Controle da Osmolaridade Urinária

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Urinári�
1)Como é o controle de
osmolaridade urinária?
O controle da osmolaridade urinária
ocorre através:
● plasma muito
diluído→eliminação do
excesso de água, por meio
da excreção de urina diluída.
● plasma concentrado→
reserva de água no corpo
pela excreção de urina
concentrada.
● Controle da concentração de
sódio no líquido extracelular
e a osmolaridade.
● Mecanismos da sede(plasma
muito concentrado) e do
apetite por sal→plasma
muito diluído ou dieta pobre
em sal.(mudança no
comportamento)
2)Qual a importância da sede na
manutenção dos líquidos
corporais?
O mecanismo da sede é essencial
para se manter a ingestão
adequada de líquidos, a fim de
contrabalançar qualquer perda de
líquido pela sudorese da respiração
e do trato gastrointestinal, além de
controlar a osmolaridade do líquido
extracelular e a concentração de
sódio.
3)Qual a importância da
reabsorção de ureia para o
controle da concentração
urinária?
A difusão facilitada de uma grande
quantidade de ureia dos ductos
coletores medulares internos para o
interstício medular permite que o
interstício torne-se mais
concentrado, logo, arrastando mais
água por osmose para a medula
intersticial, sendo assim um
mecanismo para manter a
hipertonicidade da medula.
4)Como ocorre o mecanismo de
contracorrente na medula renal?
A alça ascendente bombeia sódio
para o interstício para gerar com
uma diferença de 200 mOls,
deixando o interstício mais
concentrado, logo, há passagem de
água da alça descendente para o
interstício. A cada plasma novo que
passa, acontece esse mecanismo
de gerar a diferença de 200 mOls
até gerar a concentração máxima
de 1200 mOls no interstício. O fator
mais importante para a alta
osmolaridade medular é o
transporte ativo de sódio e o
cotransporte de potássio, cloreto e
outros íons do ramo ascendente da
alça de Henle para o interstício.
5)Qual a importância da
hipertonicidade medular renal
para a concentração ou diluição
urinária?
A hipertonicidade medular é
importante para a concentração ou
diluição urinária porque se a
medula estiver hipertônica haverá
uma maior reabsorção de água
tornando a urina concentrada, por
outro lado, se a medula estiver
hipotônica, não haverá a
reabsorção de água tornando a
urina diluída.
Regulação da osmolaridade
plasmática:
Uma urina muito diluída, perda de
água excessiva, logo, o plasma
está concentrado.
A osmolaridade é determinada pela
quantidade de soluto dividida pelo
volume do líquido extracelular.
A água corporal é controlado por
dois mecanismos:
● ingestão de líquido, regulada
por fatores da sede;
● excreção renal de água,
controlada por múltiplos
fatores que influenciam a
filtração glomerular e a
reabsorção tubular.
Osmolaridade plasmática:
concentração de soluto do
plasma.Não deve mudar, deve ser
sempre constante.
Osmolaridade urinária:
concentração de soluto na urina.
Essa osmolaridade é comum ter
alterações.
Mecanismo para regulação da
osmolaridade plasmática:
● plasma muito
diluído→eliminação do
excesso de água, por meio
da excreção de urina diluída.
● plasma concentrado→
reserva de água no corpo
pela excreção de urina
concentrada.
● Controle da concentração de
sódio no líquido extracelular
e a osmolaridade.
● Mecanismos da sede(plasma
muito concentrado) e do
apetite por sal→plasma
muito diluído ou dieta pobre
em sal.(mudança no
comportamento)
Manutenção dos Fluidos
Corporais:
A manutenção ocorre através de
dois mecanismos:
1)Mecanismos de Concentração
e Diluição Urinária:
-Hiperosmolaridade Medular
-Hormônio Antidiurético (ADH)
ou Vasopressina
2- Mudança
Comportamental–Sede →
estímulo pela Osmolaridade
Plasmática e Hipovolemia
Sede
No hipotálamo há vários neurônios,
os neurônios osmorreceptores
detectam a mudança na
osmolaridade plasmática, tem
contato indireto com o plasma e
com o sangue e por isso consegue
detectar mudanças na
osmolaridade. Se o sangue estiver
muito concentrado, a água vai sair
do neurônio em direção ao sangue,
logo, o neurônio murcha(mudança
na morfologia) vai ajudar a gerar
um potencial de ação, vai ser
estimulado diante essa perda da
água. Quando gera um potencial de
ação começa a sentir sede a fim de
normalizar a concentração do
plasma.
