CASO 4 - H pylori 2020

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Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 4: Síndrome dispépticas / Transtorno de ansiedade / Rinite alérgica 
 
ID: Paciente C.S.S., sexo feminino, 69 anos, aposentada, viúva, evangélica, natural e procedente 
de Salvador- BA. 
Queixa Principal: “Dor de estômago há 2 meses” 
HMA: C.S.S. chega à consulta médica com queixa de sintomas gástricos altos, com dor epigástrica, 
azia, eructação, sensação de plenitude pós-prandial e vômitos esporádicos acompanhados de 
muitos gases intestinais, com evolução de aproximadamente dois meses. Esses sintomas surgiram 
concomitantemente com o quadro de adoecimento e morte de seu marido. Nega perda de peso. 
Relata náuseas matinais. Sem passado de hemorragia digestiva. Hábito intestinal com 2 ou 3 
evacuações por dia, com fezes de aspecto normal e sem aumento do trabalho evacuatório. Refere 
já ter sentido os mesmos sintomas algumas vezes ao longo de sua vida, em outros momentos de 
estresse e ansiedade. Descreve-se como muito ansiosa, nervosa, se preocupa com tudo, é 
insegura, se apega na religião para se fortalecer. Nunca precisou ser internada ou fazer exames 
mais complexos do que a endoscopia digestiva. Já realizou tratamento prévio para H. Pylori. 
Foi ao médico e o mesmo solicitou exames laboratoriais e Endoscopia digestiva alta com pesquisa 
de H. pylori. IS: 
SN: dificuldade para dormir “desde sempre”(sic). 
Ext: tremores finos nas mãos aos movimentos (como ao segurar uma xícara de café), de longa 
data. 
HPP: Nega outras doenças de maior importância no passado. Refere alergia respiratória crônica 
leve, com rinite alérgica após idade adulta e “bronquite catarral” na infância. Foi tratada por algumas 
vezes com medicamentos homeopáticos para crises de sinusite, com Sulphur e Mercurius solubilis 
obtendo bons resultados. Apresentou a primeira crise de ansiedade aos 19 anos. Atualmente faz 
uso de Fluoxetina 20mg 1 vez ao dia, Zolpidem 10 mg a noite para dormir e Clonazepan 0,5mg 
quando sente muita ansiedade. Nega alergia medicamentosa, cirurgias, internamentos. 
História Fisiológica: Nascida de parto natural, a termo. Menarca aos 14 anos, coitarca aos 17 
anos, G5 P3A2, menopausada aos 61 anos. 
História Familiar: Diabetes (tios e primos da família paterna); HAS (mãe); tireoidopatia (2 irmãs, 
não especifica qual alteração). Uma destas irmãs faz tratamento para ansiedade. 
História social: Foi tabagista dos 20 aos 40 anos aproximadamente – 20 cigarros/dia; nega uso de 
bebidas alcoólicas. Parou de fumar com muita dificuldade, por saber que fazia mal à sua saúde e 
por influência e força da sua religião. Tornou-se Evangélica e com a ajuda da Bíblia, conseguiu 
deixar o vício. Natural de Salvador, tem 3 filhos já casados que não moram mais com ela; mora 
atualmente sozinha após o falecimento do marido. Avó de 5 netos. Têm um cachorro da raça Pug 
que ela considera seu melhor amigo. Tem poucos amigos na vizinhança. Alguns amigos na Igreja. 
Não sai muito de casa, saindo apenas para passear com o cachorro e ir ao culto da sua Igreja. 
História alimentar: Alimenta-se bem, com alimentação rica em frutas, legumes e verduras, 
entretanto por vezes come muito chocolate com justificativa de que se sente melhor após comer, 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
além de consumir cerca de 6 xícaras de café por dia. Conseguiu deixar o cigarro, mas o chocolate 
e o café não consegue. 
Exame Físico Geral: Bom estado geral, corada, sem icterícia, hidratada, normotensa, eupneica em 
ar ambiente. 
Exame psíquico: Aparência adequada, orientada no tempo e no espaço, atenta, memória 
conservada, ansiosa, demonstra certa tristeza ao falar da morte do esposo. 
PA: 110 x 70 mmHg; FC 80; FR 16ipm; Tax 36,5oC 
Altura 1,64 m; Peso 62 Kg; IMC 22,96 
Pele: corada, com turgor e elasticidade normais, mucosas coradas, linfonodos impalpáveis, sem 
alterações dos pelos. 
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, 
dentes em bom estado de conservação. Orofaringe levemente hiperemiada. 
Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, tireoide palpável de tamanho normal, superfície 
microgranular, consistência fibro elástica. 
Ap. Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório (tiragens ou uso de 
musculatura acessória) Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável 
bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos 
adventícios (MVBD s/ RA). 
AP. Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. Ictus de VE invisível, palpável no 5o EIC na 
LHCE medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T c/ BNF. 
Ausência de sopros ou extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP) Pulsos 
arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude. 
Abdome: Semigloboso, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. 
Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais 
abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 10 cm (lobo direito). Traube livre. Ausência de 
hipertimpanismo difuso ou macicez em flancos. Fígado e baço impalpáveis. Abdome indolor à 
palpação superficial, doloroso a palpação profunda em região hipogástrica. Ausência de massas. 
Membros: Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. 
Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis simétricos e amplos. 
Sistema nervoso: Lúcida. Sem déficit motor aparente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. 
Reflexos superficiais profundos presentes simétricos, discreta hiperreflexia patelar. Ausência de 
sinais de irritação meníngea. 
Exames complementares: Hemograma Hb 12 HT 35.2, Plaq 154.000, Leucócitos Total 10.200 / 
Bastões 0 / Segmentados 52 / linfócitos 42 / monócitos 3 / eosinófilos 3); glicemia: 89mg/dl; 
colesterol total: 170 mg/dl (HDL: 46 mg/dl, LDL: 100 mg/dl, VLDL: 24 mg/dl); triglicerídeos: 109 mg/dl; 
TGO: 19 U/l, TGP: 24 U/l, Amilase 80, Lipase 30, Ureia 30, Creatinina 0,7. Parasitológico de Fezes 
Negativo. 
Endoscopia Digestiva Alta: Conclusão: Gastrite erosiva moderada de antro. Teste de urease 
positivo. 
 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
1. H. pilory (patogênese, causa, diagnóstico, tratamento, complicações, transmissão, 
prevenção.). 
2. Relação dos medicamentos utilizados com o quadro sindrômico. 
3. Quais as complicações da gastrite crônica causada pela H. Pilory? 
4. Diagnóstico diferencial e patogênese das patologias que cursam com dor em abdome 
superior? (refluxo – vômitos esporádicos). 
5. Quais os tipos de gastrites? 
6. Quais os tipos de úlceras? 
7. Diagnóstico diferencial entre úlcera e gastrite. 
8. Rinite alérgica: Quadro clínico, fatores desencadeantes, diagnóstico diferenciado, 
tratamento e prevenção. 
9. Como se caracteriza um transtorno de ansiedade e quais as suas complicações? 
(Abordagem ao paciente com ansiedade) 
10. Espiritualidade no atendimento médico, como proceder? 
11. Abordagem ao paciente com epigastralgia. 
12. Relação das questões emocionais (ansiedade e estresse) com a gastrite. 
13. Entendimento dos exames complementares. 
14. Possível causa do tremor em extremidades em idosos. 
15. Influência do tabagismo no quadro atual da paciente. 
16. Propedêutica do abdome. 
17. Propedêutica do transtorno da ansiedade. 
18. Robin Warren e Barry Marshall 
 
 
 
1. H. pilory (patogênese, causa, diagnóstico, tratamento, complicações, transmissão, 
prevenção). 
 
R: Helicobacter pylori 
 
 O gênero Helicobacter (do grego: helix, helicoidal; bacter, bactéria) pertence à família 
Helicobacteraceae, da classe Epsilonproteobacteria. É constituído de bacilos Gram-negativos 
curvos ou helicoidais, medindo 0,3-1μm de largura e de 1,5 a 5μm de comprimento. 
 Foi isolada pela primeira vez, da mucosa gástrica do ser humano, em 1982, por Marshall e 
Warren, dois pesquisadores australianos que rece- beram o Prêmio Nobel por estacontribuição 
as ciências mé- dicas. Originalmente foi denominado como GCLO (gastric Campylobacter like 
organism). Posteriormente, recebeu os nomes de Campylobacter pyloridis, C. pyloricus e C. pylo- 
ri, recebendo, em 1989, o nome definitivo de Helicobacter pylori. É de distribuição universal e 
morfologicamente cor- responde a um bacilo Gram-negativo curvo ou espiralado, que possui 
entre quatro e oito flagelos envelopados com um bulbo terminal. Cresce lentamente e precisa de 
uma atmosfera de microaerofilia estrita e temperatura de 37oC para se desenvolver. 
 
Patogênese 
 
 Desde os primeiros isolamentos, correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa 
gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. Atualmente, existem 
abundantes informações que proporcionam evidências suficientes a respeito da capacidade 
patogênica do H. pylori, e é considerado pela OMS como agente cancerígeno grau 1. 
 
