Histologia do estômago

Prévia do material em texto

Estômago
Karenn Cruz - Medicina UNIT
 | Página
Gastrite
Gastrite é um processo resultante da lesão mucosa. Quando os neutrófilos estão presentes, a lesão é denominada gastrite aguda. O termo gastropatia é aplicado quando há lesão celular e regeneração, mas as células inflamatórias são raras ou ausentes.
Quando primária, a inflamação limita-se à mucosa; quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não, o processo pode estender-se às demais camadas do órgão (p. ex., doença de Crohn).
· Aguda
Patogenia
O lúmen gástrico é fortemente ácido, com pH próximo de 1 — mais de um milhão de vezes mais ácido do que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a digestão, mas também apresenta potencial de danificar a mucosa. Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica. A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma uma camada fina de muco, que impede que as partículas dos alimentos toquem diretamente o epitélio. A camada de muco também promove a formação de uma camada “imperturbável” de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa, apresentando pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato pelas células epiteliais superficiais. Por fim, o rico suprimento vascular da mucosa gástrica faz o tamponamento de forma eficiente e remove prótons que se difundem na lâmina própria. Gastropatia, gastrite aguda e crônica podem ocorrer após a interrupção de qualquer um desses mecanismos de proteção. As principais causas são:
• Fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
• A lesão gástrica, que ocorre em pacientes urêmicos e em pacientes infectados pelo H. pylori secretor de urease
• A secreção reduzida de mucina e bicarbonato
• A hipoxemia e a diminuição do suprimento de oxigênio
• A ingestão de produtos químicos agressivos,
Morfologia
Histopatologicamente, a gastrite aguda leve pode ser difícil de reconhecer, pois a lâmina própria exibe apenas edema moderado e congestão vascular discreta. Embora o epitélio da superfície esteja íntegro, a hiperplasia das células mucosas foveolares está tipicamente presente. Neutrófilos, linfócitos e plasmócitos não são proeminentes.
A presença de neutrófilos acima da membrana basal em contato com as células epiteliais é anormal em todas as partes do trato gastrointestinal e significa inflamação ativa, ou, gastrite (em vez de gastropatia), muitas vezes com infiltração no epitélio glandular e foveolar, formando os chamados microabscessos de cripta. 
O termo inflamação ativa é preferível em relação à inflamação aguda em todo o trato gastrointestinal luminal, uma vez que a inflamação ativa pode estar presente nos estados de doença aguda e crônica. Com danos mais graves à mucosa, erosões e hemorragias podem se desenvolver. A hemorragia pode se manifestar como pontos escuros em uma mucosa hiperêmica. A presença simultânea de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda.
Características Clínicas
A maioria dos pacientes gravemente doentes, internados em unidades de cuidados intensivos hospitalares, apresenta evidência histológica de dano da mucosa gástrica. As úlceras estão associadas a náuseas, vômitos, melena e hematêmese tipo “borra de café”. 
· Crônica
A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção pelo bacilo Helicobacter pylori. A gastrite autoimune, causa mais comum de gastrite atrófica, representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica mas é a causa mais comum em pacientes sem infecção pelo H. pylori. O uso crônico de AINEs é a terceira causa mais importante de gastrite em algumas populações, outras causas: Radiação, refluxo biliar, lesao mecanica.
Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica são menos graves, mas são mais persistentes que os da gastrite aguda. Podem ocorrer náusea e desconforto abdominal superior, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum.
Gastrite por Helicobacter pylori
A infecção pelo H. pylori frequentemente apresenta uma gastrite antral com aumento da produção de ácido. O aumento da produção de ácido pode dar origem à úlcera péptica do duodeno ou do estômago.
Morfologia
A biópsia gástrica geralmente evidencia H. pylori em pessoas infectadas. O microrganismo está concentrado dentro do muco superficial que cobre as células epiteliais na superfície e regiões do colo das glândulas. A lâmina própria superficial inclui grande número de plasmócitos, muitas vezes em aglomerados ou em lâminas, bem como número aumentado de linfócitos e macrófagos. Quando intensos, os infiltrados inflamatórios podem criar espessamento das pregas da mucosa, simulando lesões infiltrativas. Agregados linfóides, alguns com centros germinais, frequentemente estão presentes e representam uma forma induzida de tecido linfoide associado à mucosa (MALT) que apresenta o potencial de transformar-se em linfoma. 
Gastrite crônica. (A) Bacilos Helicobacter pylori em forma de espiral estão destacados nessa coloração de prata de Warthin-Starry. Os microrganismos são abundantes dentro do muco da superfície. (B) Há numerosos neutrófilos intraepiteliais e na lâmina própria. (C) Agregados linfoides com centros germinativos, e abundância de plasmócitos subepiteliais na lâmina própria superficial, são característicos de gastrite por H. pylori. (D) Metaplasia intestinal, reconhecida pela presença de células caliciformes em meio ao epitélio foveolar gástrico, pode se desenvolver e é um fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico.
vermelho eosinófilos - gastrite eosinofílica >15/campo
Tracinhos pretos na imagem com coloração metálica = pylori
H. pylori em biópsia de mucosa gástrica corada por HE. (pylori fica rosa)
Os bacilos tem forma levemente recurvada e são encontrados na superfície da mucosa ou nas criptas.
