Distúrbios vestibulares e auditivos

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1 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
MÓDULO II – Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Vestibulopatias
PROBLEMA 6 – Balança mas não cai? Cai sim!! 
Como? Tontura ou vertigem? Independente do que seja, a 
minha vida com isso não está fácil... 
E o que é pior, o médico não resolve o meu problema. 
Já viz: hemograma; glicemia de jejum; insulinemia; dosagem 
de triglicérides, colesterol total e frações; T4 livre e TSH; 
sorologia para Sífilis, Rubéola e Citomegalovírus; velocidade 
de hemossedimentação; dosagem de mucoproteínas, 
complemento, imunocomplexos circulantes; pesquisa de AC 
anticolágeno II, e fator antinúcleo... e o doutor fala que está 
tudo normal. 
Até TC de crânio eu já fiz e só escuto que o exame está 
normal... 
E ai? Como que é que eu fico? Rodando? 
 
 
Intencionalidade educacional: compreender a importância 
dos estímulos auditivos, vestibulares, somatossensorias e 
cerebelares para a manutenção do equilíbrio e postura. 
Conhecer os principais distúrbios de equilíbrio e postura. 
Objetivos e Identificações: 
- Rever as vias óptica, auditiva e vestibular 
- Caracterizar as vias aferentes gerais conscientes e 
inconscientes 
- Conceituar morfofuncionalmente as vias extrapiramidais 
- Cerebelo: 
 Microscopia: córtex e substância branca 
 Núcleos cerebelares 
 Lobos e fissuras 
 Divisões filogenética, anatômica e funcional 
 Aferências e eferências 
 Principais funções 
- Caracterizar as vias específicas relacionadas ao equilibro e 
à postura estática e dinâmica. 
- Identificar os principais distúrbios relacionados ao 
comprometimento do equilíbrio e da postura 
- Identificar em exames por imagem as estruturas estudadas. 
Sumário 
ORELHA ............................................................................................................................................................................. 2 
CEREBELO .......................................................................................................................................................................... 7 
VESTIBULOPATIAS ........................................................................................................................................................... 11 
 
 
 
 
 
Objetivos da Tutoria: 
1-Aspecto físico e patológico relacionado ao equilíbrio 
e audição 
2- Caracterizar as vias especificas ao equilíbrio, postura 
estática e dinâmica 
3-Distúrbios relacionados ao comprometimento das 
vias posturais 
4-Vertigem postural paroxística benigna, neurite 
vestibular (infecciosa), Sd. ou doença de Menier, 
Labirintite aguda, fistula labiríntica, cinetose, 
encefalopatia de Wernick. 
 
2 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
ORELHA
Introdução 
A orelha é o órgão da audição e do equilíbrio, sendo 
composta por três partes: orelha externa, média e interna. 
As partes externa e média estão relacionadas 
principalmente com a transferência de som para orelha 
interna, que contém o órgão do equilíbrio e também da 
audição. 
 
Anatomia do Ouvido 
Ouvido 
externo 
Orelha 
Meato acústico externo 
 
Ouvido 
médio 
Cavidade timpânica 
Membrana timpânica 
Ossículos da audição 
Tuba auditiva 
 
 
Ouvido 
interno 
Labirinto 
membranáceo 
(Endolinfa) 
Labirinto vestibular 
Labirinto colear 
Labirinto 
ósseo 
(Perlinfa) 
Vestíbulo 
Canais semicirculares ósseos 
Cóclea 
Meato acústico interno 
 
Orelha Externa 
A orelha externa é formada pela orelha (pavilhão) 
e meato acústico externo. 
A orelha é composta de cartilagem e coberta por 
pele fina, sendo composta de várias depressões e elevações. 
 A concha é a depressão mais profunda. 
 A margem elevada da orelha é a hélice. 
 O trago é uma projeção linguiforme superposta à 
abertura do meato acústico externo. 
 
 
A irrigação arterial da orelha advém das artérias auricular 
posterior e temporal superficial. 
A drenagem linfática da face lateral da metade superior da 
orelha é feita pelos linfonodos parotideos superficiais, 
enquanto que a face cranial da metade superior é feita pelos 
linfonodos mastoideos e cervicais profundos, e o restante da 
orelha, drena para os linfonodos cervicais superficiais. 
Os principais nervos para a pele da orelha são o auricular 
magno e o auriculotemporal. 
 O nervo auricular magno supre a face cranial 
(medial) e a parte posterior (hélice, antélice e 
lóbulo) da face lateral. 
 O nervo auriculotemporal, um ramo do NC V3, 
supre a pele da orelha anterior ao meato acústico 
externo. 
Inervação 
Nervo vago Nervo auricular magno 
Fundo de orelha externa e 
face externa da membrana 
timpânica 
Anterior: face anterior da 
orelha externa. 
Posterior: face posterior da 
orelha externa Nervo mandibular, 
auriculotemporal e ramo 
da membrana timpânica Nervo facial, auricular 
posterior e ramo auricular 
Face posterior da orelha 
externa, parede anterior e 
teto do meato acústico 
externo e grande parte da 
membrana timpânica 
Parte posterior da orelha 
externa e parte externa da 
membrana timpânica 
 
 
3 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
O meato acústico externo é um canal que liga o 
pavilhão auditivo até a membrana timpânica (sua “base”), 
medindo uma distância de 2 a 3 cm em adultos. O ⅓ lateral 
desse canal é cartilagíneo e revestido por pele, já os ⅔ 
mediais são ósseos e revestidos por pele fina e contínua com 
a camada externa da membrana timpânica. O meato 
acústico externo contém glândulas ceruminosas, 
responsáveis por produzir cerume (cera de ouvido). 
A membrana timpânica é uma divisória entre o 
meato acústico externo e a cavidade timpânica da orelha 
média, medindo cerca de 1 cm de diâmetro. A membrana 
timpânica movimenta-se em resposta às vibrações do ar que 
atravessam o meato acústico externo e chegam até ela. Os 
movimentos da membrana são transmitidos pelos ossículos 
da audição através da orelha média até a orelha interna. 
Orelha Média 
A cavidade timpânica ou cavidade da orelha média 
corresponde a uma câmara estreita e cheia de ar na parte 
petrosa do temporal. A cavidade tem duas partes: 
 A cavidade timpânica propriamente dita, o espaço 
diretamente interno à membrana timpânica, e 
 O recesso epitimpânico, o espaço superior à membrana. 
A cavidade timpânica está unida na parte 
anteromedial à parte nasal da faringe pela tuba auditiva (e 
por esse motivo, é composta de ar – equilibra a pressão 
entre o meio externo e interno) e na parte posterossuperior 
às células mastóideas através do antro mastoideo. 
O conteúdo da orelha média é composto por: 
 Ossículos da audição (martelo, bigorna e estribo); 
 Músculos estapédio e tensor do tímpano; 
 Nervo corda do tímpano, um ramo do NC VII; 
 Plexo timpânico de nervos. 
 
