pneumococo também é o principal agente etiológico de meningite bacteriana, seguido agora pela Listeria e pelos bacilos Gram-negativos entéricos, que voltam a ter importância estatística. A meningite pelo Streptococcus pneumoniae determina os quadros clínicos de maior gravidade (letalidade 15-30%) geralmente, deixando mais sequelas entre os sobreviventes. O fator de risco mais significativo é a pneumonia, presente em até 25% dos pacientes. Outras condições que aumentam o risco de meningite pneumocócica incluem sinusite/otite média aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, trauma cranioencefálico com fratura de base de crânio e fístula liquórica (rinorreia de liquor), anemia falciforme e deficiência de complemento. A meningite por Neisseria meningitidis raramente deixa sequelas quando curada. A chance de óbito por este agente é menor que a do pneumococo (letalidade 5-15%)... Indivíduos com deficiência do sistema complemento são mais suscetíveis à infecção invasiva. A meningite por Haemophilus / Página 5 de 21 influenzae tipo b também é menos letal que a por pneumococo (letalidade 5-15%), porém, costuma deixar sequelas (ex.: surdez neurossensorial) com maior frequência que a meningite por meningococo. A meningite por Listeria monocytogenes, um bacilo Gram-positivo, acomete idosos e pacientes com alteração na imunidade celular, como transplantados, portadores de doença maligna e indivíduos em terapia imunossupressora. A grávida possui entre a 26ª e 30ª semana de gestação distúrbio em sua imunidade celular, sendo também suscetível à infecção por este patógeno. A L. monocytogenes é a segunda causa de meningite em idosos (ficando atrás apenas do pneumococo), sendo o agente mais comum em pacientes com linfoma e transplantados. O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus epidermidis, principalmente o último, são os microorganismos mais envolvidos em meningite após procedimentos neurocirúrgicos, como derivação ventriculoperitoneal para o tratamento de hidrocefalia e instalação de dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia intratecal. Os bastonetes Gram-negativos podem causar meningite em alcoólatras, diabéticos, pacientes com infecção crônica do trato urinário e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A meningite após neurocirurgias, como craniectomia, também pode ser ocasionada por bacilos Gramnegativos. A meningite pós-punção lombar tem como principais agentes etiológicos S. aureus e Pseudomonas aeruginosa. Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites bacterianas agudas: (1) síndrome toxêmica; (2) síndrome de irritação meníngea; (3) síndrome de hipertensão intracraniana. A presença de duas delas ao mesmo tempo é muito sugestiva do diagnóstico... É digno de nota que, em crianças pequenas, em particular nos lactentes, os sinais e sintomas de irritação meníngea podem estar AUSENTES em até 50% dos casos! Tais pacientes manifestam alterações inespecíficas, como choro intenso e persistente, agitação e recusa alimentar... Logo, o limiar para a suspeição de meningite aguda em crianças pequenas é baixo, não devendo-se hesitar quanto à realização de uma Punção Lombar diagnóstica (PL) frente à mera possibilidade da doença (o risco de uma punção lombar bem-feita é infinitamente inferior ao risco de uma meningite bacteriana não tratada ou tratada com atraso). Dito de outro modo, a PL deve sempre ser realizada, em crianças pequenas, em casos de sepse de foco indeterminado... Vamos descrever agora os principais sinais e sintomas de cada uma dessas síndromes. Assim como acontece em outras infecções graves, na meningite bacteriana o doente desenvolve febre alta, mal-estar geral, prostração e, eventualmente, agitação psicomotora. Curiosamente, o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura, isto é, “muita febre para pouca taquicardia”) é relativamente comum. Em 40-60% das meningites meningocócicas, um rash cutâneo hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias e equimoses disseminadas, pode ser encontrado (dano endotelial nos capilares da derme pela “semeadura” local do meningococo) : Em proporções variáveis, os seguintes sinais podem ser encontrados, elucidado no quadro a abaixo: Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. Em geral os vômitos são precedidos por náuseas, mas, classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” sem náuseas antecedentes. Crises convulsivas podem aparecer em 30- 40% dos casos de meningite bacteriana. Quando focais, podem indicar a ocorrência de lesões vasculares (vasculite) complicadas por trombose e infarto isquêmico do parênquima cerebral. / Página 6 de 21 O diagnóstico de meningite deve ser confirmado por uma punção lombar diagnóstica (raquicentese). No entanto, na presença de rebaixamento do nível de consciência, com deficit focais novos e/ou papiledema, muitos autores recomendam um exame de neuroimagem antes da punção... Caso se opte por esta conduta, a primeira dose do antibiótico intravenoso deve ser ministrada antes do transporte para a radiologia, e após coleta de hemoculturas. Vale dizer que alguns autores acreditam que mesmo na suspeita de hipertensão intracraniana grave o liquor poderia ser retirado, desde que por um especialista treinadoe sob monitorização da manometria liquórica... Em pacientes com nível de consciência normal, sem papiledema ou deficit focais, a punção liquórica é realizada na região lombar, entre L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4- L5 ou L5- S1. A única contraindicação ABSOLUTA à punção liquórica é a presença de infecção no local da punção (piodermite). Em algum momento da evolução os métodos de neuroimagem devem ser solicitados, uma vez que evidenciam com clareza áreas