A HE não é tão indicada, a impregnação metálica é preferível
 A. Gastrite crônica antral. Infiltrado inflamatório de mono e polimorfonucleares difuso na lâmina própria; as glândulas estão preservadas e não existe atrofia da mucosa. B. Gastrite crônica atrófica multifocal. Notar atrofia glandular e metaplasia intestinal (células caliciformes) substituindo a mucosa original, a qual pode ser vista na base da figura.
Como a causa principal de GC é o H. pylori, é indispensável avaliar sua presença. A bactéria localiza-se na intimidade da camada de muco gástrico ou aderida à superfície do epitélio de revestimento, não penetrando na mucosa. Embora possa ser identificado em preparações rotineiras coradas pela HE, o H.pylori é mais bem reconhecido em colorações especiais, como as de carbolfucsina e Giemsa, que têm maior sensibilidade e são de fácil execução
Adenocarcinoma Gástrico
O adenocarcinoma é a neoplasia maligna mais comum do estômago, compreendendo mais de 90% de todos os cânceres gástricos.
Mais comum em indivíduos com atrofia mucosa multifocal, metaplasia intestinal e níveis socioeconômicos mais baixos.
Tipos morfológicos (classificação de Lauren): Os adenocarcinomas gástricos são classificados de acordo com sua localização no estômago, bem como pela morfologia macroscópica e histológica. O tipo intestinal (massas volumosas) e o tipo difuso (infiltra a parede difusamente)
Patogenia
Mutações no gene supressor de tumor CDH1.
Perda da função da E-caderina, Mutações na P53. Tumores com perda da função da E-caderina são mais propensos a invadirem e metastizam
Morfologia
Os cânceres do tipo intestinal tendem a ser volumosos e são compostos por estruturas glandulares semelhantes à adenocarcinoma esofágico e do cólon. Os adenocarcinomas do tipo intestinal tipicamente crescem ao longo de frentes coesivas amplas que formam uma massa exofítica ou um tumor ulcerado. As células neoplásicas frequentemente contêm vacúolos apicais de mucina, e mucina abundante pode estar presente na luz das glândulas.
Adenocarcinoma gástrico. (A) Adenocarcinoma tipo intestinal que consiste em uma massa elevada com bordas proeminentes e ulceração central. Compare com a úlcera péptica na Fig. 15.15A. (B) Linite plástica. A parede gástrica é marcadamente espessada e as pregas edobras estão parcialmente perdidas. (C) Células em anel de sinete com grandes vacúolos citoplasmáticos de mucina e núcleos deslocados perifericamente, núcleos em forma de lua crescente.
Cânceres gástricos difusos exibem um padrão de crescimento infiltrativos são compostos por células não coesas com grandes vacúolos de mucina que expandem o citoplasma e empurram o núcleo para a periferia, criando uma morfologia de célula em anel em sinete. Essas células permeiam a mucosa da parede do estômago individualmente ou em pequenos grupos. Uma massa pode ser difícil de ser avaliada no câncer gástrico difuso, mas esses tumores infiltrativos geralmente evocam uma reação desmoplásica (deposição de tecido conjuntivo) que enrijece a parede gástrica e pode causar achatamento difuso das pregas e uma parede rígida e espessa que confere aparência de “cantil de couro” denominada linite plástica.
A. Metaplasia intestinal tipo I (completa) formada por criptas retas e regulares, revestidas por células absortivas (notar a borda em escova na superfície) e caliciformes coradas em azul (PAS – azul de alciano). B. Metaplasia intestinal tipo II (incompleta): notar o aspecto arborescente das fovéolas e epitélio com características híbridas, intestinal (células caliciformes e mucinas ácidas) e gástricas (células mucossecretoras contendo mucinas neutras (cor magenta pelo PAS). 
C. Metaplasia intestinal tipo III (incompleta) caracterizada por células não caliciformes que secretam mucinas sulfatadas (de cor marrom) ao lado de células caliciformes (em azul); notar que à direita há metaplasia tipo I.
Displasia de alto grau caracterizada por glândulas justapostas, epitélio despolarizado, atipias citológicas, pseudoestratificação nuclear e ausência de secreção de muco, além de várias figuras de mitose.
A lesão começa na camada mucosa mas tende a infiltrar
Anel de sinete - acúmulo de mucina intracelular comprime o nucleo da celula
Presença de células com função secretora
infiltração na parte estromal, na camada submucosa