Membrana timpânica 
 
Ossículos da audição 
Martelo, bigorna e estribo 
 
Martelo 
Na região do manúbrio, se conecta com a membrana 
timpânica e a face articular se conecta com a bigorna. 
 
Bigorna 
 
Estribo 
 
 
Articulação 
 
 
Tuba auditiva 
Faz a conexão do orelha média com a cavidade nasal 
permitindo a equalização da pressão com a membrana 
timpânica. 
 
4 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
Orelha Interna 
A orelha interna contém o órgão vestibulococlear 
relacionado com a recepção do som e a manutenção do 
equilíbrio. A orelha é formada pelo: 
 Labirinto ósseo (parte petrosa do osso temporal) 
 Vestíbulo, Canais semicirulares ósseos, Cóclea, 
Meato acústico interno 
 
 Labirinto membranáceo, que está contido no labirinto 
ósseo. 
 Labirinto vestibular e Labirinto coclear 
 
O labirinto membranáceo, contendo endolinfa, 
está suspenso no labirinto ósseo cheio de perilinfa, seja por 
delicados filamentos semelhantes aos filamentos de 
aracnoide-máter queatravessam o espaço subaracnóideo 
ou pelo grande ligamento espiral. Ele não flutua. Esses 
líquidos participam da estimulação dos órgãos de equilíbrio 
e audição, respectivamente. 
A orelha interna contém a cóclea, órgão da audição, 
e o utrículo, sáculo e canais semicirculares, órgãos do 
equilíbrio. 
A cóclea é a parte em forma de concha do labirinto 
ósseo que contém o ducto coclear, a parte da orelha interna 
associada à audição. O canal espiral da cóclea começa no 
vestíbulo e faz duas voltas e meia ao redor de um centro 
ósseo, o modíolo – composto por osso esponjoso contendo 
canais para os vasos sanguíneos e para a distribuição do 
nervo coclear 
O vestíbulo do labirinto ósseo é uma pequena 
câmara oval que contém o utrículo e o sáculo e partes do 
aparelho do equilíbrio (labirinto vestibular). O vestíbulo 
apresenta a janela do vestíbulo em sua parede lateral, 
ocupada pela base do estribo. O vestíbulo é contínuo com a 
cóclea óssea anteriormente, os canais semicirculares 
posteriormente e a fossa posterior do crânio pelo aqueduto 
do vestíbulo, o qual dá passagem ao ducto endolinfático. 
Os canais semicirculares (anterior, posterior e 
lateral) comunicam-se com o vestíbulo do labirinto ósseo. 
Cada canal semicircular forma cerca de dois terços de um 
círculo e tem cerca de 1,5 mm de diâmetro, exceto em uma 
extremidade onde há um alargamento, a ampola óssea. 
O labirinto membranáceo é formado por uma série 
de sacos e ductos comunicantes que estão suspensos no 
labirinto ósseo. Contém endolinfa, um líquido aquoso cuja 
composição é semelhante à do líquido intracelular, assim 
diferindo em composição da perilinfa adjacente (que 
é semelhante ao líquido extracelular) que preenche o 
restante do labirinto ósseo. O labirinto membranáceo é 
constituído de duas divisões: 
Labirinto membranáceo é constituído de: 
Labirinto vestibular Labirinto coclear 
Utrículo Ducto coclear na 
cóclea – é um tubo 
fechado em uma 
extremidade, que está 
presente dentro do 
canal espiral ósseo. 
 
Sáculo 
3 ductos semicirculares: cada 
ducto possui uma ampola, com 
criptas ampulares (área 
sensitiva), que registra os 
movimentos da cabeça. 
 
Por fim, o meato acústico interno é um canal 
estreito que segue lateralmente por cerca de 1 cm dentro da 
parte petrosa do temporal. O poro acústico interno do 
meato acústico interno está situado na parte posteromedial 
deste osso, alinhado com o meato acústico externo. O meato 
acústico interno é fechado lateralmente por uma lâmina fina 
e perfurada de osso que o separa da orelha interna. 
Através desse plano seguem o nervo facial (NC VII), 
o nervo vestibulococlear (NC VIII) e suas divisões, além dos 
vasos sanguíneos. 
O nervo vestibulococlear divide-se perto da 
extremidade lateral do meato acústico interno em duas 
partes: um nervo coclear (Audição) e um nervo vestibular 
(equilíbrio). 
 
 
5 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
 
Sentidos especiais: aparelho vestibuar 
 
 
Função 
Posição da cabeça em relação ao corpo 
Posição dos olhos em relação a cabeça 
Sensor de velocidade angular, linear e 
orientação cefálica 
 
 
 
Canais 
semicirculares 
Alças dispostas m 3 planos bilaterais 
Detectam a velocidade de 
deslocamento 
Coplanares 
Canal semicircular posterior: inclinação 
lateral da cabeça 
Canal semicircular lateral: rotação da 
cabeça 
Canal semicircular anterior: flexão e 
extensão da cabeça 
 
 
 
 
 
Cél. Ciliadas 
Localizadas nos canais semicirculares e 
nos órgãos otolíticos 
Envoltos pelas membranas otolíticas 
nos órgãos otolíticos  ação da 
gravidade 
Movimento da cabeça, promove 
deslocamento da endolinfa em sentido 
contrário 
↓ 
Deslocamento da endolinfa promove 
deslocamento dos cílios 
↓ 
Deslocamento dos cílios promove 
hiperpolarização ou despolarização 
↓ 
Nervo vestibulococlear 
 
 
Órgãos 
otolíticos 
Utrículo e sáculo 
Aceleração linear: 
- Antero-posterior 
- Occiptotemporal 
- lateral 
Inclinação estática 
 
FISIOLOGIA DA ORELHA INTERNA 
 
A orelha interna é composta pelos labirintos 
anterior e posterior. 
O labirinto anterior ou cóclea é responsável pela 
audição, enquanto o labirinto posterior ou vestíbulo é 
responsável pelo equilíbrio. 
Como pode ser visualizado na imagem acima, o 
labirinto posterior é composto por: sáculo, utrículo, canais 
semicirculares e suas respectivas ampolas. 
O sáculo e o utrículo possuem células ciliadas 
sensitivas que se localizam nas máculas e são envoltas pela 
membrana otolítica (onde se encontram os otólitos – cristais 
de Carbonato de Ca). As células ciliadas possuem dois tipos 
diferentes de cílios: os estereocílios (curtos) e os cinocílios 
(mais longos). 
O sáculo e o utrículo são responsáveis pela 
percepção de movimentos lineares da cabeça, porque 
durante este tipo de movimento, a membrana otolítica sofre 
uma deflexão, provocando a movimentação dos 
estereocílios em direção ao cinocílio (figura 2), o que 
culmina na despolarização da célula ciliada sensitiva. 
Figura 2. Despolarização das células ciliares do sáculo e do 
utrículo durante movimentos lineares da cabeça. 
 