Centro da sede: região
hipotalâmica que estimula a
sensação de sede, o hipotálamo
sabe a hora que tem fazer o
indivíduo sentir sede→ quando o
plasma estiver super concentrado.
Centro da Sede localiza-se no
Hipotálamo
-Mesma área de liberação de ADH
(parede anteroventral do terceiro
ventrículo) e área anterolateral ao
núcleo pré-óptico.
Ao beber água, o neurônio não fica
mais murcho, não estimulando
mais a sede.
Quando há pouca água no plasma
ocorre algumas mudanças como:
● alta osmolaridade(muito
concentrado);
● baixa volemia;
● baixa pressão sanguínea.
A angiotensina II também estimula
os neurônios no hipotálamo para
sentir sede e também para
normalizar a pressão por meio do
aumento da volemia, além do
ressecamento da boca.
Hormônio Antidiurético(ADH) OU
Vasopressina:
Se o plasma estiver concentrado há
liberação de ADH, a fim de evitar a
perda de água pela urina.
Lá no hipotálamo bem próximo do
centro da sede há um grupo de
neurônios que também atuam
como osmorreceptores(detecta
osmolaridade plasmática).
Corpo no hipotálamo e axônios na
neurohipófise, esses neurônios são
produtores de hormônios como
ADH.
O ADH é produzido pelo
hipotálamo(produzido no corpo do
neurônio), mas são secretados pela
neurohipófise.(axônio do neurônio)
Se tiver com hipovolemia, pressão
baixa, desidratação, os neurônios
hipotalâmicos são ativados, que
promovem a secreção de ADH pela
neurohipófise que cai na circulação
atuando nos rins aumentando a
permeabilidade da água nos
rins(adiciona aquaporina),
reabsorvendo mais água, logo,
produz menos urina/ menos
volumoso e mais concentrada.
O álcool inibe a secreção de
ADH,logo, a urina estará diluída.
Hormônio Antidiurético:
aquaporina
Nessa imagem é abordado a
sinalização para atuação do ADH,
essa é uma célula que pode ser do
túbulo coletor,túbulo distal e ducto
coletor, a reabsorção só ocorre se a
célula estiver permeável à água,na
ausência de ADH as
aquaporinas(representada pelas
figuras roxas) são destruídas, são
removidas da membrana, logo, a
água não é absorvida e é eliminada
na urina. Contudo, se o ADH agir
sobre o receptor da membrana
desencadeia inúmeras mudanças
celulares que promovem a
migração das aquaporinas do
citoplasma para membrana
plasmática, tornando a célula
permeável à água.
Atenção:
Quando há náusea é detectado
pelo hipotálamo e ele já estimula a
secreção de ADH para evitar que o
organismo fique desidratado.
Hiperosmolaridade Medular
Córtex: Interstício Isotônico
Medula: Interstício Hipertônico
(concentração urinária)
O néfron justamedular é
especializado em fazer a urina ficar
mais concentrada possível, logo, é
mais importante no papel da
hiperosmolaridade medular.
O ADH age principalmente no
néfron justamedular, nas porções
mais distais.(TCD, túbulo coletor e
ducto coletor)
O arraste de água do túbulo para o
interstício medular ocorre devido a
medula renal ser hipertônica.
Rim excreta quantidade variável de
solutos --> Dieta Normal:
aproximadamente 600 mOsmol/dia
de solutos
Rim consegue excretar a mesma
quantidade de solutos em
diferentes volumes de urina →
Osmolaridades urinárias diferentes.
Há uma ingestão de 600mOsmol
de soluto por dia, é necessário
eliminar essa quantidade de soluto.
Diluição da Urina - ausência de
ADH:
Em uma situação que não há
secreção de ADH:
No túbulo proximal tem reabsorção
de água e não há mudança da
concentração do soluto, o filtrado
glomerular na parte descendente
da alça de henle fica mais
concentrado porque a perda de
água, o filtrado fica hiperosmótico.