Lesão gástrica inicial 
 
 Quando H. pylori coloniza a mucosa gástrica, produz uma lesão destrutiva multifocal do epitélio 
mucinoso de superfície, atribuída à produção de mucinase bacteriana, havendo perda parcial ou 
total da porção apical mucinosa do epitélio gástrico, com distorção do núcleo e do citoplas- ma 
basal. Paralelamente, a infecção por H. pylori induz, na lâmina própria, edema com infiltrado 
neutrofílico e de células mononucleares. Estas lesões são conhecidas como gastrite crônica ativa 
ou gastrite tipo B. Inicialmente, esta gastrite é superficial, comprometendo somente a lâmina 
própria da mucosa entre as criptas, sem ultrapassar o colo glandular, porém pode evolucionar 
para a úlcera duodenal, úlcera gástrica ou câncer gástrico. As diferentes varieda- des evolutivas 
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da infecção podem estar determinadas pela amostra infectante de H. pylori, o tempo de infecção, 
a resposta do hospedeiro e os fatores ambientais. Na resposta do hospedeiro participa o LPS, 
cujas cadeias O específicas imitam a estrutura dos antígenos sanguíneos de Lewis. Estes 
antígenos estão presentes na mucosa gástrica e os anticor- pos antiantígenos de Lewis do H. 
pylori reagem com vários constituintes da mucosa. Assim, anticorpos anti-Lewisγ induzidos pelo 
H. pylori reagem com epítopos da bomba de prótons envolvida na secreção de ácido, 
contribuindo com o desenvolvimento de gastrite atrófica. 
 
Patologia gástrica progressiva 
 
 Com o tempo, provavelmente pela ação concorrente de fatores epidemiológicos, nutricionais e 
imunológicos, a gastrite crônica ativa e superficial pode tornar-se atrófica. A infiltração das células 
inflamatórias é mais extensa e apresenta-se atrofia e perda das glândulas antrais e do corpo do 
estômago. O aparecimento precoce bem como a persistência do H. pylori no epitélio gástrico são 
considerados fatores de risco para a transição de gastrite crônica ativa para gastrite crônica 
atrófica. Fatores nutricionais como o deficiente consumo de verduras e frutas e de vitaminas 
antioxidantes contribuiriam também nesta progressão. Por outro lado, considera-se que se este 
último, associado com a ingestão excessiva de sal, nitratos ou outras substâncias irritantes da 
mucosa gástrica, teria grande relevância no desenvolvimento da gastrite crônica atrófica, bem 
como de lesões prémalignas que evoluem, posteriormente, em metaplasia, displasia e, 
eventualmente, em câncer. Por outro lado, a gastrite crônica atrófica pode produzir baixa ou 
nenhuma quantidade de ácido, favorecendo a superpopulação bacteriana, tendo, como 
consequência, níveis altos de nitritos e compostos N-nitrosos, os quais têm ação mutagênica e 
carcinogênica. 
 
 Logo após tratamento com erradicação da bactéria, os níveis de ácido gástrico retornam aos 
valores normais. 
 Numa porcentagem de tumores gástricos do tipo linfoma tem-se encontrado uma forte relação 
com infecção por H. pylori. Também se tem demonstrado elevada incidência de tecido linfovide 
associado à mucosa (MALT) em regiões com elevada prevalência de câncer gástrico e de 
infecção por H. pylori. A presença de tecido linfoide no estômago não é normal. A erradicação 
da bactéria leva a uma completa regressão da neoplasia, sinal evidente da associação do H. 
pylori com esta doença. 
 A prevalência de gastrite crônica associada a H. pylori com metaplasia é de alta frequência em 
países em desenvolvimento, observando-se aumento de frequência com a idade. 
 Assim como a colonização por H. pylori proporciona maior risco de desenvolver câncer gástrico, 
tanto em estudos de coortes como de caso-controle tem-se observado que o risco de evoluir 
para câncer gástrico aumenta se a cepa de H. pylori tiver o gene cagA. 
 
Doença ulcerosa péptica 
 
 Na úlcera duodenal, a gastrite associada a H. pylori corresponde à gastrite crônica superficial, 
afetando, prima- riamente, ao antro gástrico com tendência a elevar a resposta da gastrina sérica 
à ingestão de alimentos. Em algumas amostras de H. pylori tem-se demonstrado uma proteína, 
OmpA, com capacidade para afetar o gene da expressão de gastrina. Esta proteína pode 
contribuir com a ulceração da mucosa, já que estimula a produção de IL-8 e o gene da gas- trina. 
A hipergastrinemia prolongada devida à infecção por H. pylori pode produzir efeito trófico na 
mucosa fúndica do estômago, incrementando a secreção de ácido dando como resultado 
hipercloridria. Esta, por sua vez, pode induzir metaplasia gástrica na mucosa do bulbo duodenal, 
onde o epitélio local é substituído por epitélio colunar mucinoso de tipo gástrico. Este epitélio 
pode ser colonizado pelo H. pylori, danificando a porção apical mucinosa das células, de maneira 
semelhante aos danos produzidos no estômago. Em sequência, ocorre infiltração com leucócitos, 
linfócitos e células plasmáticas da lâmina própria da mucosa duodenal (duodenite ativa). O dano 
do epitélio metaplásico favorece a difusão de íons hidrogênio para a mucosa duodenal, favo- 
recendo a aparição de úlcera duodenal. 
 
Doença extragastroduodenal 
 
 Recentemente, vários estudos têm sugerido a existência de associação epidemiológica entre a 
infecção por H. pylori e patologias extragastroduodenais graves como doença car- diovascular 
(doença isquêmica coronária), reumática, da pele (urticaria crônica, rosácea) e do fígado. 
Também tem sido re- lacionada com alteração na absorção de ferro no estômago e sua 
associação com anemia ferropênicaidiopática e, também, com atraso do crescimento, o qual, 
como consequência da infecção por H. pylori, associa-se com a inibição da grelina, um potente 
estimulador do hormônio do crescimento. 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
 
 
Resposta imunológica 
 
 A presença de linfócitos B e de células plasmáticas é evidencia de uma resposta humoral ativa 
na infecção crôni- ca. Nas secreções gástricas de indivíduos infetados com H. pylori revela-se 
uma robusta resposta primária de anticor- pos do isótipo IgA possivelmente produzidos pelas 
células plasmáticas presentes no infiltrado da mucosa gástrica.IgA secretora anti-H. pylori 
encontra-se também em saliva e no leite materno. Nos pacientes com H. pylori observa-se, in- 
variavelmente, uma resposta imunológica sistêmico-humoral específica com títulos de IgG e 
IgA específicas elevados, sendo observada soroconversao que, no caso da IgG, ocorre entre 
22 e 33 dias após a infecção. Anticorpos IgG anti-H. pylori persistem em níveis constantes 
durante a infecção, estando elevadas as subclasses IgG1, IgG2 e IgG4, não sen- do 
detectados anticorpos IgG3, os quais associam-se com infecção aguda. Títulos elevados de 
IgM são incomuns, fato que está em concordância com o caráter crônico da infecção por H. 
pylori. 
 A pesquisa de anticorpos séricos tem sido utilizada com fins epidemiológicos e diagnósticos. 
 
Diagnóstico 
 
Este pode ser realizado por métodos invasivos e não invasivos. 
 
Métodos invasivos 
 
 O diagnóstico do H. pylori por métodosinvasivos é feito a partir de amostras de biópsias gástricas 
ou duodenais obtidas por endoscopia. 
 
Observação microscópica direta 
 
 A coloração pelo Gram destas amostras revela os típicos bacilos Gram-negativos curvos, os 
quais também podem ser pesquisados utilizando-se outros corantes como o alaranjado de 
acridina, brometo de etídio e coloração com prata, como é o método de Warthin-Starry. 
 
Urease 
 
 Uma prova rápida, presuntiva, muito difundida na prática clínica, é a pesquisa da urease no 
tecido gástrico. Faz- se depositando uma porção da biópsia num tubo contendo 0,5 ml de ureia 
de Christensen. A urease presente no tecido hidrolisa a ureia, e o meio muda de cor, do 
amarelo ao vermelho. Esta prova pode ser positiva em mais de 60% dos casos nos primeiros 
15 minutos, aumentando a positividade até 90% depois de três horas de incubação. Kits 
comerciais também estão disponíveis para realizar esta prova. 
 
Histologia 
 
 O estudo histopatológico da biópsia permite diagnosticar a inflamação da mucosa bem como as 
diferentes formas de gastrite e os processos metaplásicos, mas, também, permite observar a 
presença da bactéria. 
 
Cultura 
 
 A cultura deve ser feita o mais rápido possível após a obtenção da biópsia, para se evitar a perda 
da viabilidade, pela dessecação ou pelo efeito nocivo do oxigênio sobre o H. pylori. 
 O meio de cultivo utilizado corresponde a um ágar sangue de base nutritiva rica, podendo ser 
acrescentado de diferentes drogas antimicrobianas (colistina-ácido nalidíxi- co; vancomicina-
polimixina-trimetoprim-anfotericina) para conferir-lhe poder seletivo. Também podem ser 
utilizados meios comerciais elaborados especificamente para o isola- mento dessa bactéria. 
 A incubação é feita a 37oC, em microaerofilia estrita. Devido ao crescimento lento do H. pylori, 
esta deve pro- longar-se até por sete dias. As colônias são pequenas, não maiores de 1 mm de 
diâmetro e podem apresentar hemólise. São citocromo oxidase, catalase e urease-positivas. A 
colora- ção pelo Gram revela a presença de bacilos Gram-negativos curvo-espiralados com certo 
grau de pleomorfismo. 
 Outras técnicas utilizadas para o diagnóstico do H. pylori, sem que seja necessária a cultura, são 
a imunofluo- rescência indireta e a aglutinação com partículas de látex. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
	
	
Métodos não invasivos 
 
 Estes correspondem a métodos diagnósticos que utili- zam amostras obtidas sem necessidade 
de recorrer à obten- ção de biópsia gástrica. 
 