de edema e/ou isquemia. A ressonância nuclear magnética é preferida sobre a tomografia de crânio. Em casos de meningite associada à meningococemia, as hemoculturas costumam ser positivas e a biópsia de lesões petequiais costuma revelar o micro- organismo, inclusive de forma rápida pelo método de Gram. / Página 7 de 21 1. Rebaixamento do nível de consciência à admissão hospitalar; 2. Convulsões dentro de 24 horas da admissão hospitalar*; 3. Extremos das idades (crianças e adultos > 50 anos); 4. Sinais de aumento da pressão intracraniana; 5. Choque ou necessidade de ventilação mecânica; 6. Atraso no início da terapia; 7. Liquor com glicose < 40 mg/dl ou PTN > 300 mg/dl**. *De acordo com o Nelson (livro-texto de Pediatria), as convulsões que ocorrem na apresentação ou nos primeiros quatro dias não têm significado de mau prognóstico; um dado que contrasta com a meningite bacteriana de adultos. **Embora não seja consenso, alguns autores estão relacionando esses dados laboratoriais com um aumento na mortalidade de pacientes com meningite bacteriana. As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças maiores do que um ano, adolescentes e adultos jovens. Os vírus mais comumente envolvidos são os da caxumba, o EpsteinBarr, acompanhando uma síndrome de mononucleose infecciosa, outros enterovírus outros (coxsackie, echovirus, etc.), o CMV e o HIV. No lactente, a presença de meningite com o liquor claro nos faz sempre pensar em comprometimento sifilítico. No adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV é mandatória. O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e rash maculopapular, em casos de enteroviroses. Uma infecção respiratória alta pode preceder a instalação do quadro. Alguns doentes manifestam também envolvimento do encéfalo, com agitação, rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas, justificando o termo meningoencefalite. O aumento das parótidas pode preceder, ser concomitante ou aparecer durante a convalescença da meningite por paramixovírus. Determinados vírus comprometem o encéfalo preferencialmente, como é o caso do herpes-simplex (encefalite com acometimento preferencial do lobo temporal). A análise do liquor é mostrada na O diagnóstico etiológico é feito com cultura do liquor, sorologia pareada, com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue colhidas, coprocultura para vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura de secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença). / Página 8 de 21 Na maioria das vezes é de suporte, com reposição hidroeletrolítica e controle das convulsões, quando presentes. O isolamento respiratório deve ser feito em casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto durar o aumento das parótidas, ou até nove dias a partir do início de doença. Diagnóstico diferencial Deve incluir meningites por outros agentes, como Mycobacterium tuberculosis, Nocardia, Treponema pallidum e Borrelia burgdorferi, fungos e outros responsáveis por infecções em imunocomprometidos. Abscesso cerebral e parameníngeo, tumores, intoxicação exógena, maus-tratos e hipervitaminose A devem também ser considerados no diagnóstico diferencial. A meningite tuberculosa tem início insidioso, e evolui em três estágios: Primeiro estágio: febre, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, mialgia, sonolência, vômitos, dor abdominal – duração: uma a duas semanas; Segundo estágio: sinais de lesão de nervos cranianos: paresia, plegia, estrabismo, irritação meníngea, sinais de hipertensão intracraniana, ptose palpebral; Terceiro estágio: déficit neurológico focal, rigidez de nuca, opistótono, alteração do nível de consciência. Definimos abscesso cerebral como um processo supurativo, focal, localizado na intimidade do parênquima do cérebro. Esta infecção grave tem seus primeiros relatos na literatura no século XVI, mas foi somente no século XIX que o primeiro relato de drenagem cirúrgica de um abscesso no lobo temporal foi realizada, com uma surpreendente sobrevida de 80%. Desde aquela época até os dias de hoje, as técnicas cirúrgicas avançaram consideravelmente e a antibioticoterapia foi introduzida. No entanto, um problema parece não ter se alterado / Página 9 de 21 substancialmente: o reconhecimento desta condição continua sendo tardio em grande parte dos casos. Uma alteração significativa na mortalidade e morbidade do abscesso cerebral só foi conseguida nos últimos 15 a 20 anos. Este fenômeno teve como causa uma maior sofisticação dos métodos de imagem, fenômeno que permitiu a localização e diagnóstico precoce do processo infeccioso. A lesão inicial, conhecida como cerebrite, ocorre em área de tecido cerebral desvitalizado; a cerebrite evolui para coleção de pus envolta por cápsula bem vascularizada. As condições predisponentes para o desenvolvimento do abscesso cerebral bacteriano incluem sinusite paranasal, otite média e infecções dentárias. Embora estas infecções sejam relativamente comuns, o abscesso cerebral é uma complicação rara, ocorrendo em aproximadamente uma em cada 100.000 pessoas por ano. Em trabalhos recentes, um percentual significativo de abscessos não tem sido causado por bactérias piogênicas, e sim por agentes como Toxoplasma gondii, Aspergillus spp., Nocardia spp., Mycobacteria spp. e Criptococcus neoformans. Estes dados refletem a importância de pacientes imunodeprimidos (infecção pelo HIV, transplantados) como população de risco para o desenvolvimento desta complicação. Uma causa relativamente frequente de abscesso cerebral em nosso meio é a teníase (Taenia solium), agente da neurocisticercose. Pode ser definida como infecção bacteriana dos seios paranasais, com duração menor de 30 dias, no qual os sintomas desaparecem