Na parte espessa da alça é
impermeável a água, logo, o filtrado
fica mais diluído devido a saída de
soluto pelas bombas presentes
nesta região. O mínimo que
consegue diluir a urina é até 50
mOmols , como as partes finas do
túbulo na ausência de ADH são
impermeáveis à água, o filtrado fica
cada vez mais diluído.
Concentraçãoda Urina -
presença de ADH:
As mudanças que ocorrem é que
na parte da alça de Henle fica mais
concentrado por causa da
desidratação está saindo mais
água que o normal e também que
nas porções distais os túbulos
estão permeáveis a água devido a
presença de ADH, assim, o filtrado
fica cada vez mais concentrado,
sendo o valor máximo de
concentração de 1200 mOmols.
Hipertonicidade da Medula:
é gradativa, quanto mais fundo na
medula mais hipertônica a medula
é, a medula renal se torna
gradativamente mais hipertônica.
O sódio é bombeado para o
interstício medular deixando essa
área hipertônica, o sódio só
contribui para uma hipertonicidade
de 600 mOmols e o restante da
hipertonicidade ocorre pela
presença da uréia.(ajuda a deixar a
urina mais concentrada quando
necessário)
Os outros 600 mOmols para deixar
a região medular bem concentrado
vem da ureia.
Desta forma, a hipertonicidade da
medula depende:
● da ureia;
● do sódio.
O córtex é isotônico, logo, tem a
mesma concentração do plasma
que foi filtrado.
Para que a hiperosmolaridade da
medula renal ocorra é preciso:
● Transporte ativo de íons
sódio e cotransporte de íons
potássio, cloreto e outros
íons, do ramo ascenden te
espesso da alça de Henle
para o interstício medular.
● Transporte ativo de íons dos
ductos coletores para o
interstício medular.
● Difusão facilitada de grande
quantidade de ureia, dos
ductos coletores medulares
internos para o interstício
medular.
● Difusão de apenas pequena
quantidade de água dos
túbulos medulares para o
interstício medular, em
proporção bastante inferior à
reabsorção de solutos para o
interstício medular.
Mecanismos para controle da
concentração da urina:
● Controle da secreção do
ADH;
● Sede→ centro da sede fica
no hipotálamo, junto com os
neurônios que produzem
ADH;
● mecanismos que tornam a
medula hipertônica.
Não adianta secretar ADH e
colocar aquaporina se o interstício
não estiver hipertônico, porque só
assim há o arraste da água para o
interstício medular. O interstício
medular é gradativamente mais
hipertônico à medida que se
aprofunda na medula renal, mais
fundo da medula renal mais
hipertônica é→1200 mOmols é o
máximo de hipertonicidade.
Mecanismos para controle da
hipertonicidade da medula:
● Mecanismo multiplicador de
contracorrente→ utilizado
para explicar como o rim
consegue deixar a medula
renal cada vez mais
concentrada. Duas estruturas
são responsáveis pela
hipertonicidade medular:
→porção descendente da
alça de henle(permeável a
água e sem passagem
relevante de íons);
→ porção ascendente da
alça de henle.(impermeável a
água e com passa de íons).
A alça ascendente bombeia
sódio para o interstício para
gerar com uma diferença de
200 mOls, deixando o
interstício mais concentrado,
logo, há passagem de água
da alça descendente para o
interstício. A cada plasma
novo que passa, acontece
esse mecanismo de gerar a
diferença de 200 mOls até
gerar a concentração
máxima de 1200 mOls no
interstício. O néfron
responsável pela
hipertonicidade da medula
renal é o néfron
justamedular.( apresenta
uma longa alça de henle)
O valor de 1200 mOls não é
só alcançado pelo sódio,
contribui com 50% da
hipertonicidade medular.(600
mOsM/L), os outros 50% é
conseguido com a ajuda da
ureia.
● Mecanismo de recirculação
da ureia→ no filtrado
glomerular há ureia, ao
passar pelos túbulos há
pouco reabsorção de ureia,
cada vez que o filtrado
glomerular caminho pelos
túbulos, a ureia fica mais
concentrada porque vai
perdendo água e outros
componentes. Difusão
facilitada de uma grande
quantidade de ureia dos
ductos coletores medulares
internos para o interstício
medular permite que o
interstício torne-se mais
concentrado, logo,
arrastando mais água por
osmose para a medula
intersticial, sendo assim um
mecanismo para manter a
hipertonicidade da medula.