Teste do bafo ou da ureia marcada 
 
 Visando à realização de um diagnóstico não invasivo do H. pylori foi desenvolvida a técnica do 
bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de ureia 
marcada com carbono radiativo (*C13 ou *C14). Trinta minutos depois da ingestão é medida a 
relação *C/C no ar exalado pelos pacientes. Nas pessoas infectadas com H. pylori, detecta-se 
aumento significativo de *CO2. 
 
Diagnóstico Sorológico 
 
 Uma vez que existe estreita correlação entre a presença da bactéria e o desenvolvimento de 
anticorpos séricos, vários testes sorológicos têm sido utilizados com fins diagnósticos. Um dos 
mais utilizados é a técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos na pesquisa dos 
anticorpos específicos, tendo valores de sensibilidade e especificidade em torno de 60 a 100%. 
Também têm sido utilizados como antígenos a urease e a citotoxina VacA produzidas pelo H. 
pylori. 
 Mais recentemente, têm sido desenvolvidos vários testes que procuram antígenos de H. pylori 
nas fezes, os quais são muito utilizados em controle de tratamento. 
 
Métodos Moleculares 
 
 A PCR (polymerase chain reaction) tem sido proposta e utilizada na demonstração do genoma 
desta bactéria em diferentes amostras. A PCR permite a identificação do H. pylori em amostras 
de pequeno tamanho e contendo baixo número de bactérias. As amostras para PCR podem ser 
ob- tidas tanto pelos métodos invasivos como não invasivos e além das biopsias, a técnica pode 
ser aplicada em amostras de suco gástrico, saliva e fezes, como também em amostras mal 
transportadas ou manipuladas inadequadamente nas que a bactéria não poderia ser cultivada 
com sucesso. 
 A prova de PCR em tempo real tem sido utilizada para a detecção rápida da resistência à 
claritromicina como também para o diagnóstico do H. pylori em pacientes com sangra- mento 
gastrointestinal alto. 
 Também foi desenvolvida uma multiplex PCR que permite a identificação rápida do H. pylori e 
dos genótipos VacA e CagA, diretamente da biopsia gástrica. 
 
Epidemiologia 
 
H. pylori é uma bactéria de distribuição mundial que tem sido isolada somente do epitélio gastroduodenal 
do ser humano. Não são conhecidos reservatórios animais ou ambientais para esta bactéria, embora 
existam evidências da colonização do epitélio gástrico de gatos e macacos. 
Postula-se que as formas de transmissão poderiam ser três: a primeira delas, a via oral–oral, baseia-se 
no fato de ter sido H. pylori isolado e detectado por PCR da placa dental, da saliva e do epitélio bucal. 
Além disso, a cavidade oral pode contaminar-se por regurgitação. A segunda forma de transmissão é a 
orogástrica, gastrogástrica ou iatrogênica, decorrente do traspasso da bactéria de uma pessoa doente a 
uma sadia por ineficiente desinfecção do gastroscópio. A ter- ceira forma é a transmissão fecal–oral, a 
qual se sustenta no fato de ter sido encontrada a bactéria na água, em vegetais e nas fezes, moscas e 
estrume de vaca. 
A dose infectante para a aquisição natural da doença ainda é desconhecida, mas, em estudos com 
voluntários humanos, têm sido descritas doses de 3 x 105 a 109. Porém, a transmissão iatrogênica 
sugere que a dose infectante poderia ser menor que as doses utilizadas na infecção experimental. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Nos países desenvolvidos, a infecção é pouco frequente na infância. Porém, a incidência aumenta com 
a idade a ra- zão de 0,5% a 1% por ano e em torno de 50% da população com idade acima de 60 anos 
apresenta a infecção. 
Nos países em desenvolvimento, a infecção ocorre pre- cocemente e com frequências mais altas, 
fenômeno possivel- mente associado à presença de condições socioeconômicas e ambientais 
inadequadas. Em países da América Latina, a prevalência da infecção pode flutuar entre o 52,7% e o 
84,7%, segundo o país. Nestes países, a taxa de reinfecção após tratamento de erradicação bem-
sucedido é alta, atin- gindo aproximadamente 50% dos casos ao ano. Nos países desenvolvidos, a taxa 
de reinfecção é variável, atingindo até 4,7% ao ano. 
 
Como fatores de risco têm sido indicados maus hábitos higiênicos pessoais bem como as más condições 
ambien- tais de saneamento básico e o menor nível educacional. Igualmente o consumo de legumes e 
vegetais crus, a renda familiar e história familiar de doença gastrointestinal tam- bém são considerados 
fatores de risco. Adicionalmente, tem se demonstrado um risco maior de adquirir a infecção em pessoal 
relacionado com os serviços assistenciais de gastrenterologia. 
Tratamento e Sensibilidade às Drogas Antimicrobianas 
 
A maioria dos antibióticos β-lactâmicos são ativos contra H. pylori apresentando CMI90 inferior a 0,5 
μg/ml. O mesmo fato ocorre com os macrolídeos (eritromicina, clari- tromicina) e grande parte das 
fluoroquinolonas. Aztreonam, nitrofurantoína, gentamicina, tetraciclina e rifampicina apresentam CMI90 
de 2; 0,5; 0,25; 0,5 e 1 μg/ml, respecti- vamente. Os sais de bismuto também apresentam atividade 
antibacteriana contra o H. pylori. A sensibilidade ao me- tronidazol e ao tinidazol é variável. Em muitos 
lugares do mundo, especialmente em países em desenvolvimento, têm sido encontradas amostras de H. 
pylori resistentes a estes antimicrobianos, a qual parece ir aumentando com o tempo. Por isso, antes de 
iniciar o tratamento, recomenda-se fazer primeiroestudos de suscetibilidade. 
A Sociedade Europeia de Atenção Primária em Gastrenterologiae a World Gastroenterology Organization 
recomendam que a terapia erradicadora deva ser considerada em pacientes com: 
1. dispepsia recorrente; 
2. úlcera péptica recentemente diagnosticados; 
3. diagnóstico prévio de doença ulcerosa cuja sintomatologia tenha-se reativado ou que requeiram 
terapia contínua de supressão de ácido; 
4. ressecção por câncer gástrico 
5. linfoma MALT 
5. gastrite atrófica 
6. parentes de primeiro grau com câncer gástrico 
7. petição do paciente 
A terapia erradicadora recomendada, conhecida como 
terapia tríplice, está baseada na administração simultânea de três drogas de uma dose-padrão de um 
inibidor da bomba de prótons (IBP) junto com 1 g de amoxicilina e 500 mg de claritromicina, duas vezes 
por dia durante 7 a 10 dias. Porém, a terapia tríplice perde atividade quando a resistência à claritromicina 
atinge níveis de 7 a 10%.Em populações onde H. pylori apresenta resistência a claritromicina superior a 
15-20% e menor de 10% a quinolonas, troca-se a claritro- micina por levofloxacina. 
Também tem sido usada a terapia padrão sequencial que consiste em administrar por 5 díasum IBP 
acompanhado de amoxicilina e, logo em seguida, mais 5 dias de terapia tríplice com IBP, claritromicina 
e metronidazol ou tinidazol. 
 
 Mais recentemente tem se proposto a terapia concomi- tante que utiliza quatro drogas: um IBP, 
claritromicina, amo- xicilina e metronidazol, existindo também a terapia híbrida, consistente no uso de 
terapia dupla (um IBP associado à amoxicilina) por sete dias, seguida de terapia concomitante quádrupla 
(um IBP associado a amocicilina, claritromicina e metronidazol) por mais sete dias. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Considerando que a resistência do H. pylori a alguns dos antimicrobianos utilizados nas diferentes 
terapias, es- pecialmente nos países em desenvolvimento, é necessária a vigilância ativa da resistência 
através do antibiograma ou da detecção laboratorial dos genes de resistência. 
	
	
Prevenção da infecção 
 
A forma mais eficaz de prevenir a infecção seria o de- senvolvimento de uma vacina. Postula-se que uma 
vacina ideal deveria ser terapêutica, bem tolerada, segura, de fácil administração e capaz de prevenir ou 
reduzir a infecção a níveis de 50% ou menos nos vacinados. Inicialmente, vários estudos utilizaram 
preparados inativados da parede celular, bem como proteínas recombinantes purificadas como possí- 
veis candidatos vacinais. 
Atualmente, estão sendo pesquisados vários antíge- nos de H. pylori como glicoconjugados do LPS ou 
outros compostos contendo carboidratos bacterianos, bem como modelos animais para o 
desenvolvimento de vacinas. Porém, enquanto uma vacina não estiver disponível, o conhecimento da 
epidemiologia da bactéria, em diferentes partes do mundo, permitirá proposta de estratégias eficazes de 
prevenção da infecção. 
 