completamente. Os seios paranasais são constituídos por cavidades pertencentes a quatro estruturas ósseas: maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal. Estas cavidades comunicam-se com as fossas nasais através de pequenos orifícios (óstios). Os seios maxilares e etmoidais já estão presentes no recém-nascido, mas são de tamanho muito reduzido durante os primeiros dois anos de vida , o que torna discutível a indicação de estudo radiológico antes desta idade. Os seios frontais e esfenoidais desenvolvem-se após os quatro anos de idade, atingindo seu tamanho adulto somente na puberdade. Os seios mais frequentemente comprometidos são o maxilar e etmoidal. A etmoidite costuma aparecer após os seis meses de idade. A infecção maxilar produz manifestações clínicas após o primeiro ano de vida. A sinusite frontal é rara antes dos 10 anos de idade. Os agentes bacterianos mais comuns são o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella catarrhalis. Agentes infecciosos virais podem estar associados a quadros de sinusite. Sua relação como causa isolada em alguns casos, ou mesmo como fator predisponente, ainda não é clara. Alguns outros fatores estão associados à sinusite, como: outro tipo de obstrução do óstio sinusal (não viral), rinite alérgica, rinofaringite viral, adenoidite, tabagismo (ativo ou passivo), desvio de septo, corpo estranho e tumores nasais, imunodeficiências, asma e fibrose cística, atividades de mergulho. O início pode ser lento ou súbito. Nas formas leves de sinusite, as manifestações iniciais de IVAS passam a se prolongar por mais de 10 dias ou, após período demelhora clínica, há persistência ou retorno dos sintomas nasais (obstrução e secreção nasal purulenta). Esse / Página 10 de 21 quadro pode ser acompanhado de halitose. Costuma haver tosse diurna, com piora à noite. Em alguns casos, pode ocorrer febre. Nas formas moderadas a graves, ou em crianças maiores, as manifestações citadas podem ser mais intensas, acompanhando-se, eventualmente, de edema palpebral, cefaleia, prostração, desconforto ou dor, espontâneos ou provocados, no local do(s) seio(s) afetado(s) ou nos dentes. A celulite periorbitária é um sinal de etmoidite. Ao exame do nariz, pode constatar-se congestão da mucosa e presença de secreção purulenta no meato médio. Na orofaringe pode se observar gota purulenta pós-nasal. A otite média aguda (OMA) é uma infecção com desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na cavidade da orelha média. É uma das razões mais frequentes de visitas aos médicos em crianças menores de 15 anos de idade, entretanto, mesmo com alta prevalência, é uma entidade auto‐limitada e com baixa incidência de complicações e mortalidade. É fundamental um diagnóstico preciso e acurado, evitando o uso desnecessário de antimicrobianos, com consequências danosas para o paciente e para a comunidade como um todo. A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) preenchendo a cavidade da orelha média sob pressão, com início abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região. A maioria das crianças (80%) apresenta evolução favorável durante um episódio de OMA, com resolução espontânea. Essa melhora independe da adesão ao tratamento ou do tipo de medicação. A resolução espontânea fica evidente quando se opta por observação inicial, com melhora dos sintomas em 60% dos pacientes depois de 24 horas e ausência de sintomas residuais em 80% das crianças após 2 a 3 dias. Portanto, a história natural da OMA é extremamente favorável em 70 a 80% dos pacientes. A OMA é mais prevalente no lactente e na criança pequena. Essa predisposição decorre de fatores anatômicos e imunológicos, característicos dessa faixa etária. A TA ventila a orelha média. Durante o repouso, encontra‐se fechada. Sua luz é virtual e abre‐se de forma intermitente pela contração do músculo tensor do véu palatino durante a deglutição ou o bocejo. Existem diferenças importantes entre a TA da criança e do adulto. As diferenças mais relevantes são a TA mais curta e mais horizontalizada na criança, o que facilita a progressão de microrganismos (vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha média. Ao nascimento, o sistema imunológico da criança é imaturo. O recém-nascido apresenta altos níveis de IgG materna, que vão progressivamente diminuindo, tornando‐se pouco efetivos por volta dos 5 a 6 meses de idade. Por outro lado, a criança produz gradualmente mais IgG, IgA e IgM próprias, atingindo um platô̂ quando a criança está maior. É interessante notar que essas fases coincidem com a época de início e de desaparecimento dos episódios de OMA na maioria das crianças. A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso (IVAS em geral), associado a um determinado grau de disfunção da TA e do sistema imunológico . É comum a OMA ser precedida por IVAS. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana. Essa seria a explicação para a sazonalidade da OMA, mais comum nos meses de inverno, quando as infecções virais são mais frequentes. São sintomas constantes a otalgia (criança que manipula muito a orelha), o choro excessivo, a febre, as alterações de comportamento e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do apetite e até a diarreia. Como sinais de OMA, os achados da MT na otoscopia e na pneumotoscopia representam, de maneira mais característica, os sinais da OMA. MT com hiperemia ou opacidade, abaulamento, diminuição da mobilidade e otorreia aguda são sinais típicos. A idade da criança (< 24 meses), a gravidade dos sintomas, a presença de otorreia aguda e a bilateralidade direcionam o tratamento da OMA de maneira mais incisiva. / Página 11 de 21 Além de descrever a história natural da evolução da OMA, um estudo de metanálise de