Os canais semicirculares têm nas suas extremidades 
uma região mais dilatada denominada ampola, que possui a 
crista ampular, região com células ciliadas com função 
sensitiva. 
Os cílios destas células são cobertos pela cúpula, 
uma massa gelatinosa (figura 3). Durante a rotação da 
cabeça, há uma deflexão da cúpula e a despolarização das 
células ciliadas. 
Há três canais semicirculares (CSCs): 
1- Anterior ou superior; Os CSCs verticais (superior e 
inferior) são sensíveis à 2- Posterior ou inferior 
 
6 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
movimentação da cabeça em 
rotação para cima e para baixo. 
3-Lateral ou horizontal. 
 
O CSC lateral é sensível à 
movimentação da cabeça em 
rotação horizontal. 
 
 
Figura 3. Despolarização das células ciliares dos canais 
semicirculares quando submetidos à rotação. 
O primeiro neurônio da via vestibular está 
localizado no gânglio vestibular ou de Scarpa (figura 1). Há 
duas divisões do nervo: 
 Inferior (que parte do sáculo e do canal semicircular 
inferior) e a 
 Superior (que parte do utrículo e dos canais 
semicirculares lateral e superior). 
FISIOLOGIA DA ORELHA INTERNA 
Labirinto posterior: sáculo, utrículo, canais semicirculares 
e duas ampolas 
Labirinto anterior (cóclea): audição. 
Labirinto posterior (vestíbulo): equilíbrio 
Sáculo e utrículo: 
percepção à 
movimentação 
linear da cabeça 
 Cél. ciliadas 
localizadas na 
mácula, 
envolvidas 
pela 
membrana 
otolítica 
 Estereocílios 
e cinocílios 
 
Nervo 
vestibular 
 
Gânglio vestibular ou de Scarpa 
Divisão superior: utrículo, CSCs superior 
e lateral 
Divisão inferior: sáculo e CSC inferior 
 
 
 
Canais 
semicirculares 
Lateral: percepção à rotação horizontal 
da cabeça 
Superior e inferior: percepção à rotação 
vertical (para cima e para baixo) da 
cabeça 
Células ciliadas localizadas na ampola, 
envolvidas pela cúpula, uma massa 
gelatinosa 
 
 
 
 
 
 
Sistema vestibular 
Detecta acelerações: 
 Angulares 
 Lineares 
Estabilização de imagem visual, Postura e equilíbrio 
Porção central: cerebelo 
Porção periférica: órgão vestibular (orelha interna) 
Órgão vestibular 
Canais semicirculares 
 Laterais: Sensíveis a movimentação da cabeça em 
rotação 
 Verticais: movimentação da cabeça em rotação 
para cima e para baixo 
 Ampola: dilatação na extremidade de cada CSC  
crista ampular (cel. ciliadas com função sensitiva) 
 Cúpula: Massa gelatinosa que envolve os cílios das 
cél. sensitivas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
CEREBELO 
INTRODUÇÃO 
O cerebelo consiste em uma estrutura globosa com 
dois hemisfériosque apresentam dobras paralelas 
transversais (folhas) separas por fissuras. Ele ocupa cerca de 
¼ do volume craniano, e contém 80% do total de neurônios 
do cérebro. 
Fica situado dorsalmente ao bulbo e à ponte, 
contribuindo para a formação do teto do IV ventrículo. 
Repousa sobre a fossa cerebelar do osso occipital e separa- 
-se do cérebro pela tenda do cerebelo, formado pela dura-
máter. Comunica-se diretamente com a medula e tronco 
encefálico. 
Figura 1: Secção sagital e mediana do Quarto Ventrículo e Cerebelo. Possível 
visualizar a localização anatômica do cerebelo e suas relações com o tronco 
encefálico. 
 
Função: manutenção da postura, equilíbrio, coordenação de 
movimentos e aprendizagem de habilidades motoras. Todas 
funções motoras, porém estudos mostram o envolvimento 
em funções cognitivas. 
 Inicialmente, considerava-se que o cerebelo tinha 
apenas funções motoras, porém existe também a 
participação em funções cognitivas. Mostra-se que existem 
conexões com a área pré-frontal do córtex, evidenciando 
funções não motoras, relacionadas à memória, como 
resolver quebra cabeça, jogo da memória, etc. 
Localização 
Fossa posterior, abaixo do tentório 
do cerebelo, dorsal ao bulbo e ponte 
Arquitetura 
Similar à do cérebro. Composto pelo 
córtex, substancia branca e estruturas 
nucleares profundas. 
Função 
Coordenação de movimentos e 
manutenção do equilíbrio. 
Significância 
clínica 
Pacientes irão cursar com prejuízos 
na coordenação, fala desarticulada e 
desequilíbrio da marcha (mais 
acentuado em lesões na linha mediana). 
 
ASPECTOS ANATÔMICOS 
Visão externa 
O cerebelo é dividido em: vérmis e nos hemisférios 
cerebelares direito e esquerdo. A superfície do cerebelo 
apresenta sulcos na direção transversal, que delimitam 
lâminas finas, denominadas folhas do cerebelo. Os lobos são 
delimitados pelas fissuras do cerebelo. 
 
 
O cerebelo possui 17 lóbulos e 8 fissuras. Os mais 
importantes são os lóbulos: nódulo, flóculo e tonsila; e 
dentre as fissuras: posterolaterias e prima. 
O cerebelo possui uma organização somatotópica, 
onde o corpo está representado três vezes, separado pelas 
fissuras, e assim recebendo nomes: lobo anterior, posterior 
e flóculo-nodular. 
Esta divisão também pode ser longitudinal: 
hemisférios laterais, paraverme, verme e lóbulo flóculo-
nodular. 
Figura 3:Vista superior de um cerebelo “desenrolado”. 
 