R: A Helicobacter pylori, mais conhecida como H.pylori, é uma bactéria que vive no nosso 
estômago e duodeno, sendo responsável pela infecção bacteriana crônica mais comum em 
seres humanos, presente em todas as populações e em indivíduos de todas as idades. 
Estimativas conservadoras sugerem que mais de 50% da população mundial possui o estômago 
colonizado por essa bactéria. 
A H.pylori é uma bactéria que possui incrível capacidade de sobreviver no estômago, um dos 
ambientes mais inóspitos do nosso organismo, um meio extremamente ácido, com um pH inferior 
a 4. A acidez do estômago é um dos mecanismos de defesa do nosso organismo contra 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
as bactérias que são ingeridas junto aos alimentos. Poucos são os seres vivos que conseguem 
sobreviver em um ambiente com pH tão baixo. 
A H.pylori, porém, apresenta alguns “truques” evolutivos que permitiram a ela se adaptar a um 
meio tão hostil. A bactéria produz substâncias que neutralizam os ácidos, formando uma espécie 
de nuvem protetora ao seu redor, permitindo que a mesma se locomova dentro do estômago 
até encontrar um ponto para se fixar. 
Além dessa proteção, a H.pylori consegue ultrapassar a barreira de muco que o estômago possui 
para se proteger da própria acidez, aderindo-se à mucosa, área abaixo do muco, onde a acidez 
é bem menos intensa. Portanto, além de produzir substâncias contra a acidez, a H.pylori 
consegue penetrar no estômago até locais onde o ambiente é menos agressivo. 
O modo de contágio da H.pylori ainda não é plenamente conhecido. Sabemos que a transmissão 
pode ocorrer de uma pessoa contaminada para uma pessoa sadia através do contato com 
vômitos ou fezes, este último geralmente sob a forma de águas ou alimentos contaminados. A 
água contaminada, principalmente nos países em desenvolvimento, costuma servir como uma 
fonte de bactérias. A H.pylori consegue permanecer viável na água por vários dias. 
Quando um membro da família se infecta com o Helicobacter pylori, o risco de transmissão para 
os filhos e conjunge é altíssimo. Esta transmissão é comum mesmo em casas com boas 
condições de higiene, o que coloca em dúvida se a transmissão ocorre sempre pela via fecal/oral. 
A transmissão através da saliva ainda não está comprovada. A H.pylori pode ser encontrado na 
boca, principalmente nas placas dentárias, porém, sua concentração parece ser baixa demais 
para haver transmissão. Um dado que fala contra esta forma de transmissão é o fato de dentistas 
não apresentarem maiores taxas de contaminação do que outros profissionais que não lidam 
constantemente com saliva e placas bacterianas. 
Atualmente existem vários métodos para se diagnosticar a presença da bactéria H.pylori. 
Entretanto, mais importante do que diagnosticar a bactéria é saber em quem se deve pesquisar 
a sua presença. Como em alguns locais até 90% da população apresenta-se contaminada pela 
bactéria, os testes serão positivos em quase todo mundo. Portanto, não faz sentido solicitar 
pesquisa de H.pylori em pessoas sem queixas específicas. Antigamente a pesquisa da H.pylori 
era feita somente com endoscopia digestiva, através de biópsias do estômago. Hoje em dia há 
testes não invasivos, através das fezes, sangue ou da respiração. 
Porém, nos pacientes que se queixam de dores estomacais, a endoscopia é importante para 
avaliar o estado do estômago, servindo também para o diagnóstico de gastrites, úlceras ou 
tumores. Por isso, muitos dos diagnósticos de Helicobacter pylori ainda são feitos pela 
endoscopia digestiva, através a biópsia e do teste da urease. Os testes não invasivos acabam 
sendo mais utilizados após o tratamento, como forma de confirmar a eliminação da bactéria. 
Pacientes com menos de 55 anos, que apresenta queixas de queimação estomacal, sem sinais 
que possam indicar um tumor ou úlceras ativos (sangramento, anemia, saciedade precoce, perda 
de peso inexplicada, vômitos recorrentes, história familiar de câncer gastrointestinal, etc.) podem 
ser submetidos a um teste não invasivo, visando tratamento caso sejam positivos para H.pylori. 
A endoscopia fica indicada apenas se não houver melhora dos sintomas com o tratamento. 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
Recentemente as indicações para tratamento da H.pylori foram expandidas, englobando grupos 
que até pouco tempo atrás não eram habitualmente tratados. 
As atuais indicações para tratamento da Helicobacter pylori são: 
• Gastrite. 
• Úlcera gástrica e/ou duodenal. 
• Linfoma MALT gástrico. 
• Parentes de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico. 
• Anemia por carência de ferro sem causa aparente. 
• Púrpura trombocitopênica idiopática. 
• Pacientes em terapia de longo prazo com anti-inflamatórios, que têm sangramento 
gastrointestinal e/ou úlcera péptica. 
O tratamento é habitualmente feito com 3 fármacos por 7 a 14 dias com: 
• Um inibidor da bomba de prótons (Omeprazol, Pantoprazol ou Lanzoprazol) + dois 
antibióticos, como Claritromicina e Amoxicilina ou Claritromicina e Metronidazol. 
Após 4 semanas do fimdo tratamento, o paciente pode realizar os testes não invasivos para 
confirmar a eliminação da bactéria. 
 
 
 
 
2. Relação dos medicamentos utilizados com o quadro sindrômico. 
Os benzodiazepínicos atuam potencializando a ação inibitória do neurotransmissor Ácido Gama 
Aminobutírico. Alterando atividade do eixo intestino cérebro, sendo um importante 
neurotransmissor envolvido na interação entre SNC e SNE, afetando a motilidade e secreção 
intestinal. 
3. Quais as complicações da gastrite crônica causada pela H. Pilory? 
Com o tempo, provavelmente pela ação concorrente de fatores epidemiológicos, nutricionais e 
imunológicos, a gastrite crônica ativa e superficial pode tornar-se atrófica. A infiltração das células 
inflamatórias é mais extensa e apresenta-se atrofia e perda das glândulas antrais e do corpo do 
estômago. O aparecimento precoce bem como a persistência do H. pylori no epitélio gástrico são 
considerados fatores de risco para a transição de gastrite crônica ativa para gastrite crônica 
atrófica. Fatores nutricionais como o deficiente consumo de verduras e frutas e de vitaminas 
antioxidantes contribuiriam também nesta progressão. Por outro lado, considera-se que se este 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
último, associado com a ingestão excessiva de sal, nitratos ou outras substâncias irritantes da 
mucosa gástrica, teria grande relevância no desenvolvimento da gastrite crônica atrófica, bem 
como de lesões prémalignas que evoluem, posteriormente, em metaplasia, displasia e, 
eventualmente, em câncer. Por outro lado, a gastrite crônica atrófica pode produzir baixa ou 
nenhuma quantidade de ácido, favorecendo a superpopulação bacteriana, tendo, como 
consequência, níveis altos de nitritos e compostos N-nitrosos, os quais têm ação mutagênica e 
carcinogênica. 
 
 Logo após tratamento com erradicação da bactéria, os níveis de ácido gástrico retornam aos 
valores normais. 
 Numa porcentagem de tumores gástricos do tipo linfoma tem-se encontrado uma forte relação 
com infecção por H. pylori. Também se tem demonstrado elevada incidência de tecido linfovide 
associado à mucosa (MALT) em regiões com elevada prevalência de câncer gástrico e de 
infecção por H. pylori. A presença de tecido linfoide no estômago não é normal. A erradicação 
da bactéria leva a uma completa regressão da neoplasia, sinal evidente da associação do H. 
pylori com esta doença. 
 A prevalência de gastrite crônica associada a H. pylori com metaplasia é de alta frequência 
em países em desenvolvimento, observando-se aumento de frequência com a idade. 
 Assim como a colonização por H. pylori proporciona maior risco de desenvolver câncer 
gástrico, tanto em estudos de coortes como de caso-controle tem-se observado que o risco de 
evoluir para câncer gástrico aumenta se a cepa de H. pylori tiver o gene cagA. 
 
 
4. Diagnóstico diferencial e patogênese das patologias que cursam com dor em abdome 
superior? (refluxo – vômitos esporádicos). 
R: O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado a vários 
distúrbios do trato gastrointestinal superior, como, por exemplo, doença ulcerosa péptica, 
doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior, 
doença do trato biliar e dispepsia funcional. 
5. Quais os tipos de gastrites? 
R: A gastrite consiste na inflamação do revestimento gástrico. 
 
• A inflamação pode ser causada por vários fatores, como infecções, o estresse decorrente de 
doença grave, lesões, alguns medicamentos e distúrbios do sistema imunológico. 
• Quando os sintomas de gastrite ocorrem, eles incluem dor ou desconforto abdominal e, 
ocasionalmente, náusea ou vômito. 
• Frequentemente, os médicos fundamentam o diagnóstico com base nos sintomas da pessoa, 
mas ocasionalmente é necessário examinar o estômago utilizando um tubo flexível para 
visualização (endoscopia digestiva alta). 
• O tratamento inclui medicamentos que reduzem o ácido gástrico e, às vezes, antibióticos. 
 
O revestimento gástrico é resistente à irritação e geralmente pode suportar ácidos muito fortes. No 
entanto, na gastrite, o revestimento gástrico sofre irritação e inflamação. 
A gastrite é dividida em duas categorias, dependendo de sua gravidade: 
 
• Erosiva 
 
• Não erosiva 
 
 
A gastrite erosiva é mais grave do que a gastrite não erosiva. Esta forma de gastrite consiste na 
inflamação e corrosão do revestimento gástrico. Normalmente, a gastrite erosiva se desenvolve 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
subitamente (chamada gastrite erosiva aguda), mas também se pode desenvolver lentamente (chamada 
gastrite erosiva crônica), normalmente em pessoas que, com exceção da gastrite, são saudáveis. 
 
A gastrite não erosiva é caracterizada por alterações no revestimento gástrico que variam de desgaste 
(atrofia) do revestimento gástrico até a transformação do tecido gástrico em outro tipo de tecido intestinal 
(metaplasia). Frequentemente, diversos tipos de glóbulos brancos se acumulam no estômago e causam 
diversos graus de inflamação. Os glóbulos brancos podem causar inflamação em todo o estômago ou 
apenas em algumas partes. 
 
Causas 
 
Os tipos específicos de gastrite podem ser causados por vários fatores, como infecções, o estresse 
decorrente de doença grave, lesões, alguns medicamentos e distúrbios do sistema imunológico. 
 