dados de pacientes individuais, realizado por Rovers et al., na Holanda, mostra o efeito dos antibióticos no tratamento da doença, evidenciando que, nas crianças com OMA bilateral, a história natural é pior, sendo o benefício obtido com o antibiótico, maior. Da mesma forma, as OMA acompanhadas de otorreia espontânea e aguda têm um benefício muito maior quando tratadas com antibióticos. A otorreia define o diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de OMA. Portanto, atualmente, a bilateralidade é um marco que indica uma doença mais grave, e a presença de otorreia espontânea indica a certeza da patologia. Eventualmente, a OMA pode ter como complicações as mastoidites e evoluir para um colesteatoma. A mastoidite aguda era relativamente comum entre as crianças antes do advento dos antibióticos. Como as células aéreas mastóideas se conectam com a orelha média, o processo de acúmulo de líquido com infecção geralmente é idêntico na mastoide e na orelha média. O tratamento precoce e frequente da otite média aguda é provavelmente a causa da queda da incidência da mastoidite aguda para apenas 1,2 a 2 casos em 100 mil pessoas-ano em países nos quais são altos os índices de prescrição para otite média aguda. Na mastoidite aguda típica, um exsudato purulento se acumula nas células aéreas mastóideas, produzindo elevação da pressão que pode levar à erosão do osso adjacente e formação de cavidades semelhantes a abscessos, geralmente evidentes à TC. Os pacientes se apresentam caracteristicamente com dor, eritema e edema da região mastoidea, além de deslocamento do pavilhão auricular, geralmente com sinais e sintomas concomitantes de infecção aguda da orelha média. Em casos raros, os pacientes evoluem com complicações graves se a infecção avançar sob o periósteo do osso temporal e formar um abscesso subperiosteal, desgastar e penetrar a ponta da mastoide para originar um abscesso profundo no pescoço ou se estender posteriormente, causando trombose séptica do seio lateral. Deve-se cultivar o líquido purulento sempre que possível, para ajudar a orientar a antibioticoterapia. O tratamento empírico inicial costuma ser direcionado contra os microrganismos típicos da otite média, como S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. Os pacientes com doença mais grave ou prolongada devem ser tratados com cobertura para S. aureus e Gram-negativos (inclusive Pseudomonas). A antibioticoterapia de amplo espectro deve ser adaptada de acordo com os resultados da cultura. A maioria dos pacientes pode ser tratada de forma conservadora com antibióticos IV. A cirurgia (mastoidectomia cortical) fica reservada aos casos complicados e aos pacientes nos quais a terapia conservadora tenha fracassado. Ocorre mais frequentemente na região do lobo frontal. O diagnóstico geralmente é tardio, percebido somente quando advém febre, sinais de hipertensão intracraniana, crise convulsiva, alterações do nível de consciência e/ou sinais neurológicos focais . A TC mostra uma lesão arredondada com centro hipodenso e realce periférico com hipercaptação de contraste, inicialmente irregular tornando-se mais definido com a evolução do quadro. Pode ser uni ou multilocular. A punção lombar, nesse caso, está contraindicada devido risco de herniação cerebral. O tratamento habitualmente é clínico, associado a drenagem cirúrgica dos focos de supuração. / Página 12 de 21 A suspeita de meningite é uma urgência médica. O diagnóstico deve ser estabelecido prontamente. O ideal é que, antes da antibioticoterapia, sejam realizados história clínica minuciosa, exame físico, testes sanguíneos e punção lombar para coleta deLCE. Em casos fulminantes, com hipotensão e falência de órgãos, a rápida intervenção é necessária: a administração de antibióticos pode preceder a história completa, o exame físico e a punção lombar. Nesses casos, a hemocultura deve ser colhida antes da administração de antibióticos, e a punção lombar, realizada assim que possível. A coleta de liquor nunca deve atrasar a instituição de terapêutica adequada para o paciente. O diagnóstico inicial é feito a partir da análise do material, que deve incluir bacterioscopia com coloração para Gram, dosagem de glicose e proteínas, quimiocitológico com diferencial de celularidade e, finalmente, cultura. Pode-se também, quando disponível, realizar testes específicos para alguns patógenos, utilizando a técnica de aglutinação de partículas de látex ou contraimunoeletroforese. De acordo com a bacterioscopia e coloração para Gram, podemos ter: Diplococos Gram positivos: Streptococcus pneumoniae; Diplococos Gram negativos: Neisseria meningitidis; Cocobacilos pleomórficos Gram negativos: Haemophilus influenzae; Cocos ou cocobacilos Gram positivos: Streptococcus do grupo B; Cocobacilos e bastões Gram positivos: Listeria monocytogenes. O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor vem sendo utilizado como arma diagnóstica desde o final do século XIX, contribuindo, significativamente, para o diagnóstico de patologias neurológicas. Além do diagnóstico, a análise do LCR permite o estadiamento e o seguimento de processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que acometem, direta ou indiretamente, o Sistema Nervoso. Através da punção liquórica é possível, também, a administração intra-tecal de quimioterápicos, tanto para tratamento de tumores primários ou metastáticos do Sistema Nervoso Central, como para a profilaxia do envolvimento neurológico de tumores sistêmicos. Não há preparo específico para o exame do LCR. O paciente pode alimentar-se normalmente e não deve estar fazendo uso de medicação anticoagulante ou de drogas que interfiram na coagulação sanguínea. A sedação está indicada naqueles pacientes extremamente