 
8 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
 
Visão interna 
Internamente, o cerebelo é constituído pelo corpo 
medular (no centro, formado por substância branca) e 
revestidas externamente pelo córtex cerebelar (substância 
cinza). 
No interior do corpo medular existem quatro pares 
de núcleos de substância cinzenta, que são os núcleos 
centrais do cerebelo: 
 Denteado, 
 Interpósito (subdividido em emboliforme e 
globoso) e o 
 Fastigial. 
Deles saem todas as fibras eferentes do cerebelo. 
No córtex cerebelar distinguem-se as seguintes camadas: 
 Molecular: a camada molecular é formada por 
fibras de direção paralela e contém dois tipos de 
neurônios, as células estreladas e as células em 
cesto. 
 Média (células de Purkinje): A camada média é 
formada por uma fileira de células de Purkinje. 
 Granular: a camada granular é constituído, 
principalmente, por numerosas células granulares 
(células pequenas com pouco citoplasma) que 
possuem muitos dentritos e um axônio que 
atravessa a camada média e se bifurca na camada 
molecular, constituindo as fibras paralelas, que se 
dispõe no eixo da folha cerebelar. Essas fibras 
paralelas irão estabelecer sinapse com as células de 
Purkinje, assim cada célula granular tem 
comunicação com um grande número de células de 
Purkinje. 
A célula de Purkinje é o elemento 
dominante do processo de informação 
cerebelar. Recebeu este nome em 
homenagem ao fisiologista tcheco 
Johannes Purkinje que as descreveu 
em 1837. As células de Purkinje são 
neurônios multipolares (piriformes e 
grandes), dotadas de dendritos que se ramificam na 
camada molecular, e de um axônio que sai em direção 
oposta. Em conjunto formam o único sistema eferente 
cerebelar, funcionando como moduladoras das 
informações aferentes que chegam ao córtex cerebelar. 
 
Figura 4: Diagrama esquemático de duas folhas do cerebelo 
mostrando o arranjo das células e das fibras no córtex 
cerebelar. 
 
Comunicações 
O cerebelo irá se comunicar com o resto do SN pelos 
pedúnculos, no total, ele possui três: pedúnculo cerebelar 
superior, médio e inferior. 
PEDÚNCULO 
CEREBELAR 
SIGNIFICANCIA FUNCIONAL 
Superior 
Transporta primariamente impulsos de 
saída do cerebelo 
Médio 
Transporta EXCLUSIVAMENTE impulsos 
que entram no cerebelo 
Inferior 
Transporta primariamente impulsos que 
entram no cerebelo 
 
Vascularização 
Existem três grandes artérias que estão 
relacionadas com a vascularização do cerebelo: 
 2 artérias cerebrais, que se unem na base da ponte 
dando origem à artéria basilar. Dois pares de 
artérias surgem da artéria basilar: artéria cerebelar 
superior e artéria cerebelar anterior e inferior e o 
3 º par, a. cerebelar posterior inferior, que surgem 
através das artérias cerebrais; no qual irão irrigar 
locais diferentes do cerebelo: 
ARTERIA ORIGEM IRRIGAÇÃO 
A. Cerebelar 
superior 
a. Basilar Metade superior 
 
9 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
A. Cerebelar 
anterior inferior 
a. Basilar Antero-inferior 
a. Cerebelar 
posterior inferior 
a. Vertebrais Póstero-inferior 
 
Figura 6: Vascularização do Cerebelo. 
 
A importância prática da vascularização do cerebelo é devido 
ao acidente vascular cerebral, principalmente o isquêmico. É 
necessário procurar a artéria que foi acometida 
correlacionando com o acometimento clínico apresentado. 
 
ESTRUTURA E FUNÇÃO DO CEREBELO 
Divisão funcional 
Funcionalmente, baseado nas conexões do córtex 
com os núcleos centrais, podemos dividir o cerebelo em três 
partes: vestibulocerebelo, espinocerebelo, cerebrocerebelo
 
A divisão filogenética do cerebelo (arqui, paleo e neocerebelo); esta divisão 
baseada nas conexões do córtex com os núcleos centrais, veio para 
substituí-la; uma vez que se tinha muita dificuldade de conceituar o 
paleocerebelo. O uso dos termos da divisão filogenética é desaconselhado 
pela Comissão de Terminologia da Sociedade Brasileira de Anatomia. 
Vestibulo
cerebelo 
CONEXÕES AFERENTES: Chegam pelo 
fascículo vestibulocerebelar, tendo origem 
nos núcleos vestibulares e se distribuem ao 
lobo floculonodular. 
Trazem informações da parte vestibular do 
ouvido interno sobre a posição da cabeça. 
Importante para equilíbrio e postura 
CONEXÕES EFERENTES: Projetam-se para o 
núcleos vestibulares medial e lateral. Pelo 
lateral vai para os vestibulosespinhais que 
controla musculatura para manutenção do 
equilíbrio e marcha. As mediais irão controlar 
movimentos da cabeça e oculares. 
Espinoce
rebelo 
 
CONEXÕES AFERENTES: Penetrando pelos 
pedúnculos superior e inferior e fazem 
conexões pelos tratos espinocerebelar 
anterior e posterior. O posterior irá receber 
sinais de propriocepção e pelo anterior irá 
receber sinais motores que chegam à medula 
pelo trato corticoespinhal. 
CONEXÕES EFERENTES: Fazem sinapse com o 
núcleo interposito, que vão para o núcleo 
rubro e tálamo. O rubro influencia neurônios 
motores e o tálamo vão para áreas motoras 
do córtex cerebral. Os dois vão exercer 
influência sobre os neurônios motores da 
medula situados do mesmo lado, controlando 
músculos distais responsáveis por 
movimentos delicados. 
Cerebroc
erebelo 
CONEXÕES AFERENTES: Penetram pelo 
pedúnculo cerebelar médio, pelas fibras 
pontinas, levando informações oriundas de 
áreas motoras e não motoras do córtex 
cerebral. 
CONEXÕES EFERENTES: Fazem sinapse no 
núcleo denteado, levando pro tálamo (do 
lado oposto) e depois para as áreas motoras 
do córtex cerebral, ondese origina o trato 
corticoespinhal. Age sobre a musculatura 
distal, responsável por movimento delicado. 
 