A gastrite erosiva é comumente causada por álcool, por estresse decorrente de doença grave e por 
substâncias irritantes, como medicamentos, especialmente aspirina e outros anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs). As causas menos comuns incluem doença de Crohn, radiação, infecções bacterianas 
e virais (como citomegalovírus), ingestão de substâncias corrosivas e lesões diretas (como pela inserção 
de um tubo nasogástrico). Em algumas pessoas, o uso diário de apenas uma aspirina infantil pode 
lesionar o revestimento gástrico. 
 
A gastrite não erosiva é geralmente causada pela infecção por Helicobacter pylori. 
 
 
 
 
A gastrite infecciosa não causada por Helicobacter pylori é rara. 
Pessoas com doença prolongada ou com o sistema imunológico comprometido, como aquelas com AIDS 
ou câncer, ou que estejam tomando medicamentos imunossupressores, podem desenvolver gastrite 
viral ou fúngica. 
 
A gastrite aguda por estresse, uma forma de gastrite erosiva, é causada por doença ou lesão súbita. 
Mesmo lesões fora do estômago provocam gastrite. Por exemplo, queimaduras extensas na pele, lesões 
cranianas e lesões que provocam hemorragias importantes são causas frequentes. Não se conhece bem 
a razão pela qual uma doença grave pode causar gastrite, mas acredita-se que isso possa estar 
relacionado à redução do fluxo sanguíneo que irriga o estômago, com um aumento da quantidade de 
ácido no estômago e/ou com a deterioração da capacidade de proteção e renovação do revestimento 
gástrico. 
 
A gastrite por radiação pode ocorrer se for administrada radioterapia à região inferior esquerda do tórax 
ou à região superior do abdômen, onde ela pode causar irritação ao revestimento do estômago. 
 
A gastrite pós-gastrectomia manifesta-se em pessoas submetidas à cirurgia de extração de parte do 
estômago (procedimento chamado gastrectomia parcial). A inflamação geralmente ocorre no local onde 
o tecido foi suturado. Supõe-se que a gastrite pós-gastrectomia resulte da deterioração do fluxo 
sanguíneo que irriga o revestimento gástrico ou da exposição do estômago a uma grande quantidade de 
bile (líquido digestivo amarelo-esverdeado produzido pelo fígado) decorrentes da cirurgia. 
 
A gastrite atrófica faz com que o revestimento gástrico se torne muito fino (atrófico) e perca parcial ou 
totalmente suas células produtoras de ácido e enzimas. Esse quadro clínico pode ocorrer 
quando anticorpos atacam o revestimento gástrico (chamado gastrite atrófica metaplásica autoimune). A 
gastrite atrófica também pode ocorrer em pessoas com infecção crônica causada pela bactéria H. pylori. 
Esse distúrbio também tende a ocorrerem pessoas submetidas a uma gastrectomia parcial. 
 
A gastrite eosinofílica pode se originar de uma reação alérgica provocada por uma infestação por 
nematelmintos (lombrigas), mas normalmente a causa é desconhecida. Nesse tipo de gastrite, ocorre 
acúmulo de eosinófilos (um tipo de leucócito) na parede gástrica. 
 
A doença de Ménétrier, um raro distúrbio cuja causa é desconhecida, consiste em um tipo de gastrite 
caracterizada pelo desenvolvimento de pregas grandes e espessas e cistos com conteúdo líquido na 
parede do estômago. Essa doença pode ser decorrente de uma resposta imunológica anormal, embora 
também tenha sido associada à infecção por Helicobacter pylori. 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
6. Quais os tipos de úlceras? 
• Úlcera péptica 
É uma patologia comum, consistindo numa ferida ou lesão da mucosa do trato gastrointestinal. Atinge 
anualmente quatro milhões de pessoas no mundo. Estes são os tipos mais comuns: 
1. Esofágica (no esófago) 
2. Gástrica (no estômago) 
3. Duodenal (no intestino delgado) 
Úlceras pépticas podem resultar de infecções por Helicobacter pylori ou da ação de 
medicamentos que enfraquecem o revestimento do estômago ou do duodeno. 
O desconforto causado pelas úlceras aparece e desaparece e tende a ocorrer depois 
das refeições, porque ocorre produção de ácido gástrico em resposta à ingestão de 
alimentos. 
O diagnóstico da úlcera péptica é baseado nos sintomas de dores gástricas e nos 
resultados de um exame do estômago realizado pela inserção de um tubo flexível para 
visualização (endoscopia digestiva alta). 
Antiácidos e outros medicamentos são utilizados para reduzir a acidez do estômago e 
antibióticos para eliminar a bactéria Helicobacter pylori 
 
A úlcera penetra no revestimento gástrico ou duodeno (primeiro segmento do intestino delgado). 
O tamanho da úlcera pode variar de vários milímetros a vários centímetros. As úlceras podem 
ocorrer em qualquer idade, incluindo na infância, mas são mais comuns entre adultos de meia-
idade. Às vezes, a gastrite (inflamação do estômago) se transforma em doença ulcerativa. 
Os nomes dados a úlceras específicas identificam sua localização anatômica ou as circunstâncias 
nas quais elas se desenvolveram. 
A úlcera duodenal, o tipo mais comum de úlcera péptica, surge nos primeiros centímetros do 
duodeno. 
As úlceras estomacais (úlceras gástricas) são menos frequentes e costumam ocorrer na parte 
inferior do estômago. 
As úlceras marginais podem surgir após uma gastrectomia parcial na região em que o coto 
gástrico foi religado ao intestino. 
As úlceras por estresse, como aquelas que se formam no caso de gastrite aguda por estresse, 
podem ser decorrentes do estresse causado por doença grave, queimaduras cutâneas ou 
lesões. As úlceras provocadas por estresse desenvolvem-se no estômago e no duodeno. 
 
7. Diagnóstico diferencial entre úlcera e gastrite. 
Endoscopia digestiva alta 
O médico suspeita da existência de úlceras se a pessoa apresenta a dor gástrica característica. 
Às vezes, o médico simplesmente trata a úlcera de uma pessoa para verificar se os sintomas 
desaparecem (o chamado tratamento empírico). Se os sintomas desaparecerem, a pessoa 
provavelmente apresentava uma úlcera. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Podem ser necessários exames para confirmar o diagnóstico, especialmente quando os sintomas 
não desaparecem após algumas semanas de tratamento ou quando eles aparecem pela primeira 
vez em uma pessoa com mais de 45 anos de idade ou que têm outros sintomas, como perda de 
peso, pois câncer de estômago pode causar sintomas semelhantes. Além disso, quando úlceras 
graves resistem ao tratamento, especialmente se a pessoa tiver várias úlceras ou se elas 
estiverem localizadas em lugares incomuns, o médico pode suspeitar de um quadro clínico de 
base que faz com que o estômago produza excesso de ácido. 
Para ajudar no diagnóstico de úlceras e determinação de sua causa, o médico realiza 
uma endoscopia digestiva alta (um procedimento realizado com a utilização de um tubo flexível 
para visualização chamado endoscópio). 
Durante a endoscopia, o médico pode realizar uma biópsia (coleta de uma amostra de tecido para 
exame ao microscópio) para determinar se uma úlcera gástrica é cancerosa e para ajudar a 
identificar a presença da bactéria Helicobacter pylori. O endoscópio também pode ser usado para 
estancar hemorragias ativas e diminuir a tendência a hemorragias recorrentes causadas por 
úlceras. 
 
__________________________________________________ 
 
R: A gastrite é uma inflamação da parede que reveste o interior do estômago. Pode ser causada 
por ingestão excessiva de alimentos gordurosos, álcool, café, refrigerantes e alimentos muito 
ácidos, infecção pela bactéria H. pylori, uso constante de medicamentos analgésicos, uso de 
drogas, entre outros. Seu tratamento é feito com medicamentos que diminuem a acidez do 
estômago (inibidores da bomba de prótons), além da correção de eventual erro alimentar ou uso 
inadvertido de alguns comprimidos. 
Já a úlcera é uma ferida na parede do estômago com maior profundidade que a gastrite, o que 
pode causar dor e desconfortos mais intensos. A causa mais frequente do surgimento das úlceras 
é a bactéria H. pylori, seguida pelo uso de medicamentos anti-inflamatórios. Seu tratamento 
também é feito com medicamentos que diminuem a acidez do estômago (inibidores da bomba 
de prótons), além de antibióticos para erradicar o H. pylori, caso presente. Em casos mais graves, 
podem ocorrer sangramentos e perfurações, o que exige intervenção endoscópica de 
emergência para o tratamento. 
 
 
A Endoscopia Digestiva é a melhor maneira de diagnosticar e diferenciar gastrites e 
úlceras. 
 