agitados, mas pode ser realizada em todos aqueles que o desejarem. A punção liquórica está formalmente contra- indicada nos indivíduos com hipertensão intracraniana ou quando houver processo infeccioso no trajeto da agulha. Naqueles indivíduos sob tratamento anticoagulante, o médico deve estar atento para o risco de sangramento decorrente da punção e para a real necessidade desta. O nível preferencial para punção é o lombar, mas fica a critério do médico solicitante e da avaliação do médico que efetuará o procedimento a definição deste nível. A utilização de agulhas descartáveis e com o bisel mais pontiagudo aumenta significativamente os riscos da punção suboccipital. Com relação à punção lombar, observa-se cefaléia pós-punção em cerca de 30% dos pacientes, independentemente do repouso ou da reposição hídrica, sendo recomendada a utilização de agulha atraumática e a recolocação do mandril na agulha antes da retirada da agulha do espaço subaracnóideo após a coleta da amostra. A complicação mais freqüente da punção liquórica é o sangramento discreto devido à lesão de vasos aracnóides. Lesões arteriais são mais raras, porém mais graves, podendo dar origem a hemorragias subaracnóideas, hematomas subaracnóideos de fossa posterior (no caso de punção SOD) ou no fundo de saco lombar podendo levar a paraparesia crural. O posicionamento inadequado da agulha pode atingir raízes raquidianas desencadeando parestesias (choques) nos territórios correspondentes às raízes atingidas. / Página 13 de 21 Mesmo especialistas experientes podem não ter sucesso na realização da punção liquórica. A causa mais comum da dificuldade em colher LCR é a presença de osteófitos, mas também podem ser listadas, entre outros, malformações da coluna vertebral, escolioses ou lordoses extremas, malformações occipito-vertebrais, agitação psico-motora, que é, inclusive, uma contra-indicação à punção liquórica. Pode ocorrer do espaço subaracnóideo ser atingido e não haver a saída de LCR (punção branca). Esta situação pode ocorrer nas aracnoidites, nas hipotensões liquóricas e no preenchimento do fundo de saco lombar ou da cisterna magna por um processo expansivo, tipo neoplasia, cisto ou granuloma. A análise do líquor inicia-se no momento da coleta com a verificação das pressões. Posteriormente, efetua-se a contagem global do número de células presentes e a determinação das diferentes populações celulares encontradas. Uma vez que a quantidade de células é, habitualmente, baixa no LCR, para a análise específica dos tipos celulares deve se lançar mão de técnicas como a citocentrifugação e a citometria de fluxo. A coleta do LCE é um procedimento relativamente simples, porém, extremamente delicado, pelo risco de contaminação do paciente, do coletor e da amostra. Deve ser realizada rigorosamente por profissional médico que deverá estar completamente paramentado, com lavagem de mãos típica de técnica cirúrgica, usando todo o material estéril. O paciente deve ser posicionado de forma a abrir o espaço intervertebral para facilitar e permitir a coleta da amostra. São duas as possibilidades: sentado com as pernas preferencialmente dobradas e com o queixo apoiado no peito, ou deitado em decúbito lateral com as pernas fletidas sobre o abdome e o pescoço fletido sobre o peito. Faz-se então assepsia do local da coleta de forma a não contaminar o coletor e prepara-se um campo estéril cobrindo a área com campo fenestrado. Localiza-se o espaço a ser puncionado, tomando-se como referência a crista ilíaca. Palpa-se a crista ilíaca e traça-se uma linha imaginária ligando a crista ilíaca e a coluna vertebral. O espaço que está nessa direção é o espaço a ser puncionado, que oferece mais segurança para o procedimento, pois há menor risco de lesão iatrogênica. Faz-se então a punção com agulha adequada e específica para tal procedimento e aguarda-se que o liquor flua naturalmente sem necessidade de aspirá-lo. O material deve ser coletado em frascos estéreis e encaminhado para bioquímica, bacterioscopia e cultura. O espaço intervertebral para coleta do LCE poderá variar entre L2 e L4. Na coleta, o ponto de referência são as cristas ilíacas, então, o ponto da linha que une os pontos mais altos das cristas ilíacas. ): Deve ser medida com o paciente em decúbito lateral. Em adultos, a pressão normal situa-se abaixo de 18 cmH2O. Na meningite bacteriana, os valores estão acima de 18 cmH2O em 90% dos casos. O liquor normal é límpido e incolor como “água de rocha”. O aumento de elementos figurados (células) causa a turvação no LCR, variando sua intensidade de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Os neutrófilos degenerados geralmente o tornam turvo e de aspecto purulento. Xantocromia é uma coloração derivada, primariamente, dos pigmentos de bilirrubina. Xantocromia verdadeira encontra-se associada à hemorragia subaracnóidea, em que o LCR não se torna límpido após centrifugação, pois é devido à lise de hemácias por período superior a quatro horas. No acidente de punção, o LCR, inicialmente xantocrômico, torna-se límpido após centrifugação. O liquor normal apresenta até 4 células/mm3 , sendo constituído de linfócitos e monócitos. Em casos de meningite bacteriana, a contagem celular é maior do que 500 células, com predomínio de neutrófilos (> 70%). Os linfócitos e eosinófilos predominam nos casos subagudos e / Página 14 de 21 crônicos. Faz-se a contagem global (total) de células por milímetro cúbico e a contagem específica (diferencial) dessas células (neutrófilos, eosinófilos, monócitos, etc.) através de esfregaços corados. Em cerca de 1/3 dos pacientes com meningite por L. monocytogenes pode haver predomínio de mononucleares. Utilizam-se técnicas bioquímicas para dosagem de