Aspectos funcionais 
As principais funções do cerebelo são: manutenção 
do equilíbrio e postura, controle do tônus muscular, controle 
dos movimentos voluntários, aprendizagem motora e 
funções cognitivas específicas. 
• Manutenção do equilíbrio e postura: O vestibulocerebelo 
promove contração adequada dos músculos axiais e 
proximais dos membros, de modo a manter o equilíbrio e 
postura. 
• Controle do tônus muscular: Mantido, principalmente, 
pelos núcleos denteado e interposto. A perda do tônus é um 
dos sintomas de descerebelização. 
• Controle dos movimentos voluntários: O cerebelo 
controla o planejamento (pelo cerebrocerebelo) de 
movimentos e faz correção do movimento já em execução 
(pelo espinocerebelo). 
• Aprendizagem motora: Há evidencias de que fibras 
olivocerebelares, que chegam ao córtex como fibras 
 
10 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
trepadeiras e fazem sinapse diretamente com os células de 
Purkinje, possam modular sua excitabilidade nesta conexão, 
e assim, modificar as respostas por tempo prolongado aos 
estímulos, criando um padrão de atividade apropriado. 
APLICAÇÃO CLÍNICA 
Quando o cerebelo é lesado, os principais sintomas 
observados são: 
 Ataxia (incoordenação de movimentos), 
 Perda de equilíbrio, 
 Hipotonia (diminuição do tônus da musculatura 
esquelética). 
 Se o envolvimento é global, é possível ver todos 
esses sintomas.e do cerebrocerebelo. 
É possível ver esses sintomas em casos de embriaguez 
aguda. Isto acontece, pois o álcool tem efeito tóxico sobre as 
células de Purkinje. 
As síndromes cerebelares podem ser divididas em 
três, de acordo com a divisão funcional: síndromes do 
vestíbulo, do espino e do cerebrocerebelo. 
SINDROME SINTOMAS 
Vestibulocerebelo 
Marcha atáxica (base alargada e 
movimentos irregulares) + perda de 
controle dos movimentos oculares 
durante a rotação de cabeça 
(nistagmo). 
Espinocerebelo 
Erros na execução motora (ataxia de 
membros). 
A área afetada deixa de processar 
informações proprioceptivas dos 
feixes espinocerebelares + Nistagmo 
+ alteração na fala (disartria) 
Cerebrocerebelo 
Ligados ao movimento: atraso no 
inicio do movimento + decomposição 
do movimento multiarticular + 
disdiadococinesia + rechaço + tremor 
+ dismetria 
 
A manobra de Holmes (do rebote) é um dado semiológico 
bastante útil na constatação de alteração cerebelar dos 
membros superiores. Realiza-se a flexão do antebraço 
contra resistência oposta pelo examinador que bruscamente 
a relaxa. O paciente terá incapacidade de abortar um 
movimento quando se retira a oposição ao mesmo. 
 
As etiologias podem ser bem variadas e se comportar de 
maneira diferentes. Vamos relembrar as principais: 
ETIOLOGIA HISTÓRIA EXEMPLOS 
Vascular 
Início súbito, agudo. 
Mantem quadro ou 
melhora discreta. 
AVEi ou AVEh. 
Processo 
expansivo 
Crônico, piora 
progressiva. 
Comum em 
crianças. 
Neoplasias, 
neuroinfecções 
(neurotoxoplasmo
se, criptococose, 
tuberculose). 
Degenerat
ivo 
Crônico, piora 
progressiva lenta 
Ataxias 
cerebelares 
hereditárias. 
Intoxicaçã
o 
Agudo/Cronico 
Relação causal 
Fenitoína, car 
bamazepina. 
 
ANATOMIA DO CEREBELO 
 
Vascularização 
 
Artéria cerebelar superior 
Artéria cerebelar anterior inferior 
Artéria cerebelar posterior inferior 
 
 
 
 
Divisão funcional 
 
Vestibulocerebelo 
Equilíbrio e marcha 
Movimentos da cabeça e oculares 
Espinocerebelo 
Controle do tônus muscular 
Correção do movimento em 
execução 
Controle de músculos distais 
responsáveis por movimentos 
delicados 
Planejamento do movimento 
 
 
 
 
 
Visão interna 
 
Corpo 
medular 
Núcleo denteado 
Núcleo interpósito 
- Emboliforme 
- Globoso 
Fastígal 
 
 
Córtex 
cerebelar 
Camada molecular 
Camada média 
- Cél. estreladas 
- Cél. em cesto 
Camada granular 
- Cél de Purkinje 
- Cel. Granulares 
 
 
11 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
VESTIBULOPATIAS 
VERTIGEM E NISTAGMO 
A vertigem e o nistagmo são os sintomas 
vestibulares mais comuns e estão presentes na maior parte 
das vestibulopatias. 
A vertigem é a sensação de rotação, seja do 
ambiente ou do próprio corpo, decorrente de um 
desequilíbrio ou assimetria do tônus entre os vestíbulos 
direito e esquerdo. Algumas características auxiliam na 
distinção entre vertigem central e vertigem periférica. 
CARACTERÍSTICA 
VERTIGEM 
PERIFÉRICA 
VERTIGEM 
CENTRAL 
Intensidade Muito intensa Pouco intensa 
Duração 
Aguda e 
recorrente 
Crônica 
Sintomas auditivos 
(hipoacusia, 
zumbidos) 
Comum Raro 
Alterações 
neurológicas 
N. 
vestibulococlear 
Outros nervos, 
cerebelar 
Alteração do 
equilíbrio 
Moderada 
(desvio para o 
lado da lesão) 
Importante (desvio 
para lesão ou não) 
Coordenação Normal 
Alterada nas lesões 
cerebelares 
Motricidade ocular 
extrínseca 
Normal 
Diplopia ou 
desalinhamento 
 
O nistagmo, por sua vez, é o movimento 
involuntário e repetitivo do globo ocular, sendo a 
manifestação clínica da assimetria de tônus entre os 
músculos da musculatura ocular extrínseca, que é mantido 
pelo sistema vestibular. O nistagmo pode ser horizontal, 
vertical ou rotatório (figura 4), mas pode apresentar dois 
componentes, sendo, por exemplo, horizonto-rotatório. 
Nistagmo 
Horizontal 
Nistagmo 
Vertical 
Nistagmo 
Rotatório 
 
O nistagmo periférico geralmente tem sentido 
único, sendo horizonto-rotatório ou horizontal e sofre um 
efeito inibidor pela fixação ocular, ou seja, reduz sua 
intensidade com a fixação ocular (fatigável). 
Além disso, ele tem uma fase lenta (de origem 
labiríntica) e uma fase rápida (de origem central, no tronco 
encefálico) e geralmente está acompanhado de vertigem 
intensa e sintomas neurovegetativos como náuseas. 
Por convenção, denomina-se o sentido do nistagmo 
de acordo com a sua fase rápida. Ademais, a fase rápida do 
nistagmo periférico vai em direção ao labirinto sadio, na 
fase aguda. A pesquisa do nistagmo pode ser: 
 Espontânea, apenas observando o paciente em 
posição neutra e olhando para frente; 
 Semiespontânea, observando o paciente enquanto 
ele olha 30º para direita, para esquerda, para cima 
e para baixo. 
 