 
 
 
 
 
 
8. Rinite alérgica: Qual o quadro clínico, fatores desencadeantes, diagnóstico 
diferenciado, tratamento e prevenção? 
R: A rinite alérgica é definida como uma inflamação da mucosa do revestimento nasal, é 
caracterizada pela presença de um ou mais sintomas: congestão nasal, coriza, espirros e 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
prurido. Os sintomas são induzidos por exposição a alérgenos com formação de anticorpos 
IgE específicos ligados a receptores de alta afinidade nos mastócitos. 
A inflamação alérgica inicia-se quando uma molécula exógena (antígeno), geralmente uma 
proteína ou glicoproteína, é inalada e se deposita sobre a mucosa nasal. Em indivíduos 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
geneticamente predispostos, a interação do antígeno com a IgE ligada à parede dos 
mastócitos e basófilos gera liberação de mediadores da fase imediata da resposta alérgica, 
que são responsáveis pelo quadro clínico da doença: espirros, prurido, rinorreia e congestão 
nasal. Podem ser associados sintomas oculares como prurido e hiperemia de conjuntiva e 
escleras. A fase tardia inicia-se apos 4 a 8 horas da exposição ao alérgeno, sendo 
caracterizada pela infiltração eosinofílica da mucosa nasal. A inflamação alérgica será 
amplificada por vários mediadores como diversas interleucinas (IL-1, 3, 4, 5, 9 e TNF) 
 
moléculas de adesão (ICAMs e VCAMs), leucócitos, leucotrienos e produtos de eosinófilos 
(proteína básica principal, proteína eosinofílica) que induzem dano tissular através de 
ruptura da integridade da membrana basal na mucosa nasal. Acredita-se que ocorra 
remodelamento do epitélio nasal semelhante ao que ocorre no epitélio pulmonar. A 
inflamação neurogênica relaciona a inervação sensorial e autonômica à resposta alérgica. 
Esta inervação possui ações importantes no controle da homeostase e patência nasal, por 
meio de reflexos locais e outros integrados com o sistema nervoso central. Reflexos 
axônicos são capazes de induzir a liberação de interleucinas que atuam sobre os 
eosinófilos, induzindo sua atração, ativação e inibindo sua apoptose celular. 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
O tratamento medicamentoso inclui o uso de anti-histamínicos (an-tiH1) sistêmicos e tópicos, 
descongestionantessistêmicos, cromoglicato dissódico (cromona), corticóides tópicos nasal e 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
antileucotrienos. Os antiH1 são eficazes no controle do prurido, espirros e coriza, mas não são 
medicamentos de primeira linha para aliviar a congestão nasal. Os anti-histamínicos de primeira 
geração (hidroxizina, dexclorfeniramina, fenotiazina) atravessam a barreira hematoliquorica, 
causam sedação, e por isso não devem ser utilizados no tratamento da Rinite alérgica; os de 
segunda geração (loratadina, cetirizina, levocabastina, azelastina, epinastina, ebastina, 
fexofenadina, e outros) tem efeito mais prolongado, menor penetração no sistema nervoso 
central e mínimo efeito anticolinérgico. 
9. Como se caracteriza um transtorno de ansiedade e quais as suas complicações? 
(Abordagem ao paciente com ansiedade) 
 
R: Todas as pessoas experimentam periodicamente medo e ansiedade. O medo é uma resposta 
emocional, física e comportamental a uma ameaça externa imediatamente reconhecível (p. ex., 
um intruso, um carro descontrolado). Ansiedade é um estado emocional perturbador e 
desconfortável de nervosismo e preocupação; suas causas são menos claras. A ansiedade está 
menos ligada com o momento exato da ameaça; ela pode ser antecipatória, antes da ameaça, 
persistir depois que a ameaça cessou, ou ocorrer sem ameaça identificável. A ansiedade é muitas 
vezes acompanhada por alterações físicas e comportamentos similares àqueles causados pelo 
medo. 
Algum grau de ansiedade é adaptativo; pode ajudar as pessoas a preparar, praticar e executar 
algo, de maneira que seu funcionamento seja melhorado, e ajudá-las a ser apropriadamente 
cautelosas em situações potencialmente perigosas. Entretanto, além de certo limite, a ansiedade 
causa disfunção e perturbação inadequada. Nesse ponto, ela é desadaptativa, sendo considerada 
um transtorno. 
A ansiedade ocorre em uma grande variedade de transtornos mentais e físicos, mas é o sintoma 
predominante em alguns deles. Transtornos de ansiedade são mais comuns que qualquer outra 
classe de transtornos psiquiátricos. Todavia, muitas vezes, não são reconhecidos e, por 
conseguinte, não são tratados. Deixada sem tratamento, a ansiedade crônica e desadaptativa pode 
contribuir para alguns distúrbios médicos gerais ou interferir no tratamento deles. 
Sofrimento mental que ocorre imediatamente ou logo depois de experimentar ou testemunhar 
um evento traumático opressivo não é mais classificado como transtorno de ansiedade. Esses 
transtornos agora são classificados como transtornos relacionados a traumas e transtornos 
relacionados a estressores. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
uma resposta a estressores ambientais, tais como o término de um relacionamento importante 
A ansiedade pode ser 
As causas dos transtornos de ansiedade não são completamente conhecidas, mas tanto fatores 
psiquiátricos como médicos gerais estão envolvidos. Muitas pessoas desenvolvem transtornos 
de ansiedade sem qualquer antecedente desencadeante identificável. 
 
 
Alguns transtornos médicos gerais podem produzir ansiedade diretamente; eles incluem: 
 
• Hipertireoidismo 
• Feocromocitoma 
• Insuficiência cardíaca 
• Arritmias 
• Asma 
• DPOC 
 
CLASSIFICAÇÃO NA CID 10 F41.1 
 Ansiedade generalizada Ansiedade generalizada e persistente que não ocorre 
exclusivamente nem mesmo de modo preferencial numa situação determinada (a 
ansiedade é “flutuante”). 
 
Os sintomas essenciais são variáveis, mas compreendem nervosismo persistente, tremores, tensão 
muscular, transpiração, sensação de vazio na cabeça, palpitações, tonturas e desconforto 
epigástrico. Medos de que o paciente ou um de seus próximos irá brevemente ficar doente ou sofrer 
um acidente são frequentemente expressos. Sua sinonímia inclui estado ansioso, neurose ansiosa 
e reação de angústia. Deve ser diferenciado da neurastenia, codificada em outra seção. 
 
Recomendações gerais 
 
As seguintes recomendações gerais devem ser feitas a todos os pacientes e familiares, 
independente da prescrição de tratamento farmacológico: 
 
a) O paciente deve ser encorajado a praticar métodos de relaxamento diários para reduzir os 
sintomas físicos de tensão; 
 
b) O paciente deve ser encorajado a envolver-se em atividades prazerosas e exercícios físicos e a 
retomar atividades que foram úteis no passado; 
 
c) Identificar e desafiar preocupações exageradas ou pensamentos pessimistas podem reduzir os 
sintomas de ansiedade; 
 
d) Identificar eventos que desencadeiam preocupação excessiva pode ajudar a formular estratégias 
para reduzir a ansiedade; 
 
e) Discutir o que o paciente está fazendo para manejar as situações desagradáveis, identificando e 
reforçando atitudes que estão funcionando; 
 
f) Identificar algumas medidas específicas que o paciente pode tomar nas próximas semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ou a exposição a um desastre que ameace a vida. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Fármacos 
 
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS) 
 
São o tratamento de primeira linha para a ansiedade generalizada em adultos. O fármaco ISRS 
disponível na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME, 2013) é o cloridrato de 
fluoxetina, na forma de cápsulas ou comprimidos de 20 mg. Fora do SUS os psiquiatras usam, 
também, em determinadas situações, a sertralina, a paroxetina e o citalopram26 . Antes de se iniciar 
o tratamento com fluoxetina, deve-se explicar os prováveis benefícios do tratamento; os efeitos 
colaterais esperados, síndrome de retirada e interações medicamentos; o risco de ativação, com 
sintomas como aumento da ansiedade, agitação e sono perturbado; o gradual desenvolvimento do 
efeito ansiolítico durante as primeiras semanas de tratamento; 
 
Tricíclicos 
 
Utilizadas historicamente em transtornos neuróticos, relacionados ao estresse e somatoformes, a 
clomipramina, a amitriptilina, a nortriptilina e a imipramina são drogas clássicas30 . Apesar de 
também não estar indicada especificamente para o transtorno de ansiedade generalizada, entre as 
drogas disponíveis no Formulário Terapêutico Nacional, o cloridrato de clomipramina pode ser uma 
alternativa. Tem grande eficácia na vigência de sintomas de tendência fóbica, obsessivo-
compulsiva, pânico, ou angústia refratária elevada. 
 
O tratamento deve ser mantido por um ano após remissão dos sintomas, devido ao curso 
normalmente crônico e com recidivas deste transtorno. A interrupção deve ser feita após avaliação 
conjunta entre médico e paciente do quadro atual (com remissão dos sintomas), contexto e risco de 
recidivas, e compreensão do paciente sobre os riscos e benefícios. Deve ser oferecida durante todo 
o tratamento e reforçada no momento da interrupção psicoeducação a respeito de fatores 
desencadeantes e estressores de quadros de ansiedade, sintomas de recidiva e como buscar novo 
tratamento. 
 
 
10. Espiritualidade no atendimento médico, como proceder? 
R: Muitos pacientes são religiosos. Negligenciar a dimensão espiritual é como ignorar o ambiente 
social de um paciente ou seu estado psicológico. Resulta em falha ao tratar a pessoa 
integralmente. 
Não apenas a religião é vital para a identidade de muitas pessoas, mas é também usada para 
lidar com circunstâncias difíceis da vida, especialmente doenças. No caso de pessoas religiosas, 
suas crenças e suas práticas são usadas para regular a emoção durante uma doença e outras 
circunstâncias fora do controle dos pacientes. 
Crenças religiosas influenciam decisões médicas, especialmente quando os pacientes estão 
seriamente doentes. Podem influenciar a dieta do paciente, a aceitação do tratamento médico 
proposto, doação de sangue, vacinação, mudanças sugeridas no estilo de vida, etc. 
Obter uma história espiritual serve para: 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
2. Familiarizar-se com as crenças dos pacientes e com o modo como eles encaram o 
tratamento médico; 
3. Entender o papel que a religião tem ao lidar com a doença ou saber se areligião provoca 
estresse; 
4. Identificar necessidades espirituais que necessitem de acompanhamento. 
5. Diz ao paciente que esse aspecto de sua identidade pessoal é reconhecido e respeitado pelo 
médico; 
6. Colhe informações úteis para o entendimento e motivação dos comportamentos relacionados 
à saúde; 
7. Proporciona informação sobre o sistema de apoio que o paciente tem e os recursos na 
comunidade que podem auxiliar em seu tratamento; 
8. Informa ao paciente que esta é uma área sobre a qual o médico está disposto a conversar, se 
necessário. 
 