glicose, proteínas,cloretos, ureia, etc. O valor da glicose no LCR é maior do que 2/3 do valor do sangue. Um método mais confiável de avaliar a glicose do liquor é relacioná-la à do soro (glicose liquórica/glicose do soro). Em meningites bacterianas ocorre hipoglicorraquia, representada por glicose inferior a 40 mg/dl ou por uma relação inferior a 0,40, este último método sendo mais confiável. A quantidade de proteínas varia com a idade, sendo maior nas primeiras semanas de vida e na velhice. Varia, também, com o local da punção. Em meningites bacterianas as proteínas excedem o valor de 45 mg/dl (normal até 30 mg/dl). A A pesquisa de antígenos bacterianos poderá ser processada pela técnica de aglutinação pelo látex ou contraimunoeletroforese, sendo a primeira mais comumente utilizada. Ambas nos fornecem resultados rápidos. O látex apresenta especificidade de 95 a 100% na meningite por pneumococo e meningococo. Sendo assim, um resultado positivo confirma o agente infeccioso. Infelizmente a sensibilidade do exame já não é tão elevada, sendo de 33 a 70% na meningite meningocócica e 70 a 95% na pneumocócica. Exame realizado, sob assepsia, para detectar a presença de bactérias. Os mais utilizados são a bacterioscopia pelo Gram e a cultura. Se disponível, também podemos empregar a pesquisa de ácidos nucleicos por meio da técnica de PCR (reação em cadeia da polimerase). Esta última possui como vantagem o fato de não sofrer influência do uso recente de antibióticos, pelo menos em relação às primeiras doses do tratamento (isto é, se o paciente recebeu antibióticos antes da punção lombar, o Gram e a cultura podem não revelar a presença de bactérias, porém a PCR ainda pode firmar o diagnóstico ao demonstrar a existência de fragmentos do material genético do patógeno). A coloração pelo método de Gram apresenta positividade em cerca de 80-85% das vezes, mas pode não revelar micro-organismos em até 60% dos casos de meningite por L. monocytogenes. A cultura é positiva em > 80 %. / Página 15 de 21 A Meningite Bacteriana Aguda (MBA) é uma emergência infecciosa e, como tal, deve ser tratada sem demora. A aplicação da dose inicial de antibiótico na suspeita da MBA, embora altere um pouco a sensibilidade dos métodos diagnósticos, diminui enormemente a morbiletalidade da doença! Dessa forma, quando houver suspeita de MBA e por algum motivo não for possível realizar uma punção lombar diagnóstica, seja por falta de condições técnicas, seja pelo fato do doente estar muito grave (ou mesmo na presença de contraindicações ao procedimento), impõe-se o início IMEDIATO do antibiótico, escolhido empiricamente de acordo com a faixa etária e outros dados clínicos e epidemiológicos. Posteriormente, o paciente deverá ser removido para um serviço/hospital onde possam ser feitos adequadamente o diagnóstico e tratamento. A antibioticoterapia é ministrada por via intravenosa, por um período de 7-14 dias, ou até mais, dependendo da evolução clínica e da etiologia. / Página 16 de 21 / Página 17 de 21 Preconiza-se o uso sistemático de GC em todas as formas de meningite bacteriana aguda, visando reduzir a inflamação no SNC e, desse modo, a chance de óbito e sequelas neurológicas. Existem fortes evidências para tal conduta nos casos de meningite por Haemophilus (menos surdez neurossensorial) e pneumococo (menos óbito); sua influência nas infecções por outros germes, no entanto, não possui o mesmo peso de evidências científicas mas, como dissemos, o uso dos GC é extrapolado para todos os casos de MBA... Idealmente o GC deve ser iniciado 15-30 minutos antes do início da antibioticoterapia ou, no máximo, junto com a 1ª dose do antibiótico (pois a morte dos micro-organismos por efeito da medicação costuma agravar ainda mais o processo inflamatório no espaço subaracnoide). Seu início > 6h após início do tratamento antimicrobiano é inútil... O esquema classicamente empregado é: dexametasona 10 mg IV 6/6 horas por quatro dias. Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por pneumococo resistente à penicilina, a rifampicina deve ser acrescentada ao esquema, uma vez que os glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no sistema nervoso central. Além da antibioticoterapia específica, são necessárias medidas importantes como: Isolamento respiratório por 24 horas em meningites por meningococo ou hemófilo; Hidratação com solução isosmolar evitando a hiper-hidratação, o que agravará o edema cerebral e a secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH); Elevar a cabeceira da cama; Manitol: promove diurese osmótica e melhora o edema cerebral nos pacientes com HIC. É empregado em dose de ataque de 0,5-1,0 g/kg EV e manutenção de 0,25 g/kg a cada 4/4 horas; Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o controle; Ventilação mecânica: presença de coma ou arritmias respiratórias. Casos suspeitos ou confirmados de meningite por meningococo ou Haemophilus devem permanecer em precaução respiratória contra gotículas (partículas de diâmetro > 5 micra) durante as primeiras 24h de antibioticoterapia. As seguintes medidas são indicadas: Quarto privativo ou enfermaria de pacientes com o mesmo agente etiológico. Distância mínima entre dois pacientes > 1 metro. A porta pode permanecer aberta e não são necessários sistemas de filtragem do ar ambiente; Máscara cirúrgica para quem se aproximar do paciente a uma distância < 1 metro. Logo, devem utilizar a máscara: os profissionais de saúde, os visitantes e os acompanhantes; O transporte intra-hospitalar do paciente deve ser limitado ao mínimo indispensável. Quando o transporte for necessário, o paciente deve usar máscara cirúrgica. O emprego dos corticoides é controverso, no Guia de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde, de 