 
É essencial que pacientes com vertigem ou 
nistagmo tenham seu equilíbrio avaliado. 
O equilíbrio estático pode ser avaliado por meio do 
teste de Romberg, em que o paciente é colocado em posição 
ortostática, com pés juntos e braços pendentes (figura 5) e 
se observa se ele apresenta tendência de cair para um lado 
ou para o outro ou qualquer oscilação. Este teste pode 
também ser sensibilizado ao solicitar que o paciente ponha 
um pé a frente do outro. 
Figura 5. a) Teste de Romberg; b) Teste de Romberg sensibilizado. 
 
Quando o paciente tem uma lesão periférica (do 
labirinto) ele tende a cair para o lado do labirinto 
comprometido. No caso de lesões centrais, a tendência é 
que a queda ocorra para frente ou para trás. 
Já o equilíbrio dinâmico é avaliado por meio da 
observação da marcha do paciente em linha reta. A marcha 
atáxica ou espástica indica alguma lesão central, enquanto 
desvios da linha reta indicam alguma lesão vestibular. 
 
12 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
Entretanto, só são notadas alterações neste teste quando a 
alteração vestibular é aguda. 
Se o quadro já é crônico e compensado, faz-se 
necessária a sensibilização através do teste de Fukuda 
(marcha de olhos fechados), em que se solicita ao paciente 
para andar em linha reta com os olhos fechados. Neste teste, 
um desvio maior que 45º ou um deslocamento maior que 
um metro da linha reta almejada denota o 
comprometimento do labirinto de mesmo lado. 
VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA - VPPB 
Definição e epidemiologia 
A vertigempostural paroxística benigna, mais 
conhecida como VPPB, é a patologia que cursa com vertigem 
de curta duração (segundos a minutos), decorrente da 
movimentação da cabeça. 
É responsável por 20% dos casos de vertigem e 90% 
dos casos de problemas no labirinto. A VPPB pode acometer 
pessoas de qualquer idade, mas é mais comum naquelas 
entre 40 e 60 anos. 
Fisiopatologia 
A mudança da posição da cabeça provoca o 
deslocamento anormal dos otólitos e ocasiona uma 
vertigem rápida com duração de segundos associada a um 
nistagmo posicional paroxístico característico. 
Pode ter 2 subtipos: 
 canalitíase, o mais comum, que ocorre quando o 
otólito que se desprendeu ficou solto e boiando na 
endolinfa do canal semicircular; e 
 cupulolitíase, quando o otólito se fixou à cúpula. 
O canal semicircular posterior é o mais acometido, 
sendo responsável por mais de 70% dos casos, porque tem 
posição mais inferior, tanto em ortostase quanto em posição 
supina. 20% ocorre no CSC lateral e cerca de 6% CSC no CSC 
superior. 
Na maioria das vezes a VPPB é idiopática, mas entre 
as possíveis causas se encontram: 
 TCE; 
 Repouso prolongado no leito; 
 Neurite vestibular; 
 Ménière; 
 Sedentarismo; 
 Disfunções hormonais ou metabólicas. 
Quadro clínico 
Geralmente, há uma história bem típica de 
manifestação da vertigem com a mudança brusca de posição 
da cabeça, ao abaixá-la, levantá-la ou rotacioná-la. Não há 
sintomas auditivos (hipoacusia, zumbidos, plenitude aural). 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e realizado através de 
manobras. O teste mais conhecido é o de Dix-Hallpike (figura 
6): 
• Paciente sentado, com a cabeça rotacionada 30º para a 
direita; 
• Deita-se em decúbito dorsal com a cabeça para fora da 
maca, mantendo assim a cabeça em extensão e rotação 
lateral a 30º; 
• Para o diagnóstico deve-se identificar, dentro de alguns 
segundos, o nistagmo, que pode ser: 
 Rotatório e vertical para cima (CSC posterior), 
 Vertical para baixo (CSC superior, mas também 
pode ter origem central); ou 
 Horizontal (CSC lateral). 
Figura 6. Manobra de Dix-Hillpike. 
 
Diz-se que a VPPB é subjetiva quando o paciente 
apresenta vertigem durante a manobra, sem que se observe 
o nistagmo. Ainda assim, está indicado o tratamento que 
também é realizado através de manobras – eficácia superior 
a 70%. 
Head roll test: manobra para avaliar nistagmo de canal 
lateral 
 
 
13 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
Tratamento 
O tratamento é feito pela manobra de Epley (figura 
7), que visa o reposicionamento dos otólitos: 
• A partir da última posição da manobra de Dix-Hillpike, vira-
se a cabeça do paciente para o lado contralateral (mantendo 
angulação de 30º) por cerca de 30 a 60 segundos 
• O paciente vira-se para decúbito lateral, mantendo a 
rotação da cabeça, e permanece nesta posição por 30 a 60 
segundos. 
• O paciente é levantado e mantido sentado na maca, ainda 
com a rotação da cabeça em 30º para a esquerda, por mais 
30 a 60 segundos. 
Figura 7. Manobra de Epley. 
 
Essa terapia pode ser associada ao uso de 
supressores vestibulares e antieméticos, como o 
Dimenidrinato, 50 a 100 mg/dose, via oral, de 4/4 horas ou 
de 6/6 horas (dose máxima de 400 mg/dia). Costuma haver 
remissão clínica em 3-4 semanas mesmo sem aplicação de 
terapêutica. 
Manobra de Lempert (Barbecue) 
 
