Otorrinolaringologia - 2020

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Qual a relação do septo
nasal com os sistemas
carotídeos externo e
interno?
1.1 ANATOMIA DO NARIZ
1.1.1 Anatomia externa
1.1.1.1 Pirâmide nasal
É a estrutura externa do nariz, tendo na face inferior 2 aberturas – as
narinas.
A pirâmide é dividida em 2 porções:
1. Óssea: composta pelos ossos próprios do nariz e processos nasais
da maxila e do osso frontal;
2. Cartilaginosa: 2 terços inferiores são cartilaginosos, com 2
cartilagens laterais superiores e 2 laterais – inferiores ou alares.
O vestíbulo nasal é a região de entrada do nariz. É revestido
internamente por pele e pelos com função protetora, as vibrissas.
1.1.1.2 Válvula nasal
Localizada logo após o vestíbulo nasal, é uma projeção intranasal da
união das cartilagens laterais inferior e superior. Quando estreitada,
essa região pode ocasionar obstrução nasal.
Figura 1.1 - Anatomia da pirâmide óssea
Legenda: (A) osso nasal; (B) osso frontal; (C) processo frontal da maxila; (D) cartilagem
lateral superior; (E) cartilagem lateral inferior; (F) cartilagens alares menores; (G) região da
válvula nasal.
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Quadro 1.1 - Estruturas nasais externas
1.1.2 Fossas nasais
1.1.2.1 Parede medial – septo nasal
O septo nasal é uma estrutura laminar que separa as 2 fossas nasais.
Apresenta uma porção cartilaginosa, anterior, e uma porção óssea,
posterior, formada pelo vômer, pela crista maxilar e pela lâmina
perpendicular do osso etmoide.
A drenagem venosa do septo ocorre em direção à face intracraniana,
favorecendo a disseminação facial e meníngea de focos infecciosos
dessa estrutura (Figura 1.2). A região anteroinferior do septo é
chamada de zona de Kiesselbach, apresenta grande vascularização e
é o principal foco de epistaxe em adultos e crianças. Seu terço
anteroinferior é importante pela presença de um plexo
arteriovenoso, o que torna essa região a mais propensa a
sangramentos, principalmente pós-traumáticos e em rinites. Essa é
também a região de origem de veias que drenam em direção
intracraniana (Figura 1.2).
Comumente, o septo nasal está desviado da linha média. Isso decorre
de desvios isolados da cartilagem ou nas regiões de junção
osteocartilaginosa. O tipo e o grau do desvio são variáveis, podendo
chegar a obstruir o fluxo aéreo nasal.
#IMPORTANTE
A disseminação hematogênica para a meninge
é uma via notavelmente importante (Figura 1.2).
Figura 1.2 - Via de disseminação bacteriana intracraniana a partir da pirâmide nasal
Fonte: elaborado pelos autores.
a) Estruturas anatômicas do septo nasal
1. Cartilagem septal: anterior;
2. Vômer: posterior;
3. Crista maxilar: inferior;
4. Lâmina perpendicular do etmoide: superior.
Quadro 1.2 - Estruturas importantes na vascularização do septo
1.1.2.2 Parede lateral do nariz
a) Conchas – ou cornetos
São projeções osteomucosas que contribuem para as funções de
aquecimento, umidificação e filtragem do nariz.
A concha inferior ocupa o terço inferior das fossas nasais. Quando
aumentada de volume, é uma das grandes causadoras de obstrução
nasal. A concha média tem anatomia mais complexa e se estende de
forma vertical e oblíqua.
A concha superior localiza-se anteriormente ao esfenoide e tem
pouca relação com o fluxo aéreo nasal.
b) Meatos
Entre as conchas, encontram-se os meatos, denominados de acordo
com sua localização:
1. Superior, entre as conchas superior e média: região de
drenagem das células etmoidais posteriores;
2. Médio, entre as conchas média e inferior: região de drenagem
dos óstios do seio maxilar, das células etmoidais anteriores e do seio
frontal. É a principal região acometida pelas patologias nasais. Esse
meato tem especial importância, pois as patologias que acometem
essa região geralmente cursam com obstrução dos óstios dos seios e
geram sinusites;
3. Inferior, abaixo da concha inferior: localiza-se inferiormente à
concha inferior. Nesse espaço, encontramos o óstio nasal do ducto
nasolacrimal;
4. Recesso esfenoetmoidal: localizado posteroinferiormente ao
meato superior. Local de drenagem dos seios esfenoidais.
Figura 1.3 - Visão sagital da parede lateral do nariz
Nota: observar as conchas inferior, média e superior. Estão representados estiletes
introduzidos nos óstios dos seios e do ducto lacrimonasal.
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Quadro 1.3 - Meatos e estruturas que drenam
1.1.2.3 Limites do nariz
1. Anteriormente: narina;
2. Superiormente: o teto nasal é formado por uma fina placa óssea,
denominada lâmina crivosa, ou cribriforme. Nessa região, emergem as
terminações nervosas do nervo olfatório – I par craniano. Essa fina
placa óssea é vulnerável a fraturas em casos de trauma
cranioencefálico, sendo, por isso, uma das principais regiões de
fístulas liquóricas pós-traumáticas; geralmente está associada a
hiposmia por lesão das fibras nervosas;
3. Lateralmente: separando a fossa nasal da órbita, encontra-se a
lâmina papirácea. Por ser muito delgada, é a principal via de
disseminação de infecções dos seios da face para as órbitas,
principalmente em crianças;
4. Posteriormente: cóana, onde ocorre a transição com a faringe.
Pode ser sítio de malformações congênitas – imperfurações coanais.
Quadro 1.4 - Limites do nariz
1.1.3 Seios paranasais
1. Seios frontais: localizados na região frontal e supraorbitária.
Drenam para o meato médio;
2. Seios maxilares: estão abaixo da órbita e acima da cavidade bucal
(palato duro). Drenam para o meato médio; a região afunilada onde se
encontra seu óstio é chamada infundíbulo (Figura 1.4);
3. Células etmoidais: situadas medialmente à órbita, em contato
íntimo com a lâmina papirácea, existem em número variável e
apresentam grande variação anatômica. A partir das células etmoidais,
a sinusite se dissemina para a órbita. A concha média divide essas
células etmoidais em anteriores e posteriores;
4. Seio esfenoidal: localizado na região mais posterossuperior da
fossa nasal, tem contato íntimo com a base do crânio. Em seu interior,
há lateralmente a projeção dos canais ósseos da artéria carótida
interna (inferior) e do nervo óptico (superior – Figura 1.5).
É importante observar que o assoalho maxilar é
a região de inserção dos dentes superiores.
Infecções dentárias podem supurar e drenar
para o seio maxilar, causando sinusite
odontogênica.
Figura 1.4 - Relações topográficas do seio maxilar
Nota: observe a relação do assoalho maxilar com a dentição. Observar a comunicação do
seio maxilar com o meato médio. A região de comunicação também é denominada
infundíbulo maxilar.
Legenda: (A) concha inferior; (B) seio maxilar; (C) órbita; (D) concha média.
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Figura 1.5 - Meato médio, visualizado após remoção das conchas média e inferior
Legenda: (A) ducto frontal drenando para o meato médio; (B) bula etmoidal (célula
etmoidal anterior); (C) seio esfenoidal; (D) projeção do ducto lacrimonasal; (E) hiato
semilunar, região de drenagem dos seios maxilar, frontal e etmoidal anterior.
1.1.4 Cóana
Trata-se da abertura posterior da fossa nasal, delimitada pelo septo
nasal medialmente, assoalho nasal inferiormente e toro tubário
lateralmente.
1.1.5 Vascularização nasal
A vascularização nasal provém de ramos das carótidas externa e
interna.
1. Artéria carótida externa: fornece a maior parte da irrigação nasal
por meio de 2 ramos:
a) Artéria esfenopalatina: penetra as fossas nasais
posteriormente à concha inferior e vasculariza boa parte das
fossas nasais;
b) Artérias angular e labial superior: seus ramos terminais
vascularizam principalmente o vestíbulo e a pirâmide nasal.
2. Artéria carótida interna: fornece irrigação complementar das
fossas nasais por meio de 2 ramos – artérias etmoidais anteriores e
posteriores.
A anastomose dos 2 sistemas carotídeos
acontece na zona de Kiesselbach.
Figura 1.6 - Origem das artérias nasais e convergência para zona de Kiesselbach
Fonte: elaborado pelos autores.
1.1.6 Inervação
A inervação sensitiva da parede lateral é feita por meio do primeiro e
segundo ramos do nervotrigêmeo. O primeiro ramo – oftálmico –
dá origem ao nervo ciliar. O ramo maxilar dá origem ao nervo
nasopalatino. Esses nervos têm terminações livres espalhadas por
toda a mucosa nasal e são estimulados por substâncias irritantes,
como pimenta, pó e amônia; podem iniciar um reflexo protetor com
espirros, lágrimas ou secreções.
A inervação olfatória é dada pelo I par craniano – nervo olfatório –,
cujas fibras se localizam principalmente no terço superior da
mucosa nasal – parede lateral e septo. Essas fibras direcionam-se
superiormente e cruzam a base do crânio na lâmina cribriforme até
atingir o bulbo olfatório.
A inervação olfatória é dada pelo I par craniano
– nervo olfatório –, cujas fibras se localizam
principalmente no terço superior da mucosa
nasal – parede lateral e septo.
Quadro 1.5 - Inervação do nariz
Figura 1.7 - Principais nervos das fossas nasais
Nota: observar que a inervação da região anterossuperior é dada pelo ramo oftálmico NC
VI e a da região inferoposterior, pelo ramo maxilar NC VII.
Fonte: site StudyBlue.
Figura 1.8 - Bulbo olfatório e distribuição de suas fibras pela cavidade nasal
Fonte: site Human Anatomy Body.
1.1.7 Rinofaringe
Localizada posteriormente às cóanas e anteriormente à coluna
cervical, já não faz mais parte da cavidade nasal. Três estruturas
destacam-se nessa região: a adenoide, ou tonsila faríngea, o óstio
tubário e o recesso retrotubário, ou fosseta de Rosenmüller (Figura
1.9).
1.1.7.1 Estruturas da rinofaringe
1. Adenoide: órgão linfoide secundário localizado na região superior
da rinofaringe. Histologicamente é semelhante às tonsilas e tem
especial importância na infância, pois, uma vez hipertrofiada, pode
gerar obstrução total ou parcial do fluxo aéreo nasal, com consequente
respiração bucal e suas complicações;
2. Óstio tubário: a tuba auditiva tem sua abertura nasal na região da
rinofaringe, posteriormente à cauda da concha inferior. Tem relação
muito próxima com a adenoide;
3. Fosseta de Rosenmüller: localiza-se posteriormente ao óstio
tubário, é o principal sítio de origem dos tumores de rinofaringe.