2019, não há mais indicações relatadas. Algumas referências relatam benefícios comprovados na meningite por H. influenzae B. A escolha, quando indicada, é a dexametasona na dose de 0,15 mg/kg, a cada 6 horas (0,6 mg/ kg), por 2 dias, introduzida 20 a 30 minutos antes da 1ª dose do antibiótico. Reduz a intensidade da resposta inflamatória, principal responsável pelas sequelas neurológicas (principal: perda auditiva), durante os primeiros dias de tratamento. O uso de corticoides está indicado nos casos de meningoencefalite tuberculosa, no início do tratamento. A resposta ao tratamento antimicrobiano corretamente instituído costuma ser RÁPIDA, havendo melhora da confusão mental nas primeiras seis horas de terapia. A febre também costuma melhorar já nas primeiras 6-12h. Os sinais e sintomas da síndrome de irritação meníngea, por outro lado, / Página 18 de 21 levam de três a cinco dias para desaparecer... Eventualmente, na doença meningocócica, a febre se mantém ou reaparece após alguns dias, devido ao surgimento de um quadro de artrite reativa. Nesta situação, não é indicado manter ou reintroduzir o antibiótico: o tratamento é feito apenas com as drogas anti-inflamatórias habitualmente empregadas nestes quadros. Quando nos defrontamos com febre de evolução prolongada, devemos afastar COMPLICAÇÕES DA MENINGITE como efusão subdural (mais comum em RN e lactentes), tromboflebites sépticas, febre por antibiótico, abscesso cerebral e infecção urinária. Uma nova punção lombar após 72h de tratamento é classicamente indicada para avaliar a evolução das alterações inflamatórias do liquor, bem como para demonstrar a esterilização do mesmo. No entanto, nos casos em que a evolução clínica do paciente é boa, pode-se prescindir da repetição do exame... Quando a resposta clínica não é satisfatória (ex.: o paciente permanece em estado grave), ou quando a evolução é arrastada, suscitando dúvidas a respeito do correto diagnóstico etiológico e/ou do perfil de sensibilidade do germe, podem-se realizar punções lombares seriadas, de modo a permitir um acompanhamentomais amiúde da evolução do quadro (garantindo, quando indicado, uma mudança mais precoce nas decisões terapêuticas)... A raquicentese é o método complementar mais OBJETIVO e FIDEDIGNO para demonstrar a evolução de um quadro de meningite! Indicada em contatos familiares e íntimos do paciente. Exemplos destes últimos incluem crianças em creches, orfanatos, jardim de infância ou maternal. Indivíduos que permaneceram com o paciente por cerca de quatro horas por dia durante cinco a sete dias também devem receber profilaxia, assim como profissionais de saúde que foram expostos às secreções respiratórias do paciente, como em procedimentos de entubação orotraqueal e aspiração de secreções sem a devida utilização de equipamentos de proteção adequados. O médico que realizou fundoscopia sem máscara também se enquadra nesse grupo... As drogas escolhidas são a rifampicina (1ª opção) na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas durante dois dias para crianças e 600 mg de 12 em 12 horas para adultos. Em mulheres grávidas utilizamos a ceftriaxona em dose única (250 mg IM). Vacinação: atualmente, a vacina conjugada contra o meningococo sorotipo C faz parte do calendário vacinal básico das crianças brasileiras. As vacinas que contemplam outros sorotipos são menos imunogênicas, conferindo proteção parcial e transitória, e por isso não fazem parte do calendário vacinal. Todavia, é válido dizer que mesmo assim poderão ser feitas em campanhas, na vigência de surtos epidêmicos. A profilaxia é indicada para contatos familiares somente quando houver uma criança com menos de quatro anos de idade além do caso-índice. É necessário o uso de antibiótico para todos os membros da família. Para creches ou escolas onde existam crianças expostas com idade inferior a 24 meses e diante da ocorrência de um segundo caso confirmado, indica-se, então, a profilaxia para os contatos íntimos, incluindo os adultos. A droga de escolha é a rifampicina na dose de 20 mg/kg uma vez ao dia por quatro dias para crianças, e 600 mg uma vez ao dia por quatro dias para adultos. Criança com vacinação completa: não fazer a quimioprofilaxia. Criança com vacinação incompleta: completar. / Página 19 de 21 < 1 ano: começar e/ou completar a vacinação + a quimioprofilaxia; > 1 ano até 5 anos: uma dose + quimioprofilaxia. Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente onde existam as crianças com menos de quatro anos, além do caso-índice, vacinadas: não fazer quimioprofilaxia. Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente onde existam as crianças com menos de quatro anos, além do caso-índice, NÃO vacinadas: fazer quimioprofilaxia. A vacina contra o Hib é produzida a partir do componente polissacarídico da cápsula bacteriana, conjugado a uma proteína carreadora. Apresenta altos níveis de eficácia quando aplicada nas doses recomendadas, conferindo imunidade duradoura. Atualmente, no Brasil, a vacina anti-Hib faz parte da vacina PENTAVALENTE (DTP + Hib + HBV), preconizada pelo calendário vacinal oficial. ESQUEMA NACIONAL Criança < 1 ano: três doses – 2°, 4° e 6° mês de vida. O Programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH) é um conjunto de ações desenvolvidas deliberada e sistematicamente, com vistas à redução máxima possível da incidência e da gravidade das infecções hospitalares. Para a adequada execução do PCIH os hospitais deverão constituir Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), órgão de assessoria à autoridade máxima da instituição e de execução / Página 20 de 21 das ações de controle de infecção hospitalar. A CCIH deverá ser composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados. Os