11. Abordagem ao paciente com epigastralgia. 
Uma vez que a infecção pela bactéria H. pylori é uma das principais causas de úlceras, quando a 
infecção é diagnosticada a pessoa recebe um tratamento para infecção pelo H. pylori com 
antibióticos e subsalicilato de bismuto. Vários antibióticos diferentes podem ser usados, incluindo 
amoxicilina, claritromicina, metronidazol e tetraciclina. 
Medicamentos inibidores da produção de ácido bloqueiam a produção de ácido gástrico. Os 
medicamentos inibidores da produção de ácido mais comumente usados incluem inibidores da 
bomba de prótons e bloqueadores de histamina-2 (H2) bloqueadores (consulte 
também Tratamento medicamentoso para ácido gástrico). A cicatrização das úlceras ocorre em 
menos tempo e em uma porcentagem maior de pessoas que usam inibidores da bomba de prótons 
em comparação aos bloqueadores de H2 e, portanto, se tem uma preferência por eles em 
comparação aos bloqueadores de H2 no tratamento de úlceras. 
Antiácidos, como líquidos ou comprimidos contendo carbonato de cálcio ou substâncias similares, 
neutralizam o ácido gástrico, mas não bloqueiam a sua produção. 
A neutralização ou redução do ácido gástrico promove a cicatrização de úlceras pépticas, 
independentemente da sua causa. Na maioria das pessoas, o tratamento é mantido por quatro a 
oito semanas. Embora dietas leves possam ajudar a reduzir o ácido, não há evidência de que tais 
dietas acelerem a cicatrização das úlceras ou evitem que elas retornem. No entanto, é 
recomendável que as pessoas evitem alimentos que aparentemente causam dor e agravam a 
sensação de inchaço. Também é importante eliminar possíveis substâncias que irritam o 
estômago, como AINEs, álcool e nicotina. 
Atualmente, uma cirurgia para úlcera raramente é necessária, pois os medicamentos são muito 
eficientes na cicatrização das úlceras pépticas e a endoscopia é eficiente em parar um 
sangramento ativo. A cirurgia é utilizada principalmente para tratar de complicações de uma úlcera 
péptica, como: 
 
• Uma perfuração 
• Uma obstrução que não responde à terapia medicamentosa ou que ocorre novamente 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
• Dois ou mais episódios importantes de úlceras hemorrágicas 
• Uma úlcera gástrica com suspeita de ser cancerosa 
• Recorrências graves e frequentes de úlceras pépticas 
Diferentes procedimentos cirúrgicos podem ser realizados para o tratamento dessas 
complicações. Cirurgia também pode ser realizada para reduzir a produção de ácido e garantir 
que o estômago possa drenar adequadamente. Entretanto, as úlceras podem reaparecer após a 
cirurgia e os procedimentos podem, cada qual, causar seus problemas, como perda de peso, má 
digestão, evacuações frequentes (síndrome de dumping) e anemia. 
12. Relação das questões emocionais (ansiedade e estresse) com a gastrite. 
A gastrite aguda por estresse, uma forma de gastrite erosiva, é causada por doença ou lesão 
súbita. Mesmo lesões fora do estômago provocam gastrite. Por exemplo, queimaduras extensas 
na pele, lesões cranianas e lesões que provocam hemorragias importantes são causas 
frequentes. Não se conhece bem a razão pela qual uma doença grave pode causar gastrite, mas 
acredita-se que isso possa estar relacionado à redução do fluxo sanguíneo que irriga o 
estômago, com um aumento da quantidade de ácido no estômago e/ou com a deterioração da 
capacidade de proteção e renovação do revestimento gástrico. 
 
 
 
13. Entendimento dos exames complementares. 
R: H. pylori é um microrganismo Gram-negativo, espiralado, que se adaptou à vida em 
ambiente ácido. A maioria das pessoas infectadas por Helicobacter pylori nunca manifestará 
quaisquer sinais ou sintomas de gastrite, enquanto que outras pessoas terão complicações 
graves. Essa diferença na expressão da doença envolve o tipo de cepa de H. pylori e fatores 
relacionados ao paciente, como variações genéticas, hábitos alimentares, estresse 
emocional e uso de medicamentos. 
Os sinais e sintomas da infecção por H. pylori podem incluir: 
• Dor ou queimação no abdômen 
• Náuseas 
• Perda de apetite 
• Arrotos frequentes 
• Inchaço 
• Perda de peso não intencional. 
 
Urease positiva 
 
Uma prova rápida, presuntiva, muito difundida na prática clínica, é a pesquisa da urease no tecido 
gástrico. Faz- se depositando uma porção da biópsia num tubo contendo 0,5 ml de ureia de Christensen. 
A urease presente no tecido hidrolisa a ureia, e o meio muda de cor, do amarelo ao vermelho. Esta prova 
pode ser positiva em mais de 60% dos casos nos primeiros 15 minutos, aumentando a positividade até 
90% depois de três horas de incubação. Kits comerciais também estão disponíveis para realizar esta 
prova. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
linfócitos estão aumentados, geralmente, é sinal de uma infecção. Neutrofilos 
maduros(segmentados) estão tentando debelar o patógeno. 
 
 
 
14. Possível causa do tremor em extremidades em idosos. 
 
A dependência é tida como o grande vilão do uso crônico de benzodiazepínicos, uma vez que pode se 
desenvolver em poucos dias. A síndrome causada pela retirada abrupta da medicação pode ser 
responsável por uma série de sintomas como dor de cabeça, cansaço, insônia, tremor, diminuição da 
concentração e ansiedade. 
 
Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. 
 
15. Influência do tabagismo no quadro atual da paciente. 
 
Fumantes têm mais propensão a desenvolver úlceras pépticas que os não fumantes, e as úlceras 
pépticas dos fumantes demoram mais para cicatrizar e provavelmente voltarão a ocorrer. Embora 
o álcool aumente a produção de ácido gástrico, consumir quantidades moderadas de álcool parece 
não causar úlceras ou retardar a cicatrização. 
O fumo não parece aumentar a produção de ácido. No entanto, fumar aumenta a produção de 
outras substâncias que podem prejudicar o revestimento, tais como a pepsina, uma enzima feita 
no estômago que digere as proteínas. O tabagismo também diminui a fatores que protegem ou 
cicatrizam o a parede, como: 
 
• fluxo sanguíneo da parede 
 
• secreção de muco (líquido viscoso que protege a parede contra o ácido) 
 
• produção de bicarbonato de sódio - uma substância salina que neutraliza o ácido - pelo 
pâncreas 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
16. Propedêutica do abdome. 
 
- Inspeção -> ausculta -> percussão / palpação 
 
- Segunda etapa já vai para a ausculta, porque se palparmos antes de escutar, estimulará o 
peristaltismo 
 
- Percussão e palpação caminha juntas na prática 
 
• Analisa-se: coloração, lesões elementares, circulação venosa colateral superficial, presença de 
estrias (prateadas antigas são normais), manchas hemorrágicas e a distribuição dos pelos. 
 
• Simetria: analisar visceromegalias e massas. 
 
• Cicatrizes: descrever com detalhes localização, tamanho, textura, prurido, ou faça um desenho. 
 
• Verificar a cicatriz umbilical; 
• Movimentos Respiratórios: mais recorrente em homens com respiração toracoabdominal. Os 
movimentos costumam desaparecer em infecções peritoneais por rigidez da parede abdominal. 
• Peristaltismo: observe o abdome durante alguns minutos, caso suspeite de obstrução intestinal 
(mais visível em pessoas magras). 
• Pulsações: pulsação aórtica normal é frequentemente visível no epigástrio. Em aneurismas da 
aorta abdominal haverá pulsações no local afetado. 
• Abaulamentos e retrações: em uma determinada região,torna o abdome assimétrico e 
irregular, indicando alguma anormalidade cuja identificação depende dos dados fornecidos pela 
inspeção, que se somam aos da palpação (localização, forma, tamanho, mobilidade e 
pulsatilidade). Ex.: tumorações, hepatomegalia e esplenomegalia. 
• Forma e volume: podem ser encontrados: atípico ou normal, globoso ou protuberante, em 
ventre de batráquio, pendular ou ptótico, de avental e escavado (escafoide ou côncavo). 
 
Na inspeção dinâmica, solicitará ao paciente para realozar alguns movimentos para analisar 
anormalidades. 
Circulação Colateral: quando as veias se tornam visíveis, indicando obstrução do fluxo por obstrução 
venosa profunda. 
Hernias: falha na aponeurose dos músculos causando protrusão parcial ou total de vísceras. 
Diástase: estado de afastamento dos grandes músculos abdominais, sendo normal uma distância de 
1 dedo, porém, com uma distância de 2 ou 3 já possui alguma anormalidade. Estando o paciente 
de decúbito dorsal, pede-se a ele para contrair a musculatura abdominal, seja elevando as duas 
pernas estendidas, seja levantando do travesseiro a cabeça, sem mover o tórax. 
 
Asculta 
Fornece informações importantes a respeito da movimentação de gases e líquidos no trato intestinal, 
dados que contribuem na avaliação clínica. 
É importante que se realize a ausculta do abdome antes de se realizar a percussão e a palpação, 
pois estas podem estimular o peristaltismo e encobrir uma hipoatividade dos ruídos hidroaéreos. 
Com o diafragma do estetoscópio irá auscultar os quatro quadrantes do abdome, os ruídos 
hidroaéreos auscultados são sons naturais, com características de gorgolejos, sendo necessário 
escutar de 1 a 2 min, porém, caso ausculte o primeiro e segundo som, já basta. Atentar para a 
continuidade do ruído. A ausculta de borborigmos, RHA mais altos, são causados por 
hiperperistaltismo. 
Buscam-se, também, sopros sistólicos ou sistodiastólicos (contínuos) indicativos de estreitamento do 
lúmen de um vaso ou de fístula arteriovenosa. Um sopro com os componentes sistólicos e 
diastólicos em uma das regiões é muito sugestivo de estenose da artéria renal como causa de 
uma hipertensão arterial. 
 
 
 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
 
Realiza a percussão com o paciente em decúbito dorsal, percutir todo o abdômen, os quatro 
quadrantes, de baixo para cima, ou em forma de caracol, passando por todas as 9 regiões. Na 
semiotécnica, utiliza-se o 3o quirodáctilo direito (o plessor) arqueado e percute-se a porção 
medial do 3o quirodáctilo esquerdo (o plessímetro) aplicado sobre a parede abdominal. Busca 
os seguintes sons: timpanismo, hipertimpanismo, submacicez e macicez. 
Som Timpânico: indicativo da presença de ar na víscera oca, presente em quase todo o abdome, 
sendo mais nítido na área de projeção do fundo do estômago (espaço de Traube). 
Espaço de Traube: um espaço semilunar, localizado abaixo da sexta costela, lateralmente encontra-
se a linha axilar anterior e inferiormente o rebordo costal esquerdo. 
Hipertimpanismo: decorre das diferentes quantidades de ar contido nos segmentos do TGI, presente 
quando aumenta a quantidade de ar, por exemplo, na obstrução intestinal, no vólvolo, no 
pneumoperitônio. 
Macicez: menor quantidade de ar ou superposição de uma víscera maciça sobre outra víscera. 
Ascite, tumores e cistos contendo líquidos originam som maciço. 
Hepatimeria 
Percute-se o hemitórax direito no nível da linha hemiclavicular direita desde sua origem na clavícula 
até o 4o ou 5o espaço intercostal. Há uma transição de som claro pulmonar para submaciço na 
altura do 5o ou 6o EIC, correspondendo ao limite superior do fígado. Continuando a percussão 
para dentro, para baixo ou para fora, consegue delimitar com facilidade a área de macicez 
hepática. 
Normal: 4 a 8 cm da linha medioesternal; 6 a 12 cm da linha medioclavicular direita. 
Palpação 
Realizada com o paciente de decúbito dorsal, com a mão espalmada. Tem por objetivo avaliar o estado 
da parede abdominal, explorar a sensibilidade abdominal e reconhecer as condições anatômicas das 
vísceras abdominais. 
Em condições normais, não se consegue distinguir pela palpação todos os órgãos intra- abdominais. 
Nas pessoas magras, se a parede abdominal estiver bem relaxada, é possível reconhecer o fígado, os 
rins, a aorta abdominal, o ceco, o cólon transverso e o sigmoide. 
A palpação sistemática do abdome compreende quatro etapas que devem ser cumpridas, uma após a 
outra: palpação superficial, palpação profunda, palpação do fígado, palpação do baço e de outros 
órgãos, além de manobras especiais. 
Palpação superficial 
 
Investiga-se a sensibilidade, a resistência da parede, a continuidade da parede abdominal, as 
pulsações e o reflexo cutâneo-abdominal. 
*** Caso seja encontrado uma massa ou uma víscera palpável, deve-se indicar a localização e 
caracterizar a mesma de acordo com a semiotécnica semiológica. 
Palpação profunda 
Por meio da palpação profunda investigam-se os órgãos contidos na cavidade abdominal e eventuais 
“massas palpáveis” ou “tumorações”. 
É válido destacar, primeiramente, que não se consegue distinguir o estômago, o duodeno, o intestino 
delgado, as vias biliares e os cólons ascendente e descendente, ao passo que o ceco, o transverso e o 
sigmoide são facilmente palpáveis. Características anormais, como megalias e tumorações, devem ser 
abordadas as seguintes características: localização, forma, colume, sensibilidade, consistência, 
mobilidade e pulsatilidade. 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
Palpação fígado 
 
Para se palpar o fígado, o paciente deve estar a princípio em decúbito dorsal, relaxando tanto quanto 
possível a parede abdominal. 
Semiotécnica: consiste em palpar o hipocôndrio direito, o flanco direito e o epigástrio, partindo do umbigo 
até a reborda costal. Em seguida, executa-se a palpação junto à reborda, pedindo-se para o paciente 
para realizar inspirações profundas; durante a expiração posiciona-se as mãos junto à parede abdominal 
sem fazer compressão e sem se movimentar e quando houver a inspiração, a mão do examinador, ao 
mesmo tempo que comprime, é movimentada para cima, buscando detectar a borda hepática. 
Palpação baço 
 
Com o paciente em decúbito dorsal ou na posição de Schuster, paciente em decúbito lateral direito com 
a perna direita estendida e a coxa esquerda fletida sobre o abdome em um ângulo de 90o, irá executar 
a palpação no quadrante superior esquerdo. 
Com o paciente nesta posição, faz-se a palpação: de início, o examinador posiciona-se diante do 
paciente, pousando com alguma pressão sua mão esquerda sobre a área de projeção do baço como se 
quisesse desloca-lo para baixo. Enquanto isso, a mão direita executa a palpação, coordenando-a com 
os movimentos respiratórios do paciente, de tal modo que, durante a inspiração, o examinador avança 
sua mão no rumo da reborda costal. 
 
17. Propedêutica do transtorno da ansiedade. 
 
O diagnóstico deve avaliar, portanto, se há desproporcionalidade, interferência muito incômoda, 
diminuição de capacidades, prejuízos atuais e cronificação. Deve-se fazer o diagnóstico 
diferencial de uma angústia normal, advinda de situações causadoras de sofrimento, das 
condições neuróticas, vinculadas a predisposições e a características particulares da 
personalidade, montadas na infância. 
 
Um cuidado que os médicos generalistas, na atenção primária precisam ter é o de não se apressar 
para fazer o diagnóstico. Na ansiedade, como na depressão, há riscos de fazer identificações 
equivocadas (falsos positivos). Na suspeita de síndromes depressivas, por exemplo, no Reino 
Unido são mais frequentes os falsos positivos do que os casos não diagnosticados (falsos 
negativos). 
 
Todo paciente com suspeita de transtorno de ansiedade deve receber avaliação adequada para 
definir se há ou não um transtorno específico, qual a severidade dos sintomas e qual a severidade 
do prejuízo funcional associado. 
 
Em caso deefetivo diagnóstico de transtorno de ansiedade generalizada deve haver diálogo com o 
paciente sobre o tema, em linguagem pouco medicalizadora e não biologicista, tão logo possível, 
para ajudar as pessoas a entender o problema, a se responsabilizar por ele, a repensar suas 
pautas de relacionamento com pessoas e situações. Espera-se que a pessoa inicie um 
tratamento sem esperar milagres, dispondo-se a um trabalho psíquico, interior, e esforçando-se 
para separar as ansiedades realísticas das ansiedades neuróticas. 
 
Deve ser feito o diagnóstico diferencial com as condições psiquiátricas comórbidas mais frequentes. 
Se o humor deprimido for proeminente, considerar depressão. Se houver ataques súbitos de 
ansiedade não provocados, considerar transtorno do pânico. Se houver medo e evitação de 
situações específicas, considerar transtornos fóbicos. 
Pelo menos três de seis sintomas precisam estar presentes para um diagnóstico: inquietação ou 
nervosismo, fadiga, perda de concentração, irritabilidade, tensão muscular e sono 
perturbado. É em parte um diagnóstico de exclusão, já que condições médicas gerais, 
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre 
 
medicamentos, substâncias e outros transtornos mentais devem ser excluídos como causa 
primária. O exame físico e as provas laboratoriais são geralmente normais se não há problemas 
médicos ou abuso de substâncias presentes. 
 
 
Robin Warren e Barry Marshall – Curiosidade 
 
Barry James Marshall (Kalgoorlie, 30 de setembro de 1951) é 
um médico gastroenterologista australiano e professor de Microbiologia Clínica na Universidade da 
Austrália Ocidental. 
Foi agraciado com o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005, pelo estudo da prova da 
bactéria Helicobacter pylori como causa da úlcera péptica, contrapondo-se à doutrina tradicional 
segundo a causa da úlcera seria o stress, comida picante e ácida. 
A teoria da H. pylori era considerada absurda pela comunidade científica, que não acreditava na 
possibilidade de viverem bactérias no ambiente ácido do estômago. Barry Marshall, para provar a sua 
teoria, bebeu um tubo de ensaio contendo bactérias e desenvolveu úlcera gástrica, curando-se 
por antibióticos. 
 
 
John Robin Warren (Adelaide, 11 de junho de 1937) é um médico australiano. 
Estudou o papel da bactéria helicobacter pylori no desenvolvimento da úlcera péptica, contrapondo-se à 
doutrina tradicional segundo a causa da úlcera seria o stress, comida picante e ácida. 
Recebeu em conjunto com o seu colega Barry Marshall o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005. 
 
 
 
 
 
 
Quem é mais sentimental que eu?! 
Eu disse e nem assim se pôde evitar... 
 
Rodrigo Amarante
Bruno Feitosa Espino, 3º semestre