Figura 1.9 - Rinofaringe e parede lateral do nariz
Legenda: (1) óstio faríngeo da tuba auditiva; (2) adenoide – atrófica; (3) toro tubário –
porção superior; (4) fosseta de Rosenmüller; (5) toro tubário – porção posterior.
Fonte: OtoRhinoLaryngology Portal.
1.1.8 Fisiologia das fossas nasais
1.1.8.1 Batimento mucociliar
A mucosa do nariz e dos seios é composta por 80% de células
pseudoestratificadas ciliadas (Figura 1.10 – A e B) e cerca de 10% por
goblet cells, responsáveis pela produção e secreção de muco. Tal
muco é composto por 2 camadas. A mais externa, de maior
viscosidade, é chamada de fase gel; e a mais interna, de menor
viscosidade, que fica em contato íntimo com as células, corresponde
à fase sol.
Os cílios têm importante função de clareamento. Agem realizando
uma batida rápida para frente – na fase gel – e um retorno lento –
batida de recuperação – na fase sol, movendo em fluxo unidirecional
partículas sólidas ali presentes.
Patologias que acometem o batimento mucociliar, como fibrose
cística e discinesia mucociliar primária, são fatores importantes na
gênese de sinusites crônicas, pois comprometem o clareamento e
facilitam a infecção local.
Figura 1.10 - Ciclo de batimento do cílio
Legenda: (A) célula ciliar; (B) microscopia eletrônica de células ciliadas de seios da face.
Fonte: (A) Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas; (B) Acquired cilia dysfunction in chronic
rhinosinusitis, 2016.
1.1.8.2 Fluxo aéreo nasal
O ar inspirado segue uma trajetória turbilhonar, tendo como pontos
mais baixos a narina e a cóana e o meato médio como ápice. Dessa
forma, a perviedade do terço inferior das fossas nasais é crucial para
um bom fluxo aéreo nasal. A concha inferior hipertrófica, rinite, é o
principal sítio de obstrução nasal em adultos.
O fluxo turbulento é importante para filtrar, aquecer e umidificar o
ar inspirado. O fluxo aéreo adequado em ambas as cavidades
permitirá ao indivíduo adequado desenvolvimento craniofacial
durante a infância e a juventude.
1.2 ANATOMIA DA ORELHA
1.2.1 Orelha externa
Compreende o pavilhão auricular e o Conduto Auditivo Externo (CAE
– Figura 1.11).
Quadro 1.6 - Estruturas da orelha externa
A orelha externa é recoberta por pele e anexos; os pelos estão
presentes apenas no terço externo. A pele contém glândulas
ceruminosas.
Figura 1.11 - Orelha externa
Legenda: (A) pavilhão auricular; (B) conduto auditivo externo; (C) tímpano.
Fonte: adaptada de sciencepics.
1.2.2 Orelha média
Composta por: caixa ou cavidade timpânica, tuba auditiva e células
mastoideas.
1.2.2.1 Tuba auditiva
A tuba auditiva é um canal osteocartilaginoso envolto por músculos
e que conecta o ouvido médio com a nasofaringe. A porção óssea,
posterolateral, se abre na cavidade timpânica, e a
musculocartilaginosa, anteromedial, na nasofaringe – óstios
tubários – e tem íntima relação com a adenoide.
Fisiologicamente, a tuba permanece fechada. Sua abertura ocorre de
forma ativa utilizando-se de 3 músculos: tensor do véu palatino, o
mais importante, elevador do véu palatino e salpingofaríngeo. Esses
músculos estão intimamente ligados à deglutição e à movimentação
palatal. O fechamento da tuba se faz de maneira passiva.
Uma das funções da tuba auditiva é equalizar a pressão do ar dentro
da orelha média com a pressão do ar ambiente – fossas nasais. Por
isso, a deglutição gera a abertura transitória da tuba auditiva e
consequente equalização da pressão.
Disfunções no funcionamento da tuba auditiva refletem-se na orelha
média, com consequentes otites e perdas auditivas condutivas.
Figura 1.12 - Diferenças anatômicas da tuba auditiva
Legenda: (A) crianças menores e (B) crianças maiores e adultos.
Fonte: site do Curso ENARM.
Figura 1.13 - Equalização da pressão na orelha média e na fossa nasal após a abertura da
tuba auditiva
Nota: à esquerda está representada a orelha média e à direita, a fossa nasal. Observar
que, na situação inicial, a pressão na cavidade nasal era maior do que a pressão na orelha
média.
Fonte: elaborado pelos autores.
1.2.2.2 Células da mastoide
A mastoide é a região posterolateral do osso temporal; é formada por
diversas pequenas cavidades – células – de tamanho variável que se
comunicam entre si. Dessa forma, apresenta-se como um osso
aerado. A maior célula, e a primeira a surgir na criança, é o antro da
mastoide. A partir dela se desenvolvem as demais células.
1.2.2.3 Caixa timpânica
A caixa timpânica é uma pequena cavidade cuboide localizada entre a
tuba auditiva, anterior, e as células da mastoide, posterior. Tem 6
paredes e, no seu interior, ossículos, músculos e ligamentos.
a) Limites da caixa timpânica
1. Superior – tegmen tympani: assoalho da fossa cerebral média;
2. Inferior: relação com a veia jugular;
3. Lateral: membrana timpânica;
4. Medial: diversas saliências, como o promontório, que corresponde
ao giro basal da cóclea, a abertura da janela oval ou do vestíbulo, onde
se aloja o estribo, e a janela redonda ou da cóclea;
5. Anterior: relação com a carótida interna e a tuba auditiva;
6. Posterior: antro mastoide.
1.2.2.4 Membrana timpânica
A Membrana Timpânica (MT) localiza-se no extremo medial do CAE.
Suas funções básicas são separar a orelha média da externa e
transmitir as vibrações sonoras para a cadeia ossicular. Possui 3
folhetos celulares fundidos entre si:
1. Externo: formado pela pele contínua com a pele do CAE;
2. Intermediário: formado por tecido fibroso;
3. Interno: formado pela mucosa da orelha média.
Divide-se em porção tensa, inferior, e porção flácida, superior. Essa
divisão é feita pelos ligamentos maleolares anterior e posterior.
Ligado à MT está o martelo, que faz na membrana uma umbilicação
na região superior. Dessa umbilicação partem os 2 ligamentos em
direção à periferia da membrana.
Os colesteatomas, compostos de epitélio escamoso estratificado e
preenchidos por acúmulo de queratina esfoliada localizada dentro da
orelha média, originam-sena pars flácida da membrana timpânica
devido à ausência da lâmina intermediária.
a) Representação esquemática das porções timpânicas
1. Porção flácida – superior:
a) Folheto interno: mucoso;
b) Folheto externo: pele.
2. Porção tensa – inferior:
a) Folheto interno: mucoso;
b) Folheto médio: fibroso;
c) Folheto externo: pele.
3. Ligamentos maleolares.
1.2.2.5 Cadeia ossicular
A Cadeia Ossicular (CO) é composta de 3 ossículos:
1. Martelo: composto de cabeça, colo e manúbrio, está em contato
com a membrana timpânica;
2. Bigorna: composta de corpo, apófise curta e longa, que se articula
com o estribo;
3. Estribo: composto por 2 cruras, ou “pernas”, e a platina, ou base.
Faz articulação com a janela oval por meio da platina, transmitindo os
impulsos vibratórios da CO para os líquidos do ouvido interno.
Os ossículos do ouvido médio estão suspensos por seus músculos e
ligamentos.
São músculos do ouvido:
1. Músculo tensor do tímpano: liga-se ao martelo;
2. Músculo estapédio: liga-se ao estribo.
Ambos, ao se contraírem, provocam rigidez da CO, protegendo o
ouvido interno da transmissão de sons potencialmente lesivos. A
vascularização do ouvido provém de ramos das artérias carótidas
externa, interna e vertebral.
Figura 1.14 - Orelha externa, média e interna
Nota: observar as inter-relações entre as estruturas descritas.
Fonte: adaptado de wiseGEEK.
1.2.3 Orelha interna
Está localizada na profundidade do osso temporal e é formada por
um arcabouço ósseo, o labirinto ósseo, dentro do qual se encontra o
labirinto membranoso (Figura 1.15).
Figura 1.15 - Orelha interna
Legenda: (A) labirinto ósseo: observe a cóclea, o vestíbulo e os canais semicirculares; (B)
labirinto membranoso, que preenche o labirinto ósseo.
Fonte: Ilusmedical.
1.2.3.1 Labirinto ósseo
O labirinto ósseo (Figura 1.16) dá suporte ósseo e formato ao
labirinto membranoso e se divide anatomicamente em canais
semicirculares (CSCs), vestíbulo e cóclea.
Figura 1.16 - Labirinto ósseo
Fonte: adaptado de Ilusmedical.
1.2.3.2 Labirinto membranoso
O labirinto membranoso é preenchido por endolinfa – composição
semelhante ao intracelular: maior concentração de potássio e menor
de sódio – e encontra-se imerso na perilinfa, de composição iônica
semelhante à plasmática – rica em sódio e pobre em potássio.
1.2.3.3 Estruturas do labirinto
a) Canais semicirculares
São canais dispostos nos 3 planos dimensionais, com angulação de
cerca de 90° entre eles. São denominados lateral, superior e inferior
– ou posterior. Em uma das extremidades, cada canal apresenta uma
pequena dilatação denominada ampola, que é a região inervada pelo
nervo vestibulococlear NC VIII. Esses canais têm a função de detectar
os movimentos rotacionais da cabeça.
b) Vestíbulo: utrículo e sáculo
São dilatações na região intermediária entre os CSCs,
posteriormente, e a cóclea, anteriormente, comunicando-se com
essas estruturas. São responsáveis pela detecção de movimentos
lineares da cabeça, como andar para frente ou subir de elevador.
c) Canais e tipos de movimentos detectados
1. CSCs: movimentos rotacionais;
2. Sáculo e utrículo: movimentos lineares.
d) Cóclea
A cóclea é um órgão em formato de espiral ao redor de um cone
ósseo central, chamado modíolo. Deste partem lâminas ósseas que
subdividem a cóclea em subcanais, que são a rampa vestibular,
rampa média e rampa timpânica.
As rampas vestibular e timpânica são preenchidas por perilinfa e
comunicam-se no ápice da cóclea. A rampa média é preenchida por
endolinfa, e, em seu interior, está o órgão de Corti, responsável pela
detecção dos estímulos auditivos.
e) Órgão de Corti
O órgão de Corti situa-se ao longo de toda a rampa média, o labirinto
membranoso. Em sua base está a membrana basilar, sensível às
vibrações das rampas vestibular e timpânica. Sobre a membrana
basilar, há as células ciliadas internas e externas, que recebem fibras
neurais e são capazes de transformar os estímulos mecânicos
provenientes da vibração da membrana basilar em estímulos
neurais, que atingem o Sistema Nervoso Central (SNC) por meio do
NC VIII.