membros da CCIH serão de dois tipos: consultores e executores. O presidente ou coordenador da CCIH será qualquer um dos membros da mesma, indicado pela direção do hospital. Os membros consultores serão representantes, dos seguintes serviços: serviço médico; serviço de enfermagem; serviço de farmácia; laboratório de microbiologia; administração. Os membros executores da CCIH representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar e, portanto, são encarregados da execução das ações programadas de controle de infecção hospitalar; Os membros executores serão, no mínimo, 2 (dois) técnicos de nível superior da área de saúde para cada 200 (duzentos) leitos ou fração deste número com carga horária diária, mínima, de 6 (seis) horas para o enfermeiro e 4 (quatro) horas para os demais profissionais. Um dos membros executores deve ser, preferencialmente, um enfermeiro. A CCIH do hospital deverá: Elaborar, implementar, manter e avaliar programa de controle de infecção hospitalar, adequado às características e necessidades da instituição, contemplando, no mínimo, ações relativas a: Implantação de um Sistema de Vigjlância Epidemiológica das Infecções Hospitalares Adequação, implementação e supervisão das normas e rotinas técnico-operacionais, visando à prevenção e controle das infecções hospitalares; Capacitação do quadro de funcionários e profissionais da instituição, no que diz respeito à prevenção e controle das infecções hospitalares; Uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médico-hospitalares; Avaliar, periódica e sistematicamente, as informações providas pelo Sistema de Vigilância Epidemiológica das infecções hospitalares e aprovar as medidas de controle propostas pelos membros executores da CCIH; Realizar investigação epidemiológica de casos e surtos, sempre que indicado, e implantar medidas imediatas de controle; Elaborar e divulgar, regularmente, relatórios e comunicar, periodicamente, à autoridade máxima de instituição e às chefias de todos os setores do hospital a situação do controle das infecções hospitalares, promovendo seu amplo debate na comunidade hospitalar, Elaborar, implementar e supervisionar a aplicação de normas e rotinas técnico-operacionais, visando limitar a disseminação de agentes presentes nas infecções em curso no hospital, por meio de medidas de precaução e de isolamento; Adequar, implementar e supervisionar a aplicação de normas e rotinas técnico-operacionais, visando à prevenção e ao tratamento das infecções hospitalares; Definir, em cooperação com a Comissão de Farmácia e Terapêutica, política de utilização de antimicrobianos, germicidas e materiais médico-hospitalares para a instituição; Cooperar com o setor de treinamento ou responsabilizar-se pelo treinamento, com vistas a obter capacitação adequada do quadro de funcionários e profissionais, no que diz respeito ao controle das infecções hospitalares; Elaborar regimento interno para a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar; Cooperar com a ação do órgão de gestão do SUS, bem como fornecer, prontamente, as informações epidemiológicas solicitadas pelas autoridades competentes; Notificar, na ausência de um núcleo de epidemiologia, ao organismo de gestão do SUS, os casos diagnosticados ou suspeitos de outras doenças sob Vigilância epidemiológica (notificação compulsória), atendidos em qualquer dos serviços ou unidades do hospital, e atuar cooperativamente com os serviços de saúde coletiva; / Página 21 de 21 Notificar ao Serviço de Vigilância Epidemiológica e Sanitária do organismo de gestão do SUS, os casos e surtos diagnosticados ou suspeitos de infecções associadas à utilização de insumos e/ou produtos industrializados. Infecção hospitalar (IH) é aquela adquirida após a admissão do paciente e que se manifeste durante a internação ou após a alta, quando puder ser relacionada com a internação ou procedimentos hospitalares. Critérios para diagnóstico de infecção hospitalar, previamente estabelecidos e descritos. Princípios: O diagnóstico das infecções hospitalares deverá valorizar informações oriundas de: Evidência clínica, derivada da observação direta do paciente ou daanálise de seu prontuário; Resultados de exames de laboratório, ressaltando-se os exames microbiológicos, a pesquisa de antígenos, anticorpos e métodos de visualização. Evidências de estudos com métodos de imagem; Endoscopia; Biópsia e outros. Critérios gerais: Quando, na mesma topografia em que foi diagnosticada infecção comunitária, for isolado um germe diferente, seguido do agravamento das condições clínicas do paciente, o caso deverá ser considerado como infecção hospitalar; Quando se desconhecer o período de incubação do microrganismo e não houver evidência clínica e/ou dado laboratorial de infecção no momento da internação, convenciona-se infecção hospitalar toda manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir de 72 (setenta e duas) horas após a admissão; São também convencionadas infecções hospitalares aquelas manifestadas antes de 72 (setenta e duas) horas da internação, quando associadas a procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticas, realizados durante este período; As infecções no recém-nascido são hospitalares, com exceção das transmitidas de forma transplacentária e aquelas associadas a bolsa rota superior a 24 (vinte e quatro) horas; Os pacientes provenientes de outro hospital que se internam com infecção, são considerados portadores de infecção hospitalar do hospital de origem infecção. Nestes casos, a Coordenação Estadual/Distrital/Municipal e/ou o hospital de origem deverão ser informados para computar o episódio como infecção hospitalar naquele hospital.
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