Observando duas situações:
→A pessoa bem hidratada
não secreta ADH em grande
quantidade, logo, não terá
aquaporina no ducto coletor,
logo,impermeável a água, a
urina vai ser diluída e com
ureia.
→Pessoa desidrata secreta
ADH, logo, terá aquaporinas
no ducto coletor, haverá a
reabsorção da água para o
interstício( força de 600
mOsM/l), logo precisa de
uma força adicional que puxe
mais água para manter a
concentração da urina
máxima. Com isso, o ADH
promove a inserção de
canais/ proteínas(UT-A1 e
UT-A3) que transportem a
ureia para o interstício,
contribuindo para os outros
600 mOsM/l que estavam
faltando para gerar a
concentração de 1200
mOsM/l da urina.
Papel do ADH:
ADH→ aumenta a permeabilidade
do ducto coletor em relação a água
e a ureia.
O ADH é sintetizado nos Núcleos
Supraóptico e Paraventricular do
Hipotálamo e Liberado da Hipófise
Posterior.
Importante:
Pessoas com desnutrição proteica
produzem menos ureia, logo,
apresenta dificuldade em
concentrar urina, desidrata com
mais facilidade.
A ureia é puxada para o interstício,
mas não pode voltar para o
sangue, mas se manter no
interstício.Desta forma, o rim não
deixa a ureia ficar parada no
interstício, a ureia fica recirculando,
na alça de henle porção final, uma
terceira proteína transportadora de
ureia UT-A2, que é responsável por
recolocar a ureia presente no
interstício dentro da alça de henle,
que se une com a ureia filtrada e
percorre o caminho até o ducto
coletor, onde parte vai ser
reabsorvida e parte vai ser
excretada na urina.
Lembrando:
O TCP permanece isosmótico
porque os solutos e a água são
reabsorvidos em proporções
equivalentes.
Requerimentos para formação da
Urina Concentrada:
● nível alto de ADH, que
aumenta a permeabilidade
dos túbulos distais e ductos
coletores à água, permitindo
que esses segmentos
tubulares reabsorvem água
com avidez;
● alta osmolaridade do líquido
intersticial renal que produz
gradiente osmótico
necessário para a
reabsorção de água em
presença de altos níveis de
ADH.
Fatores que influenciam no
Mecanismo de Contracorrente:
● disposição anatômica
peculiar das alças de Henle e
dos vasa recta;
● dos capilares peritubulares
especializados da medula
renal.
Principais fatores que
contribuem para o acúmulo da
concentração de solutos na
medula renal são:
• Transporte ativo de íons sódio e
cotransporte de potássio, cloreto e
outros íons para fora do ramos
ascendentes da alça de Henle no
interstício medular;
• Transporte ativo de íons dos
ductos coletores para o interstício
medular;
• Difusão facilitada de uma grande
quantidade de ureia dos ductos
coletores medulares internos para o
interstício medular;
• Difusão apenas de pequenas
quantidades de água dos túbulos
coletores medulares para o
interstício, muito menos do que a
reabsorção de solutos para o
interstício medular, e praticamente
sem difusão de água para a medula
da alça de Henle ascendente.
Sistema de Feedback
Osmorreceptor ADH
Quando a osmolaridade
(concentração plasmática de sódio)
aumenta acima do normal, o
sistema de feedback do
osmorreceptor-ADH atua da
seguinte forma:
• O aumento da osmolaridade do
líquido extracelular estimula as
células osmorreceptoras no
hipotálamo anterior, perto dos
núcleos supraópticos, para enviar
sinais que são retransmitidos para
a hipófise posterior.
• Potenciais de ação conduzidos
para a hipófise posterior estimulam
a liberação de ADH, que é
armazenado nos grânulos
secretores nas terminações
nervosas.
• O ADH, que é transportado no
sangue para os rins, aumenta a
permeabilidade da água na parte
final dos túbulos distais, túbulos
coletores corticais e ductos
coletores medulares.
• O aumento da permeabilidade à
água no segmento distal do néfron
provoca elevação da reabsorção da
água e a excreção de um pequeno
volume de urina concentrada. Isto
causa a diluição dos solutos no
líquido extracelular, corrigindo,
assim, o inicial líquido extracelular
concentrado em excesso.A
sequência oposta dos eventos
ocorre quando o líquido extracelular
se torna muito diluído
(hiposmótico).