As manobras podem ser acompanhadas por 
complicações como: 
 Sintomas neurovegetativos (náuseas, sudorese), 
 Migração para canal semicircular lateral e 
 Canalith jam (bloqueio canalicular). 
NEURITE VESTIBULAR 
Definição e etiologia 
A neurite vestibular é a inflamação do nervo 
vestibular, sendo a divisão superior a mais acometida. A 
etiologia pelo herpes simples vírus 1 (HSV-1) é a mais 
comum. 3ª neuropatia mais comum, acomete adultos jovens 
Comumente, relata-se uma infecção de vias aéreas 
superiores (IVAS) recente 
Quadro clínico 
A vertigem é moderada a severa, de início súbito e 
sem sintomas auditivos (hipoacusia e zumbidos). 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito pela observação do nistagmo, 
que pode ser espontâneo, semiespontâneo ou após a 
manobra de head-shake, que consiste em virar a cabeça do 
paciente de um lado para outro várias vezes, por 10 a 20 
segundos. 
Sendo neurite vestibular, o nistagmo é horizontal e se 
direciona para o lado sadio. 
Já o nistagmo de origem central tende a ser prolongado, 
vertical (após a estimulação no plano horizontal) e 
desconjugado (diferente) entre os 2 
olhos. 
Ademais, para diferenciar lesões periféricas e 
centrais, preconiza-se a realização da bateria HINTS (Head 
Impulse test, Nistagmo Típico e Skew deviation): 
H 
I 
Head Impulse test ou teste do impulso encefálico – 
virar cabeça para esquerda e para direita (nesta 
ordem) por algumas vezes enquanto o paciente 
mantém o olhar fixo entre os olhos do examinador. 
O teste é positivo é constatado através da presença 
de sacadas (movimento compensatório dos olhos 
que o paciente é obrigado a fazer para manter o olhar 
fixo) e denota reflexo vestíbulo-ocular defasado em 
relação à movimentação da cabeça, ou seja, uma 
lesão vestibular ipsilateral ao lado testado. 
N 
T 
• Nistagmo Típico (central ou periférico) 
S • Skew deviation – Oclusão alternada de cada um dos 
olhos do paciente. Em lesões centrais, um globo 
ocular fica mais baixo que o outro (estrabismo 
vertical). 
 
Se qualquer um dos itens da bateria HINTS não 
assume padrão periférico é necessário complementar a 
investigação com exames de imagem (como a tomografia 
computadorizada), buscando possíveis causas centrais (AIT 
ou AVe). 
A aplicação da bateria HINTS revela sua importância 
pelo fato de possuir 100% de sensibilidade e 96% de 
especificidade em identificar AVC em pacientes com 
vertigem com duração superior a 24 horas. 
Tratamento 
O tratamento da neurite vestibular envolve: 
• Corticoides orais: prednisona ou prednisolona: 1 mg/Kg, 
via oral, de 24 em 24 horas, por 5 dias. Seguido de redução 
gradativa da dose por mais 15 dias. 
• Sedativos labirínticos ou antieméticos, como o 
Dimenidrinato + piridoxina, 50 mg, via oral, de 6/6 horas por 
3 a 5 dias. 
• Reabilitação vestibular. 
MIGRÂNEA VESTIBULAR 
Definição e epidemiologia 
 
14 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
Cefaleia migrânea que se segue por vertigem. 
Acomete 16% da população adulta, sendo mais comum 
entre mulheres. 
Fisiopatologia 
A depressão alastrante do SNC ocasiona o 
vasoespasmo da artéria auditiva interna, o que 
compromete a irrigação do labirinto e desencadeia os 
sintomas labirínticos. 
Quadro clínico 
Pacientes com migrânea vestibular costumam 
cursar com cefaleia, vertigem, desequilíbrio e sensação de 
“cabeça vazia”. 
A cefaleia é caracteristicamente migrânea: 
unilateral, pulsátil, com fotofobia e fonofobia. A coincidência 
entre cefaleia e vertigem ocorre em apenas 25 a 50% dos 
casos. 
Há também a apresentação de sintomas auditivos: 
hipoacusia, zumbidos e plenitude aural. Geralmente, a 
audiometria é normal na migrânea vestibular, o que 
possibilita o diagnóstico diferencial com Ménière. 
Tratamento 
O tratamento consiste em: 
• Redução do estresse, higiene do sono e prática de 
atividade física; 
• Evitar aspartame, chocolates, queijos, glutamato e bebidas 
alcoólicas; 
• Uso de drogas profiláticas: antidepressivos tricíclicos 
(amitriptilina, 10 a 200 mg/dia, via oral), inibidores da 
recaptação de serotonina (venlafaxina, 75 a 225 mg/dia, via 
oral); 
• Sedativos labirínticos, como o Dimenidrinato, 50 a 100 
mg/dose, via oral, de 4/4 horas ou de 6/6 horas (dose 
máxima de 400 mg/dia); 
• Reabilitação vestibular em casos resistentes. 
MÉNIÈRE 
Definição 
Ménière é uma patologia que decorre de uma 
hidropsia endolinfática (↑da pressão do liquido), que causa 
hipertensão no labirinto membranáceo, sobretudo no ducto 
coclear e no sáculo. 
Atinge pessoas de30 a 40 anos. 
Quando idiopática, denomina-se doença de 
Ménière, e quando é secundária, síndrome de Ménière. 
Neste último caso, há algumas causas possíveis: 
 Infecções virais ou por sífilis; 
 Doenças autoimunes; 
 Doenças metabólicas ou hormonais. 
Quadro clínico 
Ménière apresenta a tétrade de sintomas: 
 Vertigem episódica (3 a 4 horas); 
 Perda auditiva progressiva ou flutuante; 
 Zumbido; 
 Plenitude aural; 
A maioria dos casos é unilateral, mas 30% dos casos 
apresenta-se de forma bilateral. Na audiometria observa-se 
uma perda auditiva neurossensorial inicialmente em 
frequências graves (baixas). 
 
Diagnóstico 
De acordo com os critérios diagnósticos, Ménière 
pode ser definida ou provável. 
Ménière definida: 
 2 ou mais episódios de vertigem (de 20 minutos a 
12 horas); 
 Perda auditiva neurossensorial em frequências 
graves a médias na orelha afetada (audiometria) 
em pelo menos uma ocasião; 
 Sintomas auditivos flutuantes, como zumbido e 
plenitude aural; 
 Nenhum outro diagnóstico que justifique tais 
sintomas. 
Ménière provável: 
 2 ou mais episódios de vertigem (de 20 minutos a 
24 horas); 
 Sintomas auditivos flutuantes, como zumbido e 
plenitude aural; 
 Nenhum outro diagnóstico que justifique tais 
sintomas. 
Exames complementares: 
• Audiometria, em que se observa perda auditiva 
neurossensorial inicialmente em frequências graves (baixas); 
• Exames laboratoriais, para investigação de possíveis 
causas; 
• Vectoeletronistagmografia, em que se constata 
hipofunção vestibular uni ou bilateral; (avalia a função do 
labirinto) 
• RNM de crânio com contrate, com ênfase na avaliação de 
condutos auditivos internos para afastar patologia 
retrococlear (ex.: Schwannoma); 
• Eletrococleografia, que constata aumento do potencial de 
somação (PS) em relação ao potencial de ação (PA): PS/PA > 
40%. Este exame possui sensibilidade de 62% e 
especificidade de 95%. Ou seja, uma eletrococleografia 
normal não exclui Ménière, mas um resultado alterado 
associado aos sintomas característicos fecha o diagnóstico; 
• Potencial Evocado Miogênico Vestibular (VEMP), capaz de 
captar o potencial inibitório no músculo 
esternocleidomastoideo ipsilateral (originado na mácula 
sacular) e fornecer o diagnóstico precoce. 
Tratamento 
 