As perdas auditivas tipo presbiacusia e induzida por ruído iniciam-
se em frequências agudas. Acredita-se que isso ocorra devido ao uso
excessivo do trecho inicial da membrana basilar, pois todos os sons
devem passar por essa região para chegar à sua região de estímulo.
1.2.4 Inervação
1.2.4.1 Nervo vestibulococlear
O ouvido interno é inervado pelo NC VIII, que emerge da ponte, entra
por um canal ósseo, o Conduto Auditivo Interno (CAI) e chega ao
labirinto. Divide-se, então, em ramo anterior, coclear, responsável
pela inervação da cóclea, e ramo posterior (vestibular), responsável
pela inervação do vestíbulo e dos CSCs.
a) Divisões do VIII nervo craniano: nervo vestibulococlear – VIII par
craniano
1. Ramo anterior: inervação da cóclea;
2. Ramo posterior: inervação dos CSCs e vestíbulo.
Figura 1.17 - Vias percorridas pela estimulação sonora até atingir o sistema nervoso
central
Fonte: elaborado pelos autores.
1.2.4.2 Nervo facial
O nervo facial NC VII é um nervo de especial importância na
anatomia do ouvido. Ele emerge do SNC no ângulo pontocerebelar e
entra pelo CAI junto com o NC VIII. Ao emergir do CAI, tem relação
anatômica com a orelha média, o CSC lateral, a bigorna e a parede
posterior do CAE. Seus principais ramos na orelha média são:
1. Nervo estapédio: responsável por ativar o músculo estapédio
(reflexo do estapédio) e proteger a orelha interna de trauma acústico;
2. Nervo corda do tímpano: responsável por parte da inervação
gustativa da língua. A paralisia facial pode cursar com sensação de
gosto metálico na boca por acometimento desse ramo.
Na orelha média, o NC VII corre através de um canal ósseo cujas
paredes são estreitas. Dessa forma, a ocorrência de otites médias
pode estender o processo inflamatório através de tais paredes e
acometer o nervo facial, gerando edema neurite e consequente
paralisia periférica. Outras patologias que acometem o ouvido, como
tumores ou colesteatomas, também podem cursar com paresia ou
paralisia facial do tipo periférica.
O nervo facial emerge do osso temporal por meio do forame
estilomastóideo e se subdivide em 5 ramos principais, responsáveis
pela inervação motora da face. Dessa forma, a paralisia facial
periférica cursa com paralisia de toda a hemiface.
Figura 1.18 - Nervo facial e seus ramos
Nota: observar os ramos estapédio e corda do tímpano, que emergem intratemporalmente;
o NC VII emerge do osso temporal pelo forame estilomastoideo e se divide em seus 5
ramos motores.
Fonte: Clinical Gate.
Figura 1.19 - Ramos extratemporais do nervo facial
Nota: observar sua distribuição e inervação de toda a hemiface.
Fonte: Clinical Gate.
#IMPORTANTE
O nervo facial deve ser identificado durante
cirurgias de ouvido, de forma a evitar lesão e
paralisia facial periférica.
1.3 ANATOMIA DA FARINGE, DA
LARINGE E DA CAVIDADE ORAL
1.3.1 Faringe
A faringe divide-se, anatomicamente, em nasofaringe, orofaringe e
hipofaringe (Figura 1.20).
Figura 1.20 - Faringe e suas divisões
Fonte: adaptado de Teguh Mujiono.
1. Nasofaringe: localiza-se superiormente, tendo o esfenoide como
limite superior, a coluna cervical posteriormente, a cóana anteriormente
e os óstios tubários lateralmente. Suas principais estruturas são a tuba
auditiva, a adenoide, que, quando hiperplásica, pode cursar com
obstrução nasal e as fossetas de Rosenmüller, região retrotubária,
principal região de origem de carcinomas de rinofaringe. A adenoide de
crianças pode estar aumentada de tamanho, de forma a obstruir até
100% do espaço faríngeo. Pode ocluir a abertura da tuba auditiva e
gerar patologias da orelha média: otites secretoras, otites crônicas ou
secretoras;
Figura 1.21 - Cavidade nasal e rinofaringe
Nota: observar a localização anatômica da adenoide, tuba auditiva e fosseta de
Rosenmüller.
Fonte: site Human Anatomy Body.
2. Orofaringe: anteriormente é limitada pelo palato mole, com seus 2
pilares – o anterior, músculo palatoglosso, e o posterior,músculo
palatofaríngeo, que representam a transição entre a cavidade oral e a
orofaringe. Entre esses pilares está a amígdala palatina. O espaço
virtual entre os pilares amigdalianos e a amígdala é chamado cápsula
amigdaliana. Nesse espaço formam-se os abscessos periamigdalianos
(Figura 1.22) devido aos ligamentos da amígdala serem mais frouxos
nessa região. A parede posterior da orofaringe está em contato íntimo
com a coluna cervical. Essa região é formada pelos músculos
constritores da orofaringe, de especial importância na fonação e na
deglutição (Figura 1.24);
Figura 1.22 - Orofaringe
Legenda: (A) pilar amigdaliano posterior; (B) pilar anterior; (C) úvula; (D) amígdala; (E)
língua.
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Figura 1.23 - Anatomia da amígdala
Nota: observar os pilares anterior e posterior “envolvendo” a amígdala. A linha tracejada
mostra esquematicamente a região ocupada pela amígdala entre os pilares.
Fonte: adaptado de Klem, 2007.
Figura 1.24 - Músculos constritores superior, médio e inferior da faringe
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
3. Hipofaringe: nessa região localiza-se a transição da faringe com o
esôfago, posteriormente, e com a laringe, anteriormente. Sua
visualização é feita apenas de forma indireta, com espelho de Garcia
ou laringoscópio.
O anel linfático de Waldeyer é composto por estruturas linfoides
capazes de reconhecer antígenos inalados ou ingeridos, gerando
resposta imunológica ao agressor. Esse anel é composto por:
1. Adenoide ou tonsilas faríngeas: localizada na rinofaringe;
2. Amígdalas ou tonsilas palatinas: localizadas lateralmente na
orofaringe;
3. Amígdalas ou tonsilas linguais: localizadas posteriormente na
língua;
4. Tonsilas tubárias: pequenas estruturas localizadas no toro tubário.
Essas estruturas desempenham papel de “barreira” imunológica,
porém podem se encontrar aumentadas –hiperplásicas, por razões
ainda não totalmente elucidadas (Figura 1.25).
Figura 1.25 - Estruturas do anel linfático de Waldeyer
Fonte: adaptado de WebMD.
1.3.2 Laringe
A laringe localiza-se na linha média cervical, anteriormente ao
esôfago, superiormente à traqueia e inferiormente à hipofaringe.
Suas funções são proteção da via aérea, respiração e fonação.
1.3.2.1 Cartilagens da laringe
Ao todo, são 9 cartilagens:
1. Pares: aritenoide, cuneiformes e corniculadas. As aritenoides estão
acima da cricoide, e nelas se inserem as pregas vocais;
2. Ímpares: epiglote, tireoide e cricoide.
1.3.2.2 Musculatura intrínseca
A musculatura intrínseca da laringe é a principal responsável pela
fonação. Os músculos são:
1. Adutores das pregas vocais: tireoaritenoides – que compõem as
pregas vocais –, interaritenoide, cricoaritenoide lateral e cricotireoide;
2. Abdutor: cricoaritenoide posterior.
1.3.2.3 Musculatura extrínseca
Os músculos extrínsecos da laringe têm origem e inserção em
estruturas externas à luz laríngea e permitem a movimentação da
laringe durante a deglutição, fonação e respiração. Os músculos são:
1. Infra-hióideos: omo-hióideo, esterno-hióideo, estilofaríngeo e
esternotireóideo, que movimentam inferiormente o hioide e a laringe;
2. Supra-hióideos: estilo-hióideo, digástrico, milo-hióideo e gênio-
hioide, que movimentam superiormente o hioide e a laringe.
1.3.2.4 Inervação da laringe
1. Motora: o nervo laríngeo inferior, recorrente, inerva todos os
músculos, exceto o cricotireoide, inervado pelo laríngeo superior;
2. Sensitiva: nervo laríngeo superior. Todos esses nervos são ramos
do nervo vago – NC X.
O músculo cricotireoide é o único inervado pelo laríngeo superior;
todos os demais são inervados pelo laríngeo recorrente.
Considerando que a laringe é inervada pelo nervo vago, inervações
sensitiva e motora, podemos dizer que eventuais lesões desse nervo
podem cursar com alteração na motricidade laríngea ou na
sensibilidade. Tumores comprimindo o nervo ou aneurismas de
aorta podem cursar com esse tipo de lesão no nervo. Cirurgias de
tireoide podem cursar com lesão do nervo laríngeo recorrente e
consequente paralisia (uni ou bilateral) laríngea.
1.3.2.5 Fonação
Ocorre pela vibração das pregas vocais quando o ar atravessa a
laringe durante a expiração. Essa vibração das pregas vocais e da
mucosa gera uma onda sonora de acordo com a tensão, a massa e a
posição das pregas.
Figura 1.26 - Fonação
Legenda: (A) abdução das pregas vocais no movimento inspiratório; (B) adução das
pregas durante a fonação (expiração) – (1) glote; (2) pregas vocais; (3) epiglote; (4)
comissura anterior; (5) aritenoides; (6) comissura posterior.
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
1.3.2.6 Glândulas tireoide e paratireoides
São responsáveis pela produção de tiroxina (T4), triiodotironina
(T3) e por calcitonina. Estão localizadas na região anterior do
pescoço, posteriormente aos músculos extrínsecos da laringe.
Possuem 2 lobos laterais unidos na linha média por um istmo e têm
estreita relação com a cartilagem cricoide, esôfago e os primeiros
anéis traqueais. A relação clínica mais importante é com o nervo
laríngeo recorrente, que percorre o espaço entre a tireoide e o
esôfago e traqueia posteriormente. Em tireoidectomias, pode ser
lesado e causar paralisia laríngea.
A irrigação arterial é feita pelas artérias tireóideas superiores
(primeiros ramos da artéria carótida externa) e inferiores (ramos
dos troncos tirocervicais).
Figura 1.27 - Glândula tireoide
Nota: observe a relação anatômica com a laringe, traqueia e esôfago posteriormente.
Fonte: Nerthuz.
1.3.3 Cavidade oral e glândulas salivares
A cavidade oral é delimitada anteriormente pela rima bucal –
músculo orbicular da boca –, lateralmente pela região jugal,
superiormente pelo palato duro e mole e inferiormente pelo
assoalho da boca.
1. Palato: formado anteriormente pelo osso maxilar, palato duro, e
posteriormente pelo músculo palatofaríngeo, palato mole. Apresenta-
se lateral e anteriormente à arcada dentária. Essa estrutura tem íntima
relação com o assoalho do seio maxilar. Essa relação favorece a
disseminação de bactérias para os seios maxilares durante processos
infecciosos ou após cirurgias dentárias, as chamadas sinusites
odontogênicas;
2. Assoalho da boca: formado pelos músculos gênio-hióideo, milo-
hióideo e digástrico. Apresenta anteriormente os óstios de drenagem
das glândulas salivares sublinguais e submandibulares – região de
carúncula lingual;
3. Língua: composta por musculatura intrínseca, fibras musculares
dispostas em diversas direções, e extrínseca, genioglosso,
estiloglosso, hioglosso, palatoglosso. Em sua superfície, apresenta as
carúnculas linguais e as papilas gustativas;
4. Glândulas salivares maiores: 3 pares principais, sendo eles:
a) Parótidas: localizadas lateralmente ao ramo da mandíbula e
anteriormente ao pavilhão auricular. Têm relação íntima com o NC
VII, que passa em seu interior e emerge em seu terço anterior. O
ducto de drenagem da glândula parótida localiza-se na mucosa
jugal, na região do segundo molar superior;
b) Submandibulares: localizam-se inferiormente à mandíbula.
Seu ducto de drenagem corre inferiormente à língua até a
carúncula lingual;
c) Sublinguais: localizadas inferiormente à língua, drenam em
conjunto com as submandibulares (Figura 1.28).
Figura 1.28 - Glândulas salivares maiores e suas vias de drenagem
Nota: observar a drenagem do ducto parotídeo na altura do segundo molar superior; o
ducto das submandibulares drena na carúncula lingual, enquanto os ductos dos sublinguais
drenam lateralmente à língua.
Fonte: adaptado de WebMD.
1.4 ANATOMIA DOS ESPAÇOS
CERVICAIS PROFUNDOS
A musculatura cervical, bem como as fáscias musculares e viscerais,
delimitam espaços virtuais que se comunicam entre si e servem
como via de disseminação e expansão dos abscessos cervicais
profundos. Tais espaços estendem-se desde a base do crânio –
espaço parafaríngeo – até a coluna lombar, anteriormente à coluna
vertebral; a extensão de um abscesso para a região mediastinal
apresenta mortalidade de cerca de 50%.
Anatomicamente, osespaços cervicais profundos são subdivididos
em supra-hióideos, infra-hioideo e pancervicais. São eles:
1. Pancervicais: retrofaríngeo; danger space; pré-vertebral; visceral
vascular;
2. Supra-hióideos: parafaríngeo; submandibular; parotídeo; temporal;
mastigatório; peritonsilar;
3. Infra-hióideo: visceral anterior.
1.5 ANATOMIA DOS NÍVEIS CERVICAIS
LINFONODAIS
A drenagem linfática da face e estruturas cervicais corre para
linfonodos distribuídos principalmente na região anterolateral do
pescoço. Muitos tumores de cabeça e pescoço têm como primeiro
sinal a presença de um linfonodo aumentado – metastático. A
metástase linfonodal também ocorre, em geral, seguindo um padrão.
Anatomicamente, os linfonodos estão distribuídos em áreas ou
níveis cervicais, delimitados por estruturas anatômicas, conforme
resumem o Quadro 1.7 e a Figura 1.29.
Quadro 1.7 - Limites anatômicos dos níveis cervicais
Figura 1.29 - Níveis cervicais
Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.
Qual a relação do septo
nasal com os sistemas
carotídeos externo e
interno?
Conforme discutido na seção de irrigação nasal, vimos que
na região anterior do septo nasal, a zona de Kiesselbach, há
confluência do sistema carotídeo externo – artéria angular
e labial superior – e do interno – artérias etmoidais
anterior e posterior. Ou seja, o septo nasal é uma área de
anastomose entre o sistema carotídeo interno e o externo.
Em uma audiometria, por
que o limiar sonoro por via
aérea deve ser maior ou
igual ao limiar medido por
via óssea?
2.1 EXAMES DE IMAGEM
2.1.1 Radiografia de cavum
Trata-se de radiografia simples da nasofaringe em perfil. Estando o
paciente com a boca aberta e fechada, é possível a avaliação indireta
do tamanho da adenoide e do grau de obstrução da rinofaringe
causado por ela.
2.1.2 Radiografia de seios paranasais
Muito utilizada no passado para a avaliação de rinossinusites, tem
baixa sensibilidade e especificidade para a avaliação de quadros
agudos, já que não diferencia processos inflamatórios de infecciosos
(Figura 2.1).
Figura 2.1 - Radiografia de seios paranasais
Fonte: Inter-Observer and Intra-Observer Variability in the Assessment of The Paranasal
Sinuses Radiographs, 2005.
2.1.3 Radiografia de ossos nasais
Utilizada para avaliar os ossos nasais, principalmente na suspeita de
fratura, quando realizada em perfil permite a avaliação da
integridade e do alinhamento dos ossos nasais (Figura 2.2).
Em crianças, aparentes linhas de fratura nos
ossos nasais podem corresponder à região de
fusão óssea.
Figura 2.2 - Ossos nasais em perfil
Nota: observar a fratura e o desalinhamento.
Fonte: Fracture Nasal Bones, 2013.
2.1.4 Tomografia computadorizada de seios
paranasais
Na Tomografia Computadorizada (TC) de seios paranasais, as
imagens mais utilizadas são as de cortes axiais e coronais,
principalmente em janelas de partes ósseas. Em geral, espera-se que
as fossas nasais e os seios paranasais estejam preenchidos por ar.
Seu velamento indica a retenção de secreções ou a presença de lesão
ocupando a luz das estruturas. As principais estruturas visualizadas
e suas alterações são:
1. Septo nasal: presença de desvios;
2. Cornetos inferiores: hipertrofia ou atrofia;
3. Concha média: alterações anatômicas, concha bolhosa –
preenchida por ar;
4. Meato médio: infundíbulo – região de drenagem do seio maxilar –,
seios etmoidais anteriores, drenagem do seio frontal; o velamento
dessa região geralmente ocorre em sinusites, ou secundariamente a
polipose e papilomatose nasal;
5. Seio maxilar: velamento que indica processo patológico;
6. Seios etmoidais: em geral, acometidos com a região do meato
médio;
7. Seio frontal e esfenoide: segue os princípios dos demais seios;
8. Órbita: avaliação da lâmina papirácea e seu acometimento em
sinusites;
9. Base do crânio: avaliação da lâmina cribriforme ou crivosa.
As imagens obtidas com janelas para partes moles são úteis para a
visualização de tumores e patologias não ósseas da região. No
entanto, fornecem menos detalhes anatômicos. Os cortes sagitais
auxiliam na visualização do seio frontal e de seu óstio de drenagem.
Figura 2.3 - Tomografia computadorizada de seios paranasais normal
Legenda: (1) órbita/globo ocular; (2) seio maxilar; (3) septo nasal; (4) corneto inferior; (5)
infundíbulo maxilar; (6) célula etmoidal infraorbitária (Onodi); (7) concha média; (8) etmoide;
(9) lâmina cribriforme; (10) lâmina papirácea.
Fonte: site Corner Stone – Ear, Nose and Throat.
Figura 2.4 - Tomografia computadorizada de seios paranasais mostrando velamento
maxilar esquerdo por sinusite infecciosa
Fonte: Variações anatômicas e sinusopatias: estudo por tomografia computadorizada,
2002.
As principais patologias que alargam o infundíbulo maxilar
(comunicação do seio maxilar com meato médio) são o pólipo de
Killian, o papiloma invertido, a mucocele maxilar e a sinusite
fúngica.
Figura 2.5 - Pólipo de Killian, ou antrocoanal
Fonte: Adenoid cystic carcinoma of palate: A case report and review of Literature, 2013.
Figura 2.6 - Papiloma invertido
Fonte: Inverted papilloma: Evaluation with CT and MRI, 2007.
Figura 2.7 - Mucocele maxilar
Fonte: Endoscopic sinus surgery for maxillary sinus mucoceles, 2006.
Figura 2.8 - Sinusite fúngica
2.1.5 Tomografia de ouvidos
Usam-se predominantemente as imagens em janelas de partes
ósseas, uma vez que se avalia a região do osso temporal.
Normalmente, cavidade timpânica, o mastoide e o Conduto Auditivo
Externo (CAE) estão bem aerados. As principais estruturas avaliadas
são:
1. CAE: integridade óssea, tumorações, erosões;
2. Cadeia ossicular: integridade e continuidade; possivelmente
erodida;
3. Cavidade timpânica: velamento e erosões. Observar a região de
tegmen tympani – base do crânio;
4. Esporão de Chaussé: correspondente à projeção da parede
superior do CAE no interior da caixa timpânica; erosão sugestiva de
colesteatoma;
5. Mastoide: velamento e aeração; mastoides ebúrneas – poucas
células aeradas – que indicam processos crônicos.
#IMPORTANTE
Coalescência, destruição do trabeculado ósseo,
ocorre em otomastoidites de rápida evolução.
2.1.6 Tomografia de pescoço
É utilizada para diversos fins. Os cortes axiais em janelas de partes
moles com uso de contraste permitem melhor visualização dos vasos
sanguíneos e são os que normalmente fornecem maior número de
informações. Esse é o principal método utilizado para avaliar a
extensão de abscessos, como os periamigdalianos. As principais
estruturas são:
1. Palato: deve apresentar-se na linha média, simétrico e sem
abaulamentos;
2. Rinofaringe, orofaringe e hipofaringe: devem seguir os princípios
descritos. Atenção especial deve ser dada às fossetas de Rosenmüller;
3. Cavidade oral: avaliar língua e estruturas relacionadas;
4. Glândulas salivares: presença de tumorações, abaulamentos e
cálculos em seus ductos;
5. Laringe: espaço aéreo, integridade das cartilagens e presença de
tumorações;
6. Tireoide: posição, textura e tamanho. Verificar a presença de cistos
ou nódulos;
7. Vasos: os principais vasos são as artérias carótidas internas e
externas, além de veias jugulares internas, externas e anteriores;
8. Linfonodos: avaliar tamanho, número, forma e presença de
necrose no interior;
9. Espaços cervicais profundos: em vigência de abscessos
cervicais, avaliar a extensão e as estruturas relacionadas.
Figura 2.9 - Tomografia computadorizada de pescoço, corte axial, janelas de partes moles,
com uso de contraste intravenoso
Legenda: (1) corpo da mandíbula; (2) músculo gênio-hióideo; (3) músculo milo-hióideo; (4)
corno menor do osso hioide; (5) glândula submandibular; (6) corno maior do osso hioide;
(7) veia jugular externa; (8) artéria carótida externa; (9) artéria carótida interna; (10) veia
jugular interna; (11) corpo de C4; (12) lâmina de C4; (13) espinha de C4; (14) pilar articular;
(15) forame intervertebral; (16) músculo trapézio; (17) músculo esternocleidomastóideo;
(18) faringe; (19) epiglote; (20) valécula; (21) prega glossoepiglótica medial; (22) corpo do
ossohioide.
Fonte: site About Cancer.
2.1.7 Ressonância magnética de mastoides-
ouvidos
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de mastoides-ouvidos é
usada para o diagnóstico e o estadiamento de tumores locais –
glomo, neurinomas –, a avaliação pré-implante coclear e a suspeita
de fístulas liquóricas otogênicas.
Figura 2.10 - Ressonância nuclear magnética de ouvido interno – sistema nervoso central
Nota: observar o conduto auditivo interno, setas vermelhas, e os canais semicirculares
laterais, setas amarelas.
2.1.8 Ressonância de nariz e seios da face
É usada, geralmente, para o diagnóstico do estadiamento de tumores
locais, como estesioneuroblastoma e carcinomas espinocelulares e a
avaliação de extensão intracraniana de sinusites.
2.1.9 Exame ultrassonográfico
Método de escolha para avaliação de estruturas cervicais
relativamente superficiais, sem necessidade de exposição a radiação
ou contraste. É utilizado principalmente para avaliação de:
1. Glândulas salivares:
a) Lesões tumorais bem ou mal definidas, com ou sem sinais de
invasão periférica;
b) Processos inflamatórios crônicos ou agudos: aumento da
vascularização e fluxo sanguíneo, alterações parenquimatosas;
c) Abscessos: coleção líquida com sinais de processo inflamatório
periférico;
d) Sialolitíase: presença de imagem hipoecogênica, geralmente
com sombra acústica.
2. Linfonodos: avaliação da quantidade e aspecto de linfonodos
cervicais e intraórgãos, principalmente glândulas salivares.
a) Linfonodos normais: hipoecoico, aspecto oval, medindo até 1
cm por 0,5 cm no maior e menor eixo, respectivamente. Possível
visualização de hilo linfonodal;
b) Linfonodo inflamatório ou reativo: geralmente há aumento do
fluxo através do hilo, aumento em tamanho, com preservação do
hilo, parênquima hipoecoico e formato ovoide. Em casos severos
pode haver sinais de supuração ou abscessos;
c) Linfonodo maligno: geralmente há sinais de neovascularização
em área capsular, vasos hilares aberrantes e possível sinal de
necrose intranodal.
3. Tireoide: tem uma aparência homogênea, a cápsula pode aparecer
como uma linha hiperecoica fina. Volume de 10 a 15 mL para mulheres
e 12 a 18 mL para homens. Alterações da ecogenicidade do órgão
podem sugerir processos inflamatórios crônicos ou agudos;
4. Nódulos: deve-se avaliar tamanho, posição, ecogenicidade,
calcificação, margens, halo e vascularização. Baseados nessas
características, podemos sugerir malignidade dos nódulos.
Em casos de lesões suspeitas à ultrassonografia, frequentemente se
realiza a punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada pela
ultrassonografia. Esse teste permite avaliação da celularidade. Em
casos inconclusivos, pode-se realizar a punção com biópsia,
removendo-se fragmentos da lesão.
2.2 EXAMES ENDOSCÓPICOS
2.2.1 Nasofibrolaringoscopia
A nasofibroscopia fornece uma avaliação de resolução menor do que
a endoscopia rígida. Com um aparelho de fibra ótica flexível,
introduzido pelas narinas, podem-se examinar detalhadamente:
fossas nasais – cornetos, meatos, óstios de seios, septo nasal;
rinofaringe – óstios tubários, fossetas de Rosenmüller e palato
mole; e laringe – base da língua, epiglote, aritenoides, pregas vocais
e infraglote.
Figura 2.11 - Nasofibroscopia de nariz
Legenda: (A) concha nasal inferior; (B) concha nasal média; (C) septo nasal.
Fonte: adaptado Ressecção endoscópica de nasoangiofibroma, 2006.
2.2.2 Telescopia laríngea rígida
É realizada sob anestesia tópica com spray de lidocaína na
orofaringe, com introdução do aparelho pela cavidade oral. O
endoscópio laríngeo rígido fornece imagem com mais detalhes do
que o flexível, mas tem mobilidade reduzida e desencadeia maior
reflexo de náuseas.
Figura 2.12 - Endoscopia laríngea com aparelho rígido
2.2.3 Telescopia laríngea com estroboscopia
Usa-se a mesma técnica descrita pela telescopia laríngea rígida,
porém associada a uma fonte de luz estroboscópica. Essa luz é
sincronizada com a frequência fundamental da voz e permite avaliar
a vibração das pregas vocais com grande riqueza de detalhes,
semelhante à câmera lenta. Esse método permite maior acurácia no
diagnóstico de alterações estruturais mínimas de laringe e de outras
pequenas lesões (Figura 2.13).
Figura 2.13 - Visualização estroboscópica da vibração das pregas vocais, na qual pode-se
avaliar tal processo com grande riqueza de detalhes
Fonte: Видеоларингоскопическая картина голосового аппарата у пациентов с
различными формами хронического ларингита [imagem videolaringoscópica da voz em
pacientes com várias formas de laringite crônica (tradução literal)], 2016.
2.2.4 Videoendoscopia da deglutição –
videodeglutograma
O exame é usado em casos específicos e avalia a função de deglutição
por meio da nasofibrolaringoscopia, realizada enquanto o indivíduo
ingere alimentos corados. É possível observar a movimentação da
língua levando o bolo alimentar, a elevação da laringe e o
fechamento da glote.
Quadro 2.1 - Principais testes endoscópicos faringolaríngeos
2.3 TESTES AUDITIVOS
2.3.1 Audiometria tonal
A audiometria determina, para cada frequência sonora audível, a
menor intensidade detectável em via aérea e via óssea (Figura 2.14).
São testadas frequências que vão de 250 a 8.000 Hz, e as
intensidades são medidas em decibéis (dB). Graficamente, obtém-se
uma curva em que, nas abscissas, estão as frequências sonoras
testadas e, nas ordenadas, está a intensidade sonora. Vale ressaltar
que, no gráfico audiométrico, há a “inversão” dos valores nas
ordenadas, ou seja, as maiores intensidades testadas encontram-se
na região mais baixa do gráfico e as menores, na região mais alta.
Figura 2.14 - Audiometria
Legenda: (A) audiometria por via aérea – o fone é colocado no canal auditivo e o som
percorre, na sequência, conduto auditivo, membrana timpânica, cadeia ossicular, cóclea,
nervo auditivo; (B) audiometria por via óssea – o diapasão é colocado junto ao osso
temporal, e a vibração sonora é transmitida diretamente à cóclea e, em seguida, ao nervo
auditivo.
Fonte: adaptada de Missorla.
2.3.1.1 Audiometria por via aérea
Determina a menor intensidade sonora detectada por sons
transmitidos por via aérea, ou seja, por meio de fone colocado no
ouvido (CAE) do paciente (Figura 2.15).
Figura 2.15 - Audiograma normal de via aérea
Nota: observe que os menores sons detectáveis pela orelha direita são marcados por
círculos vermelhos, enquanto a orelha esquerda é marcada por um “X” azul. Há, também,
uma reta marcando o limiar da normalidade. Considera-se que há alguma perda auditiva
quando a detecção do som ocorre em intensidades maiores que 25 dB.
Fonte: adaptado de Improving detection of adolescent hearing loss, 2011.
2.3.1.2 Audiometria por via óssea
Determina a menor intensidade sonora detectada por sons
transmitidos por via óssea, ou seja, por meio de vibrador ósseo
(diapasão) colocado na região retroauricular – mastoide. Assim,
transmite-se o som diretamente à cóclea sem o uso do complexo
tímpano-ossicular.
Os limiares de detecção dos sons por via aérea e óssea devem ser
coincidentes e menores do que 20 dB. Pacientes com detecção de
sons em intensidades acima dessa apresentam algum grau de perda
auditiva ou disacusia.
As curvas das vias aérea e óssea são representadas no mesmo
gráfico, e, quando presente, a diferença entre os limiares ósseos e
aéreos é denominada gap, ou diferença aéreo-óssea. Os principais
tipos de perda auditiva são:
1. Neurossensorial:
a) Os limiares auditivos por via aérea e via óssea coincidem e
ambos são maiores do que 25 dB;
b) Geralmente esse tipo de perda decorre de lesões cocleares
como presbiacusia, ototoxicidade e perda por ruído ou nervosas –
neurinomas do NC VIII.
2. Condutiva:
a) O limiar auditivo por via aérea é maior do que 25 dB, e o limiar
auditivo por via óssea está dentro do normal (menor do que 25
dB);
b) É sugestivo de patologias exclusivas da orelha média, como as
otites médias – aguda, crônica e secretora – e a desarticulação da
cadeia ossicular pós-traumática.
3. Mista:
a) Tanto o limiar ósseo quanto oaéreo são maiores do que 25 dB,
mas não são coincidentes, sendo o limiar por via aérea maior do
que o limiar por via óssea;
b) É um tipo de perda menos comum, em geral decorrente de
patologias que acometem as orelhas média e interna (como
otosclerose ou alguns traumas de osso temporal).
2.3.1.3 Audiometria vocal
O examinador pronuncia palavras padronizadas em intensidades
predeterminadas de acordo com a audiometria tonal e solicita ao
paciente que as repita. Esse exame tem a função de confirmar o
limiar audiométrico por via aérea e determinar a capacidade de
discriminação da fala.
2.3.2 Timpanometria ou impedanciometria
Mede a complacência ou mobilidade da membrana timpânica em
função de pressões aplicadas no CAE. São possibilidades de curvas de
complacência:
1. Curva A: é normal;
2. Curva Ar ou As: é sugestiva de rigidez da cadeia ossicular, como
na otosclerose. Essa rigidez restringe a movimentação da membrana
timpânica;
3. Curva Ad: é sugestiva de desarticulação da cadeia ossicular ou de
formação de cicatrizes no tímpano – neotímpano. Nessa situação, a
ausência de pressão bariátrica na membrana permite sua intensa
mobilidade;
4. Curva B: é sugestiva de secreção na orelha média. A secreção
impede a mobilização tanto interna quanto externa da membrana, de
forma a não haver formação de “pico” de mobilidade;
5. Curva C: é sugestiva de disfunção da tuba auditiva. A membrana
encontra-se retraída em direção à caixa timpânica. Por isso, quando
aplicada pressão negativa no CAE, a membrana é “aspirada” de volta
à sua posição original e, assim, tem seu pico de mobilidade em
pressões negativas.
2.3.3 BERA (audiometria de tronco encefálico)
A condução do estímulo sonoro até o sistema nervoso central segue
este caminho (Figura 2.16):
1. Vibração da membrana timpânica;
2. Vibração da cadeia ossicular e estimulação da cóclea;
3. Ativação do órgão de Corti e ativação do nervo auditivo NC VIII;
4. Ativação do núcleo coclear ventral;
5. Ativação do núcleo coclear dorsal;
6. Ativação do complexo olivar superior;
7. Ativação do núcleo do lemnisco lateral.
O BERA é realizado por meio da estimulação sonora no CAE com
fones de ouvido e a captação do impulso nervoso gerado por tal
estímulo. Para isso, são usados eletrodos fixos à pele do paciente.
Obtém-se uma curva que demonstra os instantes em que o estímulo
atingiu as principais estruturas anatômicas da via auditiva (Figura
2.16). O BERA é um teste objetivo que não depende da resposta
voluntária do indivíduo. Aplica-se esse teste em:
Pacientes com suspeita de simulação de perda auditiva;
Crianças de até 4 anos, pois mede grosseiramente o limiar auditivo e
independe da resposta do indivíduo;
Triagem de lesões neurodegenerativas ou neurinomas de NC VIII:
quando presentes, elas retardam o tempo de aparecimento da onda I.
Figura 2.16 - Estruturas centrais avaliadas e suas ondas geradas (I a VII) na audiometria
de tronco encefálico
Fonte: adaptado do site Neurologic Labs.
2.3.4 Emissões otoacústicas
O órgão de Corti, na orelha interna, transforma o estímulo mecânico
vibratório, endolinfa, em estímulo elétrico que percorre o NC VIII.
Nesse processo, o órgão gera ruídos que podem ser captados por
fones ultrassensíveis colocados no CAE.
Esse teste é utilizado como triagem auditiva neonatal, chamado
“teste da orelhinha”. A ausência de respostas pode indicar perda
auditiva de graus variados, mas precisa ser mais bem avaliada por
apresentar muitos falsos negativos e deve ser testada novamente em
30 dias.
2.3.5 Eletrococleografia
Usada na suspeita de doença de Ménière, testa os potenciais
nervosos gerados no NC VIII após a estimulação sonora.
Seus principais parâmetros são a intensidade do Potencial de Ação
(PA) e do Potencial de Somação (PS), gerados no nervo. A relação PS-
PA maior do que 30% sugere hidropisia endolinfática.
2.4 TESTE OTONEUROLÓGICO
A avaliação do comportamento do nistagmo é fundamental para o
correto diagnóstico das vestibulopatias periféricas.
Nesse exame, testa-se a motilidade ocular voluntária e involuntária,
além da ocorrência e da intensidade no nistagmo em diversas
situações; o principal passo desse teste é realizado quando se
procede ao aquecimento ou resfriamento unilateral do CAE com água
corrente em temperatura entre 30 e 44 °C.
Nessas situações, geram-se correntes de convecção nos canais
semicirculares laterais, com consequentes estimulação labiríntica e
geração de estímulo neurológico de sensação de rotação. Em
seguida, há o aparecimento de nistagmo reflexo, cuja intensidade,
associada às demais informações obtidas no exame, permite sugerir
o tipo e a topografia da lesão labiríntica em curso.
2.5 POLISSONOGRAFIA
Consiste na avaliação quantitativa de parâmetros variáveis durante o
sono e da inter-relação entre esses parâmetros. É utilizada em
pacientes com suspeita de síndrome de apneia e hipopneia
obstrutiva do sono ou com outros distúrbios do sono. Nesse teste, o
paciente dorme no laboratório, e monitorizam-se,
simultaneamente:
1. Frequência cardíaca;
2. Frequência respiratória;
3. Oximetria;
4. Pressão arterial;
5. Tônus muscular;
6. Eletroencefalograma;
7. Fluxos aéreos nasal e oral;
8. Expansões torácica e abdominal;
9. Decúbito;
10. Ocorrência e intensidade de roncos;
11. Movimentos oculares.
Diante desses parâmetros, podem-se determinar a ocorrência e a
frequência média de apneias noturnas e seu grau de interferência na
qualidade do sono – Índice de Apneia e Hipopneia (IAH). Nos
adultos, os índices são definidos como:
1. Normal: 0 a 5;
2. Apneia leve: 5 a 10;
3. Apneia moderada: > 15 e < 30;
4. Apneia grave: ≥ 30.
Em crianças, os parâmetros de normalidades
são discutidos, porém aceita-se como normal
IAH de 0 a 1, sendo IAH maior que 1 sugestivo de
Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS).
As apneias podem ser classificadas quanto à origem como:
1. Obstrutivas: decorrem de colabamento das vias aéreas durante o
sono, secundariamente a hipotonia muscular e alterações anatômicas.
Não há diminuição do estímulo neurológico para a respiração, e as
contrações musculares torácicas-diafragmáticas estão mantidas;
2. Centrais: decorrem da redução da ventilação por diminuição do
estímulo nervoso para a respiração durante o sono. É comum em
neuropatias;
3. Mistas: trata-se da combinação das apneias obstrutivas e centrais,
situação mais rara.
Em uma audiometria, por
que o limiar sonoro por via
aérea deve ser maior ou
igual ao limiar medido por
via óssea?
Conforme discutido no capítulo, para medição do limiar
por via aérea, o fone é colocado na abertura do conduto
auditivo externo. Dessa forma, o som deve atravessar: o
conduto auditivo, membrana timpânica e cadeia ossicular
até alcançar a cóclea, onde o estímulo vibratório sonoro é
convertido em estímulo nervoso. Já para medição do limiar
por via óssea, coloca-se um vibrador ósseo (diapasão) em
contato com alguma saliência do osso temporal,
geralmente a ponta da mastoide; dessa forma, o estímulo
vibratório ósseo estimula diretamente a cóclea sem passar
pelas 3 primeiras estruturas. Sendo assim, o limiar por via
aérea deve ser maior ou igual àquele medido por via óssea.
Paciente do sexo masculino,
18 meses. Mãe refere que há
2 dias apresenta febre de 38
°C, diminuição da aceitação
alimentar e prostração leve.
Ao exame físico, otoscopia
normal à direita e
abaulamento com
hiperemia à esquerda.
Devemos dar antibiótico a
esse paciente?
3.1 DOENÇAS DA ORELHA EXTERNA
3.1.1 Oto-hematoma
1. Definição: coleção sero-hemática entre o pericôndrio e a pele,
geralmente após trauma local;
2. Quadro clínico: abaulamento local, em geral na região da hélice, de
coloração vinho-acastanhada, com flutuação e dor à palpação;
3. Diagnóstico: eminentemente clínico;
4. Tratamento: deve ser feito por drenagem local, seguida de curativo
compressivo por 48 horas. Deve-se estabelecer a antibioticoterapia
oral (cefalexina).
3.1.2 Pericondrite
1. Definição: infecção bacteriana da cartilagem e do pericôndrio do
pavilhão auditivo;
2. Etiologia: em geral, ocorre após traumacom solução de
continuidade com o meio externo ou pelo uso de brincos ou piercings.
Também pode ocorrer como evolução de otites externas. Os principais
agentes são os germes da pele (Streptococcus, Staphylococcus) e
Pseudomonas aeruginosa;
3. Quadro clínico: hiperemia, dor e edema do pavilhão auricular de
rápida evolução, após trauma local;
4. Diagnóstico: eminentemente clínico;
5. Tratamento: deve ser feito de forma agressiva, com
antibioticoterapia oral (ciprofloxacino), associada a corticoterapia oral
(prednisona, dexametasona). Em casos de formação de abscesso,
deve ser drenado, e devem ser mantidos dreno e curativo
compressivo. Deve-se, também, considerar o uso de pomadas com
antibióticos na região da laceração traumática.
As principais complicações são a necrose tecidual e a ocorrência de
deformidades no pavilhão após a recrudescência da infecção.
Quadro 3.1 - Patologias que acometem o pavilhão auricular
3.1.3 Otite externa difusa aguda
1. Definição: infecção aguda da derme e da epiderme do Conduto
Auditivo Externo (CAE);
2. Agentes: P. aeruginosa, S. aureus, Streptococcus e Proteus
mirabilis. Seus fatores predisponentes mais comuns são:
a) Exposição à umidade: justifica maior incidência após piscina,
banhos de imersão e em nadadores;
b) Traumas: os externos, incluindo os por uso de hastes de
algodão e corpos estranhos, podem gerar pequenas lacerações
da pele do CAE, gerando solução de continuidade com o meio
externo e facilitando a infecção.
3. Composição do manto lipídico: a secreção das glândulas
ceruminosas, quando ausentes, ou alterações na composição da
secreção das glândulas locais podem aumentar o pH e favorecer a
penetração bacteriana;
4. Quadro clínico: otalgia moderada a intensa, geralmente unilateral,
que piora à compressão do trágus ou manipulação do pavilhão
auricular. Não se observam alterações sistêmicas como febre e queda
do estado geral. A otoscopia é dolorosa, e observam-se edema difuso
do CAE, chegando a ocluí-lo, hiperemia, descamação e secreção
(Figura 3.1);
5. Diagnóstico: eminentemente clínico; quando possível, deve-se
realizar cultura de secreção;
6. Tratamento: de acordo com a gravidade da doença:
a) Casos leves: gotas tópicas contendo antibióticos e corticoides;
b) Casos intensos: associar antibióticos orais (cefalexina,
cefadroxila ou ciprofloxacino)..
O paciente também deve ser orientado a proteger o ouvido contra a
entrada de água no CAE durante o tratamento.
Figura 3.1 - Otite externa difusa aguda
Fonte: Otite externa difusa aguda: um estudo prospectivo no verão do Rio de Janeiro,
2004.
3.1.4 Otite externa circunscrita
1. Definição: infecção em complexo pilossebáceo do CAE, de
localização bem definida e circunscrita (furúnculo);
2. Etiologia: causada principalmente por Staphylococcus aureus;
3. Quadro clínico: dor intensa local, evolução rápida, algumas vezes
com febre. À otoscopia, observa-se edema localizado com sinais
flogísticos, muito doloroso ao toque (Figura 3.2);
4. Tratamento: antibióticos com cobertura para Gram positivos, como
cefalexina; analgésicos e anti-inflamatórios também devem ser
utilizados. Em casos de abscessos organizados, deve-se proceder à
drenagem cirúrgica.
Figura 3.2 - Otite externa circunscrita
Nota: observe o abaulamento em região superior do conduto auditivo externo, com
aparente sinal de flutuação.
Fonte: site London ENT Clinic.
3.1.5 Rolha de cerume - epidérmica
1. Definição: acúmulo de cerume no CAE, formando uma rolha que
contém também debris celulares. Fisiologicamente, o cerume é
produzido por glândulas ceruminosas localizadas no terço externo do
CAE;
2. Quadro clínico: caracteriza-se por hipoacusia com plenitude
auricular, em geral desencadeado por uso de hastes de algodão ou
após imersão do ouvido em água. O diagnóstico é eminentemente
clínico, por meio da observação de rolha ocluindo total ou parcialmente
o CAE;
3. Tratamento: feito por meio da remoção do cerume com lavagem
com água morna ou com curetas especiais.
São situações que podem favorecer a formação da rolha de cerume:
1. Uso de hastes de algodão ou protetores auriculares: são objetos
que podem descolar o cerume do terço externo do CAE em direção
aos 2 terços internos, e, nessa região, o cerume não consegue ser
eliminado pelo CAE pelos mecanismos fisiológicos;
2. Variações anatômicas: CAEs estreitos ou tortuosos possuem maior
facilidade ao acúmulo de cerume;
3. Banho de imersão: a presença de água no CAE umedece uma
rolha previamente existente, tornando-a maior e mais oclusiva, dando
início aos sintomas.
3.1.6 Otite externa necrotizante ou maligna
1. Definição: infecção originária do CAE que se estende para as
estruturas adjacentes – articulação temporomandibular, pavilhão
auricular, orelha média, mastoide, base do crânio, orelha interna e
osso temporal. Tem caráter bastante invasivo, gerando destruição
tissular e intenso processo inflamatório;
2. Etiologia: Pseudomonas aeruginosa;
3. Fatores de risco: diabetes não controlado (90%), idosos e
imunossupressão como AIDS, doenças linfoproliferativas e
quimioterapias;
4. Quadro clínico: inicia-se como otite externa aguda refratária ao
tratamento clínico. A dor é de moderada a intensa, prurido, otorreia.
Sintomas sistêmicos como queda do estado geral, descompensação
diabética, febre e cefaleia. Hipoacusia com plenitude auricular e
otorreia são típicos. Com a evolução, pode acometer regiões
adjacentes, gerando dor à movimentação da articulação
temporomandibular, restrição à abertura oral – acometimento de
masseter –, adenopatia cervical e necrose dos tecidos adjacentes. A
invasão do osso temporal gera sinais de complicações secundárias,
como paralisia facial periférica – acometimento do nervo facial – e
formação de abscessos intracranianos ou intratemporais. Os nervos
cranianos mais comumente envolvidos são o VII, X, XI;
5. Exame físico: intenso edema e hiperemia no pavilhão auricular e no
CAE, secreção purulenta no CAE, ulcerações na derme, granulações
locais e dor intensa ao toque; paralisia facial pode ocorrer (Figura 3.3);
6. Diagnóstico laboratorial e exames complementares:
a) Cintilografia com gálio-67: marca os polimorfonucleares,
sendo um marcador de infecção ativa (osteomielite). Utilizada
para monitorizar a resposta terapêutica;
b) Cintilografia com tecnécio-99: mostra regiões osteoblásticas,
presentes em osteomielites. Usada para diagnóstico inicial da
doença;
c) Tomografia Computadorizada (TC) de mastoide:
inicialmente observa-se espessamento dos tecidos moles
relacionados ao osso temporal e base de crânio. Com a evolução,
os tecidos ósseos também se espessam;
d) Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de mastoide:
fornece informações complementares à TC. Também avalia
possíveis alterações no Sistema Nervoso Central (SNC)
secundárias ao processo infeccioso;
e) Outros exames que devem ser solicitados são: cultura da
secreção do ouvido, hemocultura e exames gerais: hemograma,
proteína C reativa, velocidade de hemossedimentação, glicemia.
7. Tratamento:
a) Compensação das patologias associadas: citam-se diabetes
mellitus e compensação clínica geral – paciente internado;
b) Antibioticoterapia parenteral: ciprofloxacino como o
antibiótico mais comumente utilizado, porém outros agentes anti-
Pseudomonas devem ser considerados;
c) Abordagem cirúrgica: nos casos refratários ao tratamento
clínico, com debridamento das áreas necróticas, a abordagem
cirúrgica deve ser considerada.
Figura 3.3 - Otite externa maligna
Nota: observe a formação de tecido necrótico e de granulação em conduto auditivo e
pavilhão auricular.
Fonte: site Medical Foxx.
A maioria dos estudos atuais relata uma taxa de mortalidade de
menos de 10%, mas a mortalidade é mais alta para aqueles com
neuropatias cranianas, complicações intracranianas ou
imunossupressão sistêmica irreversível.
Figura 3.4 - Otite externa maligna
Nota: a seta aponta edema de tecidos e erosão óssea em região adjacente ao conduto
auditivo externo esquerdo.
Fonte: adaptado de Malignant External Otitis with Multiple Cranial Nerve Palsies:The Use
of Hyperbaric Oxygen, 2004.
3.1.7 Otomicose
1. Definição: infecção do CAE causada por fungos;
2. Agentes: dos gêneros Candida spp. e Aspergillus spp.;
3. Quadro clínico: desde pouco sintomático, como, por exemplo,
prurido isolado, até com sintomas mais intensos. À otoscopia,
observam-se os filamentos fúngicos, de coloração variável;
4. Tratamento: gotas tópicas contendo antifúngicos e limpeza local por
aspiração. Deve-se evitar umidade local até a resolução do quadro.
3.1.8 Miringite bolhosa
1. Definição: infecção na camada externa, epitelial, da Membrana
Timpânica (MT), formando bolha pela delaminação dessas camadas,
contendo secreção serosa em seu interior;
2. Etiologia: ainda não está totalmente elucidada, mas acredita-se que
seja decorrente de infecção viral pós-Infecção das Vias Aéreas
Superiores (IVAS) ou bacteriana, sendo possivelmente os mesmos
agentes da Otite Média Aguda (OMA);
3. Quadro clínico: intensa otalgia, geralmente unilateral, após IVAS.
Febre e outros sintomas gerais geralmente não são observados.
Observam-se hipoacusia e plenitude e, ao exame físico, bolha com
conteúdo líquido na MT, com hiperemia local e CAE preservado;
4. Diagnóstico: eminentemente clínico. Audiometria pode evidenciar
perda condutiva ou mista – transitória;
5. Tratamento: proteção contra umidade, antibioticoterapia com
claritromicina ou eritromicina, e corticoterapia oral e tópica.
A punção da bolha tem validade questionável.
Muitos autores sugerem não realizá-la.
Figura 3.5 - Histologia da membrana timpânica
Legenda: (1) conduto auditivo externo; (2) epitélio do conduto auditivo externo; (3) fibras
colágenas orientadas radialmente; (4) fibras colágenas orientadas circularmente; (5)
mucosa de orelha média; (6) orelha média; (7) plano de clivagem (entre epitélio e camada
externa de colágeno) na miringite bolhosa.
Fonte: adaptado de HistoWeb.
Quadro 3.2 - Patologias que acometem o conduto auditivo
3.2 DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS DA
ORELHA MÉDIA
3.2.1 Disfunção tubária
1. Definição: incapacidade da tuba auditiva em se abrir
adequadamente e equalizar a pressão no interior da orelha média com
a pressão da cavidade nasal, pressão ambiente;
2. Etiologia: secundária ao edema da mucosa da tuba em vigência de
IVAS ou processos alérgicos; pode acontecer de forma crônica,
secundário a malformações craniofaciais, OMAs de repetição ou sem
fator evidente;
3. Quadro clínico: plenitude auricular associada a hipoacusia e
eventual zumbido. À otoscopia, observa-se a MT retraída para a orelha
média;
4. Diagnóstico: clínico; curva C à timpanometria e presença de gap
aéreo-ósseo;
5. Tratamento: direcionado à doença de base – antialérgicos e
descongestionantes são bastante eficazes. Movimentos repetitivos de
deglutição, como chupar bala ou mascar chiclete, ativam os músculos
tubários e auxiliam na abertura da tuba auditiva. Em casos refratários a
tratamento clínico, indica-se timpanotomia e tubo de ventilação.
3.2.2 Otosclerose (otospongiose)
1. Definição: patologia que acomete multifocalmente o labirinto ósseo,
notadamente na região da janela oval. Ocorre um processo de
reabsorção e síntese óssea que pode levar, no final, à fixação da
platina do estribo na janela oval, com consequente rigidez na vibração
da cadeia ossicular, que passa a não transmitir adequadamente as
vibrações sonoras;
2. Fatores de risco: mulheres jovens com pico de incidência entre a
terceira e quinta décadas de vida, antecedente de gestação;
3. Quadro clínico: hipoacusia progressiva com zumbidos; podem
também ocorrer sintomas vestibulares. O exame físico costuma ser
normal;
4. Testes complementares:
a) Audiometria: perda auditiva condutiva ou mista, acometendo
inicialmente as menores frequências – graves. Pode ocorrer
perda auditiva mais pronunciada na frequência de 2 kHz,
fenômeno conhecido como entalhe de Carhart (Figura 3.6);
b) Imitanciometria: caracterizada por curva tipo “Ar”;
c) Evolução: as demais frequências podem ser acometidas e a
perda auditiva tornar-se do tipo mista pela invasão dos focos
otoscleróticos no ouvido interno (Figura 3.7).
5. Tratamento:
a) Clínico: readaptação auditiva por meio de Aparelhos de
Amplificação Sonora Individual (AASIs), terapia medicamentosa
com fluoreto de sódio ou alendronato de sódio, que tem efeito
inibidor na progressão da doença;
b) Cirúrgico: substituição do estribo por uma prótese (Figura
3.8). Em casos severos pode-se considerar próteses implantáveis
ou implante coclear.
Figura 3.6 - Entalhe de Carhart na orelha direita
Nota: observar os limiares preservados na orelha esquerda.
Figura 3.7 - Disacusia mista bilateral, secundária a otosclerose de longa evolução
Fonte: adaptado de Malformações congênitas da orelha média - causa rara de hipoacusia
pediátrica, 2014.
Figura 3.8 - Tratamento cirúrgico da otosclerose
Legenda: (A) foco de ossificação da janela oval com fixação do estribo; (B) remoção das
cruras do estribo e alocação de prótese entre a bigorna e a platina do estribo.
#IMPORTANTE
As principais características da otosclerose são
perda auditiva condutiva de caráter progressivo,
sexo feminino, piora após gestação e fixação do
estribo na janela oval.
Quadro 3.3 - Patologias não infecciosas do ouvido
3.2.3 Traumas
Os traumas do osso temporal são divididos, didaticamente,
conforme segue.
3.2.3.1 Trauma do conduto auditivo externo
1. Mecanismo de trauma: geralmente secundário a uso de hastes de
algodão ou corpos estranhos;
2. Quadro clínico: dor intensa e sangramento, sem alteração da
acuidade auditiva. O exame físico evidencia laceração do conduto
auditivo e MT íntegra;
3. Tratamento: proteção contra umidade, gotas tópicas contendo
antibióticos e analgesia (Figura 3.9).
Figura 3.9 - Laceração do conduto auditivo externo, sem acometimento da membrana
timpânica
Fonte: site Otoscopy.
3.2.3.2 Perfuração timpânica traumática
1. Mecanismo de trauma: penetração de corpo estranho ou por
aumento súbito de pressão no CAE – “tapa na orelha”;
2. Quadro clínico: otalgia associada a otorragia e hipoacusia. À
otoscopia, observam-se MT lacerada e sangramento local;
3. Tratamento: proteção auricular e observação clínica, uma vez que
85 a 95% das perfurações traumáticas cicatrizam espontaneamente
(Figura 3.10), em geral até 2 meses. Caso não haja fechamento da
perfuração, deve-se considerar a correção cirúrgica.
Figura 3.10 - Perfuração traumática da membrana timpânica à esquerda
Observar a presença de sangue no conduto auditivo externo e a perfuração na membrana
timpânica, além da cadeia ossicular.
Fonte: site Ear, Nose and Throat - USA.
3.2.3.3 Desarticulação de cadeia ossicular
1. Mecanismo de trauma: traumas penetrantes ou fechados, de maior
energia;
2. Quadro clínico: hipoacusia súbita após o trauma, podendo estar
associado ou não a perfuração da MT;
3. Diagnóstico: com base na audiometria – disacusia, condutiva ou
mista –, com timpanometria evidenciando curva tipo Ad. A tomografia
de mastoide também pode mostrar a região acometida;
4. Tratamento: protetização auditiva e/ou reconstrução cirúrgica da
cadeia ossicular com próteses.
3.2.3.4 Fraturas do osso temporal
a) Longitudinal
1. Mecanismo de trauma: geralmente secundário a trauma de leve a
moderada energia; cerca de 80% das fraturas de ossos temporais são
longitudinais, resultantes de traumas em direção lateral ao crânio na
região parietal da cabeça;
2. Quadro clínico: varia de acordo com a estrutura acometida, porém
comumente não cursa com lesão de estruturas nobres – nervo facial e
cápsula ótica –, mas pode causar desarticulação da cadeia ossicular;
3. Diagnóstico: tomográfico; as estruturas mais envolvidas são a MT,
o teto da caixa timpânica e a porção anterior do ápice petroso;
4. Tratamento: possivelmente conservador nos casos menos graves.
b) Transversa
1. Mecanismo de trauma: geralmente secundário a trauma lateral ou
frontal de alta energia. A linha de fratura comumente acomete
estruturas nobres, como o canal do nervo facial, a cápsula ótica e a
base do crânio;
2. Quadro clínico: varia de acordocom as estruturas acometidas; em
geral envolvem paralisia facial periférica, hipo ou anacusia, vertigem
severa e até mesmo otorreia hialina em casos de fratura de base do
crânio e formação de fístula labiríntica;
3. Diagnóstico: com base em tomografia;
4. Tratamento: deve ser considerado de acordo com a estrutura
acometida. Nos casos de paralisia facial, devem-se considerar a
mastoidectomia e a descompressão do canal do NC VII.
Quadro 3.4 - Traumas que acometem estruturas nobres
3.3 DOENÇAS INFECCIOSAS-
INFLAMATÓRIAS DA ORELHA MÉDIA
3.3.1 Otite média aguda
1. Definição: a Otite Média Aguda (OMA) é um processo infeccioso da
orelha média que pode ser viral ou bacteriano;
2. Etiologia: os principais agentes etiológicos são:
a) Bacterianos:
Em recém-nascidos e até a sexta semana de vida: S. aureus
ou enterobactérias (E. coli, Klebsiella spp. e Enterobacter
spp.)
Após a sexta semana de vida: em ordem decrescente de
frequência, S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis.
b) Virais: vírus sincicial respiratório, adenovírus, influenza A ou B.
3. Fisiopatologia: a OMA é, na maioria das vezes, secundária a IVAS
e processos inflamatórios-alérgicos das vias aéreas superiores.
Nessas situações, há edema mucoso e disfunção na tuba auditiva,
favorecendo a estase de secreção na orelha média;
4. Epidemiologia: as crianças estão mais sujeitas à ocorrência de
OMA, observando-se 2 picos de incidência – entre 6 e 24 meses e
entre 4 e 7 anos;
5. Fatores de risco: a maior incidência em crianças deve-se,
principalmente, a:
a) OMAs ou IVAS de repetição previamente;
b) Anatomia: a tuba auditiva mais curta e horizontalizada de
crianças predispõe à aspiração de secreções da nasofaringe até o
ouvido médio;
c) Hábito de mamar deitado;
d) Aleitamento materno por menos de 3 meses;
e) Frequência a creches ou berçários (exposição a IVAS);
f) Tabagismo passivo;
g) Doença do refluxo gastroesofágico;
h) Atopias;
i) Meses de inverno.
6. Quadro clínico: otalgia, otorreia, plenitude auricular, toxemia e
febre. Em crianças menores, são possíveis sinais e sintomas menos
específicos, como diarreia e prostração, além de dificuldade para
mamar;
7. Diagnóstico: eminentemente clínico. A otoscopia é fundamental e
muitas vezes permite diferenciar a etiologia da otite. A avaliação da MT
deve incluir: posição – normal, retraída, abaulada; cor – rosada, âmbar,
branca, vermelha, azul; translucidez – translúcida, semiopaca, opaca;
mobilidade, quando possível – normal, aumentada, diminuída, ausente;
a) OMAs virais: a MT está hiperemiada – sinais de aumento da
vascularização timpânica – e com transparência diminuída;
b) OMAs bacterianas: além dos sinais anteriores, observa-se MT
abaulada devido à secreção contida no interior do ouvido médio.
8. Tratamento: visa aliviar os sinais e sintomas e prevenir
complicações. No entanto, a opção por introduzir a antibioticoterapia
deve considerar a certeza do diagnóstico (vide adiante).
Figura 3.11 - Membrana timpânica
Nota: observar a membrana timpânica abaulada, opacificada e hiperemiada.
Legenda: (A) MT normal; (B), (C) e (D) – diferentes estágios de otite média aguda.
Fonte: The diagnosis and management of acute otitis media, 2013.
Figura 3.12 - Orelha média em vigência de otite média aguda
Nota: observar o preenchimento da cavidade por secreção purulenta.
Fonte: adaptado de Svetlana Verbinskaya.
Quadro 3.5 - Diagnóstico de otite média aguda bacteriana
Apesar de os protocolos não serem consensuais, a American
Academy of Pediatrics orienta seguir alguns critérios para iniciar
antibioticoterapia (Quadro 3.6).
Quadro 3.6 - Indicação de antibioticoterapia na otite média aguda
A escolha da antibioticoterapia deve ser feita da seguinte forma:
1. Primeira escolha: amoxicilina. Em caso de falha terapêutica em 48
horas, deve ser aumentada a dose de amoxicilina. Alternativa para
alérgicos: claritromicina ou clindamicina;
2. Segunda escolha: amoxicilina + ácido clavulânico ou
axetilcefuroxima – na presença de falha terapêutica, deve ser usada
para eliminar Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis
resistentes;
3. Terceira escolha: ceftriaxona por 3 dias consecutivos intramuscular
em casos de vômitos persistentes ou em outras situações que não seja
possível receber medicação oral. Pacientes sem resposta a amoxicilina
com ácido clavulânico devem receber 3 dias de ceftriaxona
intramuscular.
O paciente deve ser reavaliado em 48 a 72 horas após o início do
tratamento e fatores como dor, febre e estado geral devem ser
considerados. Nos casos em que não há alívio dos sintomas, pode-se
optar pela ampliação do espectro antimicrobiano.
3.4 TRATAMENTOS ASSOCIADOS
A miringotomia, microincisão de alívio na MT, visa à drenagem da
coleção purulenta da orelha média e deve ser considerada em
pacientes refratários ao tratamento clínico, dor intensa e vigência de
complicações. Vale ressaltar que a perfuração na MT cicatriza após a
remissão do quadro infeccioso.
Anti-inflamatórios não hormonais e antitérmicos complementam o
tratamento. Gotas tópicas otológicas não são usadas de rotina.
A vacina conjugada do pneumococo – PCV7 antes de 24 meses –
mostrou-se efetiva na proteção contra otite, com redução dos casos
e das visitas ao médico. Sabe-se que a maioria das otites é de causa
viral e que 2 terços das crianças com influenza podem tê-la. A
introdução da vacinação contra o vírus influenza mostrou eficácia,
diminuindo em 30% a 55% as otites durante o inverno. A vacina é
recomendada a partir de 6 meses.
3.4.1 Otite média aguda recorrente
1. Definição: episódios frequentes de OMA intercalados por períodos
de normalidade;
2. Fatores de risco: os fatores predisponentes são semelhantes aos
da OMA, associados a hipertrofia adenoidiana, imunodeficiências,
deficiência de IgA, malformações craniofaciais;
3. Agentes etiológicos: em geral, são os mesmos da OMA. Deve-se
atentar também para tratamentos prévios feitos incorretamente ou para
possível resistência a antibióticos;
4. Tratamentos: tratamento dos fatores de base; a miringotomia com
alocação de tubo de ventilação apresenta bons resultados. A
quimioprofilaxia da OMA recorrente por meio do uso prolongado de
antimicrobianos (geralmente amoxicilina) em baixa dose tem efeitos
comprovados e pode ser considerada antes da cirurgia.
3.4.2 Otite média secretora
1. Definição: também denominada otite média serosa, otite média com
efusão, a Otite Média Secretora (OMS) caracteriza-se pela persistência
de líquido no interior do ouvido médio; frequentemente está associada
a OMA de repetição;
2. Epidemiologia: há 2 picos de incidência, entre 6 e 13 meses e aos
5 anos. Deve-se lembrar que, após um episódio de OMA, é possível
persistir certa quantidade de líquido no ouvido médio, podendo levar
até 8 semanas para ser completamente reabsorvido. Esse líquido pode
ou não ser o ponto de partida para a OMS;
3. Fatores de risco: semelhantes a OMA recorrente;
4. Quadro clínico: caracteriza-se pelo histórico de otites recorrentes e
queixa de hipoacusia. Ao exame físico, encontram-se diminuição da
transparência da MT, aumento de sua vascularização radial, coloração
variável e áreas de retração;
5. Diagnóstico: os testes audiométricos indicam a disacusia
condutiva, e a impedanciometria mostra alteração de curva tipo B;
6. Tratamento: no início e nos casos mais leves, pode ser clínico, com
a associação de antibióticos e corticoides. Nos casos refratários ao
tratamento clínico, está indicada miringotomia com colocação de tubos
de ventilação na MT, associada a adenoidectomia quando necessário.
São fatores de risco para a OMS idade menor do
que 6 anos, hiperplasia de adenoide,
malformação craniofacial, patologias da tuba
auditiva e doença do refluxo gastroesofágico.
3.4.3 Otite média crônica
1. Definição: a Otite Média Crônica (OMC) pode ser definida como um
processo inflamatório crônico da orelha média associado à perfuração
da MT (Figura 3.13);
2. Quadro clínico: otorreia recorrente, principalmente ao molhar o
ouvido, hipoacusia e zumbido; sintomas menos comuns são