Fisiologia Renal e Sistema Urinário

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Caso Clínico: Litíase renal
https://docs.google.com/presentation
/d/1zNKYkszHqg4rDQGwGSbbmiyZft
TerQ7Hays-UDjCZpg/edit#slide=id.p
https://drive.google.com/drive/folders
/1ZIOQ5oWd1t_Dm1tzMiL0g1yLsc5jQ
dln
https://drive.google.com/drive/folders
/1OcEXtOvbfAr9ZP_lRs7_TsfXikOal2
Fh
1. Quais estruturas anatômicas podem
estar acometidas na altura na loja
renal D, que serão diagnóstico
diferencial de cólica renal (cálculo
renal impactado na pelve renal) à D? e
à E?
Face anterior do rim direito:
1. Glândula suprarrenal direita.
2. Lobo direito do fígado.
3. Segunda parte do duodeno.
4. Flexura direita do colo (hepática).
5. Jejuno.
As relações posteriores dos dois
rins são as mesmas, exceto que o
rim direito está relacionado com uma
costela, enquanto o esquerdo está
relacionado com duas costelas:
1. Quatro músculos: diafragma,
quadrado lombar, psoas maior e
transverso do abdome.
2. Três nervos: subcostal (T12),
ílio-hipogástrico (L1) e ilioinguinal
(L1). O nervo subcostal é
acompanhado pelos vasos subcostais.
3. Uma ou duas costelas: o rim direito
está relacionado com a 12a costela,
enquanto o esquerdo está relacionado
com a 11a e a 12a costelas.
Face anterior do rim esquerdo:
1. Glândula suprarrenal esquerda.
2. Baço
3. Estômago.
4. Pâncreas e vasos esplênicos.
5. Flexura esquerda do colo.
6. Jejuno.
2. Como explicar os sintomas de
náuseas e vômitos que podem ocorrer
durante uma crise de cólica por litíase
renal?
Como o plexo renal vem do plexo
celíaco, e como é ligado ao plexo
gástrico, a resposta cerebral (eferente)
de nervos parassimpáticos para a
inervação é única, e portanto pode
atingir o estômago, causando
desconforto.
3. Onde pode estar o cálculo renal
impactado quando o paciente sente
dor escrotal (homem) ou em grandes
lábios(mulher)?
dor em região inguinal irradiada para
genital (escroto nos homens e grandes
lábios nas mulheres) = cálculo
impactado no ureter distal (inervação
S2-4 - plexo pélvico) - cruzamento
vasos ilíacos;
4. Onde pode estar o cálculo renal
impactado quando o paciente sente
dor em fossa ilíaca D? Quais estruturas
anatômicas podem estar acometidas
em um diagnóstico diferencial?
Apêndice ? colescistite
5. Onde pode estar o cálculo renal
impactado quando o paciente sente
dor em fossa ilíaca E? Quais estruturas
anatômicas podem estar acometidas
em um diagnóstico diferencial?
Geralmente litíase renal
A parte excretória renal excreta estes
produtos terminais do metabolismo:
Ureia, ác. úrico, creatinina,
metabólitos da hemoglobina,
metabólitos de hormônios, fármacos e
pesticidas,substâncias estranhas.
https://docs.google.com/presentation/d/1zNKYkszHqg4rDQGwGSbbmiyZftTerQ7Hays-UDjCZpg/edit#slide=id.p
https://docs.google.com/presentation/d/1zNKYkszHqg4rDQGwGSbbmiyZftTerQ7Hays-UDjCZpg/edit#slide=id.p
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https://drive.google.com/drive/folders/1OcEXtOvbfAr9ZP_lRs7_TsfXikOal2Fh
https://drive.google.com/drive/folders/1OcEXtOvbfAr9ZP_lRs7_TsfXikOal2Fh
https://drive.google.com/drive/folders/1OcEXtOvbfAr9ZP_lRs7_TsfXikOal2Fh
Anatomia dos Rins
É um órgão retroperitoneal na
cavidade abdominal, extremamente
irrigado, acoplado a ele está o ureter,
bexiga e uretra.
Dividido em face anterior e posterior, e
extremidade superior e inferior, e
possui uma glândula supra renal
(adrenal), possui uma curvatura lateral
e medial, na medial há uma
invaginação vertical que permite a
entrada e vaso sanguíneo, saída de
veias e do ureter. Possui cápsulas, a
primeira dela é a fibrosa ou verdadeira,
gordura perirrenal ou periférica, fáscia
renal ou cápsula falsa e por fim corpo
adiposo perirrenal (paranéfrico)
adiposa, que é responsável pela
cápsula adiposa e a fáscia renal, a
borda medial possui um hilo renal, no
qual entram e saem artérias e veias.
Anatomia interna:
Pelve Renal alojada no seio renal
(depressão) que dará ramificação ao
ureter. Cálice renal: Possuem cálice
maior e cálice menor.Pirâmide renal
que fica na medula renal e o córtex. A
região da medula que se comunica com
o córtex chama-se papila renal.l
Cálices menores que formam cálices
maiores unindo 3 dos menores, a pelve
renal é a união de 2 ou 3 cálices
maiores, a pelve leva o líquido ao
ureter.
Córtex: possui glomérulos renais,
túbulo proximal e distal.
Medula: Porção interna e externas, e
possui pirâmides de malpighi que tem
suas bases na zona cortical e seus
vértices são chamadas papilas renais
que possuem aberturas que se abrem
para cálices renais, além disso, possui
parte da alça de henle e tubo coletor
medular.
O rim pode ser dividido em lobos
também, resultando em pirâmides de
malpighi e tecido cortical, essa divisão
facilita o entendimento da
vascularização.
Artérias renais são ramos da artéria
aorta >segmentares>
interlobares>arqueadas>
interlobulares> arteríolas aferentes>
capilares glomerulares> arteríolas
eferentes>vasos peritubulares
(reabsorção)> arteríolas secundárias
que vai para a medula.
Sistema venoso:veia
interlobular>arqueada>interlobar>seg
mentar>renal
Bexiga: Ápice, corpo, fundo, colo,
úvula.
Inervação renal:
Vem do plexo celíaco e mesentérico,
nervos esplâncnicos torácicos e
lombares.
Ureteres:
Tubo muscular de em média 25cm.
Súpero inferior, latero medial, postero
anterior. Em caso de litíase, é comum a
pedra ficar parada na junção
ureteropélvica, região anteriormente
artéria ilíaco e junção ureterovesical
Bexiga Urinária:
Órgão que armazena a urina e possui
um trígono vesical e óstio uretral.
A diferença entre a uretra masculina e
feminina é que ela é menor, e por isso,
o risco de infecção é maior.
A distensão da cápsula é o maior causa
da dor, podendo até aumentar a
pressão renal, alargado o ureter
diminuindo a pressão e parando a dor.
https://docs.google.com/presentation
/d/1zUb6RTW3xuW4nDNIo3fzWGYw
7mk4NtkHbJsyI6kOykI/edit#slide=id.
p8
Vascularização Renal
Ramo direto da aorta abdominal
a. Renal
a. segmentar
a. lobar
a. interlobar
a. arqueada
a. interlobular
Arteríolas glomerulares (arteríola
aferente , eferente, capilar peritubular
e depois veias interlobulares)
Além disso, há a segmentação renal,
que divide o rim da seguinte forma:
Do retorno venoso:
Terminações venosas dos plexos
peritubulares
Veias interlobulares
Veias arqueadas
Veias interlobares
Veias segmentares
Veia renal
A veia cava inferior está a direita em
relação a artéria aorta.
Aspectos macroscópicos e funcionais
da vascularização renal
Definição de bombas: proteínas que
https://docs.google.com/presentation/d/1zUb6RTW3xuW4nDNIo3fzWGYw7mk4NtkHbJsyI6kOykI/edit#slide=id.p8
https://docs.google.com/presentation/d/1zUb6RTW3xuW4nDNIo3fzWGYw7mk4NtkHbJsyI6kOykI/edit#slide=id.p8
https://docs.google.com/presentation/d/1zUb6RTW3xuW4nDNIo3fzWGYw7mk4NtkHbJsyI6kOykI/edit#slide=id.p8
https://docs.google.com/presentation/d/1zUb6RTW3xuW4nDNIo3fzWGYw7mk4NtkHbJsyI6kOykI/edit#slide=id.p8
trabalham de maneira ativa.
Aula 2 :
https://docs.google.com/present
ation/d/1eMVt0ESLBO2oATiKF9
rEv8UyJjZUvU2DPVCmKXdADZ
A/edit#slide=id.p
Funções Renais:
Excreção de produtos metabólicos
residuais e substâncias químicas
estranhas.
Regulação do equilíbrio de água e de
eletrólitos.
Regulação da osmolaridade e das
concentrações dos eletrólitos dos
líquidos corporais.
Regulação da pressão arterial por meio
da excreção de quantidades variáveis
de sódio e de água e excreção de
substâncias, como a renina, que leva à
formação de produtos, como a
angiotensina II.
Regulação do equilíbrio ácido-base por
meio da excreção de ácidos e da
regulação das reservas de tampões dos
líquidos corporais.
Regulação da produção de eritrócitos
através da produção de eritropoetina,que estimula a produção de células
vermelhas do sangue.
Regulação da produção de
1,25-di-hidróxi-vitamina D3.
Síntese de glicose a partir de
aminoácidos (gliconeogênese) durante
jejum prolongado.
Há patologias nas quais a filtração está
comprometido, e há aumento de vários
metabólitos. Como no exame abaixo:
Resultados: Cr = 6 mg/dl (VR: 0,6-1,2
mg/dL), U = 250 mg/dl (16-40
mg/dL), K = 8,5 mmol/L (VR: 3,5-5,5
mmol/L); Na = 136 mmol/L (VR:
135-145 mmol/L). Gasometria venosa
= acidose metabólica (bicarbonato = 12
mmol/L) (VR: 22-26 mmol/L)
Como as alterações apresentadas pela
paciente podem ser relacionadas com
as funções gerais dos rins?
Pois os rins são responsáveis pela
eliminação dos metabólitos acima, e
portanto há o acúmulo dela no
organismo, cabe ressaltar que o
acúmulo de uréia pode deixar a pessoa
obnubilada, além disso faz controle do
pH e PA.
A vitamina D é importante pois produz
calcitriol, na sua forma ativa e absorve
cálcio.
Calcitriol, renina e eritropoetina são os
hormônios produzidos pelo rim.
Excreção:
Se a excreção estiver desequilibrada,
há diversas alterações neuronais e
celulares.
15/08
https://docs.google.com/presentation
/d/126AMCXjkL-6pYwGh1svtTPJwcQ
https://docs.google.com/presentation/d/1eMVt0ESLBO2oATiKF9rEv8UyJjZUvU2DPVCmKXdADZA/edit#slide=id.p
https://docs.google.com/presentation/d/1eMVt0ESLBO2oATiKF9rEv8UyJjZUvU2DPVCmKXdADZA/edit#slide=id.p
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https://docs.google.com/presentation/d/126AMCXjkL-6pYwGh1svtTPJwcQs9Vneuaa2A6_uEG2E/edit?usp=drive_web&ouid=106250515175906422094
https://docs.google.com/presentation/d/126AMCXjkL-6pYwGh1svtTPJwcQs9Vneuaa2A6_uEG2E/edit?usp=drive_web&ouid=106250515175906422094
s9Vneuaa2A6_uEG2E/edit?usp=drive
_web&ouid=106250515175906422094
https://docs.google.com/presentation
/d/1odGwB11N9jfIL0i5Zv27Q25vahxA
NFfGHz4mFNWTvD4/edit#slide=id.g
3ebf738aa6_0_173
Filtração glomerular
A anatomia:
A unidade de filtração renal é o néfron,
que faz filtração, absorção e excreção
os capilares sanguíneos entram em
contato com a cápsula de Bowman. O
glomérulo é uma parte do néfron que é
irrigado por artérias aferentes
fenestradas, e quando for filtrado o
resto do sangue sai pela artéria
eferente, o sangue filtrado vai para a
cápsula de bowman e passam pelos
túbulos renais, e cada parte deste
túbulo é responsável por uma função,
como absorção por exemplo, os
capilares peritubulares são
responsáveis por exemplo reabsorvem
as substâncias para levá-las ao sangue
novamente e ficam no fim do túbulo.
A formação da urina é a excreção
renal, ou seja é a parte que não foi
reabsorvida nemexcretada. Os
capilares glomerulares, possuem três
camadas pois são especializados:
endotélio, membrana basal glomerular
e podócitos.
A quarta pressão é a pressão oncótica
da cápsula de bowman é
desconsiderada pois dentro da cápsula
não há proteínas pois estas não
passam pela cápsula.
Determinação da filtração glomerular:
Kf: É a permeabilidade capilar, no
rim, o Kf é bem maior, pois é um
capilar especializado para que o
líquido saia dele, geralmente
diminuída pela perda das estruturas
glomerulares.
piB: É a pressão oncótica da cápsula
bowman, que na prática é
desconsiderado, e aumenta quando há
perda de proteína, pois desta forma, há
passagem de proteína para a cápsula.
Pb: Pressão hidrostática da cápsula de
Bowman: É a pressão no ‘’cano’’ desde
o começo do rim até o glomérulo,
quando há aumento de líquido no
tubo, há aumento desta pressão,
comumente causada pela hidronefrose,
esse aumento faz com que a filtração
https://docs.google.com/presentation/d/126AMCXjkL-6pYwGh1svtTPJwcQs9Vneuaa2A6_uEG2E/edit?usp=drive_web&ouid=106250515175906422094
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diminuía.
piC: pressão oncótica capilar, é a
pressão exercida pelas proteínas
dentro do capilar, ela é oposta à
filtração, ao longo do capilar a pressão
oncótica vai aumentando por que
haverá perda de líquido do capilar para
o glomérulo, e portanto haverá maior
concentração, e por isso a filtração vai
diminuindo conforme a pressão
oncóticaaumenta.Um aumento da
pressão coloidosmótica arterial ou da
fração de filtração aumenta a pressão
coloidosmótica dos capilares
glomerulares.
A pressão hidrostática glomerular é
determinada por três variáveis, cada
uma das quais é regulada
fisiologicamente.
Pressão arterial. O aumento da pressão
arterial tende a elevar a pressão
hidrostática glomerular e a FG. No
entanto, este efeito geralmente é
tamponado pela autorregulação, que
minimiza o efeito da pressão arterial
na pressão hidrostática glomerular.
Resistência arteriolar aferente. O
aumento da resistência das arteríolas
aferentes reduz a pressão hidrostática
glomerular e a FG
Resistência arteriolar eferente. O
aumento da resistência arteriolar
eferente eleva a resistência do fluxo de
saída dos capilares glomerulares e
aumenta a pressão hidrostática
glomerular, tendendo, assim, a
aumentar a FG, enquanto a elevação
da resistência eferente não reduz o
fluxo sanguíneo renal em grande
extensão . Com a constrição eferente
grave (p. ex., aumento na resistência
em mais de três a quatro vezes), a
grande diminuição do fluxo sanguíneo
renal mais do que compensa o
aumento da pressão hidrostática
glomerular e reduz a FG.
Fração de filtração: Quanto mais vezes
o sangue passar, maior a filtração
glomerular, assim como se a
velocidade for maior, a fração de
filtração será menor, aumenta a
pressão oncótica capilar mais rápido e
consequentemente reduz a filtração
glomerular mais rápido, pois há maior
pressão oncótica.
Quando há aumento do fluxo
sanguíneo, diminui a filtração
glomerular, aumenta mais devagar a
pressão oncótica e consequentemente
a redução da filtração é mais devagar.
pc: pressão hidrostática capilar, se
regula por vários mecanismos, como
vasoconstrição, que pode ser
vasoconstrição aferente, que faz passar
menos líquido, deixando a pressão
hidrostática menor, se houver
vasodilatação aferente que faz passar
mais líquido e aumentar a pressçao
hidrostática. A vasoconstrição leve da
eferente diminui o fluxo sanguíneo,
aumentando a pressão hidrostática e
consequentemente a filtração
glomerular, se houver uma
vasoconstrição intensa o sangue ficará
estagnado na cápsula de bowman, e
consequentemente a filtração será feita
e aumentará a pressão oncótica,
diminuindo a filtração em seguida,
resumidamente, os fatores que são
determinantes são: pressão arterial,
resistência arteriolar aferente e
eferente.
A diminuição da pressão hidrostática
no capilar, diminui a FG, isso ocorre
em virtude da diminuição da PA
A Ativação Intensa do Sistema
NervosAo Simpático Diminui a FG
A ativação intensa do sistema nervoso
simpático produz constrição das
arteríolas renais e diminui o fluxo
sanguíneo renal e a FG. Esse efeito é
mais importante na redução da FG
durante distúrbios graves e agudos,
como aqueles induzidos por uma
reação de defesa, isquemia cerebral ou
hemorragia grave
diminuição da resistência
(vasodilatação) da arteríola eferente,
diminui a filtração glomerular . O
aumento da resistência
(vasoconstrição) arteriolar eferente
tem efeito bifásico pois se for
levemente vaso constringida o efeito
será aumentara pressão hidrostática e
consequentemente aumenta a
filtração, enquanto, se houver uma
vasoconstrição bem maior a força que
estará atuando inicialmente será a
hidrostática que irá aumentar muito a
taxa de filtração que logo após
aumentará muito a pressão oncótica e
diminuirá o fluxo, consequentemente a
filtração diminui bruscamente.
Fisiologia da barreira
glomerular:
https://docs.google.com/presentation
/d/1tJbhDjKnGbPVGXcQe6I1DEQfa4
FlTTwargloWyVkG3s/edit#slide=id.p
Trajeto da urina: Ductos
coletores>piramides> papila renal>
calice menor:> calice
maior>pelve>ureter>bexiga> uretra.
O capilar glomerular é composto por
uma barreira de filtração, além disso,
ele é fenestrado, e possui 3 camadas:
endotélio fenestrado, membrana basal
e por fim os podócitos que são células
que possui extensões que ficam por
fora dos capilares e possuem carga
negativa.
Fração de filtração
No fluxo renal aumentado a taxa a
taxa de filtração é menor pois sangue
passa muito rápido e não há aumento
brusco da pressão oncótica na arteríola
glomerular e portanto, embora filtre
pouco pois o fluxo é rápido, é uma
filtração constante.
No fluxo renal diminuído, a taxa de
filtração é maior, entretanto, como a
pressão oncótica do capilar glomerular
aumenta muito rápido, a filtração
diminui e portanto não é constante.
https://docs.google.com/presentation
/d/1LJA7VyNeXCsmv1tvN6SEYNAOD
fRn4Iy3fcsYS4T5sm4/edit#slide=id.g3
3d7e68a9a_1_54
Fluxo sanguíneo renal:
O fluxo sanguíneo renal é equivalente à
20% do débito cardíaco, e é
determinado por:
https://docs.google.com/presentation/d/1tJbhDjKnGbPVGXcQe6I1DEQfa4FlTTwargloWyVkG3s/edit#slide=id.p
https://docs.google.com/presentation/d/1tJbhDjKnGbPVGXcQe6I1DEQfa4FlTTwargloWyVkG3s/edit#slide=id.p
https://docs.google.com/presentation/d/1tJbhDjKnGbPVGXcQe6I1DEQfa4FlTTwargloWyVkG3s/edit#slide=id.p
https://docs.google.com/presentation/d/1LJA7VyNeXCsmv1tvN6SEYNAODfRn4Iy3fcsYS4T5sm4/edit#slide=id.g33d7e68a9a_1_54
https://docs.google.com/presentation/d/1LJA7VyNeXCsmv1tvN6SEYNAODfRn4Iy3fcsYS4T5sm4/edit#slide=id.g33d7e68a9a_1_54
https://docs.google.com/presentation/d/1LJA7VyNeXCsmv1tvN6SEYNAODfRn4Iy3fcsYS4T5sm4/edit#slide=id.g33d7e68a9a_1_54
https://docs.google.com/presentation/d/1LJA7VyNeXCsmv1tvN6SEYNAODfRn4Iy3fcsYS4T5sm4/edit#slide=id.g33d7e68a9a_1_54
Mecanismo de autoregulação:
Vasodilatação e vasoconstrição nos
capilares glomerulares.
Durante a passagem pelas vai
diminuindo no sentido da artéria real
para as veias.
Há dois tipos de néfrons, os corticais (a
maior parte, e por isso o fluxo
sanguíneo no cortéx é maior) e os
justamedulares, que podem ficar na
medula e possuem uma estrutura de
capilares peritubulares, chamada de
vasa recta, que possuem papel
importante na formação da urina
concentrada e no fluxo sanguíneo da
medula renal.
Autorregulação da FG e do fluxo
sanguíneo renal : feedback
tubuloglomerular
Células da mácula densa: Túbulo distal
Células justaglomerulares: Parede da
arteríola aferente e eferente
Essas células percebem a quantidade
de sódio e cloreto, pois quando a
volemia/pressão é menor, há uma FG
pequena, e esse filtrado passa muito
lentamente pelo néfron, e por isso
pode ser MUITO reabsorvido, quando
chegar nessa região (tubulo distal),
terá pouco sódio e cloreto e será
detectado e essa mácula densa avisa as
células justaglomerulares para estas
células produzirem renina, e libera na
corrente sanguínea.
Controles locais do fluxo renal
Nervos renais:
Os nervos simpáticos renais sempre
estão tentando promover a constrição
dos vasos, atuando em situações
graves como em um avc, que para
conservar os outros orgãos o sistema
nervoso simpatico faz uma
vasoconstrição.
Controle hormonal e autacóide:
Controlam a FG através da
vasoconstrição das arteríolas aferentes
e eferentes.Vários hormônios e
autacoides também podem influenciar
a FG e o fluxo sanguíneo renal.
• A norepinefrina e a epinefrina, que
são liberadas a partir da medula
espinal, produzem constrição das
arteríolas aferentes e eferentes e
diminuem a FG e o fluxo sanguíneo.
• A endotelina, um peptídio liberado de
células endoteliais vasculares
danificadas dos rins e de outros
tecidos, produz constrição das
arteríola renais e diminui a FG e o
fluxo sanguíneo renal.
• A angiotensina II produz constrição
das arteríolas eferentes em maior
extensão do que as arteríolas aferentes
e, portanto, tende a aumentar a
pressão hidrostática glomerular,
enquanto diminui o fluxo sanguíneo
renal. O aumento da formação de
angiotensina II geralmente ocorre com
a diminuição da pressão arterial ou
com a depleção do volume, as quais
tendem a reduzir a FG. Nesses casos, o
aumento dos níveis de angiotensina II
ajuda a evitar a diminuição da FG pela
constrição das arteríolas eferentes.
• O óxido nítrico derivado do endotélio
(EDNO) diminui a resistência vascular
renal e aumenta a FG e o fluxo
sanguíneo renal. O EDNO, um
autacoide liberado por células
endoteliais vasculares de todo corpo, é
importante na prevenção de
vasoconstrição excessiva dos rins.
• As prostaglandinas (especialmente
PGE2 e PGI2) parecem não ter muita
importância na regulação da FG e do
fluxo sanguíneo renal em condições
normais. Entretanto, as
prostaglandinas podem amenizar os
efeitos vasoconstritores renais dos
nervos simpáticos ou da angiotensina
II, especialmente os efeitos nas
arteríolas aferentes. O bloqueio da
síntese de prostaglandina (p. ex., com
medicamentos como a aspirina e os
anti-inflamatórios não esteroides)
podem, no entanto, causar diminuição
significativa da FG e do fluxo
sanguíneo renal, em particular, em
pacientes nos quais o volume de
líquido extracelular está reduzido
como resultado de vômito, diarreia,
desidratação ou terapia diurética.FG e
fluxo sanguíneo renal são auto
regulados durante altera
Feedback tubuloglomerular
(auto regula a taxa de FG)
Na situação de hipotensão, haverá
queda do suprimento de cloreto de
sódio para o complexo
justaglomerulares (que consiste em
células justaglomerulares, nas paredes
das arteríolas e células da mácula
densa, no túbulo distal) e
consequentemente, diante desta
queda, há dois mecanismos de
regulação a fim de aumentar a FG:
1- Diminuição da resistência arteríolas
aferente, aumentando a pressão
hidrostática e a FG.
2- Liberação de renina que faz
angiotensina II , que age nas arteríolas
eferentes, contraindo as e aumentando
a pressão hidrostática e a FG.
Outros fatores que alteram a FG:
-Hiperglicemia: pois a glicose e
reabsorvida junto com o Na, e portanto
haverá maior movimentação de água
-Dieta rica em proteínas: Aminoácidos
são reabsorvidos com Na também,
assim como glicose
-Glicocorticóides: inibem a produção
de prostaglandina
Reabsorção e secreção tubular
renal
Depois que o filtrado glomerular entra
nos túbulos renais, ele flui
sequencialmente através de túbulos
proximais, alças de Henle, túbulos
distais, túbulos coletores e ductos
coletores antes de ser excretado como
urina. Ao longo desse trajeto, algumas
substâncias são reabsorvidas dos
túbulos para o sangue capilar
peritubular, enquanto outras são
secretadas do sangue para os túbulos.
A urina que é formada e todas as
substâncias da urina representam a
soma de três processos renais básicos:
Reabsorção: Saída de filtrado para o
interstício.
Secreção:Saída de componentes
circulantes para o lúmen tubular.
Para ser reabsorvida, uma substância
precisa passar pela célula luminal e
depois a membrana basolateral,
atingindo o interstício e logo depois a
corrente sanguínea.
Algumas substâncias são totalmente
absorvidas em condições fisiológicas,
já outras, apenas parcialmente.
Tipos de transporte:
Paracelular: Por entre as células
Transcelular: Dentro das células
Transporte ativo: Precisa de energia,
pode ser primário ou secundário.
Transporte passivo: Difusão facilitada
/ difusão passiva.
Ao longo do túbulo do nefrótico, há a
reabsorção de diversos íons e
substâncias,as principais são, H2O,
Na, Glicose, aminoácido, cloreto, etc.
para tal, a substância precisa sair do
lúmen, ir para o interstício e depois
para a corrente sanguínea, geralmente
pelos tipos de transportes existentes,
cabe ressaltar que a membrana
basolateral renal é rica em proteínas
transportadoras e bombas, e por isso,
transporta o Sódio no sentido
intersticial, e isso permite que mais
sódio do lúmen, entre por difusão
passiva, assim como quando o potássio
entra, pela difusão, haverá saída para o
lúmen tubular.
O sódio: sai do túbulo e passa pela
célula por transporte transcelular e
paracelular, outro meio do sódio entrar
nas células tubulares por transporte
ativo secundário com a glicose,
depende da região do túbulo, e sai para
o interstício (e consequentemente para
a corrente sanguínea) por bomba de
sódio e potássio.
Aminoácidos: Sai do túbulo por
transporte ativo secundário, adentra a
célula e sai por difusão simples na
membrana basolateral.
A glicose: Sai da membrana
Reabsorção: lúmen> células>
interstício> capilar
Secreção: Capilar peritubular>
interstício> lúmen
Diabéticos e pessoas que comem muita
proteína, absorvem muito sódio nos
transportadores, consequentemente,
ao chegar na mácula densa, filtrado
estará pobre em Na,
consequentemente, detectar pouco Na
e irá ativar o sistema renina,
angiotensina, cabe ressaltar que as
enzimas que transportam a glicose do
lúmen para o interstício, tem um limite
e por isso um diabético apresenta
poliúria.
Reabsorção e secreção ao longo
de várias partes do néfron.
-Túbulos proximais:
Extremamente permeável, absorve
água, aminoácidos, íons, e faz com que
o ambiente tubular seja isotônico, pois
sairá muito soluto, mas sairá muita
água também.
Alça de Henle:
Descendente fina: Altamente
permeável a agua, fazendo com que o
líquido intratubular fique
hiperosmótico
Ascendente fino e espesso: A
permeabilidade a água é praticamente
zero, entretanto muitos íons se
difundem, tal como, sódio, cloreto,
potássio, Ca, Mg e bicarbonato,
tornando o líquido intertubular
hipotônico, cabe ressaltar que o
cloreto de sódio é rapidamente
transportado através da membrana
luminal pelo co transportador 1-sódio,
2-cloreto, 1-potássio.
Túbulo contorcido distal:
A primeira parte do túbulo distal faz
parte do complexo justaglomerular,
que fornece controle por feedback da
filtração glomerular (FG) e do fluxo
sanguíneo no mesmo néfron. É
conhecido como segmento de diluição
pois é impermeável a água também.
Túbulo distal final e túbulo
coletor cortical:
A segunda metade dos túbulos distais e
os túbulos coletores corticais
apresentam características funcionais
semelhantes. Anatomicamente, eles
são compostos por dois tipos distintos
de células: as células principais, que
reabsorvem o sódio e a água do lúmen
e secretam potássio para o lúmen, e as
células intercaladas, que podem
reabsorver íons potássio e secretar íons
hidrogênio para o lúmen tubular.
As membranas tubulares de ambos os
segmentos são quase completamente
impermeáveis à ureia e sua
permeabilidade à água é controlada
pela concentração de ADH. Com altos
níveis de ADH, esses segmentos são
altamente permeáveis à água. A
reabsorção de sódio e a secreção de
potássio pelas células principais são
controladas pelo hormônio
aldosterona. A secreção do íon
hidrogênio pelas células intercaladas
desempenha um importante papel no
equilíbrio ácido-base dos líquidos
corporais (discutido posteriormente).
Cabe ressaltar que há dois tipos de
células intercaladas.
Intercaladas tipo A: secreta H+ e
absorve potássio por um
transportador do tipo antiporte. Além
disso, em acidose, absorvem
bicarbonato e secretam H+
Intercaladas tipo B: Secretam
bicarbonato e reabsorvem íons
hidrogênio em alcalose
Ducto coletor:
A sua permeabilidade a água é
controlada pelo ADH, com altos níveis
a água é rapidamente reabsorvida.Na
ausência de ADH, os túbulos são
relativamente impermeáveis à água e a
reabsorção adicional de solutos
provoca diluição ainda maior do
líquido tubular, diminuindo a sua
osmolaridade a valores tão baixos
quanto 50 mOsm/L. Essa deficiência
de reabsorver água e a reabsorção
contínua de solutos produz um grande
volume de urina diluída.
o
Apesar da parte distal do tubo e o
início do tubo coletor serem
impermeáveis à água há um
mecanismo para reabsorver água
nestes locais, que é a inserção dos
poros aquaporinas (proteínas que
permitem a passagem de água).
Fatores que controlam a
reabsorção nos capilares
peritubulares:
-Aumento da PA: Com o aumento da
PA, haverá aumento da FG e
consequentemente, da reabsorção . Há
também aumento da pressão
hidrostática que é contra a reabsorção
e a favor da filtração. Além disso,
diminui o mecanismo
renina-angiotensina-aldosterona, e
como já mencionado, a angiotensina II
tem papel importante na
vasoconstrição eferente.
-Aldosterona: Aumenta a reabsorção
de sódio e secreção de potássio
-Angiotensina II: Estimula a
aldosterona e aumenta a filtração
-ADH: O hormônio anti-diurético
aumenta a absorção de água pela
inserção de aquaporinas.
-Ativação do SN simpático aumenta a
reabsorção de sódio
-PHT: aumenta a reabsorção de cálcio
pelos rins e estimular o intestino a
produzir calcitriol, que potencializa a
absorção de cálcio.
Concentração e diluição da
urina:
https://docs.google.com/presentation
/d/1lLHbkNIXh4QujYU8xBjusbihP4H
2LVyI0ukAbIOcEEo/edit#slide=id.g3
3e223caed_0_49
Túbulo proximal e alça espessa de
henle: Duas partes que trabalham
muito para absorver, ou seja muito
ativas.
Na diluição, o túbulo proximal não é
importante, pois ele absorve sódio e
demais substâncias e por isso não
muda muito a osmolaridade do
filtrado.
A porção da alça de Henle
descendente, reabsorve água e apenas
água, ou seja, aumenta a osmolaridade
do filtrado, entretanto na alça de Henle
ascendente, absorve muito soluto, ou
seja, deixando o filtrado hipo
osmótico.
Mecanismo de contracorrente:
Na alça de henle descendente, há
muita saída de água, que cria um
ambiente dentro do túbulo
hiperosmótico, permitindo que na
parte ascendente tenha uma saída
maciça de íons, sendo na parte delgada
por transporte passivo e na parte
espessa seja transporte ativo.
Ureia é 50% absorvida no túbulo
proximal
Na alça de henle é secretada uréia e
logo após a alça ascendente, 100% da
ureia inicial estará novamente no tubo,
esse mecanismo é feito para mudar a
osmolaridade do filtrado e auxiliar na
hora da absorção de água, ou seja, o
ambiente medular precisa ser
hiperosmótico.
No tubo coletor, há reabsorção da
ureia conforme as necessidades
https://docs.google.com/presentation/d/1lLHbkNIXh4QujYU8xBjusbihP4H2LVyI0ukAbIOcEEo/edit#slide=id.g33e223caed_0_49
https://docs.google.com/presentation/d/1lLHbkNIXh4QujYU8xBjusbihP4H2LVyI0ukAbIOcEEo/edit#slide=id.g33e223caed_0_49
https://docs.google.com/presentation/d/1lLHbkNIXh4QujYU8xBjusbihP4H2LVyI0ukAbIOcEEo/edit#slide=id.g33e223caed_0_49
https://docs.google.com/presentation/d/1lLHbkNIXh4QujYU8xBjusbihP4H2LVyI0ukAbIOcEEo/edit#slide=id.g33e223caed_0_49
fisiológicas, excretando de 20 a 50% da
ureia inicial.
O mecanismo de contracorrente um
ambiente intersticial/medular
hiperosmótico para que no momento
da necessidade da absorção de água,
haja essa osmolaridade, para isso, um
mecanismo eficaz é um fluxo
sanguíneo lento, que irá manter o
interstício hiperosmótico e a ureia ,
que entra e sai no túbulo mudando a
osmose.
ADH: Alterações na osmolaridade no
plasma, ou seja,se o sangue que passa
no hipotálamo está hiperosmótico,
haverá maior absorção de água nos
rins, assim como a diminuição da
pressão sanguínea. Com a pouca
liberação de ADH.
Centro da Sede localiza-se no
Hipotálamo
-Mesma área de liberação de ADH
(parede anteroventral do terceiro
ventrículo) e área anterolateral ao
núcleo pré-optico
Excreção de Mg+
Concentração baixa quando
comparado aos demais íons, e se
apresenta nas formas: ionizado,complexos,e não difusíveis (ligados a
proteínas). Se encontram 54% , 45 no
músculo e o restante no líquido
extracelular.
Nota-se que a maior taxa de
reabsorção é feita no ramo ascendente
espesso. A sua maior absorção é feita
pela via paracelular apesar de ocorrer
também pela via transcelular.
No túbulo contorcido proximal, há
uma reabsorção de água muito grande
e por isso o magnésio é absorvido por
arraste, além disso, como a água
diminuirá a solução estará mais
concentrada, e portanto o Mg restante
irá passar por difusão no sentido dos
capilares.
No túbulo ascendente grosso:
Pode haver a confusão do Cálcio e
magnésio, e por isso esses canais
reabsorvem magnésio.
Reabsorção de potássio:
Não pode ocorrer desequilíbrio deste
íon pois tem interferência no sistema
nervoso, principalmente na barreira
hemato-encefálica.
Hipercalemia = Hiperpotassemia
Hipocalemia= Hipopotassemia
No aumento do K+ há a regulação para
manter os níveis plasmáticos de
potássio constantes. A primeira
regulação é colocar o K+ para dentro
das células e o segundo mecanismo,
depois de 6h é a excreção de potássio.
Há hormônios que estimulam a
captação temporária de K+ pelas
células nestas primeiras 6h
Insulina: A entrada de insulina
estimula o funcionamento da bomba
de sódio e potássio, que retira o K+
circulante e coloca para dentro da
célula.
A alta concentração de K+ estimulará
as glândulas adrenais a produzir:
Epinefrina na medula das células
enterocromafins e no córtex irá
produzir aldosterona: Ambos
hormônios atuam na bomba
sódio-potássio
Na acidose: Haverá hipercalemia, pois
a queda do pH plasmático fará com
que haja entrada de H+ para célula e
desloque o K+ de uma proteína para se
ligar nela, ou seja, deixando K+ livre e
consequentemente colocando-o para
fora da célula.
Na alcalose portanto haverá
hipocalemia. Tudo que mudar [] de
sódio e potássio modifica a atividade
elétrica.
A reabsorção de K+ ao longo do
túbulo proximal
é em grande parte passiva e segue o
movimento
de Na+ e fluido
A reabsorção de K+ ao longo do
ramo
ascendente espesso da alça de Henle
ocorre
por uma rota paracelular passiva e
uma rota
transcelular que utiliza o
co-transporte ativo
secundário de Na/K/Cl
Controle da excreção de Cálcio:
O cálcio ingerido é absorvido pelo
intestino com auxílio do calcitriol, e se
deposita nos ossos, células
armazenados no retículo
endoplasmático liso, não solto no
citoplasma. Apenas o cálcio ionizado é
filtrado.
Hipercalcemia: Fragilidade óssea,
depressão do sistema nervoso e
atividade muscular e cálculos renais.
Quando houver diminuição de cálcio
na circulação, o PTH será secretado
pelas paratireoides, atuará nos ossos
promovendo a degradação dos ossos
para aumentar a concentração de
cálcio sanguínea, no hipertireoidismo
haverá muita produção de PTH, sendo
sujeita a desenvolver litíase renal,
outra função é aumentar a reabsorção
de cálcio pelos rins e estimular o
intestino a produzir calcitriol, que
potencializa a absorção de cálcio. A
reabsorção é feita no túbulo proximal
através da absorção paracelular,
arraste pelo solvente, e funcionamento
das cálcio atpase e sódio e cálcio. Sua
absorção é feita no lúmen do intestino
por difusão facilitada, entretanto para
passar para a corrente sanguínea, pode
ser passado por co transporte
(antiporte com Na) e exocitose. A
vitamina D (na sua forma ativa,
calcitriol) é importante para este
processo pois auxilia na entrada de
cálcio para dentro da célula, e para o
interstício
O calcitriol age no intestino e nos rins,
a vitamina D ativa é lipofilico, e
entrando nas células vão até o núcleo e
transcrevem uma proteína chamada
calbindina que é uma proteína q leva o
cálcio do lúmen para a região basal, e
nos rins há o aumento do
funcionamento das bombas sódio
potássio atpase
Paracelular - Arraste pelo solvente
Transcelular - A favor do gradiente de
concentração e carga negativa intracelular
Gradiente de concentração - Bomba de
Ca2+ ATPase e cotransportador Na+/Ca+
Controle da excreção de fosfato:
Cálcio e fosfato estão interligados.Há
fosfato nos ossos, nas células e na
corrente sanguínea. Há duas formas
ionizadas.
Reabsorvido 80% no túbulo proximal e
10% no túbulo distal, quem reabsorve
o fosfato são dois co-transportadores
de sódio e fosfato.
Uma parte e reabsorvido no túbulo
distal
O PHT reduz a reabsorção de fosfato,
pois promove a endocitose
(internalização) dos
co-transportadores que estão na
membrana das células pois não pode
coexistir um aumento de potássio e
fosfato.
Regulação ácido-base
O metabolismo celular gera diferentes
metabólitos, como ácidos, exemplos
destes são: ácido lático, ácido
fosfórico.Há mecanismos fisiológicos
para controlar, estes funcionam na
seguinte ordem do mais rápido para o
mais lento:
Sistema tampão
Pulmões
Rins
Nos túbulos proximais há a reabsorção
de bicarbonato e não há a mudança de
H+ expressiva, pois há a reabsorção de
bicarbonato porém não há
transportador próprio e por esse
motivo, a água se une ao H+ (que sai
por transporte secundário com o
sódio) para formar ácido carbônico,
que irá se dissociar em água e CO2,
ambos podem entrar na célula.
Só nos túbulos distais haverá a
secreção expressiva de H+ por que ele
é realmente secretado para o lúmen
tubular.
Na acidose há grande concentração de
CO2 que circulando entra no túbulo
sofre a reação e secreta H+, essa
secreção resultará em tampões
urinários para que a urina não seja
ácida, esses tampões são de fosfato,
amônia e glutamina, que irá liberar
amônia, que se unindo ao H+, formará
amônio e tamponara a urina.
O íon amônio proveniente da
glutamina não tampona a urina,
apenas a amônia.
Secreção de H+
A secreção de H+ ocorre quando há
muito CO2 disponível, que se junta
com a água e se torna H2CO3 que se
dissocia em bicarbonato e H+, o H+ sai
para o lúmen tubular com antiporte
com o Na, e o bicarbonato sai para o
interstício com simporte com Na.
Acidose: Aumenta eliminação de ácido
e absorve mais bicarbonato
Alcalose: Diminui a eliminação de
ácido.
Hipovolemia e o H+
Na hipovolemia haverá a maior
absorção de sódio e
consequentemente, como o H+ faz
antiporte com o Sódio, haverá muita
secreção de Hidrogênio e liberando
mais H+, ou seja, situações de
hipovolemia irão gerar alcalose.
Hipocalemia e o H+
Na hipocalemia, haverá pouco potássio
no sangue e consequentemente, pouco
nas células também, e por isso, a carga
da célula irá ficar menos positiva que
deveria (lembrando que a carga do K+
é positiva) e por este motivo, o
hidrogênio irá para dentro das células
a fim de aumentar a positividade
destas, e por isso haverá alcalose, pela
diminuição de H+ na corrente
sanguínea, além disso o que aumenta
ainda mais essa alcalose é que a bomba
tubular que reabsorve K+, é um
antiporte que retira H+, ou seja é um
antiporte.
Na hipercalemia, haverá a excreção de
potássio e como a bomba sódio
potássio é um antiporte, haverá maior
secreção de K e reabsorção de H+
Distúrbios primários
Alcalose metabólica: É o bicarbonato
alto e consequentemente, maior
produção de ácido, pode ocorrer perda
de bicarbonato pelas fezes/urina e
diminuição da excreção de ácidos
Acidose metabólica: É o acúmulo de
ácidos ou diminuição do bicarbonato..
Ânion gap:
Situações que há perda de bicarbonato
haverá o aumento de cloreto para
compensar e manter o ânion gap
normal.
Ânion Gap aumentado haverá elevação
dos ácidos não tituláveis, ou seja só a
acidose metabólica altera o anion gap,
nenum distúrbio mais.
Doença renal crônica
É a perda lenta e gradual das funções
renais. É diagnosticada pela taxa de
filtração glomerular, se a taxa for
inferior a 60ML/MIN
persistentemente por 3 meses.
Os principais sinais e sintomas:
Albuminúria > 30 mg/24 horas ou
Hematúria de origem glomerular
Alterações eletrolíticas ou outras
anormalidades tubulares
Alterações detectadas por histologia
(biópsia renal)
Alterações em exames de imagemTransplante renal
São várias fases:
Um bom marcador:
Deverá ser uma substância que seja
100% filtrada, não seja reabsorvida,
nem secretada pelos túbulos renais,
que sua concentração no meio interno
seja mantida constante, só variando
em função da taxa de filtração
glomerular do plasma. Ex.: inulina.
A anemia associada é comum
justamente por que há a liberação de
hemácias na urina.
Tanto o PTH quanto o calcitonina
reabsorvem cálcio intestinal a
diferença é que o PTH diminui a
reabsorção de P, enquanto a
calcitonina aumenta.
O calcitriol diminui a secreção de PTH,
ou seja, a falta do calcitriol induz o
hiperparatireoidismo secundário,
justamente por que há a secreção
exacerbada de PTH, que promove
cálcio livre, que promove calcificação
vascular e causando infarto ou avc,
além disso promove a fragilidade
óssea.
A anemia: EM virtude da modificação
das células que produzem
eritropoetina ,chamadas células
semelhantes a fibroblastos, pelo
processo constante de inflamação que
agem no gene da célula e inativam-o,
ativando genes que dão características
de miofibroblastos.
Hipertireoidismo: Aumento de PTH