15 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
O tratamento de Ménière consiste em: 
• Controle dietético: restringir sódio, chocolate, açúcares, 
cafeína e álcool; 
• Betaistina (vasodilatador –analago de histamina), 24 mg, 
via oral, de 12 em 12 horas após as refeições. 
• Depressores labirínticos nas crises, como o Dimenidrinato 
+ piridoxina, 50 mg, endovenosa, de 6/6 horas. 
• Não são prescritos diuréticos (não existe evidencia de 
benefícios) 
• Cirurgia: realizada apenas em casos excepcionais, em que 
quadros são incontroláveis, por meio da descompressão do 
saco endolinfático. 
FÍSTULAS PERILINFÁTICAS 
As fístulas perilinfáticas são áreas de escape de 
perilinfa, localizadas na janela oval ou na janela redonda, 
geradas por algum trauma, cirurgias otológicas, barotrauma 
ou de forma espontânea. 
Clinicamente, manifesta-se com perda auditiva 
neurossensorial e/ou vertigem. Ademais, pode ocorrer: 
 Fenômeno de Túlio: vertigem ou nistagmo 
desencadeado por som; 
 Sinal de Hennebert: vertigem ou nistagmo 
desencadeado por pressão aplicada ao ouvido. 
O diagnóstico definitivo e o tratamento são cirúrgicos, 
mas isso só é feito em casos de alta suspeição clínica. 
(timpanoplastiaesplanadora) 
CINETOSE 
A cinetose é uma síndrome que envolve náuseas, 
vômitos, sialorreia, sudorese e palidez, desencadeada 
quando se está em movimento (viagens de carro ou 
embarcação, por exemplo). Acomete qualquer idade (2 anos 
de idade), sendo mais comum entre mulheres. 
É decorrente da estimulação excessiva do sistema 
vestibular e também do conflito entre os sistemas 
responsáveis pela manutenção do equilíbrio: vestibular, 
visual e proprioceptivo. 
O diagnóstico é meramente clínico e o tratamento 
consiste na administração de depressores labirínticos nas 
crises Dimenidrinato, 50 a 100 mg/ dose, via oral, de 4/4 
horas ou de 6/6 horas (dose máxima de 400 mg/dia). 
LABIRINTOPATIAS METABÓLICAS/ HORMONAIS 
Disfunções metabólicas ou hormonais que levam à 
alteração do potencial endococlear, já que a composição da 
endolinfa é afetada principalmente por alterações nas 
concentrações de Na+ e K+. É mais comum em mulheres a 
partir da 3ª década. 
A queixa mais comum é a vertigem, sendo cíclica, 
mas o paciente pode referir também “cabeça vazia” e 
zumbidos. Entre as alterações metabólicas e hormonais se 
encontram: 
• Hipoglicemias, hiperglicemias, hiperinsulinemia, 
resistência periférica a insulina, que interferem na bomba 
sódio-potássio-ATPase existente na estria vascular. Para 
investigação, deve ser realizada a curva glicoinsulinêmica de 
3 horas, em que indicam intolerância à glicose: 
 Glicemia < 55 mg/dL (a qualquer momento) 
 Glicemia entre 145 e 200 na 2ª hora 
 Queda da glicemia > 30 em meia hora 
 Insulina em jejum > 50 U/L 
 Soma da insulina da 2ª e 3ª hora > 60 U/L 
• Hipo ou hipertireoidismo 
 Causam lesão direta das células ciliadas e 
alterações hemodinâmicas (vasculares), assim como 
bioquímicas (perfil lipídico). 
• Alterações ovarianas 
 Podem ocorrer em todas as fases de vida da 
mulher (ciclo menstrual, gestação, climatério) e causam 
hidropsia endolinfática secundária, com os seguintes 
sintomas: vertigem, cefaleia e compulsão por doces. 
Ademais, a audiometria pode ser normal ou indicar 
uma perda auditiva de configuração plana ou em U invertido 
(figura 8) e a vectoeletronistagmografia tem como achado 
mais frequente a hiperreflexia bilateral. 
Figura 8. Audiometria indicando perda auditiva com 
configuração em U invertido bilateralmente. 
 
O tratamento consiste na intervenção sobre a causa 
metabólica ou hormonal que está levando à labirintopatia. 
VESTIBULOPATIAS 
 Quadro clínico Diagnóstico Tratamento 
VPPB 
 
Vertigem com mudança de posição da cabeça. 
Sem sintomas auditivos 
Monobra de Dix-
Hallpike 
Manobra de Epley + Dimenidrinato 
Neurite 
vestibular 
Vertigem moderada a severa, de início súbito. 
Sem sintomas auditivos. 
IVAS recente 
Bateria HINTS 
 
Corticoide oral + Dimenidrinato+ 
piridoxina + reabilitação vestibular 
 
Migrânea 
vestibular 
Cefaleia migrânea, vertigem, desequilíbrio e 
sensação de “cabeça vazia”. 
Clínico + 
audiometria 
Dimenidrinato + medidas profiláticas 
+ reabilitação vestibular 
 
16 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: vestibulopatias 
 Presença de sintomas auditivos: hipoacusia, 
zumbidos e plenitude aural 
(normal ≠ 
Ménière) 
Ménière 
 
Vertigem episódica (3 a 4 horas); 
Perda auditiva progressiva ou flutuante; 
Zumbido; Plenitude aural 
Critérios clínicos + 
exames 
complementares 
Controle dietético + Betaistina + 
Dimenidrinato+ piridoxina + cirurgia 
(casos excepcionais) 
Fístula 
perilinfática 
 
Perda auditiva neurossensorial e/ou 
vertigem; Fenômeno de Túlio; Sinal de 
Hennebert 
Cirúrgico 
 
Cirúrgico 
Cinetose 
 
Náuseas, vômitos, sialorreia, sudorese e 
palidez, desencadeada quando se está em 
movimento 
Clínico 
 
Dimenidrinato 
Labirintopatias 
metabólicas/ 
hormonais 
Hipo ou hiperglicemias, hiperinsulinemia, 
resistência periférica a insulina; 
Hipo ou hipertireoidismo; 
Alterações ovarianas 
Clínico + exames 
complementares 
 
Intervenção sobre a causa metabólica 
ou hormonal 
